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Zivilisationserkrankung

Osteoporose

Osteoporose

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SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT OSTEOPOROSE?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

2900 Worte | 25 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Osteoporose gewähren, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Auf dieser Seite befassen wir uns mit der Diagnose Osteoporose. Osteoporose ist eine Erkrankung des Skelettes, die durch eine erniedrigte Knochenmasse und eine Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochens gekennzeichnet wird. Dies führt dazu, dass unser Skelett spröde wird und gleichzeitig das Risiko eines Knochenbruchs steigt.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die Osteoporose kann in die primäre und die sekundäre Osteoporose unterteilt werden. Primäre Osteoporose bezieht sich auf den Knochenschwund, der mit dem normalen Alterungsprozess ohne erkennbare Ursachen zusammenhängt. Die primäre Osteoporose wiederum wird in die postmenopausale und die senile Osteoporose unterteilt.

  • Postmenopausale Osteoporose tritt bei Frauen im Alter zwischen 51 und 61 Jahren auf. Aufgrund von hormonellen Veränderungen, die durch die Menopause (Wechseljahre) verursacht werden, erleiden diese Frauen daher einen erhöhten Knochenschwund.
  • Altersosteoporose tritt sowohl bei Frauen als auch bei Männern ab einem Alter von über 65 Jahren auf und ist häufig auf einen starken Rückgang der körperlichen Aktivität zurückzuführen. Oft wird diese Form der Osteoporose zudem von einer Sarkopenie (altersbedingter Muskelschwund) begleitet.

Die sekundäre Osteoporose bezieht sich auf den Knochenschwund, der mit einer erkennbaren Ursache zusammenhängt. Beispiele dafür sind zum Beispiel entzündliche Darmerkrankungen, Krebs, Zöliakie, Magersucht, eine Magenentfernung und Rheuma. Zudem gibt es auch Medikamente, die zu Knochenschwund führen können. Beispiele hierzu sind die dauerhafte Einnahme von Kortikosteroiden, Anti-Epilepsie-Medikamenten und Medikamenten, die hemmend auf die Produktion von Hormonen im Hypothalamus (Gehirnbereich, der als übergeordnetes Zentrum Wasser-, Salzhaushaushalt und Blutdruck koordiniert) wirken.

Wir erkennen daran, dass das Alter und das weibliches Geschlecht Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung von Osteoporose darstellen. Außerdem gibt es jedoch auch viele weitere Risikofaktoren, wie etwa eine niedrige Knochendichte, ein niedriges Körpergewicht, Osteoporose in der Familie, Rauchen, wenig körperliche Aktivität und Mangelernährung. Letzteres wird insbesondere durch eine unzureichende Zufuhr von Kalzium, Eiweiß und Vitamin D (vor allem bei älteren Menschen, die sich wenig im Freien aufhalten) gekennzeichnet.

WIE KOMMT EIN KNOCHENSCHWUND ZUSTANDE?

Unser Skelett ist kein totes Gewebe, ganz im Gegenteil: Es befindet sich in einem ständigen Prozess der Erneuerung, in dem kleine Mengen von Knochen abgebaut (Knochenresorption) und wieder ersetzt werden (Knochenaufbau). Wie lebendig und aktiv die Knochenzellen sind, zeigt die Tatsache, dass sich das Skelett in weniger als zwei Jahre vollständig erneuert. Für die Knochenerneuerung sind drei verschiedene Arten von Zellen zuständig:

  • Osteoklasten lösen alten oder brüchigen Knochen auf
  • Osteoblasten bilden neues Knochengewebe
  • Osteozyten liegen im Knochen und erfassen die Belastung und koordinieren entsprechend den Knochenauf- oder Knochenabbau, also die Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasen.

In dem folgenden Video wird die Funktion der Osteoblasten, -klasten und -zyten noch einmal animiert:

Bei Osteoporose zeigen die knochenabbauenden Zellen, die Osteoklasten, durch die oben aufgelisteten Ursachen und Risikofaktoren, eine erhöhte Aktivität, während knochenaufbauende Zellen, die Osteoblasten, langsam nachlassen. Dieses Prozess führt dann zum „Knochenschwund“.

Knochenerneuerung normal
Knochenerneuerung Osteoporose

SYMPTOME

Der Prozess des Knochenabbaus erhöht das Risiko für Knochenbrüche und löst in der Regel erst dann Symptome aus, wenn ein Knochenbruch diagnostiziert worden ist. Charakteristische Stellen osteoporotischer Frakturen sind die (Brust-)Wirbelsäule, die Hüfte und das Handgelenk. Ursächlich für die Brüche sind fast immer Stürze, in schweren Fällen können Frakturen jedoch auch spontan entstehen oder das Ergebnis eines geringfügigen Traumas darstellen.

Ein Wirbelbruch muss keine Beschwerden verursachen (ca. 2 von 3 Wirbelfrakturen sind asymptomatisch), obwohl er in vielen Fällen mit starken Schmerzen einhergehen kann.1 Dieser Schmerz verschwindet in der Regel nach 1-3 Monaten. Wirbelfrakturen können zu einer Vergrößerung der Krümmung der Wirbelsäule nach vorne führen, welche im Laufe der Zeit wiederum zu einer reduzierten Körpergröße führt. Außerdem kann die Krümmung zu weiteren Problemen, wie Reibungen zwischen Rippen und Darmbein, Kompressionen auf die innere Organe und chronischen Rückenschmerzen führen.

DIAGNOSTIK

Wie hier oben schon erwähnt wird die Osteoporose meistens erst nach einem Knochenbruch diagnostiziert. Bei einem Verdacht auf Osteoporose wird zunächst nach passenden Symptomen gesucht. Im Anschluss daran folgt üblicherweise eine Knochendichtemessung. Die Messung kann durch einen sogenannten DEXA-Scan erfolgen. Dieser misst die Menge an Mineralien im Knochen. Die Knochendichte wird im T-Score ausgedrückt. Je geringer die Knochendichte folglich ist, desto größer ist das Risiko eines Knochenbruches: 

  • T-Score zwischen +1 und -1: kein Problem.
  • T-Score zwischen -1 und +2,5: Osteopenie (verringerte Knochenmasse).
  • T-Score -2,5 oder niedriger: Osteoporose.

Darüber hinaus wird oft eine Laboruntersuchung durchgeführt, die dazu verhilft, mögliche zugrunde liegenden Ursachen zu finden. Diese Bluttests dienen nicht nur der Bestimmung von Vitamin D und Kalzium, sondern auch der Erkennung anderer häufiger Ursachen.

MYTHEN

„Ich muss mich schonen.“

Obwohl bei Osteoporose ein größeres Knochenbruch-Risiko entsteht, ist eine Schonung absolut nicht zu empfehlen. Wenig körperliche Aktivität ist einer der Risikofaktoren für Osteoporose. Eine weitere Schonung wird nur zu weiterem Knochenschwund führen. Der Knochen ist ein lebendiges Gewebe und lebt von der Belastung. Mehr hierzu erfahren sie in unserem nächsten Absatz.

„Ich darf nicht schwer heben.“

Obwohl man es vielleicht nicht sagen würde, soll man bei einer diagnostizierten Osteoporose genau das tun. Natürlich ist hiermit (vor allem zu Beginn der Behandlung) Vorsicht geboten, langfristig liegt jedoch gerade hier die Lösung. Studien zeigen, dass das Training mit Gewichten, unter professioneller Begleitung, ohne Risiko umsetzbar ist. Mehr hierzu erfahren sie im nächsten Absatz.

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuer) Patienten erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einen unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Informationen zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte “Red Flags” auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. 

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die alltäglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.   

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Knochen lebt von Belastung

So wie die Aktivität der Osteoklasten (knochenabbauende Zellen) durch Inaktivität und Entlastung stimuliert wird, wird die Aktivität der Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen) durch Aktivität und Belastung stimuliert. Belastung – besser gesagt eine progressive Belastungssteigerung – erhöht die Größe und Stärke des Knochens. Schauen sie sich dazu beispielhaft hier unten den Wurfarm im Vergleich zum nicht werfenden Arm dieses Baseballpitchers an. Ihr Arm würde zerbrechen, wenn er den gleichen Belastungen ausgesetzt wäre wie der Pitcher.

Knochendichtevergleich

Über die folgenden drei Mechanismen kann das Training auf die Knochengröße, -stärke und -festigkeit wirken: 2, 3, 4, 5

  1. Muskeln sitzen mit Sehnen an den Knochen fest. Trainieren wir unsere Muskulatur, ziehen wir über die Ansetzstelle des Muskels direkt am Knochen. Ein Muskelzug löst am Knochen einen Reiz aus und führt zu einer lokalen Veränderung, indem Osteoblasten aktiviert werden.
  2. Axiale Belastung. Mit einer axialen Belastung ist eine Belastung gegen die Schwerkraft gemeint wobei eine Kompression im Knochengewebe entsteht. Diese Kompression im Knochengewebe führt ebenfalls zu einer erhöhten Osteoblasten-Aktivität.
  3. Durch Training entstehen Hormon- und Myokin- (hormonähnliche Botenstoffe) Veränderungen, die einen Einfluss auf unser Knochensystem haben. Durch ein intensives Krafttraining steigt der Blutspiegel eines Wachstumsfaktors an, der die Knochenbildung stimuliert. Gleichzeitig sinkt das Gehalt an Sclerostin – einem Signalprotein, welches den Knochenabbau fördert.

Wichtig zu nennen an dieser Stelle ist, dass die Intensität des Trainings hoch sein muss und man mit der Zeit die Belastung erhöht (progressive Belastungssteigerung). Beide werden angepasst an die aktuelle Belastbarkeit des Körpers. Sportliche Betätigungen wie Schwimmen oder Fahrradfahren sind zwar gut für Herz und Kreislauf, stimulieren jedoch nicht das Knochenwachstum. Auch Übungen mit Pezzibällen, Therabändern und Wasserflaschen reichen aufgrund der Intensität (Gewicht) nicht für einen Knochenaufbau aus.

Was heißt das für Sie, wenn Sie sich mit Osteoporose bei uns in der Physiotherapie präsentieren?

Obwohl wir wissen, dass ein relativ schweres Krafttraining optimal ist für Knochenaufbau, werden wir zu Beginn der Therapie sicherlich nicht direkt mit einem schweren Training anfangen. Wir werden zunächst leicht anfangen und dafür sorgen, dass sie zunächst die Übungen und deren Durchführung beherrschen. Im Verlauf der Zeit werden wir, sobald die Situation dies zulässt, die Belastung in kleinen Schritten progressiv steigern.

Gerade über einen längeren Zeitraum (minimal 6 Monaten) ist ein progressives Krafttraining erforderlich. Obwohl man sich mindestens 6 Monate Zeit nehmen sollte, um die gewünschten Ergebnisse zu erzielen, ist bei einer diagnostizierten Osteoporose dringend zu empfehlen, nicht (besser: nie) mehr mit dem Krafttraining aufzuhören. Das Krafttraining wird minimal zweimal wöchentlich durchgeführt und fokussiert sich auf Übungen, bei denen möglichst viele Muskeln aktiviert werden und eine Kompression in möglichst vielen Knochen entsteht. Beispiele hierzu sind die sogenannten „Compound Übungen“ oder mehrgelenkige Übungen, wie zum Beispiel Kreuzheben, Kniebeugen und Bankdrücken. Diese Basisübungen werden durch Übungen ergänzt, die während des Therapieprozesses individuell mit ihnen ausgewählt werden. Pro Übung werden wir, sobald die Übung technisch gut ausgeführt wird und ein Gewichtsaufbau möglich ist, ein Trainingsgewicht auswählen wobei maximal 8 Wiederholungen ausgeführt werden können. Pro Übung werden 3 bis 5 Durchgänge gemacht und die Satzpausen von ca. 1 bis 5 Minuten eingelegt.

Studien zeigen uns, dass diese Art von Krafttraining zu einer signifikanten Verbesserung der Knochendichte bzw. der Knochenqualität führt. Trainierenden zeigen zudem signifikant bessere Ergebnisse in funktionellen Tests (Maximalkraft, Sturzrisikotests, Gleichgewichtstests und Sprunghöhe). Darüber hinaus ist diese Art von Training sehr sicher. Sie löst keine Knochenfrakturen aus und führt sogar zu einer verbesserten Streckung in der Brustwirbelsäule. 6, 7, 8

Krafttraining allein ist aber nicht alles.

Um Strukturen aufzubauen, brauchen wir nicht nur Trainingsreize, sondern auch Bausteine. Diese notwendigen Bausteine holen wir uns aus unserer Ernährung. Besonders wichtig (und allgemein bekannt) für den Knochenaufbau sind Vitamin D und Kalzium.

Kalzium ist das häufigste Mineral im Körper, 99% davon befinden sich in den Knochen. Kalzium ist so wichtig, sodass unser Körper die Kalziumkonzentrationen in den meisten Geweben so stabil hält, dass er eher sein eigenes Knochengewebe abbaut, um genügend Kalzium zu erhalten, als einen Kalziummangel in einem anderen Körperteil zuzulassen. Die empfohlene Kalziumzufuhr beträgt 1 – 1,3 Gramm täglich.

Zu den besten Nahrungsquellen für Kalzium gehören (frische!!) Milch, Käse und Joghurt, sowie ausgewählte Meeresfrüchte wie zum Beispiel Lachs, Sardinen (mit Gräten), Muscheln und Austern. Gemüse wie Rüben, Brokkoli, Blumenkohl und Grünkohl liefern ebenfalls große Mengen an Kalzium. Hülsenfrüchte und Hülsenfrüchteprodukte, insbesondere Tofu und Nüsse, liefern ebenfalls Kalzium. Einige Gemüsesorten wie Spinat, Rhabarber und Mangolds sind eher schlechte Kalziumquellen, da sie große Mengen an Oxalsäure enthalten, die Kalzium bindet und dessen Aufnahme hemmt.

Eine isolierte Supplementierung von Kalzium würden wir ihnen nur empfehlen, wenn die Zufuhr von den oben aufgelisteten Nahrungsquellen nicht sichergestellt werden kann. Eine Supplementierung ist relativ komplex, da Kalzium, Magnesium, Eisen und Zink um denselben Aufnahmeweg konkurrieren. Darum sollten Kalziumpräparate mit Mahlzeiten eingenommen werden, die wenig Mineralien enthalten. Die empfohlene Form von Kalzium ist Kalziumzitrat, da diese Art gut verträglich ist.

Vitamin-D, auch genannt das „Sonnenlicht-Vitamin“- kann nicht vom Körper selbst hergestellt werden und wird über unsere Nahrung kaum aufgenommen. Wenn man nicht genügend Sonne bekommt, um braun zu werden, erreicht man keine optimale Dosierung von Vitamin-D. Deswegen ist eine Vitamin-D-Supplementierung zu empfehlen. Ausschlaggebend hierbei ist, Vitamin-D3, statt Vitamin-D2 zu verwenden.9 Um die Aufnahme von Vitamin-D3 zu optimieren macht es Sinn die Supplementierung zu kombinieren mit Vitamin-K2.

Ein weiterer wichtiger Baustein, der für Knochenaufbau oft unterschätzt, ignoriert oder sogar schlecht gemacht wird ist das Protein. Proteine haben einen positiven Einfluss auf die Knochenstruktur – sie machen 50% des Knochenvolumens aus – allerdings kann (zu wenig) Protein auch einen negativen Einfluss auf die Knochenqualität haben. Dies hängt unter anderem von der Proteinmenge in der Nahrung, der Art des Proteins, der Kalziumaufnahme und dem Säure-Basen-Haushalt der Nahrung ab.

Kalzium und Proteine stehen in einer positiven Wechselwirkung und sind beim Knochenaufbau stets aufeinander angewiesen. Daher hat eine gute Kalziumzufuhr eine nur unzureichende Auswirkung auf die Knochenqualität, wenn die Proteinzufuhr hinterherhinkt und umgekehrt. Gleiches gilt für die Supplementierung mit Vitamin D und Kalzium: Diese Nährstoffe wirken sich bei einer höheren Proteinzufuhr positiv auf den Knochenaufbau aus, bei einer geringeren Proteinzufuhr jedoch nur sehr gering. Proteine haben vermutlich eine direkte anabole (aufbauende) Wirkung auf das Knochengewebe und sind auch für den Muskelaufbau wichtig. Letzteres ist sehr wichtig: Der Erhalt starker Knochen hängt schließlich stark vom Erhalt einer guten Muskelmasse und -funktion ab.

Eine ausführliche Übersicht hochwertigen Eiweißquellen finden sie hier:

Vielleicht haben sie schon mal gehört, dass eine hohe Proteinzufuhr ungesund oder schlecht für die Nieren sein soll. Hier können wir sie beruhigen. Sogar deutlich übermäßige Proteinzufuhren, die über mehrere Monate konsumiert werden, beeinflussen die Gesundheit im Allgemeinen nicht negativ, was auch die Nierengesundheit einschließt.10

Unsere Therapeuten haben sich alle mit dem Thema Ernährung und dessen Bedeutung für unsere Gesundheit und allgemeine Fitness auseinandergesetzt und wurden diesbezüglich intern intensiv geschult. Für uns ist dies ein zusätzlicher Faktor, der während des Therapieprozesses definitiv angesprochen wird und ihr Therapieergebnis durchaus optimieren kann.

QUELLENANGABE

  1. Osteoporose, K. R. KNGF-richtlijn Fysiotherapie en osteoporose: aansluiting bij bestaande richtlijnen?
  2. Kemmler, W., M. Bebenek, and S. von Stengel. „Osteoporoseund Fraktur–evidenzbasierteEmpfehlungenfürdie Trainingstherapie–Repetitoriumund Update.“ B&G Bewegungstherapieund Gesundheitssport30.05 (2014): 215-219.
  3. Kemmler W, von Stengel S. Exercise and osteoporosis-related fractures: perspectives and recommendations of the sports and exercise scientist. Phys Sportsmed. 2011 Feb;39(1):142-57. doi: 10.3810/psm.2011.02.1872
  4. Grundlagender positiv-trophischenWirksamkeitphysikalischerBelastungauf normales, osteopenischesund osteoporotischesKnochengewebe. Phys Med. 1994;4:133–134.
  5. KohrtWM, Barry DW, Schwartz RS. Muscle forces or gravity: what predominates mechanical loading on bone?. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(11):2050-2055. doi:10.1249/MSS.0b013e3181a8c717
  6. Watson SL, Weeks BK, Weis LJ, Harding AT, Horan SA, Beck BR. High-Intensity Resistance and Impact Training Improves Bone Mineral Density and Physical Function in Postmenopausal Women With Osteopenia and Osteoporosis: The LIFTMOR Randomized Controlled Trial. J Bone Miner Res. 2018 Feb;33(2):211-220. doi: 10.1002/jbmr.3284. Epub2017 Oct 4. Erratum in: J Bone Miner Res. 2019 Mar;34(3):572. PMID: 28975661.
  7. Watson SL, Weeks BK, Weis LJ, Harding AT, Horan SA, Beck BR. High-intensity exercise did not cause vertebral fractures and improves thoracic kyphosis in postmenopausal women with low to very low bone mass: the LIFTMOR trial. OsteoporosInt. 2019 May;30(5):957-964. doi: 10.1007/s00198-018-04829-z
  8. Harding AT, Weeks BK, Lambert C, Watson SL, Weis LJ, Beck BR. A Comparison of Bone-Targeted Exercise Strategies to Reduce Fracture Risk in Middle-Aged and Older Men with Osteopenia and Osteoporosis: LIFTMOR-M Semi-Randomized Controlled Trial. J Bone Miner Res. 2020 Aug;35(8):1404-1414. doi: 10.1002/jbmr.4008. Epub2020 Mar 30. PMID: 32176813.
  9. Houghton, L. A., & Vieth, R. (2006). The case against ergocalciferol (vitamin D2) as a vitamin supplement. The American journal of clinical nutrition, 84(4), 694-697.
  10. Antonio, J., Ellerbroek, A., Silver, T., Vargas, L., & Peacock, C. (2016). The effects of a high protein diet on indices of health and body composition–a crossover trial in resistance-trained men. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 13(1), 1-7.
Myokraft - Sarkopenie

Sarkopenie

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SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT SARKOPENIE?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

2500 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Sarkopenie geben, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich vorher schon besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können und so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Auf dieser Seite befassen wir uns mit der Diagnose Sarkopenie. Der Begriff Sarkopenie ist den meisten von ihnen mit großer Wahrscheinlichkeit nicht bekannt. Dabei handelt es sich hierbei um eine der größten Gefahren beim Älterwerden und damit auch um den Mitverursacher vielerlei Beschwerden, Probleme und Krankheiten.

Mit zunehmendem Alter verlieren wir Menschen an Muskelmasse und -kraft. Hierbei handelt es sich um einen unvermeidbaren Prozess, der jeden unserer älteren Mitmenschen betrifft. Dieser Verlust von Muskelmasse und Kraft und die daraus resultierende Schwächung wird in der Fachsprache Sarkopenie genannt: Sarx bedeutet im griechischen „Fleisch“ und penia bedeutet „Verlust“ oder „gering“.

WARUM PFLEGEN WIR UNSERE ZÄHNE 2X TÄGLICH, HABEN ABER KEINE ZEIT 2X WÖCHENTLICH UNSERE MUSKULATUR ZU PFLEGEN?

Diese Frage stellen wir uns täglich – sie formt im Wesentlichen die Basis für diese Seite. Unsere Muskulatur kann als eines der wichtigsten Organe unseres Körpers verstanden werden. Ein Leben ohne Muskulatur ist nicht möglich und ihr zunehmender Verlust ist mitverantwortlich für vielerlei Krankheiten, wie zum Beispiel Diabetes Typ 2, Osteoporose, Arthrose, Krebs, Depressionen, Rückenschmerzen, chronische Schmerzsyndrome und die Schwächung des Immunsystems. All diese Faktoren verdeutlichen, dass die Sarkopenie die eigene Lebensqualität erheblich negativ beeinflusst.  

Beispiel Zahn-Sarkopenie2
Sarkopenie Rückenstrecker2
Beispiel Zahn-Sarkopenie1
Sarkopenie Rückenstrecker

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Zunächst ist es wichtig festzuhalten, dass das Alter allein nicht die primäre Ursache der Sarkopenie ist. Muskelbiopsien legen nämlich nahe, dass das Muskelgewebe als Solches überhaupt nicht unter dem Altern leidet.1 Die Menschen verlieren ihre Muskelmasse und -kraft nicht, weil sie älter werden, sondern weil sie ihr Leben im Büro, auf der Couch oder vor dem Fernseher verbringen.2

Normalerweise erreicht der Mensch mit ungefähr 25 Lebensjahren den optimalen Wert bezüglich seines muskulären Status. Mit zunehmendem Alter (zwischen 20 – 30 Jahren) ist zu beobachten, dass andere Prioritäten entstehen (z.B. Arbeit, Partner, Familienplanung, etc.), welche dann oftmals zu Lasten von Sport, Bewegung und allgemeiner Gesundheit gehen. Dementsprechend sehen wir, dass nach ungefähr 25 Lebensjahren, durchschnittlich 0,5 bis 1,5% der Muskelmasse im Jahr verloren gehen3 (siehe Grafik hier unten).

Sarkopeniegrafik

Nach 10 bis 15 Jahren gehen bereits 10 bis 15 Prozent der Muskelmasse verloren (und es hat sich zusätzlich oftmals einiges an Fettmasse angesammelt). Das hat zur Folge, dass die Menschen häufig im Alter von ungefähr 40 Jahren erstmals mit der Physiotherapie in Berührung kommen. Fragen sie spaßeshalber mal nach, wie viele Leute aus ihrer Umgebung im Alter von 40 Jahren noch nie beim Physiotherapeuten waren. Sie werden sicherlich auf nicht viele treffen!

Über die Jahre geht nicht nur Muskelmasse und dementsprechend auch Muskelkraft verloren, sondern auch die Muskellänge. Muskelverlust entsteht – genauso wie der Aufbau von Muskulatur – indem die kleinsten Einheiten der Muskelzellen (= die Sarkomere) aufeinander oder nebeneinander ab- bzw. aufgebaut werden. Genau dann, wenn diese Einheiten nebeneinander abgebaut werden, hat der Muskelverlust einen direkten Einfluss auf die Muskellänge. Hinzu kommt, dass die meisten von uns den Alltag hauptsächlich im Sitzen verbringen. Da wir wissen, dass unsere Muskulatur ein dynamisches Gewebe ist, das sich je nach Funktion und Arbeitslänge verkürzen oder verlängern kann, 4, 5, 6 wird ein sitzender Alltag diesen Prozess der Verkürzung höchstwahrscheinlich nicht gerade positiv beeinflussen.

Deshalb sehen wir häufig Menschen ab dem 40. Lebensjahr, die über einen Bewegungsverlust klagen, unter Umständen auch einhergehend mit einer verminderten Leistungsfähigkeit (privat &/oder beruflich), sowie der Entstehung von muskulären Beschwerden in Form von (Ver-)Spannungen in unterschiedlichen Bereichen des Körpers. Der Taucheranzug wird, vor allem morgens beim Aufstehen, immer enger. An dieser Stelle entsteht ein (akuter) Therapiebedarf. Die Betroffenen suchen häufig einen Arzt auf, welcher eine Verordnung für Physiotherapie ausstellt und damit die Hoffnung erweckt, dass man durch sechs Mal (a 20 Minuten) Massage die Beschwerden (möglichst langfristig) beseitigen kann. Leider müssen wir sie in diesem Punkt enttäuschen und klarstellen, dass dies ein Wunschgedanke ist und die Therapieform einer “Massage” in den meisten Fällen – besonders auf muskulärer Ebene – nicht so sinnvoll ist, wie es der breiten Bevölkerung bisher oftmals vermittelt wird.

Der Prozess der Sarkopenie ist ein fortschreitender Prozess, wo es gilt, ihn frühzeitig zu erkennen und entgegenzuwirken. Sollte man nicht rechtzeitig entgegenwirken, ist es unter Umständen möglich, dass man zwischen dem 70. und 80. Lebensjahr einen Verlust von ungefähr 40- 50% Muskelmasse hat. Hier entsteht ein akuter Hilfebedarf und man verliert die Entscheidungsfreiheit. Man verliert die Freiheit eigenständig Entscheidungen zu treffen, verliert seine Lebensqualität und ist abhängig von Pflegepersonal, Familie, etc. Eine schreckliche, doch leider realistische Zukunft für vielen von uns.

Wir reden hierbei über ein Muskelkraft- und Muskelmasseverlust, wobei man beispielsweise nicht mehr in der Lage ist aus einem tiefen Stuhl geschweige denn aus einem Toilettensitz aufzustehen. Wenn die Kraft fehlt, um aus einem tiefen Stuhl aufzustehen, tendiert man häufiger dazu sitzen zu bleiben. Diese zunehmende Inaktivität führt dazu, dass der Muskelabbau weiter “gefördert” wird. Die von Sarkopenie betroffenen Menschen besitzen eine höhere Neigung zu stürzen (sogenannte Fall-/Sturzneigung), was wiederrum zu Knochenbrüchen (sogenannte Frakturen) führen kann. Auch das Risiko im Laufe des Lebens an Osteoporose, Diabetes, Demenz, Fettleibigkeit oder einer Immunschwäche zu erkranken steigt spürbar an und die Betroffenen sterben häufig früher (und auf eine qualsamere Art) als Gleichaltrige ohne Sarkopenie.

Uns ist wichtig, an dieser Stelle erneut zu betonen, dass muskuläre Gesundheit und Knochengesundheit direkt miteinander zusammenhängen. Es gibt so zum Beispiel wissenschaftliche Studien, die zeigen, dass die Kraft der Oberschenkelmuskel direkt in Verbindung mit der Mortalität (Sterblichkeitsrate) steht.7 Wird die Bewegung und die körperliche Aktivität aus dem eigenen Leben verbannt, hat dies nicht nur Folgen für unseren Bewegungsapparat, sondern gleichermaßen auch für unser Gehirn. Das größte Areal im Gehirn ist für unsere koordinative Bewegung verantwortlich. Wenn wir die Bewegung aus unserem Leben verbannen, entnehmen wir unser Gehirn den Auftrag, wesentliche Aktivitäten umzusetzen. Das hat nicht nur einen Abbau unserer Muskulatur und Knochen zur Folge, sondern auch unser Gehirn leidet darunter.

Evlution Homeoffice

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich zu sich genommen wurden, 8 liegen wir heutzutage bei 3.539 Kalorien am Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166%  gesteigert obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. 

Eine ebenso erschreckende Veränderung ist in einer Entwicklung aus den letzten 20 Jahren zu beobachten. Schauen sie sich dazu die Spielplätze heutzutage an und vergleichen sie dieses Bild dann mit ihrer Erinnerung von Spielplätzen aus ihrer Jugend. Was fehlt hier? Genau. Die Kinder.

Wir leben in einer digitalen Welt, in der 95% der 12-Jährigen ein Smartphone besitzt (Quelle) und wir junge Erwachsene mit einer durchschnittlichen Sitz-Zeit von 10,5 Stunden als „Dauer-Sitzende“ bezeichnen können. Unsere Gesellschaft hat völlig den Bezug zu dem eigenen Körper verloren. Unser Körper hat die Aufgabe, uns zum Arbeitsplatz oder zur Schule zu bringen, damit wir dort acht Stunden im Unterricht sitzen oder am PC arbeiten. Danach ist die Aufgabe unseres Körpers uns nach Hause zu bringen, damit wir uns auf die Couch legen und unsere Serie bei Netflix weiterschauen oder endlich wieder an der Playstation spielen können.

Dies alles führt dazu, dass die meisten von uns den optimalen muskulären Wert im jungen Erwachsenenalter gar nicht erst erreichen und die Kurve wie folgt aussieht:

MYTHEN

Es wird nicht selten erzählt und geglaubt, dass es mit der eigenen Gesundheit mit dem Ende der 20er bzw. Anfang 30 anfängt bergab zu gehen. Direkt falsch ist diese Behauptung nicht, da wir in der Allgemeinbevölkerung auch sehen können, dass wir ab ca. 25 Jahren, jährlich ungefähr 0,5 – 1,5 % der Muskelmasse verlieren.

Allerdings handelt es sich hierbei um eine durchschnittliche Statistik und ein Durchschnitt muss bekannterweise nicht die Norm sein. Viel wichtiger ist, dass wir uns die Leute anschauen, die nicht im Durchschnitt liegen, nämlich die Leute, die deutlich mehr oder weniger Muskelmasse behalten können. Was machen diese Menschen anderes und was können wir daraus lernen? Nennenswerte Beispiele hierzu sind Ernestine Shepherd, Frank Zane und Charles Eugster.

97 Jahre

CHARLES EUGSTER

97 Jahre
80 Jahre

ERNESTINE SHEPHERD

80 Jahre
72 Jahre

FRANK ZANE

72 Jahre

Charles Eugster war ein britisch-schweizerischer Zahnarzt, der nach seiner Pensionierung mit 75 Jahren intensiv Seniorensport betrieb und in den jeweiligen Alterskategorien Weltrekorde innehielt. Von 2000 bis 2010 hatte er bei jeder Altersklassen-Weltmeisterschaft der Ruderer immer eine Goldmedaille gewonnen, 2013 war er mit 94 Jahren der älteste Teilnehmer an der Weltmeisterschaft. Zudem hält Eugster den Weltrekord im 400-Meter-Lauf im Freien sowie in der Altersklasse der Über-95-Jährigen den Hallenweltrekord über 200 Meter mit 55,48 Sekunden. Er war 2013 Weltmeister im Fitness-Zehnkampf. Er verstarb 2017 im Alter von 97 Jahren.

Ernestine Shepherd ist eine amerikanische Bodybuilderin, die dafür bekannt ist, einst die älteste wettbewerbsfähige Bodybuilderin der Welt zu sein, wie vom Guinness-Buch der Rekorde im Jahr 2010 erklärt. Sie ist mittlerweile 86 Jahre alt und noch immer eine (wenn auch nicht mehr im Wettbewerb) aktive Bodybuilderin.

Frank Zane ist ein ehemaliger professioneller Bodybuilder und dreimaliger Gewinner des Mr. Olympias (renommierteste Auszeichnung im Bodybuilding) aus den Vereinigten Staaten. Frank Zane ist dafür bekannt, den mitunter besten und ästhetischsten Körperbau aller Zeiten zu haben und hat es geschafft, seine beeindruckende Muskelmasse bis zum Alter von 72 Jahren aufrechtzuerhalten. 

WIE SIEHT ES IM SPITZENSPORT AUS?

In der Tat sind die meisten Spitzensportler im Breitensport zu ihren besten Zeiten in den 20er Jahren. Olympische Gewichtheber zum Beispiel erreichen ihren sportlichen Höhepunkt durchschnittlich im Alter von 26 Jahren.9 Das Alter, in dem Spitzenleistungen erbracht werden, variiert jedoch je nach Sportart von Anfang des 20. bis Anfang des 40. Lebensjahres. Viele Spitzensportler ziehen sich nicht zurück, weil sie ihre körperliche Blütezeit hinter sich haben, sondern aufgrund von Verletzungen, drogenbedingten Gesundheitsrisiken, besseren Karrierechancen oder einfach, weil sie keine weiteren Karriereziele, die es zu erreichen gilt, vor Augen haben.

Betrachtet man die Sportarten im Speziellen, bei denen Kraft und Muskelmasse die primären Determinanten der Leistung sind, so erreichen die Athleten ihren sportlichen Höhepunkt deutlich später. Kraftdreikämpfer erreichen ihre Blütezeit durchschnittlich in einem Alter von 35 Jahren.10

Bezüglich dem Muskelwachstum und der Kraftentwicklung nach standardisiertem Krafttraining bei 18- bis 39-Jährigen ist zu erkennen, dass kein Zusammenhang zwischen dem Alter und der Rate des Muskelwachstums oder der Kraftentwicklung besteht.11 Studien, die an hochklassigen Meisterschaftssportlern durchgeführt wurde, ergaben sogar keinen signifikanten Verlust an fettfreier Körpermasse oder Kraft im Alter von 40 bis 81 Jahren bei Personen, die weiter trainierten.12 Sogar in den 90er Jahren reagiert unsere Muskulatur noch immer auf Krafttraining. Acht Wochen lang moderates Krafttraining haben in einer Studie die Kraft um durchschnittlich 174% erhöht.13

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wenn Sie uns innerhalb der Physiotherapie besuchen, werden wir uns bei Ihrem Ersttermin ausreichend Zeit für Sie nehmen, um eine ausführliche und professionelle Untersuchung zu ermöglichen. Dies stellt für uns die Basis des Erfolgs dar. Aus dem Grund planen wir beim Ersttermin standardisiert 30 Minuten für Sie ein und schenken Ihnen hiermit 10 Minuten Behandlungszeit. Hingegen liegt die Kassenleistung für eine physiotherapeutische Behandlung bei 15 Minuten. Wir bieten Ihnen die Möglichkeit für alle weiteren Termine jeweils 10 Minuten Behandlungszeit extra hinzu zubuchen und so persönliche Therapieergebnis zu optimieren. 

Wenn eine Sarkopenie bereits festgestellt worden ist oder ein Verdacht besteht, liegt es uns am Herzen sie zunächst über das Thema Sarkopenie aufzuklären. Wir zeigen ihnen, wie sie ihre Körperzusammensetzung optimieren und ihre Belastbarkeit verbessern können, sodass ihre Beschwerden und Problemen im Alltag reduziert werden. Wir bieten verschiedene Leistungen, die sie hierfür bei uns in Anspruch nehmen können.

Um Muskelmasse und -kraft wieder aufzubauen sind in der Basis zwei Sachen erforderlich:

  1. Über einen längeren Zeitraum (minimal 6 Monaten) ist mindestens zweimal wöchentlich ein progressives Krafttraining erforderlich. Obwohl man sich minimal 6 Monaten Zeit nehmen sollte, um die gewünschten Ergebnisse zu erzielen, ist bei einer diagnostizierten Sarkopenie dringend zu empfehlen, nicht (Nie) mehr mit dem Krafttraining aufzuhören. Nur das Krafttraining ist in der Lage, den Prozess der Sarkopenie umzukehren. Keine andere Sportart – egal ob Spazieren, Joggen, Schwimmen oder Fußball – kann den gewünschten Effekt erzielen, der mit dem Kraftsport erreicht werden kann.
  2. Eine Ernährungsoptimierung ist auch in diesem Themenfeld ein ausschlaggebender Faktor. Um Trainingsreize zu verarbeiten und Muskelmasse und -kraft aufzubauen benötigt man entsprechende Bausteine aus der Ernährung. Fehlen diese Bausteine wird das Training nur minimale Erfolge erzielen.

ERNÄHRUNG

Beginnen wir mit dem Faktor Ernährung. Die Sarkopenie ist zum Teil das Ergebnis eines Prozesses namens „anabole Resistenz“.14 Die Anabole Resistenz stellt die Folge von Inaktivität und Alterung dar und bezieht sich auf eine verminderte Rate der Proteinsynthese (Neubildung von Proteinen in Zellen) nach Mahlzeiten und Krafttraining.

Es gibt keine direkte Behandlung bezüglich der anabolen Resistenz, außer gesund zu leben, sich dementsprechend zu ernähren und das Krafttraining fortzusetzen. 15 Wir können der anabolen Resistenz jedoch sehr effektiv mit einem speziellen Ernährungsprogramm entgegenwirken.

Ältere Menschen mit anaboler Resistenz benötigen eine höhere Leucindosis (Leucin ist einer der essenziellen Aminosäuren (Grundbausteine der Proteine)) und damit eine größere Menge an Protein pro Mahlzeit, um die Muskelproteinsynthese zu maximieren. 16 Während bei jungen Menschen die Proteinsynthese über 20 Gramm hochwertiges Protein hinaus kaum weiter ansteigt, zeigen verschiedene Studien, dass bei älteren Menschen die Proteinsynthese bis hin zu 45 Gramm Protein ansteigt.17 Hierbei ist jedoch zu beachten, dass der tägliche Gesamtproteinbedarf mit dem Alter nicht zunimmt.18 

In Bezug auf die Anwendung läuft die Bekämpfung der anabolen Resistenz also einfach darauf hinaus, insgesamt wenigere aber dafür größere Mahlzeiten zu sich zu nehmen. Konkret sollten ältere Menschen zu jeder Mahlzeit mindestens 0,4 Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht zu sich nehmen – bei Männern bestenfalls niemals weniger als 40 Gramm.19 Eine höhere Proteinzufuhr pro Mahlzeit bedeutet im Allgemeinen, dass 2 – 4 Mahlzeiten täglich ideal für ältere Personen sind.

Ideal bedeutet aber nicht gleich einfach. Dies zeigen Nahrungsbeispiele, wie etwa das Ei mit gerade mal 7 Gramm Eiweiß, 100 Gramm Magerquark, der 10 Gram Eiweiß enthält oder 100 Gramm Hähnchenfilet, welches 23 Gramm Eiweiß enthält. Wir finden mit ihnen einfache Lösungen, wie auch sie sowohl die Gesamteiweißaufnahme über den Tag als auch die Eiweißaufnahme pro Mahlzeit erhöhen können.

Vielleicht haben sie schon mal gehört dass ein hoher Proteinzufuhr ungesund oder schlecht für die Nieren sein sollten. Hier können wir sie beruhigen. Sogar deutlich übermäßige Proteinzufuhren, die für Monate konsumiert werden, beeinflussen die Gesundheit im Allgemeinen nicht negativ und das schließt die Nierengesundheit ein.20

Unsere Therapeuten haben sich alle mit dem Thema Ernährung und dessen Bedeutung für unsere Gesundheit und allgemeine Fitness auseinandergesetzt und wurden diesbezüglich intern geschult. Für uns ist dies ein zusätzlicher Faktor, der während des Therapieprozesses definitiv angesprochen wird und ihr Therapieergebnis durchaus optimieren kann. Obwohl Eiweiß unser Hauptthema sein wird bei der Diagnose Sarkopenie, ist Eiweiß nicht das Einzige was wichtig ist und optimiert werden kann. Gerne beraten wir ihnen vor Ort weiter über dieses Thema.

KRAFTTRAINING

Wie bereits oben geschrieben muss über einen längeren Zeitraum mindestens zweimal wöchentlich ein progressives Krafttraining durchgeführt werden. Nur das Krafttraining ist in der Lage, den Prozess der Sarkopenie umzukehren. Keine andere Sportart gibt eine ausreichende Trainingsintensität wieder, die so individuell wie beim Krafttraining bestimmt und über einen langen Zeitraum (im Prinzip unendlich) progressiv gesteigert werden kann. Unabhängig davon, wie gut Ihnen das Spazieren, Joggen oder Schwimmen tut – der Effekt der Sarkopenie kann auf diese Weise nicht umgekehrt werden.

Was können Sie von dem Krafttraining erwarten? Wenn man an Krafttraining denkt, denken die meisten schon schnell an Begriffe wie „Mukkibude“ oder „Pumpen“. Leider ist das Image des Krafttrainings immer noch nicht das, was es in unseren Augen sein müsste. Wir werden, nachdem wir Ihre Körperzusammensetzung (prozentuale Anteile an Muskel- und Fettmasse) analysiert haben, zusammen mit Ihnen einen individuellen Plan mit den effektivsten Übungen zusammenstellen, der sich auf Ihre Probleme im Alltag in Kombination mit individuellen Schwachstellen fokussiert. Wir werden zu Beginn vergleichsweise leicht anfangen und dafür sorgen, dass sie zunächst die Übungen und deren Durchführung beherrschen. Im Verlauf der Zeit werden wir die Belastung in kleinen Schritten progressiv steigern, um sicherzustellen, dass ein Muskel- und Kraftaufbau realisiert wird.

Da ältere Trainierende seltener dazu in der Lage sind, hohe Kraftleistungen zu erbringen und gleichzeitig einem größeren Risiko für Bindegewebsverletzungen ausgesetzt sind, haben sie weniger zu gewinnen, wenn sie wirklich schwer trainieren. Deswegen fokussieren wir uns bei dieser Zielgruppe auf ein Training mit höheren Wiederholungen in Kombination mit einem langsamen Wiederholungstempo, da ältere Trainierende schneller ermüden, wenn sie explosive Wiederholungen ausführen.21

„AGE IS JUST A NUMBER“

Es ist nie zu spät, um mit dem Krafttraining zu beginnen, und immer zu früh, um aufzuhören. Während der Wettbewerb mit den Besten der Welt nach Mitte 40 möglicherweise nicht mehr zu 100% realistisch ist, kann man immer schlank bleiben und den größten Teil der Muskelmasse zum Lebensende behalten. Übung ist wirklich ein Allheilmittel. Der Mensch hat sich entwickelt, um zu rennen, zu jagen, zu reisen, zu tanzen und zu leben. Gebe dem Körper das, was er braucht, bleibe schlank und fit und er wird dir viele Jahrzehnte lang für ein langes, muskulöses, schmerzfreies und glückliches Leben dienen.

QUELLENANGABE

  1. Venturelli, M., Saggin, P., Muti, E., Naro, F., Cancellara, L., Toniolo, L., … & Schena, F. (2015). In vivo and in vitro evidence that intrinsic upper‐and lower‐limb skeletal muscle function is unaffected by ageing and disuse in oldest‐old humans. Acta Physiologica, 215(1), 58-71.
  2. Kim, J. S., Wilson, J. M., & Lee, S. R. (2010). Dietary implications on mechanisms of sarcopenia: roles of protein, amino acids and antioxidants. The Journal of nutritional biochemistry, 21(1), 1-13.
  3. III, L. J. M., Khosla, S., Crowson, C. S., O’Connor, M. K., O’Fallon, W. M., & Riggs, B. L. (2000). Epidemiology of sarcopenia. Journal of the American Geriatrics Society, 48(6), 625-630.
  4. Williams, P. E., & Goldspink, G. (1973). The effect of immobilization on the longitudinal growth of striated muscle fibres. Journal of Anatomy, 116(Pt 1), 45.
  5. Williams, P. E., & Goldspink, G. (1978). Changes in sarcomere length and physiological properties in immobilized muscle. Journal of anatomy, 127(Pt 3), 459.
  6. Williams, P. E., & Goldspink, G. (1971). Longitudinal growth of striated muscle fibres. Journal of cell science, 9(3), 751-767.
  7. Nakamura, T., Kamiya, K., Hamazaki, N., Matsuzawa, R., Nozaki, K., Ichikawa, T., … & Ako, J. (2021). Quadriceps strength and mortality in older patients with heart failure. Canadian Journal of Cardiology, 37(3), 476-483.
  8. Segers, Y. (2005). Economic Growth and Living Standards. Private Consumer Expenditure and Food Consumption in Nineteenth Belgium. Journal of european economic history, 34(2), 513-538.
  9. Huebner, M., & Perperoglou, A. (2019). Performance development from youth to senior and age of peak performance in Olympic weightlifting. Frontiers in physiology, 10, 1121.
  10. Solberg, P. A., Hopkins, W. G., Paulsen, G., & Haugen, T. A. (2019). Peak age and performance progression in world-class weightlifting and powerlifting athletes. International journal of sports physiology and performance, 14(10), 1357-1363.
  11. Lowndes, J., Carpenter, R. L., Zoeller, R. F., Seip, R. L., Moyna, N. M., Price, T. B., … & Angelopoulos, T. J. (2009). Association of age with muscle size and strength before and after short-term resistance training in young adults. Journal of strength and conditioning research/National Strength & Conditioning Association, 23(7), 1915.
  12. Wroblewski, A. P., Amati, F., Smiley, M. A., Goodpaster, B., & Wright, V. (2011). Chronic exercise preserves lean muscle mass in masters athletes. The Physician and Sportsmedicine, 39(3), 172-178.
  13. Fiatarone, M. A., Marks, E. C., Ryan, N. D., Meredith, C. N., Lipsitz, L. A., & Evans, W. J. (1990). High-intensity strength training in nonagenarians: effects on skeletal muscle. Jama, 263(22), 3029-3034.
  14. Churchward‐Venne, T. A., Breen, L., & Phillips, S. M. (2014). Alterations in human muscle protein metabolism with aging: protein and exercise as countermeasures to offset sarcopenia. Biofactors, 40(2), 199-205.
  15. Moro, T., Brightwell, C. R., Deer, R. R., Graber, T. G., Galvan, E., Fry, C. S., … & Rasmussen, B. B. (2018). Muscle protein anabolic resistance to essential amino acids does not occur in healthy older adults before or after resistance exercise training. The Journal of nutrition, 148(6), 900-909.
  16. Moore, D. R., Churchward-Venne, T. A., Witard, O., Breen, L., Burd, N. A., Tipton, K. D., & Phillips, S. M. (2015). Protein ingestion to stimulate myofibrillar protein synthesis requires greater relative protein intakes in healthy older versus younger men. Journals of Gerontology Series A: Biomedical Sciences and Medical Sciences, 70(1), 57-62.
  17. Holwerda, A. M., Paulussen, K. J., Overkamp, M., Goessens, J. P., Kramer, I. F., Wodzig, W. K., … & van Loon, L. J. (2019). Dose-dependent increases in whole-body net protein balance and dietary protein-derived amino acid incorporation into myofibrillar protein during recovery from resistance exercise in older men. The Journal of nutrition, 149(2), 221-230.
  18. Rafii, M., Chapman, K., Elango, R., Campbell, W. W., Ball, R. O., Pencharz, P. B., & Courtney-Martin, G. (2015). Dietary protein requirement of men> 65 years old determined by the indicator amino acid oxidation technique is higher than the current estimated average requirement. The Journal of nutrition, 146(4), 681-687.
  19. Churchward-Venne, T. A., Holwerda, A. M., Phillips, S. M., & van Loon, L. J. (2016). What is the optimal amount of protein to support post-exercise skeletal muscle reconditioning in the older adult?. Sports Medicine, 46(9), 1205-1212.
  20. Antonio, J., Ellerbroek, A., Silver, T., Vargas, L., & Peacock, C. (2016). The effects of a high protein diet on indices of health and body composition–a crossover trial in resistance-trained men. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 13(1), 1-7.
  21. Callahan, D. M., & Kent-Braun, J. A. (2011). Effect of old age on human skeletal muscle force-velocity and fatigue properties. Journal of Applied Physiology, 111(5), 1345-1352.
COPD

COPD

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SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT COPD?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

4900 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema COPD gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

COPD steht für die englische Benennung „Chronic Obstructive Pulmonary Disease“ und ist eine nicht-heilbare, dauerhafte, atemwegsverengende Lungenerkrankung. Etwa 10% der erwachsenen Bevölkerung ist an COPD erkrankt, Tendenz steigend.1 COPD ist die 3. häufigste Todesursache weltweit.3 Dadurch kann man sagen, dass diese Krankheit ein globales Gesundheitsproblem ist. 

ANATOMIE

Die Lunge besteht aus einem rechten und linken Lungenflügel. Der rechte Lungenflügel wird als drei Lungenlappen gebildet und der linke Lungenflügel aus zwei Lungenlappen, damit das Herz noch genug Platz hat. 

Wenn man das Bild hier unten über Kopf betrachtet, ist die Lunge aufgebaut wie ein umgedrehter Baum. Die Luftröhre (auch Trachea genannt) bildet den Stamm und von ihr gehen zwei Hauptäste ab, die Bronchien. Diese sind noch in kleinere Äste und Zweige unterteilt und enden mit Alveolen (die Lungenbläschen) die wie Trauben an einer Rebe angeordnet sind. Die 200 – 300 Millionen Lungenbläschen pro Lunge sind mit kleinen Wegen miteinander verbunden und mit einem Netz als Haargefäße überzogen.

Quelle: Stiftung Gesundheitswissen
Quelle: Stiftung Gesundheitswissen

Die Hauptfunktion der Lunge besteht darin, dass es das Zielorgan der Atmung ist. Hier findet der Gasaustausch statt. Die Atmung wird jedoch nicht allein von der Lunge durchgeführt, sondern hauptsächlich von anderen Strukturen:

  • Der Brustkorb dient als Schutz der Lunge. Er ist sein bewegliches Gerüst. Ebenfalls wichtig ist die Kraftübertragung während der Atmung. Die Rippen und das Brustbein heben und senken sich bei der Atmung.
  • Die Atemmuskeln bewegen den Brustkorb bei der Atmung. Bei verminderter Kraft und Ausdauer der Atemmuskeln, verringert sich das Atemzugvolumen und Atemminutenvolumen.
  • Der wichtigste Atemmuskel, das Zwerchfell (oder auch Diaphragma genannt), bewegt sich bei jedem Atemzug in Optimalfall 10 – 12 cm.
  • Andere Atemhilfsmuskeln sind verschiedene Inspirationsmsukeln (Inspiration = Einatmung), die bei der Einatmung helfen, indem sie den Brustkorb anheben. Diese befinden sich and er Rückseite des Brustkorbes. Zudem helfen die Expirationsmuskeln (Expiration = Ausatmung) dabei, den Brustkorb wieder zusammenzuziehen und befinden sich an der Vorderseite des Brustokorbes.

GASAUSTAUSCH

In den Haargefäßen findet der Austausch von Sauerstoff aus den Lungenbläschen und CO2 aus den Blutgefäßen statt. Der Sauerstoff aus der eingeatmeten Luft strömt durch die Lungenbläschen und Kapillaren ins Blut ein und bildet sich dort an den Sauerstoff in den roten Blutkörperchen. Von da aus wird der Sauerstoff weitergeleitet, zu den Stellen im Körper, die Konstant mit Sauerstoff versorgt werden (Muskeln, Gehirn, etc.). Im Austausch nimmt es Abfallstoffe auf, am wichtigsten CO2, welche wieder an die roten Blutkörperchen gebunden, zurück zur Lunge gepumpt werden und von dort aus dann abgeatmet werden können.

Durch die Atmung werden essentielle Stoffwechselprogramme durchgeführt, die für unsere Körperfunktionen überlebenswichtig sind. Der Gasaustausch ist ein wichtiger Bestandteil für die Energiegewinnung im Körper sowie für die Zellatmung.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Auf der Abbildung hier unten sind eine gesunde Lunge und eine an COPD erkrankte Lunge im Vergleich dargestellt. Die Erkrankung umfasst in der Lunge hauptsächlich die kleinen Atemwege und die Lungenbläschen. Hier ist eine durchgehende Entzündung zu beobachten und ein Ungleichgewicht zwischen Ein- und Ausatmung, welches zu oxidativem Stress führt. Oxidativer Stress ist eine Stoffwechsellage, bei der es zu Schäden von Zellen oder deren Funktionen kommt

Quelle: Apothekenumschau
Quelle: Apothekenumschau

Die Schleimhäute und Schleimdrüsen sind chronisch entzündet, nehmen an Größe zu und starten eine Überproduktion von Schleim. Des weiteren wird die oberste Schicht der Lungenbläschen verletzt. Im Laufe der Erkrankung nimmt die Elastizität des Lungengewebes ab und die Flimmerhärchen verlieren ihre Beweglichkeit. Hierdurch wird der elastische Rückstoß-Druck in der Lunge reduziert, der dafür wichtig ist, dass die Lunge beim Ausatmen nicht kollabiert. Die Atemwege verengen sich, die Atmung verringert sich und die Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen. Dies wird auch „Trapped Air“ genannt.

Diese Veränderungen der Lunge und Atemwege setzt sich weiter fort. Man spricht von einer Lungenfibrose: Das funktionierende Lungengewebe wird schrittweise ersetzt durch funktionsloses Bindegewebe, welches man mit Narbengewebe vergleichen kann. Dadurch sind die Veränderung in den Atemwegen dauerhaft und unumkehrbar.

Trotz Medikamente die die Bronchien erweitern herrscht ein vergrößerter Atemwiderstand und wir die Atmung zunehmend erschwert. Fortschreitend reduziert sich die Oberfläche der Lungenbläschen. Diese werden zwar größer, verschmelzen jedoch miteinander. Nun ist zu sprechen von einem Lungenemphysem. Der Gasaustausch kann nicht mehr uneingeschränkt stattfinden und die Atmung gerät zunehmend in ein Ungleichgewicht. Dies äußert sich dadurch, dass der Druck der Ausatemluft weniger wird als Atemwiderstand der verengten Gefäße und die Ausatmung erschwert wird. Hierdurch wird nicht die ganze Luft ausgeatmet und es kommt zu einer Hyperinflation (Lungenüberblähung). Dies ist der Hauptgrund für die Kurzatmigkeit und die somit niedrige Lebensqualität. 

Der Verlauf der Erkrankung ist zunehmend schlechter und geht einher mit verschiedenen Folgekrankheiten. Zudem können Exazerbationen auftreten. Exazerbationen sind akute Verschlechterungen des Gesundheitszustandes und des Krankheitsverlaufes. Diese werden meist ausgelöst durch virale oder bakterielle Infektionen oder andere Umwelteinflüsse. Exazerbationen sind zu erkennen an starker Symptomverschlechterung, die meist 7 – 10 Tage anhalten. Ab einer Dauer von 8 Wochen rehabilitieren 20% der Patienten nicht mehr zu ihrem vorherigen Status. 13 Die Symptome können sich äußern in einer erhöhten Atemwegsentzündung, erhöhten Schleimproduktion, Air Trapping (Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen und kann nicht ausgeatmet werden) und erhöhter Atemnot. 4 Exazerbationen lassen sich einteilen in mild, moderat (Behandlung durch Medikamente) und schwer (Behandlung stationär). Ist eine stationäre Behandlung notwendig oder die Häufigkeit von Exazerbationen bei 2 oder mehr pro Jahr, dann haben diese Patienten eine schlechtere Lebenserwartung. 14 

COPD ist eine systemische Krankheit. Das heißt dass nicht nur lokal in der Lunge Probleme entstehen, sondern dies Auswirkungen hat auf den kompletten Körper. Daher steigt wie Wahrscheinlichkeit immens, verschiedenen Nebenerkrankungen zu entwickeln. Die häufigsten werden hier aufgelistet, da es wichtig ist, dass diese erkannt und behandelt werden und auch für unsere Therapie eine große Rolle spielen.

Durch ein Ungleichgewicht zwischen Energieaufnahme und -verbrauch geht COPD mit starkem Gewichtsverlust und Abbau von Muskelmasse einher. Durch ständig anhaltende Entzündungsprozesse wird der Appetit gedrosselt und der Ruheenergieumsatz erhöht. Des weiteren wird der Muskelstoffwechsel negativ beeinflusst, wodurch das Gleichgewicht zwischen Regeneration und Zelltod gestört ist und es zu Veränderungen der Muskelfasern kommt. Die Muskulatur verliert an Ausdauer und des Zwerchfell an Kraft. Für dasselbe Ausmaß an körperlicher Belastung, brauchen COPD Erkrankte mehr Energie als gesunde Menschen und ist der Aufbau von Muskelmasse und Kraft schwieriger. 30 

Das Air Trapping (Restluft in der Lunge) und dadurch ständige Druckschwankungen, können Auswirkungen auf das Herz- Kreislaufsystem haben. Der diastolische Druck (Druck auf die Gefäße, wenn der Herzmuskel erschlafft) wird beeinflusst und dadurch die Anspannung der Herzkammern, was Herzinfarkte stimulieren kann.

Durch die Lungenüberblähung wird das Zwerchfell nach unten gedrückt und es kommt zu einem Zwerchfelltiefstand. Der wichtigste Atemmuskel kann sich nicht mehr so gut bewegen und vor allem nicht mehr gut Luft ziehen. Die restlichen Atemhilfsmuskeln müssen mehr Arbeit leisten und werden überlastet. Dies kann zu verschiedenen Beschwerden im Oberkörper führen. 

Bei COPD entstehen oft muskuläre Dysfunktionen. Vor allem im Hüft-, Oberschenkel- und Armmuskulatur ist hiervor betroffen. Es kommt zu schneller muskulärer Ermüdung, wodurch die Kurzatmigkeit verstärkt werden kann. Es entsteht eine Änderung der Muskelfaserverteilung, was zu mehr oxidativer Stress und entzündlichen Veränderungen der Muskulatur führt. 27 Hierdurch kann sich eine Insulinresistenz entwickeln, und somit eine vergrößerte Wahrscheinlichkeit auf Diabetes. Darüber hinaus ist bekannt dass fast 70% aller COPD Patienten Osteoporose bekommen und auch Depressionen gehören zu den weit verbreitete Folgen einer COPD Diagnose.

RISIKOFAKTOREN

Die Risikofaktoren für die Entstehung von COPD nehmen in den letzten Jahren zu. Dies hat damit zu tun, dass die Bevölkerung immer älter wird, die Zahl an Infektionen und kardiologischen Erkrankungen (eine Gruppe verschiedener Erkrankungen, die meist chronisch verlaufen und das Herz und die Blutgefäße betreffen), Bewegungsarmut und auch der Konsum von Tabak steigen. Es gibt sowohl Risikofaktoren, die man selbst beeinflussen kann, als auch Risikofaktoren, die weniger gut beeinflussbar sind.

Rauchen ist der größte Risikofaktor für die Entwicklung von COPD, darunter gehört nicht nur das Rauchen von Zigaretten, sondern auch Zigarren und Wasserpfeife oder auch passive rauchen.3 

Hierneben spielt die Genetik eine weitere wichtige Rolle. Eine schlechte Lungenentwicklung (tritt auf bei 4 – 12 % der Menschen) und niedrige Lungenfunktion in jungem Erwachsenalter bilden einen weiteren Risikofaktor. Es wurde herausgefunden, dass bei 50% der Patienten mit COPD, sich die Krankheit aufgrund von abnormalem Lungenwachstum entwickelt. 3

Normal entwickelt sich die Lunge und hat ihren Höchststand der Entwicklung und Funktion im Alter von 25 Jahren. Dann erreicht die Lungenfunktion ein Plateau und wird mit zunehmendem Alter langsam schlechter. Umwelteinflüsse in jeder dieser Phasen haben positive oder negative Auswirkungen auf diese Kurve. 1, 4 So sind zum Beispiel der Alkoholkonsum unter 15 Jahren und Rauchen in der Schwangerschaft bekannt dafür, das Immunsystem, Lungenwachstum und -entwicklung negativ zu beeinflussen. 4

Ein weiteres Risiko besteht im Einatmen von chemischen Partikeln, wie Substanzen die frei werden während Holzverbrennung, Düngerverwendung, Arbeiten mit Asbest oder viel Staub. Auch die Luftverschmutzung in Innenräumen durch Öfen, Heizen und Kochen mit Biomasse 4, ist besonders in Entwicklungsländern ein großes Thema. 3 

Die gesundheitliche Vorgeschichte eines Menschen spielt zudem eine große Rolle. Die Anwesenheit von von den folgenden Faktoren können das Risiko auf die Entstehung von COPD erhöhen: 1

  • Asthma 5
  • Allergien
  • Tuberkulose
  • HIV-Infektion
  • häufiges Auftreten von Sinusitus (Nasennebenhöhlenentzündung) oder Lungenentzündungen
  • Übergewicht und Obesitas
  • Ernährung (zuckerhaltig, wenig Obst und Gemüse)
  • Anwesenheit von Depressionen
  • Bluthochdruck
  • hohe Entzündungswerte
  • weniger als 60 Minuten körperliche Aktivität pro Tag im Alter zwischen 60 – 85 Jahren
  • Diabetes oder (periphere) Durchblutungsstörungen

Bei mehreren Risikofaktoren hat man einen verhältnismäßig großen Einfluss, diese Risikofaktoren zu minimieren, durch einen gesunden Lebensstil mit gesunder Ernährung, Sport und Bewegung. Hierdurch wird das Risiko an Übergewicht, Infektionen, Depressionen, Bluthochdruck, hohe Entzündungswerten und Diabetes minimiert und somit sinkt auch das Risiko, an COPD zu erkranken.

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kalorien pro Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166%  gesteigert obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. 

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SYMPTOME

Die wichtigsten COPD-Symptome sind: 1, 4

  • Kurzatmigkeit. Häufig findet mit der Zeit eine progressive Verschlechterung statt. Die Kurzatmigkeit ist persistent anwesend und wird schlechter bei Anstrengung. Oft ist vor allem das Ausatmen erschwert. 
  • Chronischer Husten. Das Husten ist oft nicht-effektiv. Es findet ein schlechtes Abhusten statt und es gibt Schwierigkeiten Schleim zu entfernen.
  • Brustkort Steifheit. Bei COPD entsteht oft ein Haltungsverfall und entwickelt sich eine sogenannter Fassthorax. Als Fassthorax bezeichnet man einen kurzen und breiten, fassförmigen Brustkorb (Thorax), der in der Inspirationsstellung (Einatmungsstand) fixiert ist.
  • Bei Patienten mit COPD entsteht mit der Zeit oft ein Gewichtsverlust, eine allgemeine Müdigkeit und geringe Belastbarkeit. 

DIAGNOSE

Um COPD zu diagnostizieren, wird die medizinische Vorgeschichte des Patienten im Hinblick auf Risikofaktoren zusammengetragen. Diese Auflistung enthält Folgendes: 4

  • Anwesenheit von Risikofaktoren und schädliche Umwelteinflüssen
  • medizinische Vorgeschichte in Bezug auf Asthma, Allergien, Sinusitis, Polypen, Atemwegsinfektionen in der Kindheit und andere chronische Atemwegserkrankungen oder chronische Erkrankungen
  • Familiengeschichte COPD oder andere chronische Atemwegserkrankungen
  • Entwicklung und Abhängigkeiten der Symptome
  • Exazerbationen (Verschlimmerungen, hierzu folgen noch weitere Informationen) oder Krankenhausaufenthalte aufgrund von Atemwegsbeschwerden
  • Nebendiagnosen sowie kardiologische Erkrankungen, Osteoporose, muskuloskeletale Probleme
  • Impat der Krankheit auf den Alltag, Einschränkungen in Aktivitäten und Partizipationen, Sorgen und Ängste
  • Soziales Umfeld, familiäre Unterstützung
  • Möglichkeiten und Ressourcen die Risikofaktoren zu minimieren

Die Anwesenheit von den oben aufgelisteten Symptomen und Risikofaktoren ersetzt nicht die weitere Diagnostik, erhöht aber die Wahrscheinlichkeit eine Diagnose von COPD. Der Lungenfacharzt kann einen Lunenfunktionstest, eine sogenannte Spirometrie, durchführen, um zwei bestimmte Werte zu untersuchen. Bei einer Atemwegseinschränkung müssen diese beiden Werte vermindert sein:

  • FEV1. Das Lungenvolumen, das man innerhalb von einer Sekunde ausatmen kann.
  • FVC. Das totale Lungenvolumen eines gesamten Ausatemzuges nach maximaler Einatmung. 

Ziel der Untersuchungen ist, den aktuellen Status der Atemeinschränkung zu messen und den Impakt der Krankheit auf den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten zu erfahren. Hierdurch kann eine Risikoeinschätzung von zukünftigen Events wie Exazerbationen (Verschlimmerungen), Krankenhausaufenthalten und Prognose der Lebenserwartung gemacht werden. Außerdem ist es wichtig, begleitende Erkrankungen zu untersuchen und behandeln. Hierzu erfahren sie später noch genauer, welche Krankheiten oft in Verbindung mit COPD stehen.

Weitere zusätzliche diagnostische Mittel können helfen, andere Krankheiten auszuschließen oder dabei unterstützen, die richtige Therapie bei COPD zu finden:

  • Röntgen- oder CT-Untersuchung vom Brustkorb
  • Finger Pulsoximeter zur Ermittlung der Sauerstoffsättigung im Blut
  • Blutsauerstoff Messung eines Blutgefäßes
  • Peak-Flow Messung zu Bewertung von Atemnot
  • Belastungstests 
  • Blutbild

MYTHEN

Nur Raucher bekommen COPD

Epidemiologische Studien zeigen, dass 65% der COPD Patienten auf der Welt keine Raucher sind.2, 3 Rauchen ist zwar der größte und schwerwiegendste Risikofaktor für die Entstehung von COPD, jedoch müssen auch die anderen Faktoren in Betracht gezogen werden.

Im Vergleich zu nicht-Rauchern, die an COPD erkranken, haben Raucher stärkere Symptome und einen schwereren Krankheitsverlauf und ein höheres Risiko auf systemische Entzündungen, Lungenkrebs und Herz- Kreislauferkrankungen, welches bei nicht-Rauchern nicht der Fall ist. 4 COPD Erkrankte, die Raucher sind, haben außerdem eine höhere Sterberate.

Wenn man schon COPD hat, lohnt es sich nicht mehr, mit dem Rauchen aufzuhören.

Langzeit Studien zeigen, dass das Aufhören zu Rauchen auf lange Sicht den Krankheitsverlauf um 25% verbessern kann. 7

COPD Patienten dürfen keinen Sport machen und sollen körperliche Anstrengung vermeiden

Die Schäden an der Lunge können durch Sport nicht behoben oder verbessert werden. Sport ist jedoch wichtig, um den Verlauf der Krankheit zu begünstigen und Verschlechterung zu verlangsamen. Des weiteren können dadurch Symptome gelindert werden und die Lebensqualität gesteigert werden. Wie dies genau abläuft, erläutern wir hier. 

Asthma und COPD ist das Gleiche

In manchen Patienten koexistieren Asthma und COPD. Hierfür gibt es Benennungen wie ASthma-COPD Overlap Syndrom (ACOS). 4 Die beiden Krankheiten haben gemeinsam, dass es sich um eine chronische Atemwegserkrankung handelt, jedoch sind es definitiv zwei eigenständige und unterschiedliche Krankheiten.

HÄUFIG GESTELLTE FRAGEN

Kann ich trainieren trotz Sauerstoffgerät

Eine Sauerstoffsupplementierung mittels eines mobilen Sauerstoffgerätes ist für das Training kein Hindernis. Es kann sogar die Leistung steigern und dadurch kann eine höhere Trainingsintensität ermöglicht werden. 15 

Gebrauch eines Pulsoximeters

Ein Pulsoximeter (siehe Bild unten) misst den prozentuellen Sauerstoffgehalt im Blut. Dies geht ganz umkonpliziert am Zeigefinger. Der Wert ist gut zu gebrauchen zur Überwachung bei z.B. körperlicher Aktivität und/oder Training. 

Eine optimale Sauerstoffsättigung bei einem gesunden Erwachsenen liegt zwischen 95 und 100%. Sollte die Sättigung unter 90% gelangen, sollte man entweder die Belastung und Trainingsintensität vermindern oder die Pausen verlängern. Bei einer Sättigung unter 88% sollte die Belastung abgebrochen werden.

Vor einer weiteren Belastung sollte der Wert wieder bei über 90% oder optimal über 95% sein. Wenn nach 2 – 3 Minuten keine Aufsättigung stattgefunden hat, sollte man die Belastung / Training abbrechen. Ist unter Belastung keine Sauerstoffsättigung von über 90% möglich, sollte die Belastung / das Training unter Sauerstoffgabe erfolgen.

Pulsoximeter

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Physiotherapeutische Maßnahmen tragen sowohl präventiv als auch zur Symptomlinderung, Verbesserung der Lebensqualität und der Lebenserwartung einen sehr wichtigen Teil zur Behandlung bei.

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch, indem wir die gesundheitliche Vorgeschichte, die anwesenden Risikofaktoren und Nebendiagnosen, den Krankheitsverlauf und den Impakt der Erkrankung auf das alltägliche Leben erfahren möchten. Hierfür können folgende Fragenlisten ausgefüllt werden und einen guten Eindruck davon geben:

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die alltäglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-Zustand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu monitorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.

Um diese Art der Methodik noch effizienter und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Um den IST-Standpunkt des Patienten zu messen und im Laufe der Behandlung zu evaluieren werden am Anfang der Behandlung und zur Evaluation im weiteren Behandlungsverlauf verschiedene Assessments gemacht. Um die Belastungstoleranz zu bestimmen, können der „6 Minuten Gehtest“ und der „Sit to Stand Test“ ausgeführt werden.

  • Beim 6 Minuten Gehtest, wird die maximal erreichte Distanz innerhalb von 6 Minuten gemessen.
  • Beim Sit to Stand Test werden die korrekt ausgeführten Aufstehwiederholungen von einem Stuhl innerhalb eines definierten Zeitintervalls von 30 oder 60 Sekunden gezählt. Hier kann man ebenfalls die Zeit messen, die der Patient für die Durchführung von X Wiederholungen braucht. 

Um die Muskelfunktion zu prüfen und zu evaluieren können auch gesonderte Krafttests gemacht werden für die verschiedenen Muskelgruppen. Hier kan man messen, welches das Gewicht ist, mit dem der Patient die Übung maximal 10 Mal ausführen kann.

Anhand des Anamnesegespräches und des Assessments wird dann ein individueller Behandlungsplan erstellt. Hierfür werden gemeinsam Ziele formuliert. Hierbei sind sowohl langfristige Ziele als auch kurzfristige Ziele für die einzelnen Phasen der Behandlung wichtig. Für den Behandlungsplan wählen wir aus verschiedenen Behandlungsansätzen, die im folgenden für sie vorgestellt werden.

COPD Rehabilitation Physio Meets Science

Das Ziel einer Lungenrehabilitation ist die Verbesserung der Übungskapazität, Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit und dadurch auch der Lebensqualität, sowie das Reduzieren von Exazerbationen und Sterblichkeit. Hierfür wird eine Kombination aus Krafttraining, Intervalltraining und Ausdauertraining empfohlen. Mehrere Studien zeigen, dass eine Kombination dieser Trainingsmethoden einen großen Einfluss haben auf die Lebensqualität, Belastbarkeit, physische Leistung, Reduktion von Kurzatmigkeit, Reduktion von Krankenhausaufenthalten und Sterblichkeit sowie die Reduktion von Angst und Depressionen. 17, 18, 19, 20, 21 

Beim Krafttraining liegt der Fokus auf einem Oberkörpertraining. Verbesserte Kraft in den Armen bewirkt auch eine bessere Ausdauer und Belastbarkeit für Aktivitäten des Oberkörpers under Arme. 12 Es wird aber insgesamt ein Training der allgemeinen Muskulatur der oberen und unteren Gliedmaßen empfohlen. 12 

Wie oben beschrieben, vermindert sich die Kraft der Atemmuskulatur. Die Muskeln sind oft stark überbelastet, da sie mehr Kraft aufwenden müssen, um die Atmung zu unterstützen. Daher ist ein Training dieser Muskeln sehr wichtig, um diese belastbar zu machen.

EDUKATION & SELBSTMANAGEMENT

In der Behandlung von COPD ist ein gutes Selbstmanagement die beste Grundlage für die Therapie. Dem Patienten wird deutlich gemacht, wie er sein sein Verhalten und seinen Lebensstil optimieren kann, um die Risikofaktoren für eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufes zu minimieren und die Lebensqualität zu steigern. Des weiteren ist es wichtig, dass der Patient lernt, Exazerbationen rechtzeitig zu erkennen, während des Trainings auf seinen Körper zu hören, seine Belastungsgrenzen zu erkennen, Entscheidungen zu treffen, wann Hilfe geholt werden sollte und persönliche Ziele zu formulieren.

ERNÄHRUNG 30

Wie oben geschrieben, geht eine Erkrankung an COPD einher mit starkem Gewichtsverlust und Verlust an Muskelmasse. Dies geschieht durch einen erhöhten Energiebedarf, den die chronisch entzündlichen Prozesse und die überlastete Atemmuskulatur durch die geschädigte Lunge haben. Der Körper baut durch den Energiemangel zunehmend Muskeleiweiß ab, um die verloren gegangene Energie zurück zu gewinnen, wodurch es aber zum Abbau von Muskelmasse kommt.

Um dies vorzubeugen, ist die richtige Ernährung ein wichtiger Bestandteil der Behandlung und kann bei Bedarf von unserer Ernährungsberaterung gecoacht und begleitet werden. Studien zeigen außerdem, dass der Ernährungszustand und die Sterblichkeit im klaren Zusammenhang stehen. Untergewicht reduziert die durchschnittliche Überlebenszeit und ein verbessertes Gewicht verlängert das Überleben. Im Allgemeinen ist es wichtig, auf eine vollwertige und bei Untergewicht hochkalorische Ernährung zu achten und vor allem eine gute Eiweißzufuhr einzuhalten, die essentiell für Muskelerhalt und -aufbau ist. Studien belegen gute Ergebnisse bei der Zufuhr von Trinknahrung zwei- bis dreimal täglich zusätzlich zu den Mahlzeiten. Wichtig ist ebenfalls eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr, um das Abhusten zu erleichtern.

In Ruhe mehrere kleine, statt wenige große Mahlzeiten über den Tag verteilt sind bekömmlicher. Ausreichend Vitamine, Omega-3-Fettsäuren (eventuell als Nahrungsergänzungsmittel) und Kalzium sind wichtig für COPD-Patienten. Ebenso wie reichlich Obst, Gemüse und Vollkornprodukte. Alkoholische Getränke sollten vermieden werden, da sie die Harnsäurekonzentration im Blut erhöhen. Harnsäure kann zu einer Verschlechterung von COPD führen, da sie die Lungenfunktion und die körperliche Belastbarkeit reduziert. Es entstehen dadurch vermehrte Exazerbationen und Begleiterkrankungen.

ATEMTHERAPIE 15

Es gibt einige Techniken bei der Atmung, die die Atemnot reduzieren können und die Atmung bei Belastung verbessern können. Des weiteren können Atemtechniken gegen Angst und Panik helfen sowie bei der Entfernung von Sekret.

Die Lippenbremse ist eine Atemtechnik, um während Anstrengung die Atemfrequenz und Atemnot zu senken und die Erholung zu beschleunigen. Ebenfalls ist eine gute Kontrolle über die Geschwindigkeit der Atmung wichtig. Weitere Faktoren sind eine entspannte, langsame, tiefe Atemtechnik zu erlernen, sowie eine gute Haltung oder Lagerung dabei. Entspannungsstrategien können helfen, Panik und Angst bei Kurzatmigkeit zu reduzieren.

ATEMWEGSREINIGUNGSTECHNIKEN

Es gibt verschiedene Atemwegsreinigungstechniken, die dazu dienen, die Lunge zu belüften, die Durchblutung zu fördern und das Sekret zu mobilisieren. 15 Die Techniken beinhalten sowohl manuelle Techniken und Haltungsdrainagen, die durch den Therapeuten ausgeführt werden, als auch Techniken, die dem Patienten angelernt werden können, damit diese selbständig durchgeführt werden. Hierunter fallen zum Beispiel:

  • Autogene Drainage: Durch Tiefatemübungen, auch in Verbindungen mit Lagerungen und Brustkorbbewegungen, wird Luft hinter das Sekret in den kleinen und mittleren Atemwegen gebracht.
  • Huffing: eine Husttechnik das dabei hilft effektiver zu husten, ohne sich sehr zu ermüden.
  • das Erlernen eines Atemzirkels

Außerdem gibt es verschiedene PEP (Positive Expiratory Pressure) Geräte (siehe Bild hier unten) bei denen meist gegen Widerstand ausgeatmet werden muss, wodurch Vibrationen entstehen, die den Bronchialschleim lösen. Des weiteren kann laut einer aktuellen Studie durch ein regelmäßiges Training, von 5 – 7 Mal 5 – 20 Minuten, mit diesen Geräten die Atemausdauer um 86%, die Lebensqualität um 21% und die Einatemmuskulatur um 55% verbessert werden. 29

Quelle: leichter-atmen.de
Quelle: leichter-atmen.de

KRAFTTRAINING

Ziel des Krafttrainings ist es, eine Reduzierung von COPD bedingten, körperlichen Einschränkungen zu erreichen. Im Vergleich zu einem Ausdauertraining, ist die Kurzatmigkeit beim Krafttraining die Kurzatmigkeit weniger ein einschränkender Faktor. 

Es wird ein Muskeltraining für den Ober- und Unterkörper empfohlen. Hierfür wird die Belastung mit der Zeit langsam gesteigert zwischen 50 – 80% des 1 RM. Das 1 RM, auch die Maximalkraft genannt, ist das Gewicht, mit dem man die jeweilige Übung nur 1 Mal ausführen kann. Sobald der Patient 1 – 2 Wiederholungen mehr durchführen kann als 6 – 12 Wiederholungen, kann das Gewicht um 2 – 10% gesteigert werden.

Außerdem ist bei uns, bei einer stark eingeschränkten, körperlichen Belastbarkeit, ein Bloodflow Restriction Training möglich, wodurch nur bei 30% der Maximalkraft, die gleichen Trainingseffekte erzielt werden können. Mithilfe von sicheren Bändern wird der Blutfluss während des Trainings leicht eingeschränkt. Der Blutfluss wird somit reduziert und dadurch die Ausschüttung von Wachstumshormonen angeregt. 

Des weiteren ist ein Krafttraining der Einatemmuskulatur wichtig. 22, 23 Dies sollte 5 – 7 Mal die Woche durchgeführt werden für 5 – 20 Minuten. Hierbei können verschiedene Atemtrainer gebraucht werden, die im Abschnitt Atemtechniken erläutert und vorgestellt werden.

QUELLENANGABE

  1. Agustí, A., Vogelmeier, C., & Faner, R. (2020). COPD 2020: changes and challenges. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 319(5), L879-L883.
  2. Salvi, S. S., & Barnes, P. J. (2009). Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. The lancet, 374(9691), 733-743.
  3. Gupta, N., Malhotra, N., & Ish, P. (2021). GOLD 2021 guidelines for COPD—what’s new and why. Advances in respiratory medicine, 89(3), 344-346.
  4. Vogelmeier, C. F., Criner, G. J., Martinez, F. J., Anzueto, A., Barnes, P. J., Bourbeau, J., … & Agusti, A. (2017). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease 2017 report. GOLD executive summary. American journal of respiratory and critical care medicine, 195(5), 557-582.
  5. Silva, G. E., Sherrill, D. L., Guerra, S., & Barbee, R. A. (2004). Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest, 126(1), 59-65.
  6. World Health Organization. (1997). α_1-antitrypsin deficiency: Memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ, 75, 397-415.
  7. van Eerd, E. A., van der Meer, R. M., van Schayck, O. C., & Kotz, D. (2016). Smoking cessation for people with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (8).
  8. Wongsurakiat, P., Maranetra, K. N., Wasi, C., Kositanont, U., Dejsomritrutai, W., & Charoenratanakul, S. (2004). Acute respiratory illness in patients with COPD and the effectiveness of influenza vaccination: a randomized controlled study. Chest, 125(6), 2011-2020.
  9. Poole, P., Chacko, E. E., Wood-Baker, R., & Cates, C. J. (2006). Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1).
  10. Huang, C. L., Nguyen, P. A., Kuo, P. L., Iqbal, U., Hsu, Y. H. E., & Jian, W. S. (2013). Influenza vaccination and reduction in risk of ischemic heart disease among chronic obstructive pulmonary elderly. Computer methods and programs in biomedicine, 111(2), 507-511.
  11. Pauwels, R. A., Löfdahl, C. G., Laitinen, L. A., Schouten, J. P., Postma, D. S., Pride, N. B., & Ohlsson, S. V. (1999). Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continue smoking. New England Journal of Medicine, 340(25), 1948-1953.
  12. Velloso, M., do Nascimento, N. H., Gazzotti, M. R., & Jardim, J. R. (2013). Evaluation of effects of shoulder girdle training on strength and performance of activities of daily living in patients with chronic obstructive pulmonary disease. International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 8, 187.
  13. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Bhowmik, A., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (2000). Time course and recovery of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 161(5), 1608-1613.
  14. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Paul, E. A., Bestall, J. C., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (1998). Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 157(5), 1418-1422.
  15. Bott, J., Blumenthal, S., Buxton, M., Ellum, S., Falconer, C., Garrod, R., … & White, J. (2009). Guidelines for the physiotherapy management of the adult, medical, spontaneously breathing patient. Thorax, 64(Suppl 1), i1-i52.
  16. Gloeckl, R., Marinov, B., & Pitta, F. (2013). Practical recommendations for exercise training in patients with COPD. European Respiratory Review, 22(128), 178-186.
  17. Gosselink, R. I. K., Troosters, T., & Decramer, M. (1996). Peripheral muscle weakness contributes to exercise limitation in COPD. American journal of respiratory and critical care medicine, 153(3), 976-980.
  18. Hamilton, A. L., Killian, K. J., Summers, E., & Jones, N. L. (1995). Muscle strength, symptom intensity, and exercise capacity in patients with cardiorespiratory disorders. American journal of respiratory and critical care medicine, 152(6), 2021-2031.
  19. Troosters, T., Casaburi, R., Gosselink, R., & Decramer, M. (2005). Pulmonary rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 172(1), 19-38.
  20. O’Shea, S. D., Taylor, N. F., & Paratz, J. D. (2009). Progressive resistance exercise improves muscle strength and may improve elements of performance of daily activities for people with COPD: a systematic review. Chest, 136(5), 1269-1283.
  21. Simpson, K., Killian, K., McCartney, N., Stubbing, D. G., & Jones, N. L. (1992). Randomised controlled trial of weightlifting exercise in patients with chronic airflow limitation. Thorax, 47(2), 70.
  22. Gosselink, R., De Vos, J., Van Den Heuvel, S. P., Segers, J., Decramer, M., & Kwakkel, G. (2011). Impact of inspiratory muscle training in patients with COPD: what is the evidence?. European Respiratory Journal, 37(2), 416-425.
  23. Lötters, F., Van Tol, B., Kwakkel, G., & Gosselink, R. (2002). Effects of controlled inspiratory muscle training in patients with COPD: a meta-analysis. European Respiratory Journal, 20(3), 570-577.
  24. Brashier, B. B., & Kodgule, R. (2012). Risk factors and pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). J Assoc Physicians India, 60(Suppl), 17-21.
  25. Fabbri, L. M., Luppi, F., Beghé, B., & Rabe, K. F. (2008). Complex chronic comorbidities of COPD. European Respiratory Journal, 31(1), 204-212.
  26. Kabitz, H. J., & Windisch, W. (2007). Diagnostik der Atemmuskelfunktion: state of the art. Pneumologie, 61(09), 582-587.
  27. de Oca, M. M., Torres, S. H., Gonzalez, Y., Romero, E., Hernández, N., Mata, A., & Tálamo, C. (2006). Peripheral muscle composition and health status in patients with COPD. Respiratory medicine, 100(10), 1800-1806.
  28. Celli, B. R., Cote, C. G., Marin, J. M., Casanova, C., Montes de Oca, M., Mendez, R. A., … & Cabral, H. J. (2004). The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicine, 350(10), 1005-1012.
  29. Belli, S., Prince, I., Savio, G., Paracchini, E., Cattaneo, D., Bianchi, M., … & Balbi, B. (2021). Airway clearance techniques: the right choice for the right patient. Frontiers in medicine, 8, 544826.
  30. Steinkamp, G. (2003). COPD, die Systemerkrankung: Ernährung: zu wenig beachtet und noch ungelöst. Pneumologie, 57(11), 681-689.
Diabetes original

Diabetes

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SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT DIABETES?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3300 Worte | 28 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Diabetes Mellitus geben, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich vorher schon besser über die Thematik zu informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können und so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Diabetes Mellitus Typ 2 ist in den letzten Jahren ein riesiges Problem und die am häufigsten vorkommende Stoffwechselerkrankung der Welt geworden. Von der laut Internationalen Diabetes Verband (IDF) derzeit 387 Millionen Menschen betroffen, sind nach Schätzungen bis 2035 mehr als 592 Millionen betroffen.1, 2 Und die Zahlen steigen weiterhin an. Bedenklich ist, dass Diabetes die neunt häufigste Todesursache der Welt ist. 3 Alleine die Tatsache, dass man an Diabetes erkrankt ist, führt zu einer Durchschnittlichen Lebenszeitverkürzung von 8 Jahren.3

Welche Gefahren und Konsequenzen mit der Erkrankung einhergehen und wie man sie vorbeugen bzw. entgegenwirken kann, erfahren sie hier.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Bevor wir über die Entstehung von Diabetes reden, ist es wichtig mehr zu wissen über das Hormon Insulin. Insulin wird vorwiegend in der Bauchspieseldrüse produziert, genauer gesagt von den sogenannten Betazellen der Langerhanschen Inseln.

Quelle: Eurostemcell
Quelle: Eurostemcell

Insulin hat viele unterschiedlich steuernde Funktionen im Körper. Angefangen von Zellwachstum bis hin zum Mitwirken von Stoffwechselabläufen. Einer der wichtigsten Funktionen ist es zusammen mit dem Hormon Glucagon den Blutzuckerspiegel zu regeln. Beide Hormone beeinflussen sich wechselseitig. Insulin hat eine aufbauende (auch anabol genannte) Wirkung, wodurch Glucose in Zellen der Muskeln, Leber oder das Fettgewebe gespeichert wird. Glucagon hat eine abbauende (auch katabol genannte) Wirkung und sorgt dafür, dass gespeicherter Zucker wieder ausgeschüttet wird.4

Warum ist diese Information wichtig?

Diabetes, auch bekannt unter der Bezeichnung „Zuckerkrankheit“, ist ein Überbegriff für verschiedene Erkrankungen (es gibt Diabetes Typ I und Typ II) des Stoffwechsels. Beide haben gemeinsam, dass sie zu erhöhten Blutzuckerwerten führen, weil die Patientinnen und Patienten einen Mangel am Hormon Insulin haben und/oder die Insulinwirkung vermindert ist.

Diabetes Typ I entwickelt sich oft schon in jungen Jahren (unter 30 Jahre alt). Der Körper entwickelt eine Immunreaktion gegen die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeiseldrüse, was zum Absterben dieser Zellen und zu einem Verlust der Insulinproduktion führt.

Da Insulin verantwortlich ist für den Transport von Zucker (Glucose) aus dem Blut zu den verschiedenen Körperzellen, ist die Verabreichung von Insulin durch Injektionen oder eine Insulinpumpe bei dieser Form der Erkrankung eine absolute Notwendigkeit.

Die Entstehung von Diabetes Typ II ist etwas komplexer, wobei mehrere Faktoren eine Rolle spielen. 5, 6, 7 Die Entwicklung von Diabetes Typ II ist durch zwei Phänomene gekennzeichnet:

  1. Eine gestörte Wirkung von Insulin (auch Insulinresistenz genannt) in Organen wie Leber, Muskeln, Nieren und Fettgewebe.
  2. Eine unzureichende Insulinproduktion durch die Betazellen der Bauchspeiseldrüse. 8

Insulinresistenz ist bei vielen Patienten bereits Jahre vor dem Ausbruch von Diabetes vorhanden. Zu den Faktoren, die bei der Entwicklung von Insulinresistenz und Diabetes Typ II eine Rolle spielen, gehören: 6,7

  • Fettleibigkeit
  • eine kalorien-, fett- und zuckerreiche Ernährung
  • die Menge der Intraabdominales Fett (Bauchfett)
  • (chronischer) Bewegungsmangel
  • ein (niedriggradiger) dauerhafter Entzündungszustand des Körpers
  • Oxidativer Stress – eine Stoffwechsellage, bei der es zu Schäden von Zellen oder deren Funktionen kommt
  • Metabolischer Stress – eine (dauerhafte) Belastung des Stoffwechsels durch Verletzung und/oder Krankheit
  • Nicht beeinflussbare Faktoren wie das Alter, Geschlecht und die Genetik

Übergewicht tritt bei 80 Prozent der Menschen mit Diabetes Typ II auf. Allerdings, selbst wenn sie übergewichtig sind, haben körperlich aktive Menschen 30 bis 50 Prozent weniger Risiko, an Diabetes zu erkranken.9

Die verminderte Insulinwirkung wird zunächst durch eine erhöhte Insulinausschüttung der Bauchspeiseldrüse kompensiert, die den Blutzuckerspiegel in normalen Grenzen hält. Die Insulinresistenz geht häufig mit einer Reihe von mehreren Veränderungen einher, gekennzeichnet durch einen großen Unterleib (zentrale Adipositas), (leicht) erhöhte Blutzucker- und Insulinwerte, erhöhte Triglyzeridwerte (Fettwerte), verringerte HDL-Cholesterinwerte und erhöhter Blutdruck. 10

Bei Patienten mit Diabetes Typ II besteht neben der Insulinresistenz in der Regel auch eine Betazelldysfunktion (nochmal zur Erinnerung: Betazellen produzieren und speichern Insulin), die letztlich zu einer unzureichenden Insulinproduktion führt. Unter diesen Umständen ist es für den Körper nicht mehr möglich die fein dosierte Insulinausschüttung zu regulieren, was eine Entgleisung der Blutzuckerregulierung sowie entzündlichen metabolischen Stress mit sich zieht. Diese Verschlechterung der Betazellen in Kombination mit der Insulinresistenz führt schließlich zur Entwicklung von Diabetes Typ II.

Hier die Entstehung von Diabetes nochmal möglichst einfach erklärt:

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kilokalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kilokalorien pro Tag.

In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166% gesteigert, obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. Der chronische Bewegungsmangel in Kombination mit unserem generell ungesunden Lebensstil ist hauptverantwortlich dafür, dass in Deutschland heutzutage zwei Drittel der Männer (67%) und die Hälfte der Frauen (53%) übergewichtig sind11 und dass bis 2035 weltweit wahrscheinlich fast 600 Million Personen von Diabetes betroffen sind. Weitere Key Facts:

  • Die weltweite Fettleibigkeit hat sich seit 1975 fast verdreifacht.
  • Im Jahr 2016 waren weltweit mehr als 1,9 Milliarden Erwachsene ab 18 Jahren übergewichtig. Von dieser Gruppe waren über 650 Millionen fettleibig.
  • Obwohl Diabetes Typ 2 früher auch als „Altersdiabetes“ bezeichnet wurde, erkranken in den letzten Jahren auch zunehmend Jugendliche und (kleine) Kinder:
    • Über 340 Millionen Kinder und Jugendliche zwischen 5 und 19 Jahren waren 2016 übergewichtig oder fettleibig.
    • 39 Millionen Kinder unter 5 Jahren waren im Jahr 2020 übergewichtig oder fettleibig.

SYMPTOME

Diabetes kann zur Entwicklung von meist unumkehrbaren Komplikationen führen, insbesondere in kleinen und großen Blutgefäßen. Dies führt nicht nur zu Schäden an der Netzhaut (Retinopathie genannte), die Nerven (Neuropathie genannt) und die Nieren (Nephropathie genannt), sondern führt auch zu einer Versteifung des Bindegewebes und einer verminderten Beweglichkeit der Gelenke.13 Je besser der Blutzuckerspiegel reguliert wird, desto geringer ist das Risiko, diese langfristigen Komplikationen zu entwickeln. 14

Diabetes Typ 1 kann in der Regel relativ schnell und bereits schon in jungen Jahren bemerkbar werden. Symptome wie starker Harndrang, Durst und Müdigkeit sind eine der Hauptanzeichen.

Diabetes Typ 2 bzw. die zuvor erworbene Insulinresistenz wird in den meisten Fällen erst ziemlich spät erkannt, da sich zu Beginn der Erkrankung die Symptome nur schleichend erkennbar machen und von den meisten Betroffenen nicht als Krankheit wahrgenommen wird oder sich diese schon an deren Symptomen gewöhnt haben. Weshalb es nicht selten vorkommt, dass Diabetes erst nach Jahrzehnten diagnostiziert wird.

Grundsätzlich gilt je früher eine Insulinresistenz oder folgende Diabetes Erkrankung erkannt wird, desto besser sind die Therapiemöglichkeiten. Eine Art der Früherkennung bleibt die Vorsorgeuntersuchung, bei welcher verschiede Tests zur Bestimmung des Blutzuckers und anderen Werten vorgenommen wird.15 Hier unten folgen einige Beispiele von diesen langfristigen Komplikationen:

  • Kardiovaskuläre Erkrankungen. Bedeutet so viel wie Erkrankungen, welche das Herz-Kreislauf- aber auch Gefäßsystem betreffen. Wie in den vorangegangenen Abschnitten beschrieben, ist Diabetes Mellitus Typ 2 eine Multisystemerkrankung mit einem starken Zusammenhang zu Herz-Kreislauf und Gefäßerkrankungen. Diabetes Mellitus Typ 2 führt zu einer zwei- bis vierfachen Erhöhung der Sterblichkeitsrate von Erwachsenen aufgrund von Herzkrankheiten und Schlaganfällen. 16, 17, 18, 19  Dazu gehört die Rolle von Insulinresistenz bei Atherosklerose (auch Gefäßverkalkung genannt, wobei Ablagerungen die Adern verengen), einer schlechteren Gefäßfunktion, oxidativem Stress, Bluthochdruck und Entzündung.16, 20, 21, 22
  • Dyslipidämie. Als Dyslipidämie versteht man eine Störung des Fettstoffwechsels bei der die Zusammensetzung der Blutfette sich verändert. Diese Störung ist ein gemeinsames Merkmal von Diabetes Mellitus Typ 2 und erhöht das Auftreten von Atherosklerose und die Sterblichkeit von Diabetikern.23
  • Beeinträchtigung der Blutgefäße. Die Blutgefäßwand (Endothel) spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation der Gefäßwandspannung und der Gefäßstruktur, durch eine ausgewogene Freisetzung von entspannenden und anspannenden Faktoren, die vom Endothel stammen. Dieses Gleichgewicht ist bei Diabetes verändert, was zu einer Veränderung der Eigenschaften der Gefäßwand führt. Die Folgen davon sind, Verklumpung von Blutblättchen und Entzündung. 16, 24, 25 Diese Veränderungen führen zu verstärkter Gefäßanspannung, Entwicklung von Atherosklerose und begünstigter Thrombosebildung. 16
  • Chronische Entzündung. Eine kritische Komponente von Diabetes Mellitus Typ 2 ist ein chronischer, niedriggradiger Entzündungszustand. Dieser Entzündungszustand ist die Grundlage für das Fortschreiten der Gefäßverkalkung (Atherosklerose). Auch das Immunsystem ist durch die dauerhafte Entzündung beeinträchtigt wodurch es für Bakterien und Viren einfacher ist in den Körper einzudringen und sich dort zu vermehren, da die Immun- und Fresszellen abgeschwächt sind. Was wiederum das Risiko für chronische Infekte mit sich bringt. 16

DIAGNOSE

Der Verdacht auf Diabetes ergibt sich häufig aus der Anamnese, wenn eine Person mit den genannten Symptomen zum Arzt geht. Um die Diagnose Diabetes zu stellen, müssen eine / mehrere Untersuchungen und Werte durchgeführt / untersucht werden:

  • Nüchternblutzucker: Der Nüchternblutzucker oder die Nüchternblutglukose beweist das Vorliegen eines Diabetes, wenn der Wert ≥126 mg/dl bzw. ≥7,0 mmol/l liegt. Der Wert wird morgens vor dem Frühstück bestimmt.
  • Gelegenheitsblutzucker: Liegt der Gelegenheitsblutzucker oder die Gelegenheitsblutglukose ≥200 mg/dl bzw. ≥11,1 mmol/l, liegt ein Diabetes vor.
  • Orale Glukosetoleranztest: Bei einem oralen Glukosetoleranztest oder Zuckerbelastungstest trinkt der Patient eine Flüssigkeit, die 75 g Zucker enthält. Vor und zwei Stunden nach dem Trinken wird der Blutzucker gemessen. Ist er nach zwei Stunden ≥200 mg/dl bzw. ≥11,1 mmol/l, liegt ein Diabetes vor.
  • HBA1c Wert: Das HbA1c (Glykohämoglobin) ist der Farbstoff der roten Blutkörperchen, der sich mit Zucker untrennbar verbunden hat, und so anzeigen kann, wie hoch die Konzentration des Blutzuckers im Durchschnitt der letzten sechs bis acht Wochen war. Dieser Wert wird deshalb auch als verzuckertes Hämoglobin oder Blutzuckergedächtnis bezeichnet. Ein Diabetes liegt vor, wenn das HbA1c ≥6,5 % bzw. ≥48 mmol/mol liegt. 15

Der optimale Ansatz für das Screening und die Diagnose von Prädiabetes und Diabetes bei Jugendlichen ist ungewiss. In einer amerikanischen Studie wurden 14.119 Jugendliche auf Prädiabetes vor untersucht und selektiert. Dabei wurden Hämoglobin A1c (HbA1c) und oder Nüchternplasmaglukose (FPG), zum Screening und diagnostizieren von Diabetes Typ 2 verwendet. Die meisten (> 85 %) Fälle von Diabetes wurden dadurch diagnostiziert. 26

MYTHEN

Bei Diabetes muss ich Insulin spritzen

Falsch, bei einem nicht weit fortgeschrittenen Diabetes kann auch eine erhöhte Aktivität mittels Kraft- und Ausdauertraining in Kombination mit einer Ernährungsoptimierung ausreichen. 27, 28, 29 Hierdurch wird die Insulinsensitivität der Zellen verbessert, außerdem verhilft es den Blutzuckerwert und Blutfettwert zu regulieren (hierzu folgt im nächsten Absatz mehr. 40 Zusätzlich kann man hierdurch die Nervenregeneration anregen, oxidative Stress und Entzündungen reduzieren und die Funktion der kleinen Blutgefäße verbessern. 27, 28, 29

Diabetes ist gar nicht so schlimm

Falsch, Diabetes zählt zur 9. häufigsten Todesursache auf der Welt. 3 In Deutschland sind 2021 151.463 Personen aufgrund von Diabetes gestorben. 30 Hierbei führen meist folgen der Diabetes, dabei vor allem kardiovaskuläre Problematiken zum Tod. 3 12% aller Globalen Ausgaben für Gesundheitsleistungen wurde für die Behandlung von Diabetes ausgegeben. 3 Alleine die Tatsache, dass man an Diabetes erkrankt ist, führt zu einer Durchschnittlichen Lebenszeitverkürzung von 8 Jahren. 3

Man soll kein Krafttraining durchführen bei diabetischer Polyneuropathie

Es hieß lange, dass bei einer diabetischen Polyneuropathie (Schädigung der Nerven im Bein aufgrund eines Diabetes) nur belastungsarmes Training empfehlenswert ist, um ein Geschwür an den Füßen zu vermeiden. Jedoch ist momentan bewiesen, dass auch mit höheren Belastungen gearbeitet werden darf und die Belastung ohne zusätzliches Risiko schrittweise erhöht werden kann.32, 33 Andere Studien beweisen sogar, dass Kraft- und Flexibilitätstraining die Wiederauftrittsrate von Geschwüren signifikant senken können und zusätzlich die Gehgeschwindigkeit und die Neuropathie positiv beeinflussen kann. 34 

OPERATION? JA ODER NEIN?

Wenn der Körper nicht in der Lage ist, selbst Insulin zu produzieren, muss mehrmals täglich Insulin gespritzt werden um den Blutzuckerwert zu regulieren. Um dieses Prozess zu erleichtern, kann eine sogenannte Insulinpumpe operativ eingesetzt werden. Die Insulinpumpe muss in regelmäßigen Abständen den Zuckergehalt im Blut und kann bei Bedarf selbst Insulin in den Körper abgeben. Momentan sind in Deutschland in der Regel zwei Pumpensysteme am Markt:

  • Konventionelle Insulinpumpen, bei denen die Pumpe am Gürtel oder in der Hosentasche getragen wird und ein Schlauch von der Pumpe zu einer in der Haut verbleibenden Nadel führt.
  • Drahtlose Insulinpumpen, bei denen ein Insulin-Patch angebracht wird, welches bereits ein eingebautes Insulinreservoir für ca. 72 Stunden beinhaltet und über eine drahtlose Steuereinheit von außen geregelt wird.

Wenn alle herkömmlichen Therapien ausgeschöpft sind und versagt haben und weiterhin regelmäßige Hyperglykämien (Überzuckerungen) bestehen, gibt es die Möglichkeit eine Bauchspeicheldrüsetransplantation durchzuführen. 35 

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten.

Die Behandlungsstrategie gegen Insulinresistenz bzw. Diabetes Typ2 umfasst mehrere Behandlungspunkte. Wie sie bereits erfahren haben, gibt es mehrere Faktoren, die bei der Entwicklung von Diabetes Typ 2 beitragen.

Aus diesem Grund versuchen wir mit einem breiten Behandlungsansatz zu starten der möglichst viele relevante Teilbereiche, welche beim Erwerb von Diabetes beitragen, miteinzubinden. Folgende Hauptpfeiler werden behandelt:

  • Erhöhte körperliche Aktivität
  • Ernährungsoptimierung
  • Verhaltensanpassung
  • Reduktion (Bauch)fettgewebe

Die Wissenschaft zeigt, dass dieser Ansatz in der Behandlung von Diabetes Mellitus Typ 2 ein wirkungsvolles Mittel ist. 36, 37

ERHÖHTE KÖRPERLICHE AKTIVITÄT

Wir gehen noch mal zurück zum Thema Insulin. Erinnern sie sich noch welche Hauptfunktion dieses Hormon hat? Sie regelt, zusammen mit dem Hormon Glucagon, den Blutzuckerspiegel. Insulin sorgt dafür, dass Glucose (Zucker) in Zellen der Muskeln, Leber oder das Fettgewebe aufgenommen und gespeichert werden.

Körperliche Aktivität lässt unsere Muskeln härter arbeiten. Dazu benötigen die Muskeln zusätzlichen Brennstoff in Form van Glukose. Die Muskeln nehmen diese Glukose aus dem Blut auf und benötigen hierfür Insulin. Weil die Funktion des Insulins durch körperliche Aktivität aktiv beansprucht wird, wird die Insulinwirkung, die sogenannte Insulinsensitivität, verbessert.

Durch eine bessere Insulinsensitivität reagieren Organe, insbesondere Leber-, Muskel- und Fettgewebe, sensibler auf das Hormon Insulin. Jemand der sehr Insulin sensitiv ist, braucht kleinere Mengen Insulin, um seinen Blutzuckerspiegel zu senken. Genau dies ist erforderlich denn eine der Hauptentstehungsmechanismen von Diabetes Mellitus Typ 2 ist eine gestörte Wirkung von Insulin, die sogenannte Insulinresistenz, und/oder einen Mangel am Hormon Insulin. Beide wirken wir durch eine erhöhte Aktivität entgegen.

Angesichts der negativen Entwicklung der allgemeinen körperlichen Aktivität in den letzten 100 Jahren ist es natürlich keine Überraschung dass Diabetes heutzutage so oft vorkommt. Die Bedeutung der körperlichen (Mehr)Aktivität in der Prävention und Therapie bei Diabetes Mellitus Typ 2 ist seit Jahren unbestritten. Die hierzu vorliegenden wissenschaftlichen Daten basierten jedoch bislang vorwiegend auf Ergebnissen zu Ausdauertraining. Erst seit einigen Jahren wurde auch die Bedeutung des Krafttrainings mittels Studien erforscht und belegt. 

Aktuell wird aus wissenschaftlicher Sicht eine Kombination aus Ausdauer- und Krafttraining empfohlen, 38 denn es gibt deutliche Unterschiede zwischen den beiden in Bezug auf langfristige Anpassungen bei Diabetes Mellitus Typ 2. 39

Effektübersicht erhöhte Aktivität bei Diabetes

AUSDAUERTRAINING

Der Hauptvorteil des Ausdauertraining ist, dass es auf unterschiedliche Wege die sogenannte Insulinsensitivität verbessert. Dies wird erreicht durch ein Verlust an überschüssiger Fettmasse, eine Vermehrung bestimmter Zucker-Transporter in unserer Muskulatur, eine Erhöhung des Muskelblutflusses, eine verringerte Zuckerabbau in der Leber und eine Normalisierung des Fettprofils im Blut.

KRAFTTRAINING

Das Krafttraining liefert eine vergleichbare Verbesserung der Insulinsensitivität. Ein zusätzlicher Vorteil ist die Erhöhung der Muskelmasse. 39 Denn, je höher der Anteil der Muskelmasse im Verhältnis zum Gesamtkörpergewicht ist, desto sensitiver sind die Insulinrezeptoren. Durch eine größere Muskelmasse erhöht sich die Speicherkapazität für Muskelglykogen (Speicherform der Kohlenhydrate in der Muskulatur) und steigert den Ruhestoffwechsel.40 Das Krafttraining sorgt gleichzeitig dafür, dass ein Muskelmasseverlust durch eine Kalorienreduzierte Ernährung ausgeglichen wird und führt somit zu einer nachhaltigeren Abnahme der Fettmasse.41 

Krafttraining hat aber noch eine Reihe weiterer Vorteile. So werden Risikofaktoren, welche die Entstehung von Diabetes Typ 2 begünstigen und die durch Diabetes entstandene Probleme, durch das Krafttraining wesentlich minimiert. Krafttraining kann die Herzkreislauf Gesundheit verbessern, indem es den Ruheblutdruck senkt und Blutfettwerte normalisiert.42

Außerdem wirkt es einer Sarkopenie – den mit fortschreitendem Alter zunehmenden Abbau von Muskelmasse und -kraft (siehe Bild hier unten)  – entgegen die häufig begleitend mit Diabetes einhergeht.

Quelle: GymAddict
Quelle: GymAddict

Durch den gewonnenen Muskelzuwachs durch Krafttraining kommt es zu einer Verbesserung des alltäglichen Lebens. Bewegungen wie Treppe laufen, aus einem Stuhl aufstehen oder Gangsicherheit werden durch größere Muskelmasse und -kraft positiv beeinflusst und lindert sekundäre Problematiken. Zusammengefasst kann man sagen, dass Krafttraining für einen Großteil der Patienten von großem Mehrwert ist.

ÜBUNGSAUSWAHL UND PLANERSTELLUNG

Jeder Patient erhält einen persönlich abgestimmten und individuell angepassten Trainingsplan mit individueller Zielsetzung. Die Übungsauswahl wird bei Diabetespatienten in den meisten Fällen von zusammengesetzten Ganzkörperübungen, die sogenannte Compound Übungen, gestaltet, um möglichst viel Muskulatur während des Trainings zu beanspruchen und den Stoffwechsel größtenteils global im ganzen Körper zu erhöhen.

Da die Dichte an Zuckertransporter und die Zuckerspeicher am höchsten in der Schnell-zuckenden Muskulatur (auch Fast-Twitch Muskulatur genannt – verantwortlich für Explosivität) ist, 43 wird ein Training dieser Muskelfasern vor allem zur Verbesserung der Insulinrezeptordichte und Zuckeraufnahme empfohlen. Dadurch kann der Blutzuckergehalt vermindert werden.

In der Praxis wird dies durch ein relativ schwer intensives Krafttraining umgesetzt. Hiermit stellen wir sicher, dass wir möglichst viele Fast-Twitch-Muskelfasern aktivieren. Zusätzlich zeigt die Wissenschaft, dass wir hiermit die Insulinsensitivität und den Zuckerhaushalt stärker verbessern als mit einem leichten (Kraft)training. 44,45  Mit einem relativ schweren, intensiven Krafttraining wird ein Training gemeint, wobei ein Trainingsgewicht benutzt wird von mindestens 75% der Maximalkraft.43 Je nach Gesundheitsstatus des Patienten wird beurteilt, ob dies von Anfang an möglich ist oder ob zuerst ein leichteres Training mit Trainingsaufbau erforderlich ist.

Tipp: Vor einer Trainingseinheit sollte man den aktuellen Blutzuckerwert messen, um eine Unterzuckerung während des Trainings zu vermeiden. Auch ist es zu empfehlen, immer Traubenzucker dabei zu haben. Faustregel dabei ist: 46

  • Bei kurzen intensiven Krafttraining zwischen 90-124 mg/dl
  • Bei Ausdauertraining 126-180mg/dl.

ERNÄHRUNG

Wie schon oben genannt ist die Ernährung bei Diabetes eines der Schlüsselfaktoren um die Erkrankung erfolgreich zu Behandeln. Grundsätzlich verschafft sich der Therapeut einen Überblick über die Täglich konsumierten Nahrungsmittel, Getränke und somit aufgenommene Zucker-, Fett-, Protein- und Energiemenge über einen gewissen Zeitraum und gibt anhand der gewonnenen Informationen konkret Anpassungsmaßnahmen welche notwendig für den Patienten sind.

Da Übergewicht und ein hoher Körperfettanteil eine wesentliche Rolle in der Entstehung von Diabetes Mellitus Typ 2 spielen, wird vor allem in diesen Fällen versucht die Kalorienaufnahme zu reduzieren und die Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweiß-Aufnahme im richtigen Verhältnis zu regulieren.

Der Mittelpunkt einer Ernährung sollte immer aus Vollwertigen und Qualitative Nahrungsmittel bestehen. Grundsätzlich wird empfohlen, dass insgesamt viele Pflanzliche Produkte wie Gemüse, Obst, Kartoffeln, Hülsenfrüchten, Nüssen, Vollkornprodukte sowie pflanzliche Öle mit wenig Zucker(ersatz) zu sich genommen werden sollten, da sie viele Sekundäre Pflanzenstoffe enthalten, welche effektiv zur Behandlung und Vorsorge sind. 29 Zuckerhaltige Getränke, große Mengen an Salz und verarbeitetem Fleisch sollten zum größten Teil vermieden werden

REDUKTION KÖPRER(BAUCH)FETT

Da ein zu großer Bauchfett Anteil im Körper wie eine Hormondrüse für Entzündungen wirkt und er maßgeblich bei der Entstehung von Diabetes mitwirkt, ist es aus logischer Sicht notwendig in der Behandlung von Diabetes das sogenannte Bauch (auch Viszeral) Fett zu minimieren, um die entzündlichen Prozesse im Körper nicht weiter anzufeuern.

Um den Körper nun dazu zubringen seine Fettreserven zu verbrauchen, muss man sich mit seiner Energiebilanz beschäftigen. Das heißt wieviel Energie führe ich über Nahrung zu mir und wie viel Energie verbraucht mein Körper. Am Ende muss meine verbrauchte Energie mehr als meine zugeführte sein und der Körper wird sich in diesem Fall Energie aus den Fettreserven nehmen.

Um diesen Vorgang ins Laufen zu bringen, muss man vor allem 2 Dinge beachten:

  • Körperliche Aktivität bzw. Training
  • Ernährung

Um gezielt Fettmasse abzubauen und Muskelmasse weiterhin aufzubauen, eignet sich Krafttraining als bestes Mittel. Im Training nennt man diesen Prozess auch „Körperrekomposition“.

Der Begriff der Körperrekomposition bedeutet so viel wie Muskelmasse aufzubauen und gleichzeitig Körperfett abzubauen. Zu diesem Thema wurden unzähligen Menschen, mit unterschiedlichsten Trainingsniveau, Trainingserfahrung, Körperfettanteil, Alter, Geschlecht, etc. untersucht. Selbst mit nicht-optimierten Trainingsplänen, suboptimaler Ernährung und Proteinzufuhr, bauen Menschen gleichzeitig Körperfett ab und Muskelmasse auf. 50, 51, 52, 53

LASST UNS ZUSAMMEN DAS BESTE AUS IHRER THERAPIE RAUSHOLEN

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir ihnen eine ausführliche Übersicht aller Maßnahmen und dessen Effektivität verschaffen. Wie sie sehen, bedeutet die Diagnose „Diabetes Mellitus Typ 2“ alles andere als das Ende der Welt und viele durch das Krankheitsbild verursachten Probleme lassen sich in der Regel gut beheben. Sowohl in der Wissenschaft als auch in unserer eigenen Erfahrung gibt es zahlreiche Fälle von Menschen mit Typ-2-Diabetes, die die Insulininjektion vollständig einstellen konnten (natürlich in Absprache mit einem Arzt) durch ein gründliches Krafttrainingsprogramm in Kombination mit einer Optimierung der Ernährung/Lifestyle.

Wir zeigen ihnen den Weg und werden sie während ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor ihnen.

QUELLENANGABE

  1. Goldstein BJ. Insulin resistance: from benign to type 2 diabetes mellitus. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 6:S3-10. PMID: 14668698.
  2. Gutiérrez-Rodelo, C., Roura-Guiberna, A., & Olivares-Reyes, J. A. (2017). Molecular mechanisms of insulin resistance: An update. Gac Med Mex, 153(2), 214-28. 
  3. Zheng, Y., Ley, S. H., & Hu, F. B. (2018). Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications. Nature reviews endocrinology, 14(2), 88-98.
  4. Rahman, M. S., Hossain, K. S., Das, S., Kundu, S., Adegoke, E. O., Rahman, M., … & Pang, M. G. (2021). Role of insulin in health and disease: an update. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6403.
  5. Praet, S. F. E., Van Uden, C., Hartgens, F., Savelberg, H. H. C. M., Toereppel, K., & De Bie, R. A. (2009). KNGF-standaard Beweeginterventie diabetes mellitus type 2 [Royal Dutch Society for Physical Therapy’s guidelines on physical activity intervention type 2 diabetes mellitus]. Amersfoort: Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie.
  6. Saxena, R., Voight, B. F., Lyssenko, V., Burtt, N. P., de Bakker, P. I., Chen, H., … & Purcell, S. (2007). Diabetes Genetics Initiative of Broad Institute of Harvard and MIT, Lund University, and Novartis Institutes of BioMedical Research. Genome-wide association analysis identifies loci for type 2 diabetes and triglyceride levels. Science, 316(5829), 1331-1336.
  7. Morrato, E. H., Hill, J. O., Wyatt, H. R., Ghushchyan, V., & Sullivan, P. W. (2007). Physical activity in US adults with diabetes and at risk for developing diabetes, 2003. Diabetes care, 30(2), 203-209.
  8. Kahn, S. E., Hull, R. L., & Utzschneider, K. M. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature, 444(7121), 840-846.
  9. Helmrich, S. P., Ragland, D. R., Leung, R. W., & Paffenbarger Jr, R. S. (1991). Physical activity and reduced occurrence of non-insulin-dependent diabetes mellitus. New England journal of medicine, 325(3), 147-152.
  10. Kahn, R. (2007). Metabolic syndrome: is it a syndrome? Does it matter? Circulation, 115(13), 1806-1811.
  11. Benecke, A., & Vogel, H. (2003). Übergewicht und Adipositas. Robert Koch-Institut.
  12. World Health Organization. (2019). World Health Organization obesity and overweight fact sheet.
  13. Aoki, Y., Yazaki, K., Shirotori, K., Yanagisawa, Y., Oguchi, H., Kiyosawa, K., & Furuta, S. (1993). Stiffening of connective tissue in elderly diabetic patients: relevance to diabetic nephropathy and oxidative stress. Diabetologia, 36(1), 79-83.
  14. Ceriello, A. (2003). The possible role of postprandial hyperglycaemia in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetologia, 46(1), M9-M16.
  15. Deutsches Zentrum für Diabetesforschung
  16. Galicia-Garcia, U., Benito-Vicente, A., Jebari, S., Larrea-Sebal, A., Siddiqi, H., Uribe, K. B., … & Martín, C. (2020). Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus. International journal of molecular sciences, 21(17), 6275.
  17. Haffner, S. M., Lehto, S., Rönnemaa, T., Pyörälä, K., & Laakso, M. (1998). Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. New England journal of medicine, 339(4), 229-234.
  18. Beckman, J. A., Creager, M. A., & Libby, P. (2002). Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. Jama, 287(19), 2570-2581.
  19. Nesto, R. W. (2004). Correlation between cardiovascular disease and diabetes mellitus: current concepts. The American journal of medicine, 116(5), 11-22.
  20. Reaven, G. (2012). Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 32(8), 1754-1759.
  21. Bornfeldt, K. E., & Tabas, I. (2011). Insulin resistance, hyperglycemia, and atherosclerosis. Cell metabolism, 14(5), 575-585.
  22. Laakso, M., & Kuusisto, J. (2014). Insulin resistance and hyperglycaemia in cardiovascular disease development. Nature Reviews Endocrinology, 10(5), 293-302.
  23. Battisti, W. P., Palmisano, J., & Keane, W. F. (2003). Dyslipidemia in patients with type 2 diabetes. Relationships between lipids, kidney disease and cardiovascular disease.
  24. Goldberg, R. B. (2009). Cytokine and cytokine-like inflammation markers, endothelial dysfunction, and imbalanced coagulation in development of diabetes and its complications. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 94(9), 3171-3182.
  25. Kessler, L., Wiesel, M. L., Attali, P., Mossard, J. M., Cazenave, J. P., & Pinget, M. (1998). Von Willebrand factor in diabetic angiopathy. Diabetes & metabolism, 24(4), 327-336.
  26. Wallace, A. S., Wang, D., Shin, J. I., & Selvin, E. (2020). Screening and diagnosis of prediabetes and diabetes in US children and adolescents. Pediatrics, 146(3).
  27. Li, H., Shen, Z., Lu, Y., Lin, F., Wu, Y., & Jiang, Z. (2012). Muscle NT-3 levels increased by exercise training contribute to the improvement in caudal nerve conduction velocity in diabetic rats. Molecular medicine reports, 6(1), 69-74.
  28. Tsai, K. L., Huang, P. C., Wang, L. K., Hung, C. H., & Chen, Y. W. (2017). Incline treadmill exercise suppresses pain hypersensitivity associated with the modulation of pro-inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokine in rats with peripheral nerve injury. Neuroscience letters, 643, 27-31.
  29. Rahman, M. S., Hossain, K. S., Das, S., Kundu, S., Adegoke, E. O., Rahman, M., … & Pang, M. G. (2021). Role of insulin in health and disease: an update. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6403.
  30. Statisa.com 
  31. Becker, U., & Behrens, M. (2021). Sport mit Typ-1-Diabetes. Der Diabetologe, 17(2), 121-130
  32. LeMaster, J. W., Mueller, M. J., Reiber, G. E., Mehr, D. R., Madsen, R. W., & Conn, V. S. (2008). Effect of weight-bearing activity on foot ulcer incidence in people with diabetic peripheral neuropathy: feet first randomized controlled trial. Physical therapy, 88(11), 1385-1398.
  33. Fisher, M. A., Langbein, W. E., Collins, E. G., Williams, K., & Corzine, L. (2007). Physiological improvement with moderate exercise in type II diabetic neuropathy. Electromyography and clinical neurophysiology, 47(1), 23-28.
  34. Suryani, M., Samekto, W., Susanto, H., & Dwiantoro, L. (2021). Effect of foot-ankle flexibility and resistance exercise in the secondary prevention of plantar foot diabetic ulcer. Journal of Diabetes and its Complications, 35(9), 107968.
  35. Haak, T., Gölz, S., Fritsche, A., Füchtenbusch, M., Siegmund, T., Schnellbächer, E., … & Droßel, D. (2018). Therapie des Typ-1-Diabetes. Diabetologie und Stoffwechsel, 13(S 02), S120-S130.
  36. Hemmingsen, B., Gimenez-Perez, G., Mauricio, D., i Figuls, M. R., Metzendorf, M. I., & Richter, B. (2017). Diet, physical activity or both for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in people at increased risk of developing type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews, (12).
  37. Kumar, A. S., Maiya, A. G., Shastry, B. A., Vaishali, K., Ravishankar, N., Hazari, A., … & Jadhav, R. (2019). Exercise and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Annals of physical and rehabilitation medicine, 62(2), 98-103.
  38. Church TS, Blair SN, CocrehamS, et al. Effects of aerobic and resistance training on hemoglobin A1c levels in patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial [published correction appears in JAMA. 2011 Mar 2;305(9):892]. 2010;304(20):2253-2262. doi:10.1001/jama.2010.171
  39. Praet, S. F., & Van Loon, L. J. (2007). Optimizing the therapeutic benefits of exercise in type 2 diabetes. Journal of applied physiology, 103(4), 1113-1120.
  40. Alpert, S. S. (2007). The cross-sectional and longitudinal dependence of the resting metabolic rate on the fat-free mass. Metabolism, 56(3), 363-372.
  41. Daly, R. M., Dunstan, D. W., Owen, N., Jolley, D., Shaw, J. E., & Zimmet, P. Z. (2005). Does high-intensity resistance training maintain bone mass during moderate weight loss in older overweight adults with type 2 diabetes?. Osteoporosis International, 16(12), 1703-1712.
  42. Westcott, W. L. (2012). Resistance training is medicine: effects of strength training on health. Current sports medicine reports, 11(4), 209-216.
  43. Keizer, H. Nieuwe trainingsmethoden voor mensen met diabetes mellitus type 2. receptor, 2, 4.
  44. Garcia-Roves, P. M., Han, D. H., Song, Z., Jones, T. E., Hucker, K. A., & Holloszy, J. O. (2003). Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 285(4), E729-E736.
  45. Garcia-Roves, P. M., Han, D. H., Song, Z., Jones, T. E., Hucker, K. A., & Holloszy, J. O. (2003). Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 285(4), E729-E736.
  46. Sport mit Typ-1-Diabetes Ulrike Becker und Meinolf Behrens, Der Diabetologe
  47. A.S. Van Wingerden, B. Diabetes Training
  48. Schwingshackl, L., Chaimani, A., Hoffmann, G., Schwedhelm, C., & Boeing, H. (2018). A network meta-analysis on the comparative efficacy of different dietary approaches on glycaemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. European journal of epidemiology, 33(2), 157-170.
  49. Neuenschwander, M., Hoffmann, G., Schwingshackl, L., & Schlesinger, S. (2019). Impact of different dietary approaches on blood lipid control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review and network meta-analysis. European journal of epidemiology, 34(9), 837-852.
  50. Demling, R. H., & DeSanti, L. (2000). Effect of a hypocaloric diet, increased protein intake and resistance training on lean mass gains and fat mass loss in overweight police officers. Annals of Nutrition and Metabolism, 44(1), 21-29.
  51. Nindl, B. C., Harman, E. A., Marx, J. O., Gotshalk, L. A., Frykman, P. N., Lammi, E., … & Kraemer, W. J. (2000). Regional body composition changes in women after 6 months of periodized physical training. Journal of Applied Physiology, 88(6), 2251-2259.
  52. Josse, A. R., Tang, J. E., Tarnopolsky, M. A., & Phillips, S. M. (2010). Body composition and strength changes in women with milk and resistance exercise. Med Sci Sports Exerc, 42(6), 1122-1130.
  53. Iglay, H. B., Thyfault, J. P., Apolzan, J. W., & Campbell, W. W. (2007). Resistance training and dietary protein: effects on glucose tolerance and contents of skeletal muscle insulin signaling proteins in older persons. The American journal of clinical nutrition, 85(4), 1005-1013.
Diabetes original

Diabetes

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Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

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INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Diabetes Mellitus geben, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich vorher schon besser über die Thematik zu informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können und so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Diabetes Mellitus Typ 2 ist in den letzten Jahren ein riesiges Problem und die am häufigsten vorkommende Stoffwechselerkrankung der Welt geworden. Von der laut Internationalen Diabetes Verband (IDF) derzeit 387 Millionen Menschen betroffen, sind nach Schätzungen bis 2035 mehr als 592 Millionen betroffen.1, 2 Und die Zahlen steigen weiterhin an. Bedenklich ist, dass Diabetes die neunt häufigste Todesursache der Welt ist. 3 Alleine die Tatsache, dass man an Diabetes erkrankt ist, führt zu einer Durchschnittlichen Lebenszeitverkürzung von 8 Jahren.3

Welche Gefahren und Konsequenzen mit der Erkrankung einhergehen und wie man sie vorbeugen bzw. entgegenwirken kann, erfahren sie hier.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Bevor wir über die Entstehung von Diabetes reden, ist es wichtig mehr zu wissen über das Hormon Insulin. Insulin wird vorwiegend in der Bauchspieseldrüse produziert, genauer gesagt von den sogenannten Betazellen der Langerhanschen Inseln.

Quelle: Eurostemcell
Quelle: Eurostemcell

Insulin hat viele unterschiedlich steuernde Funktionen im Körper. Angefangen von Zellwachstum bis hin zum Mitwirken von Stoffwechselabläufen. Einer der wichtigsten Funktionen ist es zusammen mit dem Hormon Glucagon den Blutzuckerspiegel zu regeln. Beide Hormone beeinflussen sich wechselseitig. Insulin hat eine aufbauende (auch anabol genannte) Wirkung, wodurch Glucose in Zellen der Muskeln, Leber oder das Fettgewebe gespeichert wird. Glucagon hat eine abbauende (auch katabol genannte) Wirkung und sorgt dafür, dass gespeicherter Zucker wieder ausgeschüttet wird.4

Warum ist diese Information wichtig?

Diabetes, auch bekannt unter der Bezeichnung „Zuckerkrankheit“, ist ein Überbegriff für verschiedene Erkrankungen (es gibt Diabetes Typ I und Typ II) des Stoffwechsels. Beide haben gemeinsam, dass sie zu erhöhten Blutzuckerwerten führen, weil die Patientinnen und Patienten einen Mangel am Hormon Insulin haben und/oder die Insulinwirkung vermindert ist.

Diabetes Typ I entwickelt sich oft schon in jungen Jahren (unter 30 Jahre alt). Der Körper entwickelt eine Immunreaktion gegen die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeiseldrüse, was zum Absterben dieser Zellen und zu einem Verlust der Insulinproduktion führt.

Da Insulin verantwortlich ist für den Transport von Zucker (Glucose) aus dem Blut zu den verschiedenen Körperzellen, ist die Verabreichung von Insulin durch Injektionen oder eine Insulinpumpe bei dieser Form der Erkrankung eine absolute Notwendigkeit.

Die Entstehung von Diabetes Typ II ist etwas komplexer, wobei mehrere Faktoren eine Rolle spielen. 5, 6, 7 Die Entwicklung von Diabetes Typ II ist durch zwei Phänomene gekennzeichnet:

  1. Eine gestörte Wirkung von Insulin (auch Insulinresistenz genannt) in Organen wie Leber, Muskeln, Nieren und Fettgewebe.
  2. Eine unzureichende Insulinproduktion durch die Betazellen der Bauchspeiseldrüse. 8

Insulinresistenz ist bei vielen Patienten bereits Jahre vor dem Ausbruch von Diabetes vorhanden. Zu den Faktoren, die bei der Entwicklung von Insulinresistenz und Diabetes Typ II eine Rolle spielen, gehören: 6,7

  • Fettleibigkeit
  • eine kalorien-, fett- und zuckerreiche Ernährung
  • die Menge der Intraabdominales Fett (Bauchfett)
  • (chronischer) Bewegungsmangel
  • ein (niedriggradiger) dauerhafter Entzündungszustand des Körpers
  • Oxidativer Stress – eine Stoffwechsellage, bei der es zu Schäden von Zellen oder deren Funktionen kommt
  • Metabolischer Stress – eine (dauerhafte) Belastung des Stoffwechsels durch Verletzung und/oder Krankheit
  • Nicht beeinflussbare Faktoren wie das Alter, Geschlecht und die Genetik

Übergewicht tritt bei 80 Prozent der Menschen mit Diabetes Typ II auf. Allerdings, selbst wenn sie übergewichtig sind, haben körperlich aktive Menschen 30 bis 50 Prozent weniger Risiko, an Diabetes zu erkranken.9

Die verminderte Insulinwirkung wird zunächst durch eine erhöhte Insulinausschüttung der Bauchspeiseldrüse kompensiert, die den Blutzuckerspiegel in normalen Grenzen hält. Die Insulinresistenz geht häufig mit einer Reihe von mehreren Veränderungen einher, gekennzeichnet durch einen großen Unterleib (zentrale Adipositas), (leicht) erhöhte Blutzucker- und Insulinwerte, erhöhte Triglyzeridwerte (Fettwerte), verringerte HDL-Cholesterinwerte und erhöhter Blutdruck. 10

Bei Patienten mit Diabetes Typ II besteht neben der Insulinresistenz in der Regel auch eine Betazelldysfunktion (nochmal zur Erinnerung: Betazellen produzieren und speichern Insulin), die letztlich zu einer unzureichenden Insulinproduktion führt. Unter diesen Umständen ist es für den Körper nicht mehr möglich die fein dosierte Insulinausschüttung zu regulieren, was eine Entgleisung der Blutzuckerregulierung sowie entzündlichen metabolischen Stress mit sich zieht. Diese Verschlechterung der Betazellen in Kombination mit der Insulinresistenz führt schließlich zur Entwicklung von Diabetes Typ II.

Hier die Entstehung von Diabetes nochmal möglichst einfach erklärt:

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kilokalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kilokalorien pro Tag.

In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166% gesteigert, obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. Der chronische Bewegungsmangel in Kombination mit unserem generell ungesunden Lebensstil ist hauptverantwortlich dafür, dass in Deutschland heutzutage zwei Drittel der Männer (67%) und die Hälfte der Frauen (53%) übergewichtig sind11 und dass bis 2035 weltweit wahrscheinlich fast 600 Million Personen von Diabetes betroffen sind. Weitere Key Facts:

  • Die weltweite Fettleibigkeit hat sich seit 1975 fast verdreifacht.
  • Im Jahr 2016 waren weltweit mehr als 1,9 Milliarden Erwachsene ab 18 Jahren übergewichtig. Von dieser Gruppe waren über 650 Millionen fettleibig.
  • Obwohl Diabetes Typ 2 früher auch als „Altersdiabetes“ bezeichnet wurde, erkranken in den letzten Jahren auch zunehmend Jugendliche und (kleine) Kinder:
    • Über 340 Millionen Kinder und Jugendliche zwischen 5 und 19 Jahren waren 2016 übergewichtig oder fettleibig.
    • 39 Millionen Kinder unter 5 Jahren waren im Jahr 2020 übergewichtig oder fettleibig.

SYMPTOME

Diabetes kann zur Entwicklung von meist unumkehrbaren Komplikationen führen, insbesondere in kleinen und großen Blutgefäßen. Dies führt nicht nur zu Schäden an der Netzhaut (Retinopathie genannte), die Nerven (Neuropathie genannt) und die Nieren (Nephropathie genannt), sondern führt auch zu einer Versteifung des Bindegewebes und einer verminderten Beweglichkeit der Gelenke.13 Je besser der Blutzuckerspiegel reguliert wird, desto geringer ist das Risiko, diese langfristigen Komplikationen zu entwickeln. 14

Diabetes Typ 1 kann in der Regel relativ schnell und bereits schon in jungen Jahren bemerkbar werden. Symptome wie starker Harndrang, Durst und Müdigkeit sind eine der Hauptanzeichen.

Diabetes Typ 2 bzw. die zuvor erworbene Insulinresistenz wird in den meisten Fällen erst ziemlich spät erkannt, da sich zu Beginn der Erkrankung die Symptome nur schleichend erkennbar machen und von den meisten Betroffenen nicht als Krankheit wahrgenommen wird oder sich diese schon an deren Symptomen gewöhnt haben. Weshalb es nicht selten vorkommt, dass Diabetes erst nach Jahrzehnten diagnostiziert wird.

Grundsätzlich gilt je früher eine Insulinresistenz oder folgende Diabetes Erkrankung erkannt wird, desto besser sind die Therapiemöglichkeiten. Eine Art der Früherkennung bleibt die Vorsorgeuntersuchung, bei welcher verschiede Tests zur Bestimmung des Blutzuckers und anderen Werten vorgenommen wird.15 Hier unten folgen einige Beispiele von diesen langfristigen Komplikationen:

  • Kardiovaskuläre Erkrankungen. Bedeutet so viel wie Erkrankungen, welche das Herz-Kreislauf- aber auch Gefäßsystem betreffen. Wie in den vorangegangenen Abschnitten beschrieben, ist Diabetes Mellitus Typ 2 eine Multisystemerkrankung mit einem starken Zusammenhang zu Herz-Kreislauf und Gefäßerkrankungen. Diabetes Mellitus Typ 2 führt zu einer zwei- bis vierfachen Erhöhung der Sterblichkeitsrate von Erwachsenen aufgrund von Herzkrankheiten und Schlaganfällen. 16, 17, 18, 19  Dazu gehört die Rolle von Insulinresistenz bei Atherosklerose (auch Gefäßverkalkung genannt, wobei Ablagerungen die Adern verengen), einer schlechteren Gefäßfunktion, oxidativem Stress, Bluthochdruck und Entzündung.16, 20, 21, 22
  • Dyslipidämie. Als Dyslipidämie versteht man eine Störung des Fettstoffwechsels bei der die Zusammensetzung der Blutfette sich verändert. Diese Störung ist ein gemeinsames Merkmal von Diabetes Mellitus Typ 2 und erhöht das Auftreten von Atherosklerose und die Sterblichkeit von Diabetikern.23
  • Beeinträchtigung der Blutgefäße. Die Blutgefäßwand (Endothel) spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation der Gefäßwandspannung und der Gefäßstruktur, durch eine ausgewogene Freisetzung von entspannenden und anspannenden Faktoren, die vom Endothel stammen. Dieses Gleichgewicht ist bei Diabetes verändert, was zu einer Veränderung der Eigenschaften der Gefäßwand führt. Die Folgen davon sind, Verklumpung von Blutblättchen und Entzündung. 16, 24, 25 Diese Veränderungen führen zu verstärkter Gefäßanspannung, Entwicklung von Atherosklerose und begünstigter Thrombosebildung. 16
  • Chronische Entzündung. Eine kritische Komponente von Diabetes Mellitus Typ 2 ist ein chronischer, niedriggradiger Entzündungszustand. Dieser Entzündungszustand ist die Grundlage für das Fortschreiten der Gefäßverkalkung (Atherosklerose). Auch das Immunsystem ist durch die dauerhafte Entzündung beeinträchtigt wodurch es für Bakterien und Viren einfacher ist in den Körper einzudringen und sich dort zu vermehren, da die Immun- und Fresszellen abgeschwächt sind. Was wiederum das Risiko für chronische Infekte mit sich bringt. 16

DIAGNOSE

Der Verdacht auf Diabetes ergibt sich häufig aus der Anamnese, wenn eine Person mit den genannten Symptomen zum Arzt geht. Um die Diagnose Diabetes zu stellen, müssen eine / mehrere Untersuchungen und Werte durchgeführt / untersucht werden:

  • Nüchternblutzucker: Der Nüchternblutzucker oder die Nüchternblutglukose beweist das Vorliegen eines Diabetes, wenn der Wert ≥126 mg/dl bzw. ≥7,0 mmol/l liegt. Der Wert wird morgens vor dem Frühstück bestimmt.
  • Gelegenheitsblutzucker: Liegt der Gelegenheitsblutzucker oder die Gelegenheitsblutglukose ≥200 mg/dl bzw. ≥11,1 mmol/l, liegt ein Diabetes vor.
  • Orale Glukosetoleranztest: Bei einem oralen Glukosetoleranztest oder Zuckerbelastungstest trinkt der Patient eine Flüssigkeit, die 75 g Zucker enthält. Vor und zwei Stunden nach dem Trinken wird der Blutzucker gemessen. Ist er nach zwei Stunden ≥200 mg/dl bzw. ≥11,1 mmol/l, liegt ein Diabetes vor.
  • HBA1c Wert: Das HbA1c (Glykohämoglobin) ist der Farbstoff der roten Blutkörperchen, der sich mit Zucker untrennbar verbunden hat, und so anzeigen kann, wie hoch die Konzentration des Blutzuckers im Durchschnitt der letzten sechs bis acht Wochen war. Dieser Wert wird deshalb auch als verzuckertes Hämoglobin oder Blutzuckergedächtnis bezeichnet. Ein Diabetes liegt vor, wenn das HbA1c ≥6,5 % bzw. ≥48 mmol/mol liegt. 15

Der optimale Ansatz für das Screening und die Diagnose von Prädiabetes und Diabetes bei Jugendlichen ist ungewiss. In einer amerikanischen Studie wurden 14.119 Jugendliche auf Prädiabetes vor untersucht und selektiert. Dabei wurden Hämoglobin A1c (HbA1c) und oder Nüchternplasmaglukose (FPG), zum Screening und diagnostizieren von Diabetes Typ 2 verwendet. Die meisten (> 85 %) Fälle von Diabetes wurden dadurch diagnostiziert. 26

MYTHEN

Bei Diabetes muss ich Insulin spritzen

Falsch, bei einem nicht weit fortgeschrittenen Diabetes kann auch eine erhöhte Aktivität mittels Kraft- und Ausdauertraining in Kombination mit einer Ernährungsoptimierung ausreichen. 27, 28, 29 Hierdurch wird die Insulinsensitivität der Zellen verbessert, außerdem verhilft es den Blutzuckerwert und Blutfettwert zu regulieren (hierzu folgt im nächsten Absatz mehr. 40 Zusätzlich kann man hierdurch die Nervenregeneration anregen, oxidative Stress und Entzündungen reduzieren und die Funktion der kleinen Blutgefäße verbessern. 27, 28, 29

Diabetes ist gar nicht so schlimm

Falsch, Diabetes zählt zur 9. häufigsten Todesursache auf der Welt. 3 In Deutschland sind 2021 151.463 Personen aufgrund von Diabetes gestorben. 30 Hierbei führen meist folgen der Diabetes, dabei vor allem kardiovaskuläre Problematiken zum Tod. 3 12% aller Globalen Ausgaben für Gesundheitsleistungen wurde für die Behandlung von Diabetes ausgegeben. 3 Alleine die Tatsache, dass man an Diabetes erkrankt ist, führt zu einer Durchschnittlichen Lebenszeitverkürzung von 8 Jahren. 3

Man soll kein Krafttraining durchführen bei diabetischer Polyneuropathie

Es hieß lange, dass bei einer diabetischen Polyneuropathie (Schädigung der Nerven im Bein aufgrund eines Diabetes) nur belastungsarmes Training empfehlenswert ist, um ein Geschwür an den Füßen zu vermeiden. Jedoch ist momentan bewiesen, dass auch mit höheren Belastungen gearbeitet werden darf und die Belastung ohne zusätzliches Risiko schrittweise erhöht werden kann.32, 33 Andere Studien beweisen sogar, dass Kraft- und Flexibilitätstraining die Wiederauftrittsrate von Geschwüren signifikant senken können und zusätzlich die Gehgeschwindigkeit und die Neuropathie positiv beeinflussen kann. 34 

OPERATION? JA ODER NEIN?

Wenn der Körper nicht in der Lage ist, selbst Insulin zu produzieren, muss mehrmals täglich Insulin gespritzt werden um den Blutzuckerwert zu regulieren. Um dieses Prozess zu erleichtern, kann eine sogenannte Insulinpumpe operativ eingesetzt werden. Die Insulinpumpe muss in regelmäßigen Abständen den Zuckergehalt im Blut und kann bei Bedarf selbst Insulin in den Körper abgeben. Momentan sind in Deutschland in der Regel zwei Pumpensysteme am Markt:

  • Konventionelle Insulinpumpen, bei denen die Pumpe am Gürtel oder in der Hosentasche getragen wird und ein Schlauch von der Pumpe zu einer in der Haut verbleibenden Nadel führt.
  • Drahtlose Insulinpumpen, bei denen ein Insulin-Patch angebracht wird, welches bereits ein eingebautes Insulinreservoir für ca. 72 Stunden beinhaltet und über eine drahtlose Steuereinheit von außen geregelt wird.

Wenn alle herkömmlichen Therapien ausgeschöpft sind und versagt haben und weiterhin regelmäßige Hyperglykämien (Überzuckerungen) bestehen, gibt es die Möglichkeit eine Bauchspeicheldrüsetransplantation durchzuführen. 35 

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten.

Die Behandlungsstrategie gegen Insulinresistenz bzw. Diabetes Typ2 umfasst mehrere Behandlungspunkte. Wie sie bereits erfahren haben, gibt es mehrere Faktoren, die bei der Entwicklung von Diabetes Typ 2 beitragen.

Aus diesem Grund versuchen wir mit einem breiten Behandlungsansatz zu starten der möglichst viele relevante Teilbereiche, welche beim Erwerb von Diabetes beitragen, miteinzubinden. Folgende Hauptpfeiler werden behandelt:

  • Erhöhte körperliche Aktivität
  • Ernährungsoptimierung
  • Verhaltensanpassung
  • Reduktion (Bauch)fettgewebe

Die Wissenschaft zeigt, dass dieser Ansatz in der Behandlung von Diabetes Mellitus Typ 2 ein wirkungsvolles Mittel ist. 36, 37

ERHÖHTE KÖRPERLICHE AKTIVITÄT

Wir gehen noch mal zurück zum Thema Insulin. Erinnern sie sich noch welche Hauptfunktion dieses Hormon hat? Sie regelt, zusammen mit dem Hormon Glucagon, den Blutzuckerspiegel. Insulin sorgt dafür, dass Glucose (Zucker) in Zellen der Muskeln, Leber oder das Fettgewebe aufgenommen und gespeichert werden.

Körperliche Aktivität lässt unsere Muskeln härter arbeiten. Dazu benötigen die Muskeln zusätzlichen Brennstoff in Form van Glukose. Die Muskeln nehmen diese Glukose aus dem Blut auf und benötigen hierfür Insulin. Weil die Funktion des Insulins durch körperliche Aktivität aktiv beansprucht wird, wird die Insulinwirkung, die sogenannte Insulinsensitivität, verbessert.

Durch eine bessere Insulinsensitivität reagieren Organe, insbesondere Leber-, Muskel- und Fettgewebe, sensibler auf das Hormon Insulin. Jemand der sehr Insulin sensitiv ist, braucht kleinere Mengen Insulin, um seinen Blutzuckerspiegel zu senken. Genau dies ist erforderlich denn eine der Hauptentstehungsmechanismen von Diabetes Mellitus Typ 2 ist eine gestörte Wirkung von Insulin, die sogenannte Insulinresistenz, und/oder einen Mangel am Hormon Insulin. Beide wirken wir durch eine erhöhte Aktivität entgegen.

Angesichts der negativen Entwicklung der allgemeinen körperlichen Aktivität in den letzten 100 Jahren ist es natürlich keine Überraschung dass Diabetes heutzutage so oft vorkommt. Die Bedeutung der körperlichen (Mehr)Aktivität in der Prävention und Therapie bei Diabetes Mellitus Typ 2 ist seit Jahren unbestritten. Die hierzu vorliegenden wissenschaftlichen Daten basierten jedoch bislang vorwiegend auf Ergebnissen zu Ausdauertraining. Erst seit einigen Jahren wurde auch die Bedeutung des Krafttrainings mittels Studien erforscht und belegt. 

Aktuell wird aus wissenschaftlicher Sicht eine Kombination aus Ausdauer- und Krafttraining empfohlen, 38 denn es gibt deutliche Unterschiede zwischen den beiden in Bezug auf langfristige Anpassungen bei Diabetes Mellitus Typ 2. 39

Effektübersicht erhöhte Aktivität bei Diabetes

AUSDAUERTRAINING

Der Hauptvorteil des Ausdauertraining ist, dass es auf unterschiedliche Wege die sogenannte Insulinsensitivität verbessert. Dies wird erreicht durch ein Verlust an überschüssiger Fettmasse, eine Vermehrung bestimmter Zucker-Transporter in unserer Muskulatur, eine Erhöhung des Muskelblutflusses, eine verringerte Zuckerabbau in der Leber und eine Normalisierung des Fettprofils im Blut.

KRAFTTRAINING

Das Krafttraining liefert eine vergleichbare Verbesserung der Insulinsensitivität. Ein zusätzlicher Vorteil ist die Erhöhung der Muskelmasse. 39 Denn, je höher der Anteil der Muskelmasse im Verhältnis zum Gesamtkörpergewicht ist, desto sensitiver sind die Insulinrezeptoren. Durch eine größere Muskelmasse erhöht sich die Speicherkapazität für Muskelglykogen (Speicherform der Kohlenhydrate in der Muskulatur) und steigert den Ruhestoffwechsel.40 Das Krafttraining sorgt gleichzeitig dafür, dass ein Muskelmasseverlust durch eine Kalorienreduzierte Ernährung ausgeglichen wird und führt somit zu einer nachhaltigeren Abnahme der Fettmasse.41 

Krafttraining hat aber noch eine Reihe weiterer Vorteile. So werden Risikofaktoren, welche die Entstehung von Diabetes Typ 2 begünstigen und die durch Diabetes entstandene Probleme, durch das Krafttraining wesentlich minimiert. Krafttraining kann die Herzkreislauf Gesundheit verbessern, indem es den Ruheblutdruck senkt und Blutfettwerte normalisiert.42

Außerdem wirkt es einer Sarkopenie – den mit fortschreitendem Alter zunehmenden Abbau von Muskelmasse und -kraft (siehe Bild hier unten)  – entgegen die häufig begleitend mit Diabetes einhergeht.

Quelle: GymAddict
Quelle: GymAddict

Durch den gewonnenen Muskelzuwachs durch Krafttraining kommt es zu einer Verbesserung des alltäglichen Lebens. Bewegungen wie Treppe laufen, aus einem Stuhl aufstehen oder Gangsicherheit werden durch größere Muskelmasse und -kraft positiv beeinflusst und lindert sekundäre Problematiken. Zusammengefasst kann man sagen, dass Krafttraining für einen Großteil der Patienten von großem Mehrwert ist.

ÜBUNGSAUSWAHL UND PLANERSTELLUNG

Jeder Patient erhält einen persönlich abgestimmten und individuell angepassten Trainingsplan mit individueller Zielsetzung. Die Übungsauswahl wird bei Diabetespatienten in den meisten Fällen von zusammengesetzten Ganzkörperübungen, die sogenannte Compound Übungen, gestaltet, um möglichst viel Muskulatur während des Trainings zu beanspruchen und den Stoffwechsel größtenteils global im ganzen Körper zu erhöhen.

Da die Dichte an Zuckertransporter und die Zuckerspeicher am höchsten in der Schnell-zuckenden Muskulatur (auch Fast-Twitch Muskulatur genannt – verantwortlich für Explosivität) ist, 43 wird ein Training dieser Muskelfasern vor allem zur Verbesserung der Insulinrezeptordichte und Zuckeraufnahme empfohlen. Dadurch kann der Blutzuckergehalt vermindert werden.

In der Praxis wird dies durch ein relativ schwer intensives Krafttraining umgesetzt. Hiermit stellen wir sicher, dass wir möglichst viele Fast-Twitch-Muskelfasern aktivieren. Zusätzlich zeigt die Wissenschaft, dass wir hiermit die Insulinsensitivität und den Zuckerhaushalt stärker verbessern als mit einem leichten (Kraft)training. 44,45  Mit einem relativ schweren, intensiven Krafttraining wird ein Training gemeint, wobei ein Trainingsgewicht benutzt wird von mindestens 75% der Maximalkraft.43 Je nach Gesundheitsstatus des Patienten wird beurteilt, ob dies von Anfang an möglich ist oder ob zuerst ein leichteres Training mit Trainingsaufbau erforderlich ist.

Tipp: Vor einer Trainingseinheit sollte man den aktuellen Blutzuckerwert messen, um eine Unterzuckerung während des Trainings zu vermeiden. Auch ist es zu empfehlen, immer Traubenzucker dabei zu haben. Faustregel dabei ist: 46

  • Bei kurzen intensiven Krafttraining zwischen 90-124 mg/dl
  • Bei Ausdauertraining 126-180mg/dl.

ERNÄHRUNG

Wie schon oben genannt ist die Ernährung bei Diabetes eines der Schlüsselfaktoren um die Erkrankung erfolgreich zu Behandeln. Grundsätzlich verschafft sich der Therapeut einen Überblick über die Täglich konsumierten Nahrungsmittel, Getränke und somit aufgenommene Zucker-, Fett-, Protein- und Energiemenge über einen gewissen Zeitraum und gibt anhand der gewonnenen Informationen konkret Anpassungsmaßnahmen welche notwendig für den Patienten sind.

Da Übergewicht und ein hoher Körperfettanteil eine wesentliche Rolle in der Entstehung von Diabetes Mellitus Typ 2 spielen, wird vor allem in diesen Fällen versucht die Kalorienaufnahme zu reduzieren und die Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweiß-Aufnahme im richtigen Verhältnis zu regulieren.

Der Mittelpunkt einer Ernährung sollte immer aus Vollwertigen und Qualitative Nahrungsmittel bestehen. Grundsätzlich wird empfohlen, dass insgesamt viele Pflanzliche Produkte wie Gemüse, Obst, Kartoffeln, Hülsenfrüchten, Nüssen, Vollkornprodukte sowie pflanzliche Öle mit wenig Zucker(ersatz) zu sich genommen werden sollten, da sie viele Sekundäre Pflanzenstoffe enthalten, welche effektiv zur Behandlung und Vorsorge sind. 29 Zuckerhaltige Getränke, große Mengen an Salz und verarbeitetem Fleisch sollten zum größten Teil vermieden werden

REDUKTION KÖPRER(BAUCH)FETT

Da ein zu großer Bauchfett Anteil im Körper wie eine Hormondrüse für Entzündungen wirkt und er maßgeblich bei der Entstehung von Diabetes mitwirkt, ist es aus logischer Sicht notwendig in der Behandlung von Diabetes das sogenannte Bauch (auch Viszeral) Fett zu minimieren, um die entzündlichen Prozesse im Körper nicht weiter anzufeuern.

Um den Körper nun dazu zubringen seine Fettreserven zu verbrauchen, muss man sich mit seiner Energiebilanz beschäftigen. Das heißt wieviel Energie führe ich über Nahrung zu mir und wie viel Energie verbraucht mein Körper. Am Ende muss meine verbrauchte Energie mehr als meine zugeführte sein und der Körper wird sich in diesem Fall Energie aus den Fettreserven nehmen.

Um diesen Vorgang ins Laufen zu bringen, muss man vor allem 2 Dinge beachten:

  • Körperliche Aktivität bzw. Training
  • Ernährung

Um gezielt Fettmasse abzubauen und Muskelmasse weiterhin aufzubauen, eignet sich Krafttraining als bestes Mittel. Im Training nennt man diesen Prozess auch „Körperrekomposition“.

Der Begriff der Körperrekomposition bedeutet so viel wie Muskelmasse aufzubauen und gleichzeitig Körperfett abzubauen. Zu diesem Thema wurden unzähligen Menschen, mit unterschiedlichsten Trainingsniveau, Trainingserfahrung, Körperfettanteil, Alter, Geschlecht, etc. untersucht. Selbst mit nicht-optimierten Trainingsplänen, suboptimaler Ernährung und Proteinzufuhr, bauen Menschen gleichzeitig Körperfett ab und Muskelmasse auf. 50, 51, 52, 53

LASST UNS ZUSAMMEN DAS BESTE AUS IHRER THERAPIE RAUSHOLEN

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir ihnen eine ausführliche Übersicht aller Maßnahmen und dessen Effektivität verschaffen. Wie sie sehen, bedeutet die Diagnose „Diabetes Mellitus Typ 2“ alles andere als das Ende der Welt und viele durch das Krankheitsbild verursachten Probleme lassen sich in der Regel gut beheben. Sowohl in der Wissenschaft als auch in unserer eigenen Erfahrung gibt es zahlreiche Fälle von Menschen mit Typ-2-Diabetes, die die Insulininjektion vollständig einstellen konnten (natürlich in Absprache mit einem Arzt) durch ein gründliches Krafttrainingsprogramm in Kombination mit einer Optimierung der Ernährung/Lifestyle.

Wir zeigen ihnen den Weg und werden sie während ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor ihnen.

QUELLENANGABE

  1. Goldstein BJ. Insulin resistance: from benign to type 2 diabetes mellitus. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 6:S3-10. PMID: 14668698.
  2. Gutiérrez-Rodelo, C., Roura-Guiberna, A., & Olivares-Reyes, J. A. (2017). Molecular mechanisms of insulin resistance: An update. Gac Med Mex, 153(2), 214-28. 
  3. Zheng, Y., Ley, S. H., & Hu, F. B. (2018). Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications. Nature reviews endocrinology, 14(2), 88-98.
  4. Rahman, M. S., Hossain, K. S., Das, S., Kundu, S., Adegoke, E. O., Rahman, M., … & Pang, M. G. (2021). Role of insulin in health and disease: an update. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6403.
  5. Praet, S. F. E., Van Uden, C., Hartgens, F., Savelberg, H. H. C. M., Toereppel, K., & De Bie, R. A. (2009). KNGF-standaard Beweeginterventie diabetes mellitus type 2 [Royal Dutch Society for Physical Therapy’s guidelines on physical activity intervention type 2 diabetes mellitus]. Amersfoort: Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie.
  6. Saxena, R., Voight, B. F., Lyssenko, V., Burtt, N. P., de Bakker, P. I., Chen, H., … & Purcell, S. (2007). Diabetes Genetics Initiative of Broad Institute of Harvard and MIT, Lund University, and Novartis Institutes of BioMedical Research. Genome-wide association analysis identifies loci for type 2 diabetes and triglyceride levels. Science, 316(5829), 1331-1336.
  7. Morrato, E. H., Hill, J. O., Wyatt, H. R., Ghushchyan, V., & Sullivan, P. W. (2007). Physical activity in US adults with diabetes and at risk for developing diabetes, 2003. Diabetes care, 30(2), 203-209.
  8. Kahn, S. E., Hull, R. L., & Utzschneider, K. M. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature, 444(7121), 840-846.
  9. Helmrich, S. P., Ragland, D. R., Leung, R. W., & Paffenbarger Jr, R. S. (1991). Physical activity and reduced occurrence of non-insulin-dependent diabetes mellitus. New England journal of medicine, 325(3), 147-152.
  10. Kahn, R. (2007). Metabolic syndrome: is it a syndrome? Does it matter? Circulation, 115(13), 1806-1811.
  11. Benecke, A., & Vogel, H. (2003). Übergewicht und Adipositas. Robert Koch-Institut.
  12. World Health Organization. (2019). World Health Organization obesity and overweight fact sheet.
  13. Aoki, Y., Yazaki, K., Shirotori, K., Yanagisawa, Y., Oguchi, H., Kiyosawa, K., & Furuta, S. (1993). Stiffening of connective tissue in elderly diabetic patients: relevance to diabetic nephropathy and oxidative stress. Diabetologia, 36(1), 79-83.
  14. Ceriello, A. (2003). The possible role of postprandial hyperglycaemia in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetologia, 46(1), M9-M16.
  15. Deutsches Zentrum für Diabetesforschung
  16. Galicia-Garcia, U., Benito-Vicente, A., Jebari, S., Larrea-Sebal, A., Siddiqi, H., Uribe, K. B., … & Martín, C. (2020). Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus. International journal of molecular sciences, 21(17), 6275.
  17. Haffner, S. M., Lehto, S., Rönnemaa, T., Pyörälä, K., & Laakso, M. (1998). Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. New England journal of medicine, 339(4), 229-234.
  18. Beckman, J. A., Creager, M. A., & Libby, P. (2002). Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. Jama, 287(19), 2570-2581.
  19. Nesto, R. W. (2004). Correlation between cardiovascular disease and diabetes mellitus: current concepts. The American journal of medicine, 116(5), 11-22.
  20. Reaven, G. (2012). Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 32(8), 1754-1759.
  21. Bornfeldt, K. E., & Tabas, I. (2011). Insulin resistance, hyperglycemia, and atherosclerosis. Cell metabolism, 14(5), 575-585.
  22. Laakso, M., & Kuusisto, J. (2014). Insulin resistance and hyperglycaemia in cardiovascular disease development. Nature Reviews Endocrinology, 10(5), 293-302.
  23. Battisti, W. P., Palmisano, J., & Keane, W. F. (2003). Dyslipidemia in patients with type 2 diabetes. Relationships between lipids, kidney disease and cardiovascular disease.
  24. Goldberg, R. B. (2009). Cytokine and cytokine-like inflammation markers, endothelial dysfunction, and imbalanced coagulation in development of diabetes and its complications. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 94(9), 3171-3182.
  25. Kessler, L., Wiesel, M. L., Attali, P., Mossard, J. M., Cazenave, J. P., & Pinget, M. (1998). Von Willebrand factor in diabetic angiopathy. Diabetes & metabolism, 24(4), 327-336.
  26. Wallace, A. S., Wang, D., Shin, J. I., & Selvin, E. (2020). Screening and diagnosis of prediabetes and diabetes in US children and adolescents. Pediatrics, 146(3).
  27. Li, H., Shen, Z., Lu, Y., Lin, F., Wu, Y., & Jiang, Z. (2012). Muscle NT-3 levels increased by exercise training contribute to the improvement in caudal nerve conduction velocity in diabetic rats. Molecular medicine reports, 6(1), 69-74.
  28. Tsai, K. L., Huang, P. C., Wang, L. K., Hung, C. H., & Chen, Y. W. (2017). Incline treadmill exercise suppresses pain hypersensitivity associated with the modulation of pro-inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokine in rats with peripheral nerve injury. Neuroscience letters, 643, 27-31.
  29. Rahman, M. S., Hossain, K. S., Das, S., Kundu, S., Adegoke, E. O., Rahman, M., … & Pang, M. G. (2021). Role of insulin in health and disease: an update. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6403.
  30. Statisa.com 
  31. Becker, U., & Behrens, M. (2021). Sport mit Typ-1-Diabetes. Der Diabetologe, 17(2), 121-130
  32. LeMaster, J. W., Mueller, M. J., Reiber, G. E., Mehr, D. R., Madsen, R. W., & Conn, V. S. (2008). Effect of weight-bearing activity on foot ulcer incidence in people with diabetic peripheral neuropathy: feet first randomized controlled trial. Physical therapy, 88(11), 1385-1398.
  33. Fisher, M. A., Langbein, W. E., Collins, E. G., Williams, K., & Corzine, L. (2007). Physiological improvement with moderate exercise in type II diabetic neuropathy. Electromyography and clinical neurophysiology, 47(1), 23-28.
  34. Suryani, M., Samekto, W., Susanto, H., & Dwiantoro, L. (2021). Effect of foot-ankle flexibility and resistance exercise in the secondary prevention of plantar foot diabetic ulcer. Journal of Diabetes and its Complications, 35(9), 107968.
  35. Haak, T., Gölz, S., Fritsche, A., Füchtenbusch, M., Siegmund, T., Schnellbächer, E., … & Droßel, D. (2018). Therapie des Typ-1-Diabetes. Diabetologie und Stoffwechsel, 13(S 02), S120-S130.
  36. Hemmingsen, B., Gimenez-Perez, G., Mauricio, D., i Figuls, M. R., Metzendorf, M. I., & Richter, B. (2017). Diet, physical activity or both for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in people at increased risk of developing type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews, (12).
  37. Kumar, A. S., Maiya, A. G., Shastry, B. A., Vaishali, K., Ravishankar, N., Hazari, A., … & Jadhav, R. (2019). Exercise and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Annals of physical and rehabilitation medicine, 62(2), 98-103.
  38. Church TS, Blair SN, CocrehamS, et al. Effects of aerobic and resistance training on hemoglobin A1c levels in patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial [published correction appears in JAMA. 2011 Mar 2;305(9):892]. 2010;304(20):2253-2262. doi:10.1001/jama.2010.171
  39. Praet, S. F., & Van Loon, L. J. (2007). Optimizing the therapeutic benefits of exercise in type 2 diabetes. Journal of applied physiology, 103(4), 1113-1120.
  40. Alpert, S. S. (2007). The cross-sectional and longitudinal dependence of the resting metabolic rate on the fat-free mass. Metabolism, 56(3), 363-372.
  41. Daly, R. M., Dunstan, D. W., Owen, N., Jolley, D., Shaw, J. E., & Zimmet, P. Z. (2005). Does high-intensity resistance training maintain bone mass during moderate weight loss in older overweight adults with type 2 diabetes?. Osteoporosis International, 16(12), 1703-1712.
  42. Westcott, W. L. (2012). Resistance training is medicine: effects of strength training on health. Current sports medicine reports, 11(4), 209-216.
  43. Keizer, H. Nieuwe trainingsmethoden voor mensen met diabetes mellitus type 2. receptor, 2, 4.
  44. Garcia-Roves, P. M., Han, D. H., Song, Z., Jones, T. E., Hucker, K. A., & Holloszy, J. O. (2003). Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 285(4), E729-E736.
  45. Garcia-Roves, P. M., Han, D. H., Song, Z., Jones, T. E., Hucker, K. A., & Holloszy, J. O. (2003). Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 285(4), E729-E736.
  46. Sport mit Typ-1-Diabetes Ulrike Becker und Meinolf Behrens, Der Diabetologe
  47. A.S. Van Wingerden, B. Diabetes Training
  48. Schwingshackl, L., Chaimani, A., Hoffmann, G., Schwedhelm, C., & Boeing, H. (2018). A network meta-analysis on the comparative efficacy of different dietary approaches on glycaemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. European journal of epidemiology, 33(2), 157-170.
  49. Neuenschwander, M., Hoffmann, G., Schwingshackl, L., & Schlesinger, S. (2019). Impact of different dietary approaches on blood lipid control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review and network meta-analysis. European journal of epidemiology, 34(9), 837-852.
  50. Demling, R. H., & DeSanti, L. (2000). Effect of a hypocaloric diet, increased protein intake and resistance training on lean mass gains and fat mass loss in overweight police officers. Annals of Nutrition and Metabolism, 44(1), 21-29.
  51. Nindl, B. C., Harman, E. A., Marx, J. O., Gotshalk, L. A., Frykman, P. N., Lammi, E., … & Kraemer, W. J. (2000). Regional body composition changes in women after 6 months of periodized physical training. Journal of Applied Physiology, 88(6), 2251-2259.
  52. Josse, A. R., Tang, J. E., Tarnopolsky, M. A., & Phillips, S. M. (2010). Body composition and strength changes in women with milk and resistance exercise. Med Sci Sports Exerc, 42(6), 1122-1130.
  53. Iglay, H. B., Thyfault, J. P., Apolzan, J. W., & Campbell, W. W. (2007). Resistance training and dietary protein: effects on glucose tolerance and contents of skeletal muscle insulin signaling proteins in older persons. The American journal of clinical nutrition, 85(4), 1005-1013.
COPD

COPD

,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT COPD?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

4900 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema COPD gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

COPD steht für die englische Benennung „Chronic Obstructive Pulmonary Disease“ und ist eine nicht-heilbare, dauerhafte, atemwegsverengende Lungenerkrankung. Etwa 10% der erwachsenen Bevölkerung ist an COPD erkrankt, Tendenz steigend.1 COPD ist die 3. häufigste Todesursache weltweit.3 Dadurch kann man sagen, dass diese Krankheit ein globales Gesundheitsproblem ist. 

ANATOMIE

Die Lunge besteht aus einem rechten und linken Lungenflügel. Der rechte Lungenflügel wird als drei Lungenlappen gebildet und der linke Lungenflügel aus zwei Lungenlappen, damit das Herz noch genug Platz hat. 

Wenn man das Bild hier unten über Kopf betrachtet, ist die Lunge aufgebaut wie ein umgedrehter Baum. Die Luftröhre (auch Trachea genannt) bildet den Stamm und von ihr gehen zwei Hauptäste ab, die Bronchien. Diese sind noch in kleinere Äste und Zweige unterteilt und enden mit Alveolen (die Lungenbläschen) die wie Trauben an einer Rebe angeordnet sind. Die 200 – 300 Millionen Lungenbläschen pro Lunge sind mit kleinen Wegen miteinander verbunden und mit einem Netz als Haargefäße überzogen.

Quelle: Stiftung Gesundheitswissen
Quelle: Stiftung Gesundheitswissen

Die Hauptfunktion der Lunge besteht darin, dass es das Zielorgan der Atmung ist. Hier findet der Gasaustausch statt. Die Atmung wird jedoch nicht allein von der Lunge durchgeführt, sondern hauptsächlich von anderen Strukturen:

  • Der Brustkorb dient als Schutz der Lunge. Er ist sein bewegliches Gerüst. Ebenfalls wichtig ist die Kraftübertragung während der Atmung. Die Rippen und das Brustbein heben und senken sich bei der Atmung.
  • Die Atemmuskeln bewegen den Brustkorb bei der Atmung. Bei verminderter Kraft und Ausdauer der Atemmuskeln, verringert sich das Atemzugvolumen und Atemminutenvolumen.
  • Der wichtigste Atemmuskel, das Zwerchfell (oder auch Diaphragma genannt), bewegt sich bei jedem Atemzug in Optimalfall 10 – 12 cm.
  • Andere Atemhilfsmuskeln sind verschiedene Inspirationsmsukeln (Inspiration = Einatmung), die bei der Einatmung helfen, indem sie den Brustkorb anheben. Diese befinden sich and er Rückseite des Brustkorbes. Zudem helfen die Expirationsmuskeln (Expiration = Ausatmung) dabei, den Brustkorb wieder zusammenzuziehen und befinden sich an der Vorderseite des Brustokorbes.

GASAUSTAUSCH

In den Haargefäßen findet der Austausch von Sauerstoff aus den Lungenbläschen und CO2 aus den Blutgefäßen statt. Der Sauerstoff aus der eingeatmeten Luft strömt durch die Lungenbläschen und Kapillaren ins Blut ein und bildet sich dort an den Sauerstoff in den roten Blutkörperchen. Von da aus wird der Sauerstoff weitergeleitet, zu den Stellen im Körper, die Konstant mit Sauerstoff versorgt werden (Muskeln, Gehirn, etc.). Im Austausch nimmt es Abfallstoffe auf, am wichtigsten CO2, welche wieder an die roten Blutkörperchen gebunden, zurück zur Lunge gepumpt werden und von dort aus dann abgeatmet werden können.

Durch die Atmung werden essentielle Stoffwechselprogramme durchgeführt, die für unsere Körperfunktionen überlebenswichtig sind. Der Gasaustausch ist ein wichtiger Bestandteil für die Energiegewinnung im Körper sowie für die Zellatmung.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Auf der Abbildung hier unten sind eine gesunde Lunge und eine an COPD erkrankte Lunge im Vergleich dargestellt. Die Erkrankung umfasst in der Lunge hauptsächlich die kleinen Atemwege und die Lungenbläschen. Hier ist eine durchgehende Entzündung zu beobachten und ein Ungleichgewicht zwischen Ein- und Ausatmung, welches zu oxidativem Stress führt. Oxidativer Stress ist eine Stoffwechsellage, bei der es zu Schäden von Zellen oder deren Funktionen kommt

Quelle: Apothekenumschau
Quelle: Apothekenumschau

Die Schleimhäute und Schleimdrüsen sind chronisch entzündet, nehmen an Größe zu und starten eine Überproduktion von Schleim. Des weiteren wird die oberste Schicht der Lungenbläschen verletzt. Im Laufe der Erkrankung nimmt die Elastizität des Lungengewebes ab und die Flimmerhärchen verlieren ihre Beweglichkeit. Hierdurch wird der elastische Rückstoß-Druck in der Lunge reduziert, der dafür wichtig ist, dass die Lunge beim Ausatmen nicht kollabiert. Die Atemwege verengen sich, die Atmung verringert sich und die Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen. Dies wird auch „Trapped Air“ genannt.

Diese Veränderungen der Lunge und Atemwege setzt sich weiter fort. Man spricht von einer Lungenfibrose: Das funktionierende Lungengewebe wird schrittweise ersetzt durch funktionsloses Bindegewebe, welches man mit Narbengewebe vergleichen kann. Dadurch sind die Veränderung in den Atemwegen dauerhaft und unumkehrbar.

Trotz Medikamente die die Bronchien erweitern herrscht ein vergrößerter Atemwiderstand und wir die Atmung zunehmend erschwert. Fortschreitend reduziert sich die Oberfläche der Lungenbläschen. Diese werden zwar größer, verschmelzen jedoch miteinander. Nun ist zu sprechen von einem Lungenemphysem. Der Gasaustausch kann nicht mehr uneingeschränkt stattfinden und die Atmung gerät zunehmend in ein Ungleichgewicht. Dies äußert sich dadurch, dass der Druck der Ausatemluft weniger wird als Atemwiderstand der verengten Gefäße und die Ausatmung erschwert wird. Hierdurch wird nicht die ganze Luft ausgeatmet und es kommt zu einer Hyperinflation (Lungenüberblähung). Dies ist der Hauptgrund für die Kurzatmigkeit und die somit niedrige Lebensqualität. 

Der Verlauf der Erkrankung ist zunehmend schlechter und geht einher mit verschiedenen Folgekrankheiten. Zudem können Exazerbationen auftreten. Exazerbationen sind akute Verschlechterungen des Gesundheitszustandes und des Krankheitsverlaufes. Diese werden meist ausgelöst durch virale oder bakterielle Infektionen oder andere Umwelteinflüsse. Exazerbationen sind zu erkennen an starker Symptomverschlechterung, die meist 7 – 10 Tage anhalten. Ab einer Dauer von 8 Wochen rehabilitieren 20% der Patienten nicht mehr zu ihrem vorherigen Status. 13 Die Symptome können sich äußern in einer erhöhten Atemwegsentzündung, erhöhten Schleimproduktion, Air Trapping (Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen und kann nicht ausgeatmet werden) und erhöhter Atemnot. 4 Exazerbationen lassen sich einteilen in mild, moderat (Behandlung durch Medikamente) und schwer (Behandlung stationär). Ist eine stationäre Behandlung notwendig oder die Häufigkeit von Exazerbationen bei 2 oder mehr pro Jahr, dann haben diese Patienten eine schlechtere Lebenserwartung. 14 

COPD ist eine systemische Krankheit. Das heißt dass nicht nur lokal in der Lunge Probleme entstehen, sondern dies Auswirkungen hat auf den kompletten Körper. Daher steigt wie Wahrscheinlichkeit immens, verschiedenen Nebenerkrankungen zu entwickeln. Die häufigsten werden hier aufgelistet, da es wichtig ist, dass diese erkannt und behandelt werden und auch für unsere Therapie eine große Rolle spielen.

Durch ein Ungleichgewicht zwischen Energieaufnahme und -verbrauch geht COPD mit starkem Gewichtsverlust und Abbau von Muskelmasse einher. Durch ständig anhaltende Entzündungsprozesse wird der Appetit gedrosselt und der Ruheenergieumsatz erhöht. Des weiteren wird der Muskelstoffwechsel negativ beeinflusst, wodurch das Gleichgewicht zwischen Regeneration und Zelltod gestört ist und es zu Veränderungen der Muskelfasern kommt. Die Muskulatur verliert an Ausdauer und des Zwerchfell an Kraft. Für dasselbe Ausmaß an körperlicher Belastung, brauchen COPD Erkrankte mehr Energie als gesunde Menschen und ist der Aufbau von Muskelmasse und Kraft schwieriger. 30 

Das Air Trapping (Restluft in der Lunge) und dadurch ständige Druckschwankungen, können Auswirkungen auf das Herz- Kreislaufsystem haben. Der diastolische Druck (Druck auf die Gefäße, wenn der Herzmuskel erschlafft) wird beeinflusst und dadurch die Anspannung der Herzkammern, was Herzinfarkte stimulieren kann.

Durch die Lungenüberblähung wird das Zwerchfell nach unten gedrückt und es kommt zu einem Zwerchfelltiefstand. Der wichtigste Atemmuskel kann sich nicht mehr so gut bewegen und vor allem nicht mehr gut Luft ziehen. Die restlichen Atemhilfsmuskeln müssen mehr Arbeit leisten und werden überlastet. Dies kann zu verschiedenen Beschwerden im Oberkörper führen. 

Bei COPD entstehen oft muskuläre Dysfunktionen. Vor allem im Hüft-, Oberschenkel- und Armmuskulatur ist hiervor betroffen. Es kommt zu schneller muskulärer Ermüdung, wodurch die Kurzatmigkeit verstärkt werden kann. Es entsteht eine Änderung der Muskelfaserverteilung, was zu mehr oxidativer Stress und entzündlichen Veränderungen der Muskulatur führt. 27 Hierdurch kann sich eine Insulinresistenz entwickeln, und somit eine vergrößerte Wahrscheinlichkeit auf Diabetes. Darüber hinaus ist bekannt dass fast 70% aller COPD Patienten Osteoporose bekommen und auch Depressionen gehören zu den weit verbreitete Folgen einer COPD Diagnose.

RISIKOFAKTOREN

Die Risikofaktoren für die Entstehung von COPD nehmen in den letzten Jahren zu. Dies hat damit zu tun, dass die Bevölkerung immer älter wird, die Zahl an Infektionen und kardiologischen Erkrankungen (eine Gruppe verschiedener Erkrankungen, die meist chronisch verlaufen und das Herz und die Blutgefäße betreffen), Bewegungsarmut und auch der Konsum von Tabak steigen. Es gibt sowohl Risikofaktoren, die man selbst beeinflussen kann, als auch Risikofaktoren, die weniger gut beeinflussbar sind.

Rauchen ist der größte Risikofaktor für die Entwicklung von COPD, darunter gehört nicht nur das Rauchen von Zigaretten, sondern auch Zigarren und Wasserpfeife oder auch passive rauchen.3 

Hierneben spielt die Genetik eine weitere wichtige Rolle. Eine schlechte Lungenentwicklung (tritt auf bei 4 – 12 % der Menschen) und niedrige Lungenfunktion in jungem Erwachsenalter bilden einen weiteren Risikofaktor. Es wurde herausgefunden, dass bei 50% der Patienten mit COPD, sich die Krankheit aufgrund von abnormalem Lungenwachstum entwickelt. 3

Normal entwickelt sich die Lunge und hat ihren Höchststand der Entwicklung und Funktion im Alter von 25 Jahren. Dann erreicht die Lungenfunktion ein Plateau und wird mit zunehmendem Alter langsam schlechter. Umwelteinflüsse in jeder dieser Phasen haben positive oder negative Auswirkungen auf diese Kurve. 1, 4 So sind zum Beispiel der Alkoholkonsum unter 15 Jahren und Rauchen in der Schwangerschaft bekannt dafür, das Immunsystem, Lungenwachstum und -entwicklung negativ zu beeinflussen. 4

Ein weiteres Risiko besteht im Einatmen von chemischen Partikeln, wie Substanzen die frei werden während Holzverbrennung, Düngerverwendung, Arbeiten mit Asbest oder viel Staub. Auch die Luftverschmutzung in Innenräumen durch Öfen, Heizen und Kochen mit Biomasse 4, ist besonders in Entwicklungsländern ein großes Thema. 3 

Die gesundheitliche Vorgeschichte eines Menschen spielt zudem eine große Rolle. Die Anwesenheit von von den folgenden Faktoren können das Risiko auf die Entstehung von COPD erhöhen: 1

  • Asthma 5
  • Allergien
  • Tuberkulose
  • HIV-Infektion
  • häufiges Auftreten von Sinusitus (Nasennebenhöhlenentzündung) oder Lungenentzündungen
  • Übergewicht und Obesitas
  • Ernährung (zuckerhaltig, wenig Obst und Gemüse)
  • Anwesenheit von Depressionen
  • Bluthochdruck
  • hohe Entzündungswerte
  • weniger als 60 Minuten körperliche Aktivität pro Tag im Alter zwischen 60 – 85 Jahren
  • Diabetes oder (periphere) Durchblutungsstörungen

Bei mehreren Risikofaktoren hat man einen verhältnismäßig großen Einfluss, diese Risikofaktoren zu minimieren, durch einen gesunden Lebensstil mit gesunder Ernährung, Sport und Bewegung. Hierdurch wird das Risiko an Übergewicht, Infektionen, Depressionen, Bluthochdruck, hohe Entzündungswerten und Diabetes minimiert und somit sinkt auch das Risiko, an COPD zu erkranken.

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kalorien pro Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166%  gesteigert obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. 

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SYMPTOME

Die wichtigsten COPD-Symptome sind: 1, 4

  • Kurzatmigkeit. Häufig findet mit der Zeit eine progressive Verschlechterung statt. Die Kurzatmigkeit ist persistent anwesend und wird schlechter bei Anstrengung. Oft ist vor allem das Ausatmen erschwert. 
  • Chronischer Husten. Das Husten ist oft nicht-effektiv. Es findet ein schlechtes Abhusten statt und es gibt Schwierigkeiten Schleim zu entfernen.
  • Brustkort Steifheit. Bei COPD entsteht oft ein Haltungsverfall und entwickelt sich eine sogenannter Fassthorax. Als Fassthorax bezeichnet man einen kurzen und breiten, fassförmigen Brustkorb (Thorax), der in der Inspirationsstellung (Einatmungsstand) fixiert ist.
  • Bei Patienten mit COPD entsteht mit der Zeit oft ein Gewichtsverlust, eine allgemeine Müdigkeit und geringe Belastbarkeit. 

DIAGNOSE

Um COPD zu diagnostizieren, wird die medizinische Vorgeschichte des Patienten im Hinblick auf Risikofaktoren zusammengetragen. Diese Auflistung enthält Folgendes: 4

  • Anwesenheit von Risikofaktoren und schädliche Umwelteinflüssen
  • medizinische Vorgeschichte in Bezug auf Asthma, Allergien, Sinusitis, Polypen, Atemwegsinfektionen in der Kindheit und andere chronische Atemwegserkrankungen oder chronische Erkrankungen
  • Familiengeschichte COPD oder andere chronische Atemwegserkrankungen
  • Entwicklung und Abhängigkeiten der Symptome
  • Exazerbationen (Verschlimmerungen, hierzu folgen noch weitere Informationen) oder Krankenhausaufenthalte aufgrund von Atemwegsbeschwerden
  • Nebendiagnosen sowie kardiologische Erkrankungen, Osteoporose, muskuloskeletale Probleme
  • Impat der Krankheit auf den Alltag, Einschränkungen in Aktivitäten und Partizipationen, Sorgen und Ängste
  • Soziales Umfeld, familiäre Unterstützung
  • Möglichkeiten und Ressourcen die Risikofaktoren zu minimieren

Die Anwesenheit von den oben aufgelisteten Symptomen und Risikofaktoren ersetzt nicht die weitere Diagnostik, erhöht aber die Wahrscheinlichkeit eine Diagnose von COPD. Der Lungenfacharzt kann einen Lunenfunktionstest, eine sogenannte Spirometrie, durchführen, um zwei bestimmte Werte zu untersuchen. Bei einer Atemwegseinschränkung müssen diese beiden Werte vermindert sein:

  • FEV1. Das Lungenvolumen, das man innerhalb von einer Sekunde ausatmen kann.
  • FVC. Das totale Lungenvolumen eines gesamten Ausatemzuges nach maximaler Einatmung. 

Ziel der Untersuchungen ist, den aktuellen Status der Atemeinschränkung zu messen und den Impakt der Krankheit auf den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten zu erfahren. Hierdurch kann eine Risikoeinschätzung von zukünftigen Events wie Exazerbationen (Verschlimmerungen), Krankenhausaufenthalten und Prognose der Lebenserwartung gemacht werden. Außerdem ist es wichtig, begleitende Erkrankungen zu untersuchen und behandeln. Hierzu erfahren sie später noch genauer, welche Krankheiten oft in Verbindung mit COPD stehen.

Weitere zusätzliche diagnostische Mittel können helfen, andere Krankheiten auszuschließen oder dabei unterstützen, die richtige Therapie bei COPD zu finden:

  • Röntgen- oder CT-Untersuchung vom Brustkorb
  • Finger Pulsoximeter zur Ermittlung der Sauerstoffsättigung im Blut
  • Blutsauerstoff Messung eines Blutgefäßes
  • Peak-Flow Messung zu Bewertung von Atemnot
  • Belastungstests 
  • Blutbild

MYTHEN

Nur Raucher bekommen COPD

Epidemiologische Studien zeigen, dass 65% der COPD Patienten auf der Welt keine Raucher sind.2, 3 Rauchen ist zwar der größte und schwerwiegendste Risikofaktor für die Entstehung von COPD, jedoch müssen auch die anderen Faktoren in Betracht gezogen werden.

Im Vergleich zu nicht-Rauchern, die an COPD erkranken, haben Raucher stärkere Symptome und einen schwereren Krankheitsverlauf und ein höheres Risiko auf systemische Entzündungen, Lungenkrebs und Herz- Kreislauferkrankungen, welches bei nicht-Rauchern nicht der Fall ist. 4 COPD Erkrankte, die Raucher sind, haben außerdem eine höhere Sterberate.

Wenn man schon COPD hat, lohnt es sich nicht mehr, mit dem Rauchen aufzuhören.

Langzeit Studien zeigen, dass das Aufhören zu Rauchen auf lange Sicht den Krankheitsverlauf um 25% verbessern kann. 7

COPD Patienten dürfen keinen Sport machen und sollen körperliche Anstrengung vermeiden

Die Schäden an der Lunge können durch Sport nicht behoben oder verbessert werden. Sport ist jedoch wichtig, um den Verlauf der Krankheit zu begünstigen und Verschlechterung zu verlangsamen. Des weiteren können dadurch Symptome gelindert werden und die Lebensqualität gesteigert werden. Wie dies genau abläuft, erläutern wir hier. 

Asthma und COPD ist das Gleiche

In manchen Patienten koexistieren Asthma und COPD. Hierfür gibt es Benennungen wie ASthma-COPD Overlap Syndrom (ACOS). 4 Die beiden Krankheiten haben gemeinsam, dass es sich um eine chronische Atemwegserkrankung handelt, jedoch sind es definitiv zwei eigenständige und unterschiedliche Krankheiten.

HÄUFIG GESTELLTE FRAGEN

Kann ich trainieren trotz Sauerstoffgerät

Eine Sauerstoffsupplementierung mittels eines mobilen Sauerstoffgerätes ist für das Training kein Hindernis. Es kann sogar die Leistung steigern und dadurch kann eine höhere Trainingsintensität ermöglicht werden. 15 

Gebrauch eines Pulsoximeters

Ein Pulsoximeter (siehe Bild unten) misst den prozentuellen Sauerstoffgehalt im Blut. Dies geht ganz umkonpliziert am Zeigefinger. Der Wert ist gut zu gebrauchen zur Überwachung bei z.B. körperlicher Aktivität und/oder Training. 

Eine optimale Sauerstoffsättigung bei einem gesunden Erwachsenen liegt zwischen 95 und 100%. Sollte die Sättigung unter 90% gelangen, sollte man entweder die Belastung und Trainingsintensität vermindern oder die Pausen verlängern. Bei einer Sättigung unter 88% sollte die Belastung abgebrochen werden.

Vor einer weiteren Belastung sollte der Wert wieder bei über 90% oder optimal über 95% sein. Wenn nach 2 – 3 Minuten keine Aufsättigung stattgefunden hat, sollte man die Belastung / Training abbrechen. Ist unter Belastung keine Sauerstoffsättigung von über 90% möglich, sollte die Belastung / das Training unter Sauerstoffgabe erfolgen.

Pulsoximeter

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Physiotherapeutische Maßnahmen tragen sowohl präventiv als auch zur Symptomlinderung, Verbesserung der Lebensqualität und der Lebenserwartung einen sehr wichtigen Teil zur Behandlung bei.

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch, indem wir die gesundheitliche Vorgeschichte, die anwesenden Risikofaktoren und Nebendiagnosen, den Krankheitsverlauf und den Impakt der Erkrankung auf das alltägliche Leben erfahren möchten. Hierfür können folgende Fragenlisten ausgefüllt werden und einen guten Eindruck davon geben:

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die alltäglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-Zustand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu monitorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.

Um diese Art der Methodik noch effizienter und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Um den IST-Standpunkt des Patienten zu messen und im Laufe der Behandlung zu evaluieren werden am Anfang der Behandlung und zur Evaluation im weiteren Behandlungsverlauf verschiedene Assessments gemacht. Um die Belastungstoleranz zu bestimmen, können der „6 Minuten Gehtest“ und der „Sit to Stand Test“ ausgeführt werden.

  • Beim 6 Minuten Gehtest, wird die maximal erreichte Distanz innerhalb von 6 Minuten gemessen.
  • Beim Sit to Stand Test werden die korrekt ausgeführten Aufstehwiederholungen von einem Stuhl innerhalb eines definierten Zeitintervalls von 30 oder 60 Sekunden gezählt. Hier kann man ebenfalls die Zeit messen, die der Patient für die Durchführung von X Wiederholungen braucht. 

Um die Muskelfunktion zu prüfen und zu evaluieren können auch gesonderte Krafttests gemacht werden für die verschiedenen Muskelgruppen. Hier kan man messen, welches das Gewicht ist, mit dem der Patient die Übung maximal 10 Mal ausführen kann.

Anhand des Anamnesegespräches und des Assessments wird dann ein individueller Behandlungsplan erstellt. Hierfür werden gemeinsam Ziele formuliert. Hierbei sind sowohl langfristige Ziele als auch kurzfristige Ziele für die einzelnen Phasen der Behandlung wichtig. Für den Behandlungsplan wählen wir aus verschiedenen Behandlungsansätzen, die im folgenden für sie vorgestellt werden.

COPD Rehabilitation Physio Meets Science

Das Ziel einer Lungenrehabilitation ist die Verbesserung der Übungskapazität, Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit und dadurch auch der Lebensqualität, sowie das Reduzieren von Exazerbationen und Sterblichkeit. Hierfür wird eine Kombination aus Krafttraining, Intervalltraining und Ausdauertraining empfohlen. Mehrere Studien zeigen, dass eine Kombination dieser Trainingsmethoden einen großen Einfluss haben auf die Lebensqualität, Belastbarkeit, physische Leistung, Reduktion von Kurzatmigkeit, Reduktion von Krankenhausaufenthalten und Sterblichkeit sowie die Reduktion von Angst und Depressionen. 17, 18, 19, 20, 21 

Beim Krafttraining liegt der Fokus auf einem Oberkörpertraining. Verbesserte Kraft in den Armen bewirkt auch eine bessere Ausdauer und Belastbarkeit für Aktivitäten des Oberkörpers under Arme. 12 Es wird aber insgesamt ein Training der allgemeinen Muskulatur der oberen und unteren Gliedmaßen empfohlen. 12 

Wie oben beschrieben, vermindert sich die Kraft der Atemmuskulatur. Die Muskeln sind oft stark überbelastet, da sie mehr Kraft aufwenden müssen, um die Atmung zu unterstützen. Daher ist ein Training dieser Muskeln sehr wichtig, um diese belastbar zu machen.

EDUKATION & SELBSTMANAGEMENT

In der Behandlung von COPD ist ein gutes Selbstmanagement die beste Grundlage für die Therapie. Dem Patienten wird deutlich gemacht, wie er sein sein Verhalten und seinen Lebensstil optimieren kann, um die Risikofaktoren für eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufes zu minimieren und die Lebensqualität zu steigern. Des weiteren ist es wichtig, dass der Patient lernt, Exazerbationen rechtzeitig zu erkennen, während des Trainings auf seinen Körper zu hören, seine Belastungsgrenzen zu erkennen, Entscheidungen zu treffen, wann Hilfe geholt werden sollte und persönliche Ziele zu formulieren.

ERNÄHRUNG 30

Wie oben geschrieben, geht eine Erkrankung an COPD einher mit starkem Gewichtsverlust und Verlust an Muskelmasse. Dies geschieht durch einen erhöhten Energiebedarf, den die chronisch entzündlichen Prozesse und die überlastete Atemmuskulatur durch die geschädigte Lunge haben. Der Körper baut durch den Energiemangel zunehmend Muskeleiweiß ab, um die verloren gegangene Energie zurück zu gewinnen, wodurch es aber zum Abbau von Muskelmasse kommt.

Um dies vorzubeugen, ist die richtige Ernährung ein wichtiger Bestandteil der Behandlung und kann bei Bedarf von unserer Ernährungsberaterung gecoacht und begleitet werden. Studien zeigen außerdem, dass der Ernährungszustand und die Sterblichkeit im klaren Zusammenhang stehen. Untergewicht reduziert die durchschnittliche Überlebenszeit und ein verbessertes Gewicht verlängert das Überleben. Im Allgemeinen ist es wichtig, auf eine vollwertige und bei Untergewicht hochkalorische Ernährung zu achten und vor allem eine gute Eiweißzufuhr einzuhalten, die essentiell für Muskelerhalt und -aufbau ist. Studien belegen gute Ergebnisse bei der Zufuhr von Trinknahrung zwei- bis dreimal täglich zusätzlich zu den Mahlzeiten. Wichtig ist ebenfalls eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr, um das Abhusten zu erleichtern.

In Ruhe mehrere kleine, statt wenige große Mahlzeiten über den Tag verteilt sind bekömmlicher. Ausreichend Vitamine, Omega-3-Fettsäuren (eventuell als Nahrungsergänzungsmittel) und Kalzium sind wichtig für COPD-Patienten. Ebenso wie reichlich Obst, Gemüse und Vollkornprodukte. Alkoholische Getränke sollten vermieden werden, da sie die Harnsäurekonzentration im Blut erhöhen. Harnsäure kann zu einer Verschlechterung von COPD führen, da sie die Lungenfunktion und die körperliche Belastbarkeit reduziert. Es entstehen dadurch vermehrte Exazerbationen und Begleiterkrankungen.

ATEMTHERAPIE 15

Es gibt einige Techniken bei der Atmung, die die Atemnot reduzieren können und die Atmung bei Belastung verbessern können. Des weiteren können Atemtechniken gegen Angst und Panik helfen sowie bei der Entfernung von Sekret.

Die Lippenbremse ist eine Atemtechnik, um während Anstrengung die Atemfrequenz und Atemnot zu senken und die Erholung zu beschleunigen. Ebenfalls ist eine gute Kontrolle über die Geschwindigkeit der Atmung wichtig. Weitere Faktoren sind eine entspannte, langsame, tiefe Atemtechnik zu erlernen, sowie eine gute Haltung oder Lagerung dabei. Entspannungsstrategien können helfen, Panik und Angst bei Kurzatmigkeit zu reduzieren.

ATEMWEGSREINIGUNGSTECHNIKEN

Es gibt verschiedene Atemwegsreinigungstechniken, die dazu dienen, die Lunge zu belüften, die Durchblutung zu fördern und das Sekret zu mobilisieren. 15 Die Techniken beinhalten sowohl manuelle Techniken und Haltungsdrainagen, die durch den Therapeuten ausgeführt werden, als auch Techniken, die dem Patienten angelernt werden können, damit diese selbständig durchgeführt werden. Hierunter fallen zum Beispiel:

  • Autogene Drainage: Durch Tiefatemübungen, auch in Verbindungen mit Lagerungen und Brustkorbbewegungen, wird Luft hinter das Sekret in den kleinen und mittleren Atemwegen gebracht.
  • Huffing: eine Husttechnik das dabei hilft effektiver zu husten, ohne sich sehr zu ermüden.
  • das Erlernen eines Atemzirkels

Außerdem gibt es verschiedene PEP (Positive Expiratory Pressure) Geräte (siehe Bild hier unten) bei denen meist gegen Widerstand ausgeatmet werden muss, wodurch Vibrationen entstehen, die den Bronchialschleim lösen. Des weiteren kann laut einer aktuellen Studie durch ein regelmäßiges Training, von 5 – 7 Mal 5 – 20 Minuten, mit diesen Geräten die Atemausdauer um 86%, die Lebensqualität um 21% und die Einatemmuskulatur um 55% verbessert werden. 29

Quelle: leichter-atmen.de
Quelle: leichter-atmen.de

KRAFTTRAINING

Ziel des Krafttrainings ist es, eine Reduzierung von COPD bedingten, körperlichen Einschränkungen zu erreichen. Im Vergleich zu einem Ausdauertraining, ist die Kurzatmigkeit beim Krafttraining die Kurzatmigkeit weniger ein einschränkender Faktor. 

Es wird ein Muskeltraining für den Ober- und Unterkörper empfohlen. Hierfür wird die Belastung mit der Zeit langsam gesteigert zwischen 50 – 80% des 1 RM. Das 1 RM, auch die Maximalkraft genannt, ist das Gewicht, mit dem man die jeweilige Übung nur 1 Mal ausführen kann. Sobald der Patient 1 – 2 Wiederholungen mehr durchführen kann als 6 – 12 Wiederholungen, kann das Gewicht um 2 – 10% gesteigert werden.

Außerdem ist bei uns, bei einer stark eingeschränkten, körperlichen Belastbarkeit, ein Bloodflow Restriction Training möglich, wodurch nur bei 30% der Maximalkraft, die gleichen Trainingseffekte erzielt werden können. Mithilfe von sicheren Bändern wird der Blutfluss während des Trainings leicht eingeschränkt. Der Blutfluss wird somit reduziert und dadurch die Ausschüttung von Wachstumshormonen angeregt. 

Des weiteren ist ein Krafttraining der Einatemmuskulatur wichtig. 22, 23 Dies sollte 5 – 7 Mal die Woche durchgeführt werden für 5 – 20 Minuten. Hierbei können verschiedene Atemtrainer gebraucht werden, die im Abschnitt Atemtechniken erläutert und vorgestellt werden.

QUELLENANGABE

  1. Agustí, A., Vogelmeier, C., & Faner, R. (2020). COPD 2020: changes and challenges. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 319(5), L879-L883.
  2. Salvi, S. S., & Barnes, P. J. (2009). Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. The lancet, 374(9691), 733-743.
  3. Gupta, N., Malhotra, N., & Ish, P. (2021). GOLD 2021 guidelines for COPD—what’s new and why. Advances in respiratory medicine, 89(3), 344-346.
  4. Vogelmeier, C. F., Criner, G. J., Martinez, F. J., Anzueto, A., Barnes, P. J., Bourbeau, J., … & Agusti, A. (2017). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease 2017 report. GOLD executive summary. American journal of respiratory and critical care medicine, 195(5), 557-582.
  5. Silva, G. E., Sherrill, D. L., Guerra, S., & Barbee, R. A. (2004). Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest, 126(1), 59-65.
  6. World Health Organization. (1997). α_1-antitrypsin deficiency: Memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ, 75, 397-415.
  7. van Eerd, E. A., van der Meer, R. M., van Schayck, O. C., & Kotz, D. (2016). Smoking cessation for people with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (8).
  8. Wongsurakiat, P., Maranetra, K. N., Wasi, C., Kositanont, U., Dejsomritrutai, W., & Charoenratanakul, S. (2004). Acute respiratory illness in patients with COPD and the effectiveness of influenza vaccination: a randomized controlled study. Chest, 125(6), 2011-2020.
  9. Poole, P., Chacko, E. E., Wood-Baker, R., & Cates, C. J. (2006). Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1).
  10. Huang, C. L., Nguyen, P. A., Kuo, P. L., Iqbal, U., Hsu, Y. H. E., & Jian, W. S. (2013). Influenza vaccination and reduction in risk of ischemic heart disease among chronic obstructive pulmonary elderly. Computer methods and programs in biomedicine, 111(2), 507-511.
  11. Pauwels, R. A., Löfdahl, C. G., Laitinen, L. A., Schouten, J. P., Postma, D. S., Pride, N. B., & Ohlsson, S. V. (1999). Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continue smoking. New England Journal of Medicine, 340(25), 1948-1953.
  12. Velloso, M., do Nascimento, N. H., Gazzotti, M. R., & Jardim, J. R. (2013). Evaluation of effects of shoulder girdle training on strength and performance of activities of daily living in patients with chronic obstructive pulmonary disease. International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 8, 187.
  13. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Bhowmik, A., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (2000). Time course and recovery of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 161(5), 1608-1613.
  14. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Paul, E. A., Bestall, J. C., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (1998). Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 157(5), 1418-1422.
  15. Bott, J., Blumenthal, S., Buxton, M., Ellum, S., Falconer, C., Garrod, R., … & White, J. (2009). Guidelines for the physiotherapy management of the adult, medical, spontaneously breathing patient. Thorax, 64(Suppl 1), i1-i52.
  16. Gloeckl, R., Marinov, B., & Pitta, F. (2013). Practical recommendations for exercise training in patients with COPD. European Respiratory Review, 22(128), 178-186.
  17. Gosselink, R. I. K., Troosters, T., & Decramer, M. (1996). Peripheral muscle weakness contributes to exercise limitation in COPD. American journal of respiratory and critical care medicine, 153(3), 976-980.
  18. Hamilton, A. L., Killian, K. J., Summers, E., & Jones, N. L. (1995). Muscle strength, symptom intensity, and exercise capacity in patients with cardiorespiratory disorders. American journal of respiratory and critical care medicine, 152(6), 2021-2031.
  19. Troosters, T., Casaburi, R., Gosselink, R., & Decramer, M. (2005). Pulmonary rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 172(1), 19-38.
  20. O’Shea, S. D., Taylor, N. F., & Paratz, J. D. (2009). Progressive resistance exercise improves muscle strength and may improve elements of performance of daily activities for people with COPD: a systematic review. Chest, 136(5), 1269-1283.
  21. Simpson, K., Killian, K., McCartney, N., Stubbing, D. G., & Jones, N. L. (1992). Randomised controlled trial of weightlifting exercise in patients with chronic airflow limitation. Thorax, 47(2), 70.
  22. Gosselink, R., De Vos, J., Van Den Heuvel, S. P., Segers, J., Decramer, M., & Kwakkel, G. (2011). Impact of inspiratory muscle training in patients with COPD: what is the evidence?. European Respiratory Journal, 37(2), 416-425.
  23. Lötters, F., Van Tol, B., Kwakkel, G., & Gosselink, R. (2002). Effects of controlled inspiratory muscle training in patients with COPD: a meta-analysis. European Respiratory Journal, 20(3), 570-577.
  24. Brashier, B. B., & Kodgule, R. (2012). Risk factors and pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). J Assoc Physicians India, 60(Suppl), 17-21.
  25. Fabbri, L. M., Luppi, F., Beghé, B., & Rabe, K. F. (2008). Complex chronic comorbidities of COPD. European Respiratory Journal, 31(1), 204-212.
  26. Kabitz, H. J., & Windisch, W. (2007). Diagnostik der Atemmuskelfunktion: state of the art. Pneumologie, 61(09), 582-587.
  27. de Oca, M. M., Torres, S. H., Gonzalez, Y., Romero, E., Hernández, N., Mata, A., & Tálamo, C. (2006). Peripheral muscle composition and health status in patients with COPD. Respiratory medicine, 100(10), 1800-1806.
  28. Celli, B. R., Cote, C. G., Marin, J. M., Casanova, C., Montes de Oca, M., Mendez, R. A., … & Cabral, H. J. (2004). The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicine, 350(10), 1005-1012.
  29. Belli, S., Prince, I., Savio, G., Paracchini, E., Cattaneo, D., Bianchi, M., … & Balbi, B. (2021). Airway clearance techniques: the right choice for the right patient. Frontiers in medicine, 8, 544826.
  30. Steinkamp, G. (2003). COPD, die Systemerkrankung: Ernährung: zu wenig beachtet und noch ungelöst. Pneumologie, 57(11), 681-689.
Myokraft Demenz Diagnoseseite

Demenz

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SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT DEMENZ?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

2600 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt, 

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Demenz gewähren, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.  

Der Begriff Demenz stammt aus dem lateinischen und bedeutet vom Gedächtnis, vom Geist entfernt zu sein20. Demenz ist die Bezeichnung für eine Kombination von Symptomen, bei der das Gehirn Informationen nicht mehr richtig verarbeiten kann. Demenz ist somit ein Sammelbegriff für mehr als 50 Krankheiten und stellt damit eine komplexe und weit verbreitete Krankheit dar, die viele Fragen aufwirft. Kann Demenz verhindert werden? Und wie wird die Demenz behandelt?  

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Es gibt viele Faktoren, die Demenz auslösen können. In den meisten Fällen sind Krankheiten, die zu einem Verlust von Nervenzellen führen und/oder Durchblutungsstörungen im Gehirn, verantwortlich für die Entstehung. So belegten Bevölkerungsstudien, dass Diabetiker häufiger an Demenz erkranken als Nicht-Diabetiker.21 Seltener hingegen wird Demenz verursacht durch Medikamente wie Antidepressiva oder Neuroleptika, Vitamin- und Hormonmangel, Schädel-Hirnverletzungen, Infektionen oder Tumore. Wichtig ist eine differenzierte Demenz-Diagnostik, um reversible Demenzen auszuschließen. Zu reversiblen Demenzen gehört beispielsweise die Depressionsdemenz, die verschwindet, sobald die Depression erfolgreich behandelt worden ist.20 

In einer niederländischen Studie über Demenzpatienten, die in eine Gedächtnisklinik überwiesen wurden, wurde die folgende Verteilung der Demenzursachen festgestellt: 1, 2 

  • 65% Alzheimer-Krankheit

Bei der Alzheimer-Krankheit geht man davon aus, dass sich das Protein „Beta-Amyloid“ im Gehirn ablagert und abnorme Tau-Proteine anhäuft. Diese Veränderungen führen dazu, dass die Kommunikation zwischen den Gehirnzellen gestört ist. Bei 60% der Patienten, die im Alter von unter 65 Jahren an Alzheimer erkranken, liegt eine erbliche Komponente vor. In höherem Alter spielt die Vererbung keine oder nur noch eine geringe Rolle. Bei älteren Menschen liegt in der Regel eine Mischform vor, bei der es auch zu Gefäßschäden kommt. Typisch ist der langsam fortschreitende Verlauf über Monate bis Jahre.  

  • 22% Demenz mit einer vaskulären (Blutgefäße betreffend) Komponente (14% gemischt mit Alzheimer, 1% gemischt mit einer anderen Form, 7% wahrscheinlich vaskuläre Demenz). 

Die vaskuläre Demenz ist die Folge einer Schädigung der Blutgefäße im Gehirn. Infolgedessen können kleine bis sehr große Hirngefäße verschlossen werden was dazu führt, dass das klinische Bild sehr unterschiedlich ist.  

  • 4% Frontotemporale Demenz

Unter den Demenzerkrankungen, die bei Personen unter 65 Jahren auftreten, ist die frontotemporale Demenz nach der Alzheimer-Krankheit die häufigste Form. Bei der frontotemporalen Demenz kommt es zu einer Atrophie (Schrumpfung) des Frontal- und Temporallappens (vordere und seitliche Gehirnbereiche). Bei einigen Patienten liegt eine erbliche Komponente vor. 

  • 2% Lewy-Körperchen-Demenz

Bei Patienten mit Lewy-Körperchen-Demenz werden nach dem Tod charakteristische Lewy-Körperchen in der Großhirnrinde gefunden. Lewy-Körperchen-Demenz wird diagnostiziert, wenn die Demenz zum Zeitpunkt oder vor dem Auftreten von Parkinsonismus auftritt. 

  • Etwa 7% aufgrund einer anderen Ursache

Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass reine Formen der Alzheimer-Krankheit und der vaskulären Demenz wahrscheinlich die Enden eines Spektrums sind. In der Regel gibt es sowohl neurodegenerative (Verlust von Nervenzellen) als auch zerebrovaskuläre (die Blutgefäße des Gehirns betreffend) Veränderungen. Die Häufigkeit von Mischformen nimmt mit dem Alter zu. Etwa 15% der Patienten sind von dieser Mischform betroffen3, 4 

DEMENZ IST, DIE AM SCHNELLSTEN WACHSENDE ZIVILISATIONSKRANKHEIT

Die meisten von uns haben keine klare Vorstellung davon, was das Wort „Zivilisationskrankheit“ eigentlich bedeutet. Als Zivilisationskrankheiten bezeichnet man Erkrankungen, deren Häufigkeit einen sehr wahrscheinlichen Zusammenhang mit den Lebensgewohnheiten bzw. -verhältnissen aufweist, wie sie in Industrieländern vorherrschen. Auf Englisch sagt man auch „chronic lifestyle disease“, was eigentlich eine bessere Bezeichnung ist. Beispiele von Zivilisationskrankheiten sind Karies, Herz- und Gefäßkrankheiten, Diabetes, Übergewicht, bestimmte Krebsarten und, wie bereits erwähnt, Demenz.  

Die World Health Organization prognostiziert, dass sich die Demenz-Inzidenz bis 2030 um 53% steigert. Bis 2050 erhöht sich diese Zahl auf 113%.5 Vergleicht man dieses prognostizierte Wachstum mit Krankheiten wie Herzinfarkte, Schlaganfälle und Krebs, fragt man sich, warum die Anzahl der Demenzkrankheiten sich in den nächsten Jahren so stark erhöht. 

Quelle: WHO
Quelle: WHO

WIR LEBEN IN EINER WELT, WO WIR UNSERE VERBINDUNG ZU DER NATUR VERLOREN HABEN UND DIE GESELLSCHAFT IMMER WEITER DEGENERIERT

Wir wissen, dass Demenz im Schnitt bei älteren Menschen entsteht und dass unsere genetische Veranlagung hierbei eine Rolle spielen kann. Was die meisten von uns nicht wissen, ist dass es Lebensstilfaktoren gibt, die das Risiko, eine Demenz zu entwickeln, verringern oder erhöhen können. 6 Und gerade diese Lebensstilfaktoren haben sich in den letzten Jahren, in allen möglichen Bereichen, drastisch verschlechtert.  

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kalorien pro Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166% gesteigert, obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. Genau dies führt zu der Steigerung wie von der WHO prognostiziert. 

Evlution Homeoffice

Studien zeigen, dass etwa 35% der Demenzfälle auf eine Kombination von 12 Risikofaktoren  zurückzuführen ist: 7, 8  

  1. Niedriges Bildungsniveau 
  2. Bluthochdruck in der Lebensmitte 
  3. Fettleibigkeit in der Lebensmitte 
  4. Hörverlust 
  5. Depressionen im späteren Leben 
  6. Diabetes 
  7. Rauchen 
  8. Soziale Isolation 
  9. Geringe körperliche Aktivität 
  10. Mangelnde Schlafhygiene
  11. Kopfverletzungen
  12. Schlechte Ernährung

SYMPTOME

Häufige Anzeichen einer Demenz sind Gedächtnisstörungen, sozial unangemessenes Verhalten und Störungen der motorischen Funktionen. Auch sind weniger spezifische Anzeichen zu beachten wie zum Beispiel: 

  • Schrammen, Kratzer oder Blasen 
  • Neigung zu Stürzen und/oder Gangstörung 
  • Affektive Beschwerden wie Apathie (Teilnahmslosigkeit), Depression und Angstzustände 
  • Verwirrung 
  • Konzentrations- und Orientierungsstörungen,  
  • Verhaltensauffälligkeiten (Unruhe, Aggression, Halluzinationen) 
  • Gewichtsveränderungen und/oder veränderter Appetit. 

Auch gibt es öfter Signale aus dem Umfeld des Patienten oder von anderen Leistungserbringern wie zum Beispiel, wenn der Apotheker berichtet, dass ein Patient seine Medikamente nicht mehr abholt. Oft sind es eben die Menschen um den Patienten herum, die als Erstes feststellen, dass etwas nicht stimmt.

Bei Patienten unter 65 Jahren sind die ersten Anzeichen einer Demenz in der Regel Veränderungen im Verhalten, in der Persönlichkeit und in der Funktionsweise: Am Arbeitsplatz, zum Beispiel Probleme mit neuen oder komplexen Aufgaben, oder in der Familie, zum Beispiel Verlust des Interesses an oder des Überblicks über den Haushalt. Oft sind Gedächtnisprobleme nicht das Hauptproblem. 9 

MYTHEN

Wenn jemand in meiner Familie an Demenz erkrankt ist, bekomme ich es auch

Es stimmt, dass die Genetik bei Demenz eine Rolle spielt, aber für Viele ist dies untergeordnet. Nach Angaben der Alzheimer Forschung Initiative e.V. treten 98% aller Alzheimerfälle spontan auf und gehen nur maximal zwei Prozent auf eine rein erbliche Ursache zurück. Andere Faktoren, wie Lebensstilentscheidungen, spielen ebenso eine Rolle bei der Risikogenerierung und gehören damit zu den beeinflussbaren Faktoren.

Gegen Demenz kann nichts getan werden

Wie bereits erwähnt wird Demenz nicht ausschließlich durch nicht-beeinflussbare Faktoren wie unser Alter und Genetik beeinflusst, sondern auch durch beeinflussbare Faktoren wie unseren Lebensstil. Obwohl es keine Behandlung gibt, die Heilung bringen kann, kann durch unterschiedliche Therapiemittel das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt und Begleitsymptome wie auch deren Entstehungsrisiko reduziert werden. Mehr hierzu erfahren sie hier.

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. 

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein. 

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Das Vorgehen in der Behandlung

Der Hauptfokus liegt auf einer Lebensstiloptimierung, die zu einem reduzierten Entstehungsrisiko, einem langsameren Krankheitsverlauf und besserer Funktion im Alltag führt.  

Wenn wir uns die 12 Lebensstilrisikofaktoren, die zu 35% der Demenzfälle beitragen, anschauen, fällt auf, dass viele von den Faktoren beeinflussbar sind, vor allem:

  • geringe körperliche Aktivität
  • Bluthochdruck
  • Fettleibigkeit in der Lebensmitte
  • Depressionen
  • Diabetes
  • Rauchen
  • soziale Isolation
  • Ernährung
  • Schlaf

Unser Lebensstil spielt bei all diesen Faktoren eine große Rolle.  

Alleine schon die Studienlage zur geringen körperlichen Aktivität ist überwältigend. Eine Studie mit 160.000 Teilnehmern, fand eine 45%-ige Verringerung des Risikos, an Alzheimer zu erkranken, wenn man sich regelmäßig körperlich betätigt. 10 

In einer weiteren Studie, die über 3,5 Jahre durchgeführt wurde, konnte beobachtet werden, dass bei Personen mit geringer täglicher Aktivität, die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, um 53% höher war als bei Personen mit einem aktiven Lebensstil. 11 

Deutlich anschaulicher wird der positive Einfluss von körperlicher Bewegung auf das Gehirn, wenn man die Bilder von gemessenen Hirnaktivitäten vergleicht. Während man nur stillsitzt (linkes Bild), ist die Hirnaktivität um ein Vielfaches geringer, als nach 20 min spazieren (rechtes Bild).

Gehirnaktivität nach körperlicher Aktivität

Bedenklich dabei ist, dass dieses Bild einen Großteil unserer (älteren) Generation widerspiegelt. Wir leben in einer digitalen Welt, in der 95% der 12-Jährigen ein Smartphone besitzen (Quelle) und wir junge Erwachsene mit einer durchschnittlichen Sitz-Zeit von 10,5 Stunden als „Dauer-Sitzende“ bezeichnen können. Unsere Gesellschaft hat völlig den Bezug zu dem eigenen Körper verloren. Unser Körper hat die Aufgabe, uns zum Arbeitsplatz oder zur Schule zu bringen, damit wir dort acht Stunden im Unterricht sitzen oder am PC arbeiten. Danach ist die Aufgabe unseres Körpers, uns nach Hause zu bringen, damit wir uns auf die Couch legen und unsere Serie bei Netflix weiterschauen oder endlich wieder an der Playstation spielen können.

Sitzzeit der Gesellschaft

Eine Förderung von Lebensstiländerungen in präsymptomatischen (bevor Symptome zu sehen sind) Krankheitsstudien könnte das Potenzial haben, 1/3 der Demenzen hinauszuzögern. Die Optimierung von einer Kombination an Behandlungsmethoden und Lebensstilfaktoren scheinen das geeignetere Mittel zu sein, um direkt mehrere Risikofaktoren der Demenz zu behandeln. Diese umfassen körperliche Aktivität, Änderungen in der Ernährung und kognitives Training. 12 

Körperliche Aktivität

Bewegung sorgt dafür, dass wir mehr Nervenzellen im Gehirn aufbauen. Wir wissen, dass die neu nachgewachsenen Nervenzellen besser lernen als die Alten, die noch da sind. Unser Wissen beruht darauf, dass irgendwo eine Nervenzelle ist oder ein paar, die das Wissen hervorbringen. 13 

 Durch ein regelmäßiges wöchentliches Training von 2-3x eine halbe Stunde Sport, kann ein altersbedingter Gedächtnisverlust sowie die Degeneration von Nervenzellen positiv beeinflusst werden.

Auch zu einem späten Zeitpunkt durchgeführte Übungsinterventionen haben positive Ergebnisse bei der Verzögerung der Hirnalterung. Ein Jahr Training mit mittlerer Intensität (3 x 40 Minuten pro Woche) führte bei gesunden, älteren Personen zu einer Vergrößerung des Hippocampus, dieser Teil des Gehirns ist zuständig für das Aufrechterhalten von Gedächtnisinhalten, Lernprozessen und für die räumliche Orientierung .13

Die Beziehung zwischen einem körperlich aktiven Leben und dem Risiko, einen kognitiven Rückgang zu erleiden, ist bekannt. Das Gedächtnis bei körperlich trainierten Personen mittleren Alters ist signifikant besser im Vergleich zu inaktiven Personen. 14

Eine kanadische Studie welche über 8200 älteren Personen untersuchte, konnte einen Zusammenhang zwischen Muskelmasse und kognitiver Leistung erkennen. Teilnehmer mit größerer Muskelmasse hatten bessere Ergebnisse als Probanden mit weniger Muskelmasse.15 Möglicherweise lässt sich dieser Zusammenhang damit erklären, dass Menschen mit höherer Muskelmasse im Alter, aktiver sind und somit mehr Reize an das Gehirn stellen als inaktive Personen. Außerdem ist es in der Wissenschaft bekannt, dass mehr Muskelmasse antientzündliche Stoffe (Myokine) freisetzen, welche den Alterungsprozessen im Hirn entgegenwirken.

Kognitives Training

Mithilfe unseres Skillcourts können wir das menschliche “Vikomotorik-System” trainieren. Einfach gesagt werden Reize über die Augen aufgenommen, müssen kognitiv (im Gehirn) verarbeitet werden und mit einer Bewegung gezielt reagiert werden. Dieses Tool bildet die Brücke zwischen Muskeltraining und Hirntraining.

Jedoch findet der Skillcourt seinen Anwendungsbereich mehr in der Vorbeugung von Demenz oder in den frühen Anfängen davon. Bei fortgeschrittenem Krankheitsbild ist der Einsatz davon abzuraten, da er zu einer Reizüberflutung führen kann, wodurch Patienten keinen Gewinn aus der Behandlung ziehen.

Quelle: Physio Meets Science
Quelle: Physio Meets Science

Ernährungsoptimierung

Die Ernährung spielt aufgrund der vielfältigen positiven Effekte auf einige der Risikofaktoren und die entzündlichen Komponenten (Diabetes, Bluthochdruck, Adipositas, Senkung des Gefäß-Risiko) eine Schlüsselrolle16,17,18. 

So ist das Ziel der Ernährungsoptimierung vor allem, chronische Entzündungsprozesse im Körper zu minimieren. Dies kann durch eine Reduktion des Bauchfettes oder durch eine Verbesserung der Darmflora geschehen.

Sowohl zur Vorbeugung, als auch bei bereits bestehender Erkrankung, kann die Reduktion dieser Risikofaktoren einen positiven Einfluss auf den Verlauf der Krankheit nehmen. Weswegen wir ihnen im Verlauf der Therapie eine hausinterne Ernährungsberatung anbieten werden, welche sich an die Individuellen Bedürfnisse des Patienten richtet.17

QUELLENANGABE

  1. Francke, A., Heide, I., Bruin, S. D., Gijsen, R., Poos, R., Verbeek, M., … & Willemse, B. (2018). Een samenhangend beeld van dementie en dementiezorg: kerncijfers, behoeften, aanbod en impact. Themarapportage van de Staat van Volksgezondheid en Zorg. 
  2. Wind, A. W., Gussekloo, J., Vernooij-Dassen, M. J. F. J., Bouma, M., Boomsma, L. J., & Boukes, F. S. (2009). NHG-standaard Dementie. In NHG-Standaarden 2009 (pp. 497-520). Bohn Stafleu van Loghum, Houten.  
  3. Jellinger, K. A., & Attems, J. (2011). Prevalence and pathology of dementia with Lewy bodies in the oldest old: a comparison with other dementing disorders. Dementia and geriatric cognitive disorders, 31(4), 309-316. 
  4. Viswanathan, A., Rocca, W. A., & Tzourio, C. (2009). Vascular risk factors and dementia: how to move forward?. Neurology, 72(4), 368-374.
  5. World Health Organization. (2012). Dementia: a public health priority. World Health Organization. 
  6. Livingston, G., Sommerlad, A., Orgeta, V., Costafreda, S. G., Huntley, J., Ames, D., … & Mukadam, N. (2017). Dementia prevention, intervention, and care. The Lancet, 390(10113), 2673-2734. 
  7. Livingston, G., Sommerlad, A., Orgeta, V., Costafreda, S. G., Huntley, J., Ames, D., … & Mukadam, N. (2017). Dementia prevention, intervention, and care. The Lancet, 390(10113), 2673-2734. 
  8. Orgeta, V., Mukadam, N., Sommerlad, A., & Livingston, G. (2019). The lancet commission on dementia prevention, intervention, and care: a call for action. Irish journal of psychological medicine, 36(2), 85-88. 
  9. Wind, A. W., Gussekloo, J., Vernooij-Dassen, M. J. F. J., Bouma, M., Boomsma, L. J., & Boukes, F. S. (2009). NHG-standaard Dementie. In NHG-Standaarden 2009 (pp. 497-520). Bohn Stafleu van Loghum, Houten.  
  10. Hamer, M., & Chida, Y. (2009). Physical activity and risk of neurodegenerative disease: a systematic review of prospective evidence. Psychological medicine, 39(1), 3-11. 
  11. Buchman, A. S., Boyle, P. A., Yu, L., Shah, R. C., Wilson, R. S., & Bennett, D. A. (2012). Total daily physical activity and the risk of AD and cognitive decline in older adults. Neurology, 78(17), 1323-1329. 
  12. Viña, J., & Sanz‐Ros, J. (2018). Alzheimer’s disease: only prevention makes sense. European journal of clinical investigation, 48(10), e13005.  
  13. Erickson, K. I., Voss, M. W., Prakash, R. S., Basak, C., Szabo, A., Chaddock, L., … & Kramer, A. F. (2011). Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proceedings of the national academy of sciences, 108(7), 3017-3022.
  14. De la Rosa, A., Solana, E., Corpas, R., Bartrés-Faz, D., Pallàs, M., Vina, J., … & Gomez-Cabrera, M. C. (2019). Long-term exercise training improves memory in middle-aged men and modulates peripheral levels of BDNF and Cathepsin B. Scientific reports, 9(1), 1-11.
  15. Tessier, A. J., Wing, S. S., Rahme, E., Morais, J. A., & Chevalier, S. (2022). Association of low muscle mass with cognitive function during a 3-year follow-up among adults aged 65 to 86 Years in the Canadian longitudinal study on aging. JAMA Network Open, 5(7), e2219926-e2219926.
  16. Morris, M. J., Beilharz, J. E., Maniam, J., Reichelt, A. C., & Westbrook, R. F. (2015). Why is obesity such a problem in the 21st century? The intersection of palatable food, cues and reward pathways, stress, and cognition. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 58, 36-45.  
  17. Szczechowiak, K., Diniz, B. S., & Leszek, J. (2019). Diet and Alzheimer’s dementia–Nutritional approach to modulate inflammation. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 184, 172743. 
  18. Livingston, G., Sommerlad, A., Orgeta, V., Costafreda, S. G., Huntley, J., Ames, D., … & Mukadam, N. (2017). Dementia prevention, intervention, and care. The Lancet, 390(10113), 2673-2734.  
  19. Korczak, Dieter, Carola Habermann, and Sigrid Braz. „Wirksamkeit von Ergotherapie bei mittlerer bis schwerer Demenz.“ Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information. Schriftenreihe Health Technology Assessment, Bd127 (2013).
  20. Schaade, Gudrun, and J. Wojnar. Ergotherapie bei Demenzerkrankungen. Heidelberg Berlin New York: Springer, 2012.
  21. Heneka, M. T., Fink, A., & Doblhammer, G. (2015). Effect of pioglitazone medication on the incidence of dementia. Annals of neurology, 78(2), 284-294.
Myokraft - Sarkopenie

Sarkopenie

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INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Sarkopenie geben, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich vorher schon besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können und so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Auf dieser Seite befassen wir uns mit der Diagnose Sarkopenie. Der Begriff Sarkopenie ist den meisten von ihnen mit großer Wahrscheinlichkeit nicht bekannt. Dabei handelt es sich hierbei um eine der größten Gefahren beim Älterwerden und damit auch um den Mitverursacher vielerlei Beschwerden, Probleme und Krankheiten.

Mit zunehmendem Alter verlieren wir Menschen an Muskelmasse und -kraft. Hierbei handelt es sich um einen unvermeidbaren Prozess, der jeden unserer älteren Mitmenschen betrifft. Dieser Verlust von Muskelmasse und Kraft und die daraus resultierende Schwächung wird in der Fachsprache Sarkopenie genannt: Sarx bedeutet im griechischen „Fleisch“ und penia bedeutet „Verlust“ oder „gering“.

WARUM PFLEGEN WIR UNSERE ZÄHNE 2X TÄGLICH, HABEN ABER KEINE ZEIT 2X WÖCHENTLICH UNSERE MUSKULATUR ZU PFLEGEN?

Diese Frage stellen wir uns täglich – sie formt im Wesentlichen die Basis für diese Seite. Unsere Muskulatur kann als eines der wichtigsten Organe unseres Körpers verstanden werden. Ein Leben ohne Muskulatur ist nicht möglich und ihr zunehmender Verlust ist mitverantwortlich für vielerlei Krankheiten, wie zum Beispiel Diabetes Typ 2, Osteoporose, Arthrose, Krebs, Depressionen, Rückenschmerzen, chronische Schmerzsyndrome und die Schwächung des Immunsystems. All diese Faktoren verdeutlichen, dass die Sarkopenie die eigene Lebensqualität erheblich negativ beeinflusst.  

Beispiel Zahn-Sarkopenie2
Sarkopenie Rückenstrecker2
Beispiel Zahn-Sarkopenie1
Sarkopenie Rückenstrecker

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Zunächst ist es wichtig festzuhalten, dass das Alter allein nicht die primäre Ursache der Sarkopenie ist. Muskelbiopsien legen nämlich nahe, dass das Muskelgewebe als Solches überhaupt nicht unter dem Altern leidet.1 Die Menschen verlieren ihre Muskelmasse und -kraft nicht, weil sie älter werden, sondern weil sie ihr Leben im Büro, auf der Couch oder vor dem Fernseher verbringen.2

Normalerweise erreicht der Mensch mit ungefähr 25 Lebensjahren den optimalen Wert bezüglich seines muskulären Status. Mit zunehmendem Alter (zwischen 20 – 30 Jahren) ist zu beobachten, dass andere Prioritäten entstehen (z.B. Arbeit, Partner, Familienplanung, etc.), welche dann oftmals zu Lasten von Sport, Bewegung und allgemeiner Gesundheit gehen. Dementsprechend sehen wir, dass nach ungefähr 25 Lebensjahren, durchschnittlich 0,5 bis 1,5% der Muskelmasse im Jahr verloren gehen3 (siehe Grafik hier unten).

Sarkopeniegrafik

Nach 10 bis 15 Jahren gehen bereits 10 bis 15 Prozent der Muskelmasse verloren (und es hat sich zusätzlich oftmals einiges an Fettmasse angesammelt). Das hat zur Folge, dass die Menschen häufig im Alter von ungefähr 40 Jahren erstmals mit der Physiotherapie in Berührung kommen. Fragen sie spaßeshalber mal nach, wie viele Leute aus ihrer Umgebung im Alter von 40 Jahren noch nie beim Physiotherapeuten waren. Sie werden sicherlich auf nicht viele treffen!

Über die Jahre geht nicht nur Muskelmasse und dementsprechend auch Muskelkraft verloren, sondern auch die Muskellänge. Muskelverlust entsteht – genauso wie der Aufbau von Muskulatur – indem die kleinsten Einheiten der Muskelzellen (= die Sarkomere) aufeinander oder nebeneinander ab- bzw. aufgebaut werden. Genau dann, wenn diese Einheiten nebeneinander abgebaut werden, hat der Muskelverlust einen direkten Einfluss auf die Muskellänge. Hinzu kommt, dass die meisten von uns den Alltag hauptsächlich im Sitzen verbringen. Da wir wissen, dass unsere Muskulatur ein dynamisches Gewebe ist, das sich je nach Funktion und Arbeitslänge verkürzen oder verlängern kann, 4, 5, 6 wird ein sitzender Alltag diesen Prozess der Verkürzung höchstwahrscheinlich nicht gerade positiv beeinflussen.

Deshalb sehen wir häufig Menschen ab dem 40. Lebensjahr, die über einen Bewegungsverlust klagen, unter Umständen auch einhergehend mit einer verminderten Leistungsfähigkeit (privat &/oder beruflich), sowie der Entstehung von muskulären Beschwerden in Form von (Ver-)Spannungen in unterschiedlichen Bereichen des Körpers. Der Taucheranzug wird, vor allem morgens beim Aufstehen, immer enger. An dieser Stelle entsteht ein (akuter) Therapiebedarf. Die Betroffenen suchen häufig einen Arzt auf, welcher eine Verordnung für Physiotherapie ausstellt und damit die Hoffnung erweckt, dass man durch sechs Mal (a 20 Minuten) Massage die Beschwerden (möglichst langfristig) beseitigen kann. Leider müssen wir sie in diesem Punkt enttäuschen und klarstellen, dass dies ein Wunschgedanke ist und die Therapieform einer “Massage” in den meisten Fällen – besonders auf muskulärer Ebene – nicht so sinnvoll ist, wie es der breiten Bevölkerung bisher oftmals vermittelt wird.

Der Prozess der Sarkopenie ist ein fortschreitender Prozess, wo es gilt, ihn frühzeitig zu erkennen und entgegenzuwirken. Sollte man nicht rechtzeitig entgegenwirken, ist es unter Umständen möglich, dass man zwischen dem 70. und 80. Lebensjahr einen Verlust von ungefähr 40- 50% Muskelmasse hat. Hier entsteht ein akuter Hilfebedarf und man verliert die Entscheidungsfreiheit. Man verliert die Freiheit eigenständig Entscheidungen zu treffen, verliert seine Lebensqualität und ist abhängig von Pflegepersonal, Familie, etc. Eine schreckliche, doch leider realistische Zukunft für vielen von uns.

Wir reden hierbei über ein Muskelkraft- und Muskelmasseverlust, wobei man beispielsweise nicht mehr in der Lage ist aus einem tiefen Stuhl geschweige denn aus einem Toilettensitz aufzustehen. Wenn die Kraft fehlt, um aus einem tiefen Stuhl aufzustehen, tendiert man häufiger dazu sitzen zu bleiben. Diese zunehmende Inaktivität führt dazu, dass der Muskelabbau weiter “gefördert” wird. Die von Sarkopenie betroffenen Menschen besitzen eine höhere Neigung zu stürzen (sogenannte Fall-/Sturzneigung), was wiederrum zu Knochenbrüchen (sogenannte Frakturen) führen kann. Auch das Risiko im Laufe des Lebens an Osteoporose, Diabetes, Demenz, Fettleibigkeit oder einer Immunschwäche zu erkranken steigt spürbar an und die Betroffenen sterben häufig früher (und auf eine qualsamere Art) als Gleichaltrige ohne Sarkopenie.

Uns ist wichtig, an dieser Stelle erneut zu betonen, dass muskuläre Gesundheit und Knochengesundheit direkt miteinander zusammenhängen. Es gibt so zum Beispiel wissenschaftliche Studien, die zeigen, dass die Kraft der Oberschenkelmuskel direkt in Verbindung mit der Mortalität (Sterblichkeitsrate) steht.7 Wird die Bewegung und die körperliche Aktivität aus dem eigenen Leben verbannt, hat dies nicht nur Folgen für unseren Bewegungsapparat, sondern gleichermaßen auch für unser Gehirn. Das größte Areal im Gehirn ist für unsere koordinative Bewegung verantwortlich. Wenn wir die Bewegung aus unserem Leben verbannen, entnehmen wir unser Gehirn den Auftrag, wesentliche Aktivitäten umzusetzen. Das hat nicht nur einen Abbau unserer Muskulatur und Knochen zur Folge, sondern auch unser Gehirn leidet darunter.

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DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich zu sich genommen wurden, 8 liegen wir heutzutage bei 3.539 Kalorien am Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166%  gesteigert obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. 

Eine ebenso erschreckende Veränderung ist in einer Entwicklung aus den letzten 20 Jahren zu beobachten. Schauen sie sich dazu die Spielplätze heutzutage an und vergleichen sie dieses Bild dann mit ihrer Erinnerung von Spielplätzen aus ihrer Jugend. Was fehlt hier? Genau. Die Kinder.

Wir leben in einer digitalen Welt, in der 95% der 12-Jährigen ein Smartphone besitzt (Quelle) und wir junge Erwachsene mit einer durchschnittlichen Sitz-Zeit von 10,5 Stunden als „Dauer-Sitzende“ bezeichnen können. Unsere Gesellschaft hat völlig den Bezug zu dem eigenen Körper verloren. Unser Körper hat die Aufgabe, uns zum Arbeitsplatz oder zur Schule zu bringen, damit wir dort acht Stunden im Unterricht sitzen oder am PC arbeiten. Danach ist die Aufgabe unseres Körpers uns nach Hause zu bringen, damit wir uns auf die Couch legen und unsere Serie bei Netflix weiterschauen oder endlich wieder an der Playstation spielen können.

Dies alles führt dazu, dass die meisten von uns den optimalen muskulären Wert im jungen Erwachsenenalter gar nicht erst erreichen und die Kurve wie folgt aussieht:

MYTHEN

Es wird nicht selten erzählt und geglaubt, dass es mit der eigenen Gesundheit mit dem Ende der 20er bzw. Anfang 30 anfängt bergab zu gehen. Direkt falsch ist diese Behauptung nicht, da wir in der Allgemeinbevölkerung auch sehen können, dass wir ab ca. 25 Jahren, jährlich ungefähr 0,5 – 1,5 % der Muskelmasse verlieren.

Allerdings handelt es sich hierbei um eine durchschnittliche Statistik und ein Durchschnitt muss bekannterweise nicht die Norm sein. Viel wichtiger ist, dass wir uns die Leute anschauen, die nicht im Durchschnitt liegen, nämlich die Leute, die deutlich mehr oder weniger Muskelmasse behalten können. Was machen diese Menschen anderes und was können wir daraus lernen? Nennenswerte Beispiele hierzu sind Ernestine Shepherd, Frank Zane und Charles Eugster.

97 Jahre

CHARLES EUGSTER

97 Jahre
80 Jahre

ERNESTINE SHEPHERD

80 Jahre
72 Jahre

FRANK ZANE

72 Jahre

Charles Eugster war ein britisch-schweizerischer Zahnarzt, der nach seiner Pensionierung mit 75 Jahren intensiv Seniorensport betrieb und in den jeweiligen Alterskategorien Weltrekorde innehielt. Von 2000 bis 2010 hatte er bei jeder Altersklassen-Weltmeisterschaft der Ruderer immer eine Goldmedaille gewonnen, 2013 war er mit 94 Jahren der älteste Teilnehmer an der Weltmeisterschaft. Zudem hält Eugster den Weltrekord im 400-Meter-Lauf im Freien sowie in der Altersklasse der Über-95-Jährigen den Hallenweltrekord über 200 Meter mit 55,48 Sekunden. Er war 2013 Weltmeister im Fitness-Zehnkampf. Er verstarb 2017 im Alter von 97 Jahren.

Ernestine Shepherd ist eine amerikanische Bodybuilderin, die dafür bekannt ist, einst die älteste wettbewerbsfähige Bodybuilderin der Welt zu sein, wie vom Guinness-Buch der Rekorde im Jahr 2010 erklärt. Sie ist mittlerweile 86 Jahre alt und noch immer eine (wenn auch nicht mehr im Wettbewerb) aktive Bodybuilderin.

Frank Zane ist ein ehemaliger professioneller Bodybuilder und dreimaliger Gewinner des Mr. Olympias (renommierteste Auszeichnung im Bodybuilding) aus den Vereinigten Staaten. Frank Zane ist dafür bekannt, den mitunter besten und ästhetischsten Körperbau aller Zeiten zu haben und hat es geschafft, seine beeindruckende Muskelmasse bis zum Alter von 72 Jahren aufrechtzuerhalten. 

WIE SIEHT ES IM SPITZENSPORT AUS?

In der Tat sind die meisten Spitzensportler im Breitensport zu ihren besten Zeiten in den 20er Jahren. Olympische Gewichtheber zum Beispiel erreichen ihren sportlichen Höhepunkt durchschnittlich im Alter von 26 Jahren.9 Das Alter, in dem Spitzenleistungen erbracht werden, variiert jedoch je nach Sportart von Anfang des 20. bis Anfang des 40. Lebensjahres. Viele Spitzensportler ziehen sich nicht zurück, weil sie ihre körperliche Blütezeit hinter sich haben, sondern aufgrund von Verletzungen, drogenbedingten Gesundheitsrisiken, besseren Karrierechancen oder einfach, weil sie keine weiteren Karriereziele, die es zu erreichen gilt, vor Augen haben.

Betrachtet man die Sportarten im Speziellen, bei denen Kraft und Muskelmasse die primären Determinanten der Leistung sind, so erreichen die Athleten ihren sportlichen Höhepunkt deutlich später. Kraftdreikämpfer erreichen ihre Blütezeit durchschnittlich in einem Alter von 35 Jahren.10

Bezüglich dem Muskelwachstum und der Kraftentwicklung nach standardisiertem Krafttraining bei 18- bis 39-Jährigen ist zu erkennen, dass kein Zusammenhang zwischen dem Alter und der Rate des Muskelwachstums oder der Kraftentwicklung besteht.11 Studien, die an hochklassigen Meisterschaftssportlern durchgeführt wurde, ergaben sogar keinen signifikanten Verlust an fettfreier Körpermasse oder Kraft im Alter von 40 bis 81 Jahren bei Personen, die weiter trainierten.12 Sogar in den 90er Jahren reagiert unsere Muskulatur noch immer auf Krafttraining. Acht Wochen lang moderates Krafttraining haben in einer Studie die Kraft um durchschnittlich 174% erhöht.13

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wenn Sie uns innerhalb der Physiotherapie besuchen, werden wir uns bei Ihrem Ersttermin ausreichend Zeit für Sie nehmen, um eine ausführliche und professionelle Untersuchung zu ermöglichen. Dies stellt für uns die Basis des Erfolgs dar. Aus dem Grund planen wir beim Ersttermin standardisiert 30 Minuten für Sie ein und schenken Ihnen hiermit 10 Minuten Behandlungszeit. Hingegen liegt die Kassenleistung für eine physiotherapeutische Behandlung bei 15 Minuten. Wir bieten Ihnen die Möglichkeit für alle weiteren Termine jeweils 10 Minuten Behandlungszeit extra hinzu zubuchen und so persönliche Therapieergebnis zu optimieren. 

Wenn eine Sarkopenie bereits festgestellt worden ist oder ein Verdacht besteht, liegt es uns am Herzen sie zunächst über das Thema Sarkopenie aufzuklären. Wir zeigen ihnen, wie sie ihre Körperzusammensetzung optimieren und ihre Belastbarkeit verbessern können, sodass ihre Beschwerden und Problemen im Alltag reduziert werden. Wir bieten verschiedene Leistungen, die sie hierfür bei uns in Anspruch nehmen können.

Um Muskelmasse und -kraft wieder aufzubauen sind in der Basis zwei Sachen erforderlich:

  1. Über einen längeren Zeitraum (minimal 6 Monaten) ist mindestens zweimal wöchentlich ein progressives Krafttraining erforderlich. Obwohl man sich minimal 6 Monaten Zeit nehmen sollte, um die gewünschten Ergebnisse zu erzielen, ist bei einer diagnostizierten Sarkopenie dringend zu empfehlen, nicht (Nie) mehr mit dem Krafttraining aufzuhören. Nur das Krafttraining ist in der Lage, den Prozess der Sarkopenie umzukehren. Keine andere Sportart – egal ob Spazieren, Joggen, Schwimmen oder Fußball – kann den gewünschten Effekt erzielen, der mit dem Kraftsport erreicht werden kann.
  2. Eine Ernährungsoptimierung ist auch in diesem Themenfeld ein ausschlaggebender Faktor. Um Trainingsreize zu verarbeiten und Muskelmasse und -kraft aufzubauen benötigt man entsprechende Bausteine aus der Ernährung. Fehlen diese Bausteine wird das Training nur minimale Erfolge erzielen.

ERNÄHRUNG

Beginnen wir mit dem Faktor Ernährung. Die Sarkopenie ist zum Teil das Ergebnis eines Prozesses namens „anabole Resistenz“.14 Die Anabole Resistenz stellt die Folge von Inaktivität und Alterung dar und bezieht sich auf eine verminderte Rate der Proteinsynthese (Neubildung von Proteinen in Zellen) nach Mahlzeiten und Krafttraining.

Es gibt keine direkte Behandlung bezüglich der anabolen Resistenz, außer gesund zu leben, sich dementsprechend zu ernähren und das Krafttraining fortzusetzen. 15 Wir können der anabolen Resistenz jedoch sehr effektiv mit einem speziellen Ernährungsprogramm entgegenwirken.

Ältere Menschen mit anaboler Resistenz benötigen eine höhere Leucindosis (Leucin ist einer der essenziellen Aminosäuren (Grundbausteine der Proteine)) und damit eine größere Menge an Protein pro Mahlzeit, um die Muskelproteinsynthese zu maximieren. 16 Während bei jungen Menschen die Proteinsynthese über 20 Gramm hochwertiges Protein hinaus kaum weiter ansteigt, zeigen verschiedene Studien, dass bei älteren Menschen die Proteinsynthese bis hin zu 45 Gramm Protein ansteigt.17 Hierbei ist jedoch zu beachten, dass der tägliche Gesamtproteinbedarf mit dem Alter nicht zunimmt.18 

In Bezug auf die Anwendung läuft die Bekämpfung der anabolen Resistenz also einfach darauf hinaus, insgesamt wenigere aber dafür größere Mahlzeiten zu sich zu nehmen. Konkret sollten ältere Menschen zu jeder Mahlzeit mindestens 0,4 Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht zu sich nehmen – bei Männern bestenfalls niemals weniger als 40 Gramm.19 Eine höhere Proteinzufuhr pro Mahlzeit bedeutet im Allgemeinen, dass 2 – 4 Mahlzeiten täglich ideal für ältere Personen sind.

Ideal bedeutet aber nicht gleich einfach. Dies zeigen Nahrungsbeispiele, wie etwa das Ei mit gerade mal 7 Gramm Eiweiß, 100 Gramm Magerquark, der 10 Gram Eiweiß enthält oder 100 Gramm Hähnchenfilet, welches 23 Gramm Eiweiß enthält. Wir finden mit ihnen einfache Lösungen, wie auch sie sowohl die Gesamteiweißaufnahme über den Tag als auch die Eiweißaufnahme pro Mahlzeit erhöhen können.

Vielleicht haben sie schon mal gehört dass ein hoher Proteinzufuhr ungesund oder schlecht für die Nieren sein sollten. Hier können wir sie beruhigen. Sogar deutlich übermäßige Proteinzufuhren, die für Monate konsumiert werden, beeinflussen die Gesundheit im Allgemeinen nicht negativ und das schließt die Nierengesundheit ein.20

Unsere Therapeuten haben sich alle mit dem Thema Ernährung und dessen Bedeutung für unsere Gesundheit und allgemeine Fitness auseinandergesetzt und wurden diesbezüglich intern geschult. Für uns ist dies ein zusätzlicher Faktor, der während des Therapieprozesses definitiv angesprochen wird und ihr Therapieergebnis durchaus optimieren kann. Obwohl Eiweiß unser Hauptthema sein wird bei der Diagnose Sarkopenie, ist Eiweiß nicht das Einzige was wichtig ist und optimiert werden kann. Gerne beraten wir ihnen vor Ort weiter über dieses Thema.

KRAFTTRAINING

Wie bereits oben geschrieben muss über einen längeren Zeitraum mindestens zweimal wöchentlich ein progressives Krafttraining durchgeführt werden. Nur das Krafttraining ist in der Lage, den Prozess der Sarkopenie umzukehren. Keine andere Sportart gibt eine ausreichende Trainingsintensität wieder, die so individuell wie beim Krafttraining bestimmt und über einen langen Zeitraum (im Prinzip unendlich) progressiv gesteigert werden kann. Unabhängig davon, wie gut Ihnen das Spazieren, Joggen oder Schwimmen tut – der Effekt der Sarkopenie kann auf diese Weise nicht umgekehrt werden.

Was können Sie von dem Krafttraining erwarten? Wenn man an Krafttraining denkt, denken die meisten schon schnell an Begriffe wie „Mukkibude“ oder „Pumpen“. Leider ist das Image des Krafttrainings immer noch nicht das, was es in unseren Augen sein müsste. Wir werden, nachdem wir Ihre Körperzusammensetzung (prozentuale Anteile an Muskel- und Fettmasse) analysiert haben, zusammen mit Ihnen einen individuellen Plan mit den effektivsten Übungen zusammenstellen, der sich auf Ihre Probleme im Alltag in Kombination mit individuellen Schwachstellen fokussiert. Wir werden zu Beginn vergleichsweise leicht anfangen und dafür sorgen, dass sie zunächst die Übungen und deren Durchführung beherrschen. Im Verlauf der Zeit werden wir die Belastung in kleinen Schritten progressiv steigern, um sicherzustellen, dass ein Muskel- und Kraftaufbau realisiert wird.

Da ältere Trainierende seltener dazu in der Lage sind, hohe Kraftleistungen zu erbringen und gleichzeitig einem größeren Risiko für Bindegewebsverletzungen ausgesetzt sind, haben sie weniger zu gewinnen, wenn sie wirklich schwer trainieren. Deswegen fokussieren wir uns bei dieser Zielgruppe auf ein Training mit höheren Wiederholungen in Kombination mit einem langsamen Wiederholungstempo, da ältere Trainierende schneller ermüden, wenn sie explosive Wiederholungen ausführen.21

„AGE IS JUST A NUMBER“

Es ist nie zu spät, um mit dem Krafttraining zu beginnen, und immer zu früh, um aufzuhören. Während der Wettbewerb mit den Besten der Welt nach Mitte 40 möglicherweise nicht mehr zu 100% realistisch ist, kann man immer schlank bleiben und den größten Teil der Muskelmasse zum Lebensende behalten. Übung ist wirklich ein Allheilmittel. Der Mensch hat sich entwickelt, um zu rennen, zu jagen, zu reisen, zu tanzen und zu leben. Gebe dem Körper das, was er braucht, bleibe schlank und fit und er wird dir viele Jahrzehnte lang für ein langes, muskulöses, schmerzfreies und glückliches Leben dienen.

QUELLENANGABE

  1. Venturelli, M., Saggin, P., Muti, E., Naro, F., Cancellara, L., Toniolo, L., … & Schena, F. (2015). In vivo and in vitro evidence that intrinsic upper‐and lower‐limb skeletal muscle function is unaffected by ageing and disuse in oldest‐old humans. Acta Physiologica, 215(1), 58-71.
  2. Kim, J. S., Wilson, J. M., & Lee, S. R. (2010). Dietary implications on mechanisms of sarcopenia: roles of protein, amino acids and antioxidants. The Journal of nutritional biochemistry, 21(1), 1-13.
  3. III, L. J. M., Khosla, S., Crowson, C. S., O’Connor, M. K., O’Fallon, W. M., & Riggs, B. L. (2000). Epidemiology of sarcopenia. Journal of the American Geriatrics Society, 48(6), 625-630.
  4. Williams, P. E., & Goldspink, G. (1973). The effect of immobilization on the longitudinal growth of striated muscle fibres. Journal of Anatomy, 116(Pt 1), 45.
  5. Williams, P. E., & Goldspink, G. (1978). Changes in sarcomere length and physiological properties in immobilized muscle. Journal of anatomy, 127(Pt 3), 459.
  6. Williams, P. E., & Goldspink, G. (1971). Longitudinal growth of striated muscle fibres. Journal of cell science, 9(3), 751-767.
  7. Nakamura, T., Kamiya, K., Hamazaki, N., Matsuzawa, R., Nozaki, K., Ichikawa, T., … & Ako, J. (2021). Quadriceps strength and mortality in older patients with heart failure. Canadian Journal of Cardiology, 37(3), 476-483.
  8. Segers, Y. (2005). Economic Growth and Living Standards. Private Consumer Expenditure and Food Consumption in Nineteenth Belgium. Journal of european economic history, 34(2), 513-538.
  9. Huebner, M., & Perperoglou, A. (2019). Performance development from youth to senior and age of peak performance in Olympic weightlifting. Frontiers in physiology, 10, 1121.
  10. Solberg, P. A., Hopkins, W. G., Paulsen, G., & Haugen, T. A. (2019). Peak age and performance progression in world-class weightlifting and powerlifting athletes. International journal of sports physiology and performance, 14(10), 1357-1363.
  11. Lowndes, J., Carpenter, R. L., Zoeller, R. F., Seip, R. L., Moyna, N. M., Price, T. B., … & Angelopoulos, T. J. (2009). Association of age with muscle size and strength before and after short-term resistance training in young adults. Journal of strength and conditioning research/National Strength & Conditioning Association, 23(7), 1915.
  12. Wroblewski, A. P., Amati, F., Smiley, M. A., Goodpaster, B., & Wright, V. (2011). Chronic exercise preserves lean muscle mass in masters athletes. The Physician and Sportsmedicine, 39(3), 172-178.
  13. Fiatarone, M. A., Marks, E. C., Ryan, N. D., Meredith, C. N., Lipsitz, L. A., & Evans, W. J. (1990). High-intensity strength training in nonagenarians: effects on skeletal muscle. Jama, 263(22), 3029-3034.
  14. Churchward‐Venne, T. A., Breen, L., & Phillips, S. M. (2014). Alterations in human muscle protein metabolism with aging: protein and exercise as countermeasures to offset sarcopenia. Biofactors, 40(2), 199-205.
  15. Moro, T., Brightwell, C. R., Deer, R. R., Graber, T. G., Galvan, E., Fry, C. S., … & Rasmussen, B. B. (2018). Muscle protein anabolic resistance to essential amino acids does not occur in healthy older adults before or after resistance exercise training. The Journal of nutrition, 148(6), 900-909.
  16. Moore, D. R., Churchward-Venne, T. A., Witard, O., Breen, L., Burd, N. A., Tipton, K. D., & Phillips, S. M. (2015). Protein ingestion to stimulate myofibrillar protein synthesis requires greater relative protein intakes in healthy older versus younger men. Journals of Gerontology Series A: Biomedical Sciences and Medical Sciences, 70(1), 57-62.
  17. Holwerda, A. M., Paulussen, K. J., Overkamp, M., Goessens, J. P., Kramer, I. F., Wodzig, W. K., … & van Loon, L. J. (2019). Dose-dependent increases in whole-body net protein balance and dietary protein-derived amino acid incorporation into myofibrillar protein during recovery from resistance exercise in older men. The Journal of nutrition, 149(2), 221-230.
  18. Rafii, M., Chapman, K., Elango, R., Campbell, W. W., Ball, R. O., Pencharz, P. B., & Courtney-Martin, G. (2015). Dietary protein requirement of men> 65 years old determined by the indicator amino acid oxidation technique is higher than the current estimated average requirement. The Journal of nutrition, 146(4), 681-687.
  19. Churchward-Venne, T. A., Holwerda, A. M., Phillips, S. M., & van Loon, L. J. (2016). What is the optimal amount of protein to support post-exercise skeletal muscle reconditioning in the older adult?. Sports Medicine, 46(9), 1205-1212.
  20. Antonio, J., Ellerbroek, A., Silver, T., Vargas, L., & Peacock, C. (2016). The effects of a high protein diet on indices of health and body composition–a crossover trial in resistance-trained men. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 13(1), 1-7.
  21. Callahan, D. M., & Kent-Braun, J. A. (2011). Effect of old age on human skeletal muscle force-velocity and fatigue properties. Journal of Applied Physiology, 111(5), 1345-1352.
Osteoporose

Osteoporose

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SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT OSTEOPOROSE?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

2900 Worte | 25 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Osteoporose gewähren, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Auf dieser Seite befassen wir uns mit der Diagnose Osteoporose. Osteoporose ist eine Erkrankung des Skelettes, die durch eine erniedrigte Knochenmasse und eine Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochens gekennzeichnet wird. Dies führt dazu, dass unser Skelett spröde wird und gleichzeitig das Risiko eines Knochenbruchs steigt.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die Osteoporose kann in die primäre und die sekundäre Osteoporose unterteilt werden. Primäre Osteoporose bezieht sich auf den Knochenschwund, der mit dem normalen Alterungsprozess ohne erkennbare Ursachen zusammenhängt. Die primäre Osteoporose wiederum wird in die postmenopausale und die senile Osteoporose unterteilt.

  • Postmenopausale Osteoporose tritt bei Frauen im Alter zwischen 51 und 61 Jahren auf. Aufgrund von hormonellen Veränderungen, die durch die Menopause (Wechseljahre) verursacht werden, erleiden diese Frauen daher einen erhöhten Knochenschwund.
  • Altersosteoporose tritt sowohl bei Frauen als auch bei Männern ab einem Alter von über 65 Jahren auf und ist häufig auf einen starken Rückgang der körperlichen Aktivität zurückzuführen. Oft wird diese Form der Osteoporose zudem von einer Sarkopenie (altersbedingter Muskelschwund) begleitet.

Die sekundäre Osteoporose bezieht sich auf den Knochenschwund, der mit einer erkennbaren Ursache zusammenhängt. Beispiele dafür sind zum Beispiel entzündliche Darmerkrankungen, Krebs, Zöliakie, Magersucht, eine Magenentfernung und Rheuma. Zudem gibt es auch Medikamente, die zu Knochenschwund führen können. Beispiele hierzu sind die dauerhafte Einnahme von Kortikosteroiden, Anti-Epilepsie-Medikamenten und Medikamenten, die hemmend auf die Produktion von Hormonen im Hypothalamus (Gehirnbereich, der als übergeordnetes Zentrum Wasser-, Salzhaushaushalt und Blutdruck koordiniert) wirken.

Wir erkennen daran, dass das Alter und das weibliches Geschlecht Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung von Osteoporose darstellen. Außerdem gibt es jedoch auch viele weitere Risikofaktoren, wie etwa eine niedrige Knochendichte, ein niedriges Körpergewicht, Osteoporose in der Familie, Rauchen, wenig körperliche Aktivität und Mangelernährung. Letzteres wird insbesondere durch eine unzureichende Zufuhr von Kalzium, Eiweiß und Vitamin D (vor allem bei älteren Menschen, die sich wenig im Freien aufhalten) gekennzeichnet.

WIE KOMMT EIN KNOCHENSCHWUND ZUSTANDE?

Unser Skelett ist kein totes Gewebe, ganz im Gegenteil: Es befindet sich in einem ständigen Prozess der Erneuerung, in dem kleine Mengen von Knochen abgebaut (Knochenresorption) und wieder ersetzt werden (Knochenaufbau). Wie lebendig und aktiv die Knochenzellen sind, zeigt die Tatsache, dass sich das Skelett in weniger als zwei Jahre vollständig erneuert. Für die Knochenerneuerung sind drei verschiedene Arten von Zellen zuständig:

  • Osteoklasten lösen alten oder brüchigen Knochen auf
  • Osteoblasten bilden neues Knochengewebe
  • Osteozyten liegen im Knochen und erfassen die Belastung und koordinieren entsprechend den Knochenauf- oder Knochenabbau, also die Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasen.

In dem folgenden Video wird die Funktion der Osteoblasten, -klasten und -zyten noch einmal animiert:

Bei Osteoporose zeigen die knochenabbauenden Zellen, die Osteoklasten, durch die oben aufgelisteten Ursachen und Risikofaktoren, eine erhöhte Aktivität, während knochenaufbauende Zellen, die Osteoblasten, langsam nachlassen. Dieses Prozess führt dann zum „Knochenschwund“.

Knochenerneuerung normal
Knochenerneuerung Osteoporose

SYMPTOME

Der Prozess des Knochenabbaus erhöht das Risiko für Knochenbrüche und löst in der Regel erst dann Symptome aus, wenn ein Knochenbruch diagnostiziert worden ist. Charakteristische Stellen osteoporotischer Frakturen sind die (Brust-)Wirbelsäule, die Hüfte und das Handgelenk. Ursächlich für die Brüche sind fast immer Stürze, in schweren Fällen können Frakturen jedoch auch spontan entstehen oder das Ergebnis eines geringfügigen Traumas darstellen.

Ein Wirbelbruch muss keine Beschwerden verursachen (ca. 2 von 3 Wirbelfrakturen sind asymptomatisch), obwohl er in vielen Fällen mit starken Schmerzen einhergehen kann.1 Dieser Schmerz verschwindet in der Regel nach 1-3 Monaten. Wirbelfrakturen können zu einer Vergrößerung der Krümmung der Wirbelsäule nach vorne führen, welche im Laufe der Zeit wiederum zu einer reduzierten Körpergröße führt. Außerdem kann die Krümmung zu weiteren Problemen, wie Reibungen zwischen Rippen und Darmbein, Kompressionen auf die innere Organe und chronischen Rückenschmerzen führen.

DIAGNOSTIK

Wie hier oben schon erwähnt wird die Osteoporose meistens erst nach einem Knochenbruch diagnostiziert. Bei einem Verdacht auf Osteoporose wird zunächst nach passenden Symptomen gesucht. Im Anschluss daran folgt üblicherweise eine Knochendichtemessung. Die Messung kann durch einen sogenannten DEXA-Scan erfolgen. Dieser misst die Menge an Mineralien im Knochen. Die Knochendichte wird im T-Score ausgedrückt. Je geringer die Knochendichte folglich ist, desto größer ist das Risiko eines Knochenbruches: 

  • T-Score zwischen +1 und -1: kein Problem.
  • T-Score zwischen -1 und +2,5: Osteopenie (verringerte Knochenmasse).
  • T-Score -2,5 oder niedriger: Osteoporose.

Darüber hinaus wird oft eine Laboruntersuchung durchgeführt, die dazu verhilft, mögliche zugrunde liegenden Ursachen zu finden. Diese Bluttests dienen nicht nur der Bestimmung von Vitamin D und Kalzium, sondern auch der Erkennung anderer häufiger Ursachen.

MYTHEN

„Ich muss mich schonen.“

Obwohl bei Osteoporose ein größeres Knochenbruch-Risiko entsteht, ist eine Schonung absolut nicht zu empfehlen. Wenig körperliche Aktivität ist einer der Risikofaktoren für Osteoporose. Eine weitere Schonung wird nur zu weiterem Knochenschwund führen. Der Knochen ist ein lebendiges Gewebe und lebt von der Belastung. Mehr hierzu erfahren sie in unserem nächsten Absatz.

„Ich darf nicht schwer heben.“

Obwohl man es vielleicht nicht sagen würde, soll man bei einer diagnostizierten Osteoporose genau das tun. Natürlich ist hiermit (vor allem zu Beginn der Behandlung) Vorsicht geboten, langfristig liegt jedoch gerade hier die Lösung. Studien zeigen, dass das Training mit Gewichten, unter professioneller Begleitung, ohne Risiko umsetzbar ist. Mehr hierzu erfahren sie im nächsten Absatz.

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuer) Patienten erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einen unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Informationen zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte “Red Flags” auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. 

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die alltäglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.   

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Knochen lebt von Belastung

So wie die Aktivität der Osteoklasten (knochenabbauende Zellen) durch Inaktivität und Entlastung stimuliert wird, wird die Aktivität der Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen) durch Aktivität und Belastung stimuliert. Belastung – besser gesagt eine progressive Belastungssteigerung – erhöht die Größe und Stärke des Knochens. Schauen sie sich dazu beispielhaft hier unten den Wurfarm im Vergleich zum nicht werfenden Arm dieses Baseballpitchers an. Ihr Arm würde zerbrechen, wenn er den gleichen Belastungen ausgesetzt wäre wie der Pitcher.

Knochendichtevergleich

Über die folgenden drei Mechanismen kann das Training auf die Knochengröße, -stärke und -festigkeit wirken: 2, 3, 4, 5

  1. Muskeln sitzen mit Sehnen an den Knochen fest. Trainieren wir unsere Muskulatur, ziehen wir über die Ansetzstelle des Muskels direkt am Knochen. Ein Muskelzug löst am Knochen einen Reiz aus und führt zu einer lokalen Veränderung, indem Osteoblasten aktiviert werden.
  2. Axiale Belastung. Mit einer axialen Belastung ist eine Belastung gegen die Schwerkraft gemeint wobei eine Kompression im Knochengewebe entsteht. Diese Kompression im Knochengewebe führt ebenfalls zu einer erhöhten Osteoblasten-Aktivität.
  3. Durch Training entstehen Hormon- und Myokin- (hormonähnliche Botenstoffe) Veränderungen, die einen Einfluss auf unser Knochensystem haben. Durch ein intensives Krafttraining steigt der Blutspiegel eines Wachstumsfaktors an, der die Knochenbildung stimuliert. Gleichzeitig sinkt das Gehalt an Sclerostin – einem Signalprotein, welches den Knochenabbau fördert.

Wichtig zu nennen an dieser Stelle ist, dass die Intensität des Trainings hoch sein muss und man mit der Zeit die Belastung erhöht (progressive Belastungssteigerung). Beide werden angepasst an die aktuelle Belastbarkeit des Körpers. Sportliche Betätigungen wie Schwimmen oder Fahrradfahren sind zwar gut für Herz und Kreislauf, stimulieren jedoch nicht das Knochenwachstum. Auch Übungen mit Pezzibällen, Therabändern und Wasserflaschen reichen aufgrund der Intensität (Gewicht) nicht für einen Knochenaufbau aus.

Was heißt das für Sie, wenn Sie sich mit Osteoporose bei uns in der Physiotherapie präsentieren?

Obwohl wir wissen, dass ein relativ schweres Krafttraining optimal ist für Knochenaufbau, werden wir zu Beginn der Therapie sicherlich nicht direkt mit einem schweren Training anfangen. Wir werden zunächst leicht anfangen und dafür sorgen, dass sie zunächst die Übungen und deren Durchführung beherrschen. Im Verlauf der Zeit werden wir, sobald die Situation dies zulässt, die Belastung in kleinen Schritten progressiv steigern.

Gerade über einen längeren Zeitraum (minimal 6 Monaten) ist ein progressives Krafttraining erforderlich. Obwohl man sich mindestens 6 Monate Zeit nehmen sollte, um die gewünschten Ergebnisse zu erzielen, ist bei einer diagnostizierten Osteoporose dringend zu empfehlen, nicht (besser: nie) mehr mit dem Krafttraining aufzuhören. Das Krafttraining wird minimal zweimal wöchentlich durchgeführt und fokussiert sich auf Übungen, bei denen möglichst viele Muskeln aktiviert werden und eine Kompression in möglichst vielen Knochen entsteht. Beispiele hierzu sind die sogenannten „Compound Übungen“ oder mehrgelenkige Übungen, wie zum Beispiel Kreuzheben, Kniebeugen und Bankdrücken. Diese Basisübungen werden durch Übungen ergänzt, die während des Therapieprozesses individuell mit ihnen ausgewählt werden. Pro Übung werden wir, sobald die Übung technisch gut ausgeführt wird und ein Gewichtsaufbau möglich ist, ein Trainingsgewicht auswählen wobei maximal 8 Wiederholungen ausgeführt werden können. Pro Übung werden 3 bis 5 Durchgänge gemacht und die Satzpausen von ca. 1 bis 5 Minuten eingelegt.

Studien zeigen uns, dass diese Art von Krafttraining zu einer signifikanten Verbesserung der Knochendichte bzw. der Knochenqualität führt. Trainierenden zeigen zudem signifikant bessere Ergebnisse in funktionellen Tests (Maximalkraft, Sturzrisikotests, Gleichgewichtstests und Sprunghöhe). Darüber hinaus ist diese Art von Training sehr sicher. Sie löst keine Knochenfrakturen aus und führt sogar zu einer verbesserten Streckung in der Brustwirbelsäule. 6, 7, 8

Krafttraining allein ist aber nicht alles.

Um Strukturen aufzubauen, brauchen wir nicht nur Trainingsreize, sondern auch Bausteine. Diese notwendigen Bausteine holen wir uns aus unserer Ernährung. Besonders wichtig (und allgemein bekannt) für den Knochenaufbau sind Vitamin D und Kalzium.

Kalzium ist das häufigste Mineral im Körper, 99% davon befinden sich in den Knochen. Kalzium ist so wichtig, sodass unser Körper die Kalziumkonzentrationen in den meisten Geweben so stabil hält, dass er eher sein eigenes Knochengewebe abbaut, um genügend Kalzium zu erhalten, als einen Kalziummangel in einem anderen Körperteil zuzulassen. Die empfohlene Kalziumzufuhr beträgt 1 – 1,3 Gramm täglich.

Zu den besten Nahrungsquellen für Kalzium gehören (frische!!) Milch, Käse und Joghurt, sowie ausgewählte Meeresfrüchte wie zum Beispiel Lachs, Sardinen (mit Gräten), Muscheln und Austern. Gemüse wie Rüben, Brokkoli, Blumenkohl und Grünkohl liefern ebenfalls große Mengen an Kalzium. Hülsenfrüchte und Hülsenfrüchteprodukte, insbesondere Tofu und Nüsse, liefern ebenfalls Kalzium. Einige Gemüsesorten wie Spinat, Rhabarber und Mangolds sind eher schlechte Kalziumquellen, da sie große Mengen an Oxalsäure enthalten, die Kalzium bindet und dessen Aufnahme hemmt.

Eine isolierte Supplementierung von Kalzium würden wir ihnen nur empfehlen, wenn die Zufuhr von den oben aufgelisteten Nahrungsquellen nicht sichergestellt werden kann. Eine Supplementierung ist relativ komplex, da Kalzium, Magnesium, Eisen und Zink um denselben Aufnahmeweg konkurrieren. Darum sollten Kalziumpräparate mit Mahlzeiten eingenommen werden, die wenig Mineralien enthalten. Die empfohlene Form von Kalzium ist Kalziumzitrat, da diese Art gut verträglich ist.

Vitamin-D, auch genannt das „Sonnenlicht-Vitamin“- kann nicht vom Körper selbst hergestellt werden und wird über unsere Nahrung kaum aufgenommen. Wenn man nicht genügend Sonne bekommt, um braun zu werden, erreicht man keine optimale Dosierung von Vitamin-D. Deswegen ist eine Vitamin-D-Supplementierung zu empfehlen. Ausschlaggebend hierbei ist, Vitamin-D3, statt Vitamin-D2 zu verwenden.9 Um die Aufnahme von Vitamin-D3 zu optimieren macht es Sinn die Supplementierung zu kombinieren mit Vitamin-K2.

Ein weiterer wichtiger Baustein, der für Knochenaufbau oft unterschätzt, ignoriert oder sogar schlecht gemacht wird ist das Protein. Proteine haben einen positiven Einfluss auf die Knochenstruktur – sie machen 50% des Knochenvolumens aus – allerdings kann (zu wenig) Protein auch einen negativen Einfluss auf die Knochenqualität haben. Dies hängt unter anderem von der Proteinmenge in der Nahrung, der Art des Proteins, der Kalziumaufnahme und dem Säure-Basen-Haushalt der Nahrung ab.

Kalzium und Proteine stehen in einer positiven Wechselwirkung und sind beim Knochenaufbau stets aufeinander angewiesen. Daher hat eine gute Kalziumzufuhr eine nur unzureichende Auswirkung auf die Knochenqualität, wenn die Proteinzufuhr hinterherhinkt und umgekehrt. Gleiches gilt für die Supplementierung mit Vitamin D und Kalzium: Diese Nährstoffe wirken sich bei einer höheren Proteinzufuhr positiv auf den Knochenaufbau aus, bei einer geringeren Proteinzufuhr jedoch nur sehr gering. Proteine haben vermutlich eine direkte anabole (aufbauende) Wirkung auf das Knochengewebe und sind auch für den Muskelaufbau wichtig. Letzteres ist sehr wichtig: Der Erhalt starker Knochen hängt schließlich stark vom Erhalt einer guten Muskelmasse und -funktion ab.

Eine ausführliche Übersicht hochwertigen Eiweißquellen finden sie hier:

Vielleicht haben sie schon mal gehört, dass eine hohe Proteinzufuhr ungesund oder schlecht für die Nieren sein soll. Hier können wir sie beruhigen. Sogar deutlich übermäßige Proteinzufuhren, die über mehrere Monate konsumiert werden, beeinflussen die Gesundheit im Allgemeinen nicht negativ, was auch die Nierengesundheit einschließt.10

Unsere Therapeuten haben sich alle mit dem Thema Ernährung und dessen Bedeutung für unsere Gesundheit und allgemeine Fitness auseinandergesetzt und wurden diesbezüglich intern intensiv geschult. Für uns ist dies ein zusätzlicher Faktor, der während des Therapieprozesses definitiv angesprochen wird und ihr Therapieergebnis durchaus optimieren kann.

QUELLENANGABE

  1. Osteoporose, K. R. KNGF-richtlijn Fysiotherapie en osteoporose: aansluiting bij bestaande richtlijnen?
  2. Kemmler, W., M. Bebenek, and S. von Stengel. „Osteoporoseund Fraktur–evidenzbasierteEmpfehlungenfürdie Trainingstherapie–Repetitoriumund Update.“ B&G Bewegungstherapieund Gesundheitssport30.05 (2014): 215-219.
  3. Kemmler W, von Stengel S. Exercise and osteoporosis-related fractures: perspectives and recommendations of the sports and exercise scientist. Phys Sportsmed. 2011 Feb;39(1):142-57. doi: 10.3810/psm.2011.02.1872
  4. Grundlagender positiv-trophischenWirksamkeitphysikalischerBelastungauf normales, osteopenischesund osteoporotischesKnochengewebe. Phys Med. 1994;4:133–134.
  5. KohrtWM, Barry DW, Schwartz RS. Muscle forces or gravity: what predominates mechanical loading on bone?. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(11):2050-2055. doi:10.1249/MSS.0b013e3181a8c717
  6. Watson SL, Weeks BK, Weis LJ, Harding AT, Horan SA, Beck BR. High-Intensity Resistance and Impact Training Improves Bone Mineral Density and Physical Function in Postmenopausal Women With Osteopenia and Osteoporosis: The LIFTMOR Randomized Controlled Trial. J Bone Miner Res. 2018 Feb;33(2):211-220. doi: 10.1002/jbmr.3284. Epub2017 Oct 4. Erratum in: J Bone Miner Res. 2019 Mar;34(3):572. PMID: 28975661.
  7. Watson SL, Weeks BK, Weis LJ, Harding AT, Horan SA, Beck BR. High-intensity exercise did not cause vertebral fractures and improves thoracic kyphosis in postmenopausal women with low to very low bone mass: the LIFTMOR trial. OsteoporosInt. 2019 May;30(5):957-964. doi: 10.1007/s00198-018-04829-z
  8. Harding AT, Weeks BK, Lambert C, Watson SL, Weis LJ, Beck BR. A Comparison of Bone-Targeted Exercise Strategies to Reduce Fracture Risk in Middle-Aged and Older Men with Osteopenia and Osteoporosis: LIFTMOR-M Semi-Randomized Controlled Trial. J Bone Miner Res. 2020 Aug;35(8):1404-1414. doi: 10.1002/jbmr.4008. Epub2020 Mar 30. PMID: 32176813.
  9. Houghton, L. A., & Vieth, R. (2006). The case against ergocalciferol (vitamin D2) as a vitamin supplement. The American journal of clinical nutrition, 84(4), 694-697.
  10. Antonio, J., Ellerbroek, A., Silver, T., Vargas, L., & Peacock, C. (2016). The effects of a high protein diet on indices of health and body composition–a crossover trial in resistance-trained men. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 13(1), 1-7.
Arthrose

Arthrose

,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT ARTHROSE?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3300 Worte | 28 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Arthrose gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Arthrose beschreibt einen Änderungsprozess des Knorpels in den Gelenken unseres Körpers. Dabei beeinflusst die Arthrose den Knorpel, den Knochen, die Bänder und die Muskulatur. Sie gehört zum normalen Alterungsprozess dazu und beschreibt den Vorgang des Abbaus von Knorpel. Arthrose gehört dabei zu einer sehr verbreiteten Erkrankung. Mehr als eine halbe Milliarde Menschen haben sie1 und ist dabei eine der hauptverantwortlichen Erkrankungen für Einschränkungen im Alter. Am häufigsten und tritt sie in den Knie-, Hüft-, Hand-, und Wirbelgelenke auf.2

Auf dieser Seite erfahren Sie, wie Sie bei Arthrose Symptome lindern und den Alltag wieder normal bewältigen können. Läuft es bei jedem zwangsläufig auf einen Gelenkersatz hinaus oder gibt es auch andere Lösungen? Die Antworten dazu und mehr erfahren sie hier.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die Ursache der Arthrose ist komplex. Diverse mechanische-, entzündliche und stoffwechseltechnische Faktoren liegen ihr zugrunde, die zu strukturellen Gelenksveränderungen führen. 3 Wichtig zu verstehen ist, dass Arthrose keine „Abnutzungs-Erkrankung“ ist. Es entsteht, ausgelöst durch unterschiedliche Faktoren, ein Ungleichgewicht zwischen Aufbau und Abbau des Gelenkgewebes.

Um diesen Prozess vereinfacht zu beschreiben, kann man die Entstehung von Arthrose mit einem Schwamm vergleichen. Genau wie ein nasser Schwamm besteht unser Gelenkknorpel zum größten Teil auch aus Wasser. Dieser nasse Schwamm hilft, Kräfte zu absorbieren und abzufedern. Gleichzeitig schmiert er auch die Gelenkflächen. Damit unser Knorpel gesund bleibt, muss ihm ständig Wasser zugeführt werden. Schmutziges Abwasser bedarf es immer herausgepresst zu werden. Die regelmäßige Bewegung unseres Gelenks ist nun vergleichbar mit dem regelmäßigen Auswringen eines Schwamms. Sie entfernt schmutziges Abwasser und ermöglicht die Aufnahme von frischem, sauberem Wasser. Wenn wir uns aber nicht genug bewegen, kann sich schmutziges Wasser ansammeln, welches unsere Knorpelgesundheit beeinträchtigt. Genauso, wie wenn wir einen schmutzigen Schwamm nicht ausdrücken. Unser Knorpel braucht also regelmäßige Bewegung um sauber, gesund und hydratisiert zu bleiben.

Nicht nur zu viel oder zu wenig Bewegung, sondern auch eine schlechte Ernährung und Übergewicht spielen eine große Rolle bei Arthrose. Studien zeigen, dass eine Ernährungsweise mit hohem Anteil an Zucker und gesättigten Fettsäuren (denken sie hierbei an Produkte wie Fleisch- und Wurstwaren, Butter, Fertigprodukte, Süßwaren, etc.) den Gelenkknorpel und den darunter liegenden Knochen direkt schädigen können. 4 Die Lebensmittelauswahl stellt genau deswegen einen wesentlichen Faktor für die Entstehung und Schwere chronischer Schmerzen dar, indem sie Entzündungen verstärken. Moderne Lebensmittel haben oft hohe Anteile an entzündungsfördernden Omega-6-Fettsäuren im Vergleich zu entzündungshemmenden Omega-3-Fettsäuren. Idealerweise sollte dieses Verhältnis bei 2:1 bzw. 1:1 liegen. Dieses Verhältnis liegt in unserer westlichen und industrialisierten Ernährung, oftmals bei 20:1 oder 30:1 und führt zu einer verstärkten Sensibilisierung von Nervenfasern und Entzündungsschmerzen. 5

Beispiel Schwamm - Arthrose
Unser Knorpel besteht zum größten Teil aus Wasser. 1 Gramm Knorpel bindet bis zur 1 Liter Wasser.
Beispiel Schwamm - Arthrose2
Unser Gelenkknorpel kann man was das angeht mit einem Schwamm vergleichen.
Beispiel Schwamm-Arthrose 6
Es ist darauf angewiesen dass ständig Wasser angesaugt und herausgepresst wird.
Beispiel Schwamm - Arthrose5
Zu viel oder zu wenig Wasserbewegung beeinflusst die Qualität des Schwamms.

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kalorien pro Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166%  gesteigert obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. Die chronische Unterbelastung und Bewegungsmangel in Kombination mit unserer generell ungesunden Lebensstil führt heutzutage in den meisten Fällen zu Arthrose, nicht die schwere Arbeit, der Sport oder andere Faktoren. Unter Mythen erfahren sie hierzu mehr.

SYMPTOME

Schmerz ist für die meisten Menschen das wichtigste Symptom einer Arthrose. Dieser Schmerz tritt zunächst bei Bewegungsbeginn sowie bei Dauerbelastung auf und nimmt oft im Laufe des Tages zu. In späteren Phasen kommen auch Ruhe- und Nachtschmerzen hinzu. Steifheit bei Arthrose ist in der Regel eine Startsteifheit, die nach einigen Minuten verschwindet. An den Gelenkrändern können knöcherne Schwellungen (Knochenauswüchse) tastbar sein. Zusätzlich zu einer knöchernen Schwellung sehen wir auch öfter Weichteil- und Gelenkschwellungen.

Charakteristisch für Arthrose sind hörbare und fühlbare Crepitationen (es knackt und/oder knirscht), die wahrscheinlich durch raue Gelenkoberflächen und die knöchernen Ausbuchtungen an den Gelenkrändern verursacht werden und an den Bändern entlang streifen. Manchmal kommt es zu einer entzündlichen Reaktion, die zu Schmerzen, Schwellungen und einem Temperaturanstieg im Gelenk führen kann.

Ein weiteres Merkmal der Arthrose ist die Entwicklung von Bewegungseinschränkungen des Gelenks. Zudem kann es durch zunehmende Gelenksänderungen zu Gelenkspositionsveränderungen, wie beispielsweise einer X- oder O-Stellung des Knies, kommen. Diese Positionsveränderungen führen öfter zu Beschwerden über Instabilität. Stabilitätsprobleme tragen dann zu einem Gefühl der Unsicherheit bei der Ausübung von Aktivitäten bei. Arthrose kann Probleme bei der Ausführung täglicher Aktivitäten verursachen, wie Gehen, Treppensteigen, Sitzen und Aufstehen, sowie Socken und Schuhe anziehen.6

MYTHEN

Gelenkverschleiß = Schmerz

Bei Bildgebung wird oft Arthrose entdeckt, obwohl Patienten beschwerdefrei sind. Sowohl Röntgen-, als auch MRT-Untersuchungen zeigen nur einen moderaten Zusammenhang zwischen Schmerz und struktureller Arthrose 7 und über 40% der Menschen mit Kniearthrose haben keine Schmerzen oder Behinderungen. 8 Bildgebende Untersuchung ist daher mittlerweile nicht mehr notwendig, um Arthrose zu diagnostizieren. Eine Notwendigkeit besteht nur dann, wenn der Verdacht auf Gicht, Infektion oder entzündliche Probleme besteht. 9

Ein zusätzliches Argument dafür, dass Gelenkverschleiß nicht direkt in Verbindung mit Schmerzen steht, besteht darin, dass wir wissen, dass ein Gewichtsverlust bei Übergewichtigen mit diagnostizierter Arthrose eine effektive Therapieart darstellt, um Schmerzen zu reduzieren (mehr Infos hierzu folgen). 10 Wäre der Gelenkverschleiß verantwortlich für den Schmerz, wäre es eher unwahrscheinlich, dass eine Gewichtsabnahme Schmerzen lindern kann, da sich das Gelenk durch die Gewichtsabnahme strukturell nicht verändert.

Arthrose wird durch schwere Arbeit verursacht.

Viele machen ihre Arbeit oder ihren Sport für Arthrose verantwortlich, obwohl die meisten Forschungsergebnisse feststellen, dass unsere beruflichen und freizeitlichen Aktivitäten einen relativ geringen Einfluss auf strukturelle Veränderungen haben. Eine der interessantesten Möglichkeiten, dies zu demonstrieren, sind MRT-Studien an schmerzfreien genetisch eineiigen Zwillingen, die aber sehr unterschiedliche berufliche und freizeitliche Aktivitätsniveaus haben, und trotzdem sehr ähnlich aussehende Scans aufweisen. Studien zeigen uns diesbezüglich, dass eine Wirbelsäule, die den größten Teil des Tages sitzt, jener bemerkenswert ähnlichsieht, welche den ganzen Tag schwere Arbeit leisten muss. 11

Allgemein weniger bekannt ist die Tatsache, dass Gelenkbewegungen und -belastungen unseren Gelenkknorpel in Wahrheit gesund halten. Durch die ständige Bewegung von Wasser in und aus unserem Knorpel, wird er mit Nährstoffen versorgt und Abfallprodukte entfernt (denk an unser Schwammbeispiel). Eine chronische Unterbelastung unserer Gelenke nährt weder unseren Knorpel, noch schwemmt sie schädliche Abfallprodukte aus! Bewegungsmangel und einer ungesunde Lebensstil sind die Schlüsselfaktoren und Treiber von Arthrose, nicht Verschleiß! 12

Bauer (links) - Fahrer (rechts)

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Programmierer (links) - Klempner (rechts)

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Fahrer (links) - Schreiner (rechts)

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Journalist (links) - Bauer (rechts)

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Passive Maßnahmen haben einen Mehrwert bei Arthrose

In der Behandlung von Arthrose werden, sowohl in der Physiotherapie, als auch in der Medizin öfter passive Maßnahmen eingesetzt. Bekannte passive Maßnahmen in der Physiotherapie sind Massagen und manuelle Therapie. Eine Massage wird bei uns in der Physiotherapie jedoch nur selten eingesetzt, da die Forschung zeigt, dass Massage auf muskulärer- und Durchblutungsebene kaum bis keine Wirkung hat. 

Eine manuelle Therapie kann eingesetzt werden, um Gelenkfunktionsstörungen zu beheben. Da wir allerdings wissen, dass Gelenkfunktionsstörungen und -einschränkungen bei Arthrose aufgrund einer Knorpelveränderung verursacht wird und wir hier mittels einer manuellen Therapie kaum bis keinen Einfluss darauf haben, wird auch hier die manuelle Therapie bei uns nur selten bei dieser Diagnose eingesetzt. Eine manuelle Therapie wird, wenn dies nötig ist, höchstens am Anfang eingesetzt, um Voraussetzungen für eine aktive Therapie zu schaffen.

Bekannte passive Maßnahmen in der Medizin sind wiederum Akupunktur und orthopädische Einlagen. Wir haben uns diese Behandlungsmethoden jeweils angeschaut und in ihrer wissenschaftlichen Effektivität oder Ineffektivität bewertet:

  • Akupunktur hat wahrscheinlich nur einen kleinen oder keinen Effekt bei der Schmerzreduktion im Vergleich zu einer Scheinbehandlung. 13
  • Orthopädische Einlagen zeigen keinen signifikanten Effekt auf Schmerz oder Funktion zu normalen Einlagen. 14

Laufen führt zu Arthrose

Oft hören wir, dass Laufen zu Knie- oder Hüftarthrose führt. Da beim Laufen öfter Verletzungen im Unterkörper entstehen, könnte man annehmen, dass Laufen langfristig einen schlechten Effekt auf die Knorpelgesundheit hat und folglich zu Arthrose führen kann. Studien zeigen aber, dass Freizeitlaufen nicht mit einem größeren Kniearthroserisiko assoziiert ist. 15, 16 Es hat sich sogar herausgestellt, dass Laufen das Risiko für eine Hüftarthrose reduziert. 17

Bei einer Arthrose kann oder soll man nicht mehr Joggen gehen

Obwohl das Joggen bei einer diagnostizierten Arthrose oft zu Problemen führt, ist es nicht so, dass man bei Arthrose nie wieder Joggen kann oder soll. Eine Rückkehr zum Laufen ist oft möglich, wenn eine graduelle Belastung und Kräftigung, sowie eventueller Gewichtsverlust stattgefunden hat.18  

Bei einer Arthrose soll man Schwimmen und Fahrrad fahren

Oft wird zu Patienten mit Arthrose gesagt, dass sie Schwimmen oder Fahrrad fahren sollen. Diese Art von Belastung wäre gelenksschonend und daher wichtig bei Arthrose. Generell möchten wir jede Art von Aktivität stimulieren und befürworten. Wenn sie daher gerne Fahrrad fahren oder Schwimmen gehen, dann machen sie das auf jeden Fall weiter. Allerdings ist wichtig zu verstehen, dass eine gelenkschonende Aktivität bei Arthrose ihnen wahrscheinlich, was ihre Arthrose angeht, nicht weiterbringt. Denken sie noch mal an unser Schwammbeispiel. Knorpel braucht eine Belastung bzw. Kompression, um sich mit Nährstoffen versorgen zu können, Abfallprodukte zu entfernen und die Schmierfunktion zu verbessern. Findet keine oder nur eine geringe Gelenksbelastung statt, haben wir auf Knorpelebene kaum bis gar keine Wirkung.

Bei einer Arthrose kommt man nicht um ein Gelenkersatz herum

Nur 30% der Patienten, bei denen ein Arzt eine Kniegelenksarthrose diagnostiziert hat, werden tatsächlich im Laufe ihres Lebens mit einem Gelenkersatz versorgt. 19 Durch den richtigen Umgang mit den Schmerzen, eine Trainingstherapie und gegebenenfalls eine Gewichtsreduktion lassen sich viele Gelenkersatzoperationen vermeiden. 20, 21

OPERATION? JA ODER NEIN?

Patienten wird oft erzählt: „Ich sehe sie dann in zwei Jahren zum Gelenkersatz“. Allerdings ist ein Gelenkersatz bei jemanden, der den Umgang mit Schmerzen nicht wirklich versteht und dazu keine adäquate Trainingstherapie und/oder eine Gewichtskontrolle probiert hat, nicht angemessen. Darüber hinaus ist es wichtig, Patienten zu identifizieren, die potenziell schlecht auf einen Gelenkersatz ansprechen. Beispiele hierzu sind Patienten mit geringer Schmerzintensität, geringen radiologischen Veränderungen, starkem Übergewicht, weitläufigen Schmerzen und psychischen Belastungen. All diese Faktoren können durch eine nicht-operative Behandlung angegangen werden.

Entscheidet man sich doch für ein Gelenkersatz, ist es wichtig zu verstehen, dass dieser ausschließlich für Arthrose im Endstadium, wenn vorher ein 6-monatiger konservativer Therapieversuch fehlgeschlagen hat, effektiv ist. 22 Es müssen beim Patienten große Einschränkungen bestehen wie z.B. Schlafverlust durch Schmerz oder eine stark verringerte Laufdistanz. Obwohl ein Gelenkersatz eine effektive und sichere Operationsart ist, sind bei einer Operation immer Risiken verbunden. Bis zu 25% der Patienten leiden nach einer Gelenkersatzoperation immer noch unter Schmerzen und Funktionseinschränkungen. 2

Oft wird, je nach Arthrosegrad und -lokalisierung, eine Teilprothese verwendet anstatt eines kompletten Gelenkersatzes. Eine Teilprothese ist aufgrund der schnelleren Heilungs- und Rehabilitationszeit 23 und der geringeren Komplikationsrate 24 eine weitere mögliche Option.

Eine weitere Operationsart bei Arthrose bildet eine Arthroskopie (Gelenkspiegelung). Bei einer Arthroskopie wird eine Sonde, das Arthroskop, durch kleine Hautschnitte in das Gelenk eingeführt. Per Mini-Videokamera werden nun Bilder aus dem Gelenk übertragen und anhand Dieser das Arthroskop gesteuert. Studien zeigen, dass eine Arthroskopie bei Arthrose keinen rigorosen Nachweis ihres Nutzens hat und die Operationsart im Vergleich zu einer Scheinbehandlung deutlich mehr Nebenwirkungen hat. 25, 26, 27

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten.

Es ist an der Zeit den Schwamm auszudrücken

Es ist allgemein bekannt, dass der Gelenkknorpel keine Nerven- oder Blutgefäßversorgung hat und daher sämtliche Nährstoffe aus das darunter liegende Knochengewebe und Synovialflüssigkeit (Gelenkflüssigkeit) gewonnen werden müssen. 28 Die Gelenkflüssigkeit wird ausgepresst, wenn der Gelenkknorpel durch eine Last stimuliert wird und anschließend erneut aufgenommen, wenn der Druck nachlässt (Schwamm-Beispiel). 29 Mit anderen Worten: Eine Belastung durch körperliche Aktivität ist für den Knorpel dringend notwendig, um seine normale Funktion und Integrität zu erreichen. Belastung sorgt dafür, dass das Eindringen der Nährstoffe in den Gelenkknorpel gefördert und die Stoffwechselprodukte herausdrückt werden. 30

Training sorgt aber nicht nur dafür, dass wir unsere Knorpel versorgen, sondern auch dafür, dass die Schmierfunktion des Knorpels wieder optimiert wird. Eine Schlüsselkomponente in unseren Schmierstoffen ist Lubricin. Lubricin schützt unseren Knorpel und wirkt Entzündungen entgegen. 31, 32, 33 Das Fantastische dabei ist, dass wir mit gesunder Bewegung ein Gleitmittelreservoir in unseren Gelenken aufbauen können. 34 Dieses Phänomen lässt sich an unseren Augen beobachten: Unsere Augenlider gleiten auf unseren Augen: Das ist Lubricin in Aktion.

Neues Knorpelgewebe lässt sich (durch ein Training) leider nicht aufbauen, allerdings können wir die Versorgung, Qualität und Schmierfunktion des noch bestehenden Knorpels optimieren. Da Knorpel keine Nervenversorgung besitzt, kann man Knorpelgewebe auch nicht spüren. Die Schmerzen, die durch Arthrose verursacht werden, entspringen in erster Linie dem direkt darunter liegenden Knochen, der sogenannte subchondrale Knochen (sub = unter, chondro = Knorpel). Wir wissen, dass wir durch das Training nicht nur einen Einfluss auf unser Knorpelgewebe, sondern auch auf das subchondrales Knochengewebe, unsere Gelenkskapseln und -bänder und die umliegende Muskulatur (alle Strukturen, die durch eine Arthrose betroffen sind) haben.

Normal synovial joint anatomy

Wie sieht das Training bei uns aus?

Ihnen sollte jetzt bekannt sein, dass und warum Training bei Arthrose wichtig ist. Die nächste Frage wäre dann natürlich, wie ein Training bei Arthrose aussieht bzw. auszusehen hat. Das Training unterteilen wir in zwei Kategorien, wobei wir die allgemeine und spezifische Belastbarkeit erhöhen möchten.

Eine Erhöhung der allgemeinen Belastbarkeit umfasst eine erhöhte allgemeine Aktivität im Alltag. Es handelt sich hierbei um eine tägliche Bewegung von 20 bis 40 Minuten mit einer Herzfrequenz von ungefähr 140. Dies wäre erreichbar, wenn man täglich ungefähr 10.000 Schritte schafft. Diese 10.000 Schritte haben mehrere Vorteile:

  • Eine erhöhte Aktivität hilft dabei mögliches Übergewicht zu reduzieren.
  • Eine erhöhte Aktivität führt zu einer erhöhten Durchblutung. Diese Mehrdurchblutung wäscht Entzündungsmediatoren aus und hat dadurch schmerzlindernde Effekte.
  • Eine bessere allgemeine Belastbarkeit führt zu einer besseren Regeneration, schützt vor Überbelastungsschäden und führt zu einer besseren Funktion des Immunsystems.

Diese erhöhte Aktivität oder 10.000 Schritte werden wir aus Zeitgründen nicht während der Therapie hier vor Ort durchführen und wird daher ihre wichtigste „Hausaufgabe“. Sollte diese erhöhte Aktivität am Anfang durch z.B. Schmerzen ein Problem darstellen, wird zuerst mit einer Erhöhung der spezifischen Belastbarkeit angefangen um diese erhöhte Aktivität später zu ermöglichen.

Durch eine Erhöhung der spezifischen Belastbarkeit verschaffen wir die bereits erwähnten Effekte: Eine bessere Versorgung und Schmierfunktion des Knorpels, das Aufbauen von einem Gleitmittelreservoir und einer besseren Belastbarkeit der umliegenden Strukturen. Dies machen wir, indem ein gezieltes Krafttraining durchgeführt wird. Je nachdem, wo sich die Arthrose befindet, werden unterschiedliche Übungen durchgeführt, die das betroffene Gelenk belasten. Bei einer Arthrose im Knie- oder Hüftgelenk werden beispielsweise Übungen wie Kniebeugen, Ausfallschritte, Kreuzheben oder Beinpresse ausgeführt. Wichtig ist, dass während der Übung eine Kompression bzw. ein Druckaufbau im betroffenen Gelenk stattfindet (der Schwamm muss ausgedruckt werden damit er sich nachher mit frischem Wasser auffüllen kann). Die Übungen werden bei uns im Kraftausdauerbereich durchgeführt, das bedeutet pro Übung werden 3 bis 5 Durchgänge a 12- 20 Wiederholungen ausgeführt. Wichtig hierbei ist, dass das Wiederholungstempo langsam und kontrolliert ist. Je schneller die Bewegung, desto höher die Gelenksbelastung. Da aber die Gelenksbelastbarkeit bei einer Arthrose nicht optimal ist, muss dies, vor allem am Anfang, vermieden werden.

Es macht Sinn dieses Training für einen längeren Zeitraum mehrmals pro Woche durchzuführen. Obwohl wir in der Physiotherapie zeittechnisch und frequenztechnisch unsere Grenzen haben, bieten wir ihnen mehrere Möglichkeiten ein frequenteres und längeres Training zu ermöglichen.

Oft sehen wir, dass am Anfang das Training zu einer (leichten) Schmerzverschlimmerung führt und dass Schmerzen auch während des Trainings auftreten. Schmerzen während des Trainings sind normal und legen sich in der Regel, sobald man aktiver und fitter wird. 35 Gelenke brauchen Bewegung, sogar, wenn sie weh tun; dadurch werden sie belastbarer und gesünder.

Patienten mit schwerer Arthrose wird oft gesagt: „Bei Ihren Knien reibt Knochen auf Knochen. Es gibt nicht viel, dass sie tun können.“ Training ist allerdings auch bei Menschen mit starken Schmerzen und einen Nachweis fortgeschrittener arthrotischer Veränderungen von Vorteil. 36

Ernährungsumstellung und Gewichtsabnahme

Sollten Sie Übergewicht haben oder sich im Allgemeinen ungesund ernähren, kommen Sie bei einer diagnostizierten Arthrose nicht drum herum dieses Thema anzugehen. Eine Gewichtsabnahme bei Übergewichtigen mit Arthrose ist eine effektive Therapiemethode, um Beschwerden zu reduzieren. Schon ein Gewichtsverlust von 5% geht mit einer relevanten Schmerzreduktion einher. Eine Reduktion des Körpergewichts um ganze 10% kann sogar zu einer 50%-igen Schmerzreduktion führen und die Wahrscheinlichkeit für einen notwendigen Gelenkersatz reduzieren. 37, 38

Übermäßiges Körperfett, vor allem Bauchfett, kann man mittlerweile klassifizieren als entzündungsprovozierende Hormondrüsen. Diese erzeugen eine Entzündungskaskade, die ein Hauptfaktor sowohl für Arthrose, als auch weitere Krankheiten wie Tendinopathie (Sehnprobleme), Osteopenie (Vorstufe von Osteoporose) und Sarkopenie darstellt. 39 Viele denken, dass Übergewicht aufgrund von erhöhtem Druck und Kräften auf den Körper Gelenk- und Muskelschmerzen verursacht. Hier ist absolut was für zu sagen, allerdings sind die erhöhten Entzündungswerte oft hauptverantwortlich für die meisten Probleme. Abnehmen hilft, Symptome aller Arten von Arthrose zu reduzieren. Sogar in der Schulter und in den Händen.

Lebensmittel, die reich an Omega-3-Fettsäuren, Vitamin D, Selen, Magnesium und Zink sind, können die schmerzlindernden Wirkungen anderer Therapieverfahren für chronische Schmerzen erheblich unterstützen. Beispiele hierfür sind Heidelbeeren, Himbeeren, Gemüse, Zitrusfrüchte, Chiasamen, Nüsse, fettreicher Fisch, Kurkuma, Ingwer, Sojabohnen und grüner Tee. 5

Das Gesamtpaket ist wichtig

Wichtig in der Therapie ist, dass wir nicht nur die lokale Knie- oder Hüftarthrose behandeln, sondern das Gesamtpaket. Training und Ernährung sind sehr wichtig, umfassen aber nicht alle Faktoren die beeinflusst und optimiert werden können. Außer einer zucker- / fettreichen Ernährung und Übergewicht, gibt es weitere Faktoren die zu chronischen Entzündungen führen können. Regelmäßig rauchen, viel trinken, keinen Sport treiben, ein hohes Stressniveau und schlechter Schlaf gehören unter anderem zu diesen Faktoren. Häufig führt dies zu folgenden Symptomen:

  • Anhaltende Schmerzen
  • Anhaltende Müdigkeit
  • Anhaltende schlechter Laune
  • Anhaltende Darmprobleme
  • Wunde Stellen im Mund
  • Hautausschläge
  • Konzentrationsschwierigkeiten

Chronische Entzündungen sind nicht nur wichtig für die Entstehung, Aufrechterhaltung und Verschlimmerung einer Arthrose, sondern können auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Leberfunktionsstörungen, Nierenerkrankungen, Schlaganfälle, Demenz, Krebs, Diabetes, Müdigkeit und Depressionen verursachen.

Es ist also von größter Wichtigkeit, dass wir alle möglichen Faktoren, sowohl jene, die einen Einfluss auf chronische Entzündungen haben, als auch Arthrose an sich behandeln. Durch ein gezieltes Training, eine Ernährungsumstellung und Gewichtsabnahme beheben wir damit einige Faktoren. Mit unseren Verhaltensänderungs-, Schlaf- und Stressblogs und einer systematischen Umsetzung dieser Themen während der Therapie versuchen wir ihnen alle Mittel an die Hand zu geben, um auch die restlichen Faktoren als Therapieziel zu optimieren.

Unsere Therapeuten haben sich alle mit dem Themen Ernährungs- und Lebensstiloptimierung und dessen Bedeutung für unsere Gesundheit und Belastbarkeit auseinandergesetzt und wurden diesbezüglich intern geschult. Für uns ist dies ein zusätzlicher Faktor, der während des Therapieprozesses angesprochen wird.

Lasst uns zusammen das Beste aus ihrer Therapie rausholen

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir ihnen eine ausführliche Übersicht aller Maßnahmen und dessen Effektivität verschaffen. Wie sie sehen, bedeutet die Diagnose „Arthrose“ alles andere als das Ende der Welt und die meisten durch das Krankheitsbild verursachten Probleme lassen sich in der Regel gut beheben. Wir zeigen ihnen den Weg und werden sie während Ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor ihnen.

QUELLENANGABE

  1. Safiri, S., Kolahi, A. A., Smith, E., Hill, C., Bettampadi, D., Mansournia, M. A., … & Cross, M. (2020). Global, regional and national burden of osteoarthritis 1990-2017: a systematic analysis of the Global Burden of Disease Study 2017. Annals of the rheumatic diseases, 79(6), 819-828.
  2. Hunter, D. J., & Bierma-Zeinstra, S. (2019). Osteoarthritis. The Lancet, 393(10182), 1745-1759.
  3. Oo, W. M., Linklater, J. M., Bennell, K. L., Yu, S., Fu, K., Wang, X., … & Hunter, D. J. (2020). Superb microvascular imaging in low-grade inflammation of knee osteoarthritis compared with power Doppler: clinical, radiographic and MRI relationship. Ultrasound in medicine & biology, 46(3), 566-574.
  4. Sekar, S., Shafie, S. R., Prasadam, I., Crawford, R., Panchal, S. K., Brown, L., & Xiao, Y. (2017). Saturated fatty acids induce development of both metabolic syndrome and osteoarthritis in rats. Scientific reports, 7(1), 1-11.
  5. Bjørklund, G., Aaseth, J., Doşa, M. D., Pivina, L., Dadar, M., Pen, J. J., & Chirumbolo, S. (2019). Does diet play a role in reducing nociception related to inflammation and chronic pain?. Nutrition, 66, 153-165.
  6. voor Fysiotherapie, K. N. G. (2010). KNGF-richtlijn Artrose heup-knie.
  7. Damen, J., Schiphof, D., Ten Wolde, S., Cats, H. A., Bierma-Zeinstra, S. M. A., & Oei, E. H. G. (2014). Inter-observer reliability for radiographic assessment of early osteoarthritis features: the CHECK (cohort hip and cohort knee) study. Osteoarthritis and cartilage, 22(7), 969-974.
  8. Culvenor, A. G., Øiestad, B. E., Hart, H. F., Stefanik, J. J., Guermazi, A., & Crossley, K. M. (2019). Prevalence of knee osteoarthritis features on magnetic resonance imaging in asymptomatic uninjured adults: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 53(20), 1268-1278.
  9. Ryan, S. (2018). The treatment and management of osteoarthritis. Nurse Prescribing, 16(12), 594-599.
  10. Messier, S. P., Mihalko, S. L., Legault, C., Miller, G. D., Nicklas, B. J., DeVita, P., … & Loeser, R. F. (2013). Effects of intensive diet and exercise on knee joint loads, inflammation, and clinical outcomes among overweight and obese adults with knee osteoarthritis: the IDEA randomized clinical trial. Jama, 310(12), 1263-1273.
  11. Battié, M. C., Videman, T., & Parent, E. (2004). Lumbar disc degeneration: epidemiology and genetic influences. Spine, 29(23), 2679-2690.
  12. Vincent, T. L., & Wann, A. K. (2019). Mechanoadaptation: articular cartilage through thick and thin. The Journal of physiology, 597(5), 1271-1281.
  13. Vickers, A. J., Vertosick, E. A., Lewith, G., MacPherson, H., Foster, N. E., Sherman, K. J., … & Acupuncture Trialists‘ Collaboration. (2018). Acupuncture for chronic pain: update of an individual patient data meta-analysis. The Journal of Pain, 19(5), 455-474.
  14. Bennell, K. L., Bowles, K. A., Payne, C., Cicuttini, F., Williamson, E., Forbes, A., … & Hinman, R. S. (2011). Lateral wedge insoles for medial knee osteoarthritis: 12 month randomised controlled trial. Bmj, 342.
  15. Lo, G. H., Driban, J. B., Kriska, A. M., McAlindon, T. E., Souza, R. B., Petersen, N. J., … & Suarez‐Almazor, M. E. (2017). Is There an Association Between a History of Running and Symptomatic Knee Osteoarthritis? A Cross‐Sectional Study From the Osteoarthritis Initiative. Arthritis care & research, 69(2), 183-191.
  16. Timmins, K. A., Leech, R. D., Batt, M. E., & Edwards, K. L. (2017). Running and knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. The American journal of sports medicine, 45(6), 1447-1457.
  17. Williams, P. T. (2013). Effects of running and walking on osteoarthritis and hip replacement risk. Medicine and science in sports and exercise, 45(7), 1292.
  18. Caneiro, J. P., O’Sullivan, P. B., Roos, E. M., Smith, A. J., Choong, P., Dowsey, M., … & Barton, C. J. (2020). Three steps to changing the narrative about knee osteoarthritis care: a call to action. British journal of sports medicine, 54(5), 256-258.
  19. Burn, E., Murray, D. W., Hawker, G. A., Pinedo-Villanueva, R., & Prieto-Alhambra, D. (2019). Lifetime risk of knee and hip replacement following a GP diagnosis of osteoarthritis: a real-world cohort study. Osteoarthritis and cartilage, 27(11), 1627-1635.
  20. Skou, S. T., Roos, E. M., Laursen, M. B., Rathleff, M. S., Arendt-Nielsen, L., Rasmussen, S., & Simonsen, O. (2018). Total knee replacement and non-surgical treatment of knee osteoarthritis: 2-year outcome from two parallel randomized controlled trials. Osteoarthritis and cartilage, 26(9), 1170-1180.
  21. Skou, S. T., & Roos, E. M. (2017). Good Life with osteoArthritis in Denmark (GLA: D™): evidence-based education and supervised neuromuscular exercise delivered by certified physiotherapists nationwide. BMC musculoskeletal disorders, 18(1), 1-13.
  22. Ferket, B. S., Feldman, Z., Zhou, J., Oei, E. H., Bierma-Zeinstra, S. M., & Mazumdar, M. (2017). Impact of total knee replacement practice: cost effectiveness analysis of data from the Osteoarthritis Initiative. bmj, 356.
  23. Santoso, M. B., & Wu, L. (2017). Unicompartmental knee arthroplasty, is it superior to high tibial osteotomy in treating unicompartmental osteoarthritis? A meta-analysis and systemic review. Journal of Orthopaedic Surgery and Research, 12(1), 1-10.
  24. Davidson, D. J., Spratt, D., & Liddle, A. D. (2019). Implant materials and prosthetic joint infection: the battle with the biofilm. EFORT open reviews, 4(11), 633-639.
  25. Thorlund, J. B., Juhl, C. B., Roos, E. M., & Lohmander, L. S. (2015). Arthroscopic surgery for degenerative knee: systematic review and meta-analysis of benefits and harms. bmj, 350.
  26. Brignardello-Petersen, R., Guyatt, G. H., Buchbinder, R., Poolman, R. W., Schandelmaier, S., Chang, Y., … & Vandvik, P. O. (2017). Knee arthroscopy versus conservative management in patients with degenerative knee disease: a systematic review. BMJ open, 7(5), e016114.
  27. Siemieniuk, R. A., Harris, I. A., Agoritsas, T., Poolman, R. W., Brignardello-Petersen, R., Van de Velde, S., … & Kristiansen, A. (2017). Arthroscopic surgery for degenerative knee arthritis and meniscal tears: a clinical practice guideline. Bmj, 357.
  28. Somogyi, C. S., Matta, C., Foldvari, Z., Juhász, T., Katona, É., Takács, Á. R., … & Zákány, R. (2015). Polymodal transient receptor potential vanilloid (TRPV) ion channels in chondrogenic cells. International journal of molecular sciences, 16(8), 18412-18438.
  29. Wilusz, R. E., Sanchez-Adams, J., & Guilak, F. (2014). The structure and function of the pericellular matrix of articular cartilage. Matrix biology, 39, 25-32.
  30. Dong, X., Li, C., Liu, J., Huang, P., Jiang, G., Zhang, M., … & Zhang, X. (2021). The effect of running on knee joint cartilage: a systematic review and meta-analysis. Physical Therapy in Sport, 47, 147-155.
  31. Jay, G. D., & Waller, K. A. (2014). The biology of lubricin: near frictionless joint motion. Matrix Biology, 39, 17-24.
  32. Davis III, T. E., Kurtz, P. F., Gardner, A. W., & Carman, N. B. (2007). Cognitive-behavioral treatment for specific phobias with a child demonstrating severe problem behavior and developmental delays. Research in Developmental Disabilities, 28(6), 546-558.
  33. Bao, J. P., Chen, W. P., & Wu, L. D. (2011). Lubricin: a novel potential biotherapeutic approaches for the treatment of osteoarthritis. Molecular biology reports, 38(5), 2879-2885.
  34. Musumeci, G., Castrogiovanni, P., Trovato, F. M., Imbesi, R., Giunta, S., Szychlinska, M. A., … & Mobasheri, A. (2015). Physical activity ameliorates cartilage degeneration in a rat model of aging: a study on lubricin expression. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 25(2), e222-e230.
  35. Sandal, L. F., Roos, E. M., Bøgesvang, S. J., & Thorlund, J. B. (2016). Pain trajectory and exercise-induced pain flares during 8 weeks of neuromuscular exercise in individuals with knee and hip pain. Osteoarthritis and cartilage, 24(4), 589-592.
  36. Skou, S. T., & Roos, E. M. (2019). Physical therapy for patients with knee and hip osteoarthritis: supervised, active treatment is current best practice. Clin Exp Rheumatol, 37(suppl 120), 112-17.
  37. Messier, S. P., Mihalko, S. L., Legault, C., Miller, G. D., Nicklas, B. J., DeVita, P., … & Loeser, R. F. (2013). Effects of intensive diet and exercise on knee joint loads, inflammation, and clinical outcomes among overweight and obese adults with knee osteoarthritis: the IDEA randomized clinical trial. Jama, 310(12), 1263-1273.
  38. Robson, E. K., Hodder, R. K., Kamper, S. J., O’Brien, K. M., Williams, A., Lee, H., … & Williams, C. M. (2020). Effectiveness of weight-loss interventions for reducing pain and disability in people with common musculoskeletal disorders: a systematic review with meta-analysis. journal of orthopaedic & sports physical therapy, 50(6), 319-333.
  1. Collins, K. H., Herzog, W., MacDonald, G. Z., Reimer, R. A., Rios, J. L., Smith, I. C., … & Hart, D. A. (2018). Obesity, metabolic syndrome, and musculoskeletal disease: common inflammatory pathways suggest a central role for loss of muscle integrity. Frontiers in physiology, 9, 112.