Menu

PHYSIOMed Hecker

Titelbild Schlaf

Schlafoptimierung

,

Warum ist schlafen uns so wichtig?

Wir alle wissen, dass der Schlaf für uns extrem wichtig ist. Wissenschaftlich ist eine gute Nachtruhe mit einer Anzahl von gesundheitlichen Vorteilen verbunden, wie etwa die Verbesserung des Hormonsystems, die Stärkung des Immunsystems, das verminderte Risiko, im Alter an Depressionen oder Demenz zu erkranken.1,2

Es sorgt dafür, dass wir bei der Arbeit, in der Schule und beim Sport bessere Leistungen erzielen können.3 Dennoch ist unsere Nachtruhe das Erste, was wir für all die Dinge opfern, die uns in unserem stressigen Leben beschäftigen. Wir opfern unsere Nachtstunden, weil unsere Tage so vollgepackt sind. Wir wollen die letzten E-Mails am Ende des Tages noch beantworten, ergänzen unsere To-Do-Listen bis spät in den Abend, oder wir denken, dass wir am Ende des Abends noch etwas „für uns“ tun müssen.

Jedoch hat Schlafmangel große Auswirkungen auf unser tägliches Funktionieren und unsere Gesundheit.

Zu wenig Schlaf wirkt sich unmittelbar negativ auf die Lebensqualität aus. Wir haben weniger Energie, sind unkonzentriert und schlapp. Bei sportlich aktiven Menschen kommt der Körper nicht in die Regenerationsphase, um sich zu erholen, was schneller zu Verletzungen führen kann. Aber damit hört es nicht auf!

Schlafmangel ist einer der größten Risikofaktoren für Übergewicht.4

Erwachsene, die nicht ausreichend schlafen, haben eine 55% größere Chance, Fettleibigkeit zu entwickeln. Für Kinder liegt dieser Anteil sogar bei 89%.5 Ein Mangel an Schlaf verursacht eine Hormonschwankung, sodass wir weniger Kontrolle über unsere Essgewohnheiten haben und tendenziell zu ungesunden Produkten neigen.

Ein Mangel an Schlaf führt zu einer erhöhten Entwicklung eines toxischen Proteins im Gehirn, das mit Alzheimer assoziiert ist. Es beeinflusst unser Fortpflanzungssystem und kann zur Entwicklung von Krebs führen. Nach einer Nacht, in der du nur 4–5 Stunden schläfst, kommt es zu einem 70%igen Rückgang der Anti-Krebs-Immunzellen. Ein Schlafentzug ist daher von vorhersagendem Wert für die Entwicklung verschiedener Krebsarten wie Darm-, Prostata- und Brustkrebs.

Ein Schlafmangel wirkt sich auf unser Herz-Kreislauf-System aus. Während des Tiefschlafs sinken unsere Herzfrequenz und unser Blutdruck. Bei einer Nachtruhe von weniger als 6 Stunden besteht eine um 200% höhere Wahrscheinlichkeit für einen tödlichen Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Hört sich das alles stark an?

Rund 1,6 Milliarden Menschen auf unserer Erde sind Teil eines Experiments, bei dem dies bewiesen wird. Dieses Experiment wird auch als „Eingabe der Sommerzeit“ bezeichnet. Sobald wir eine Stunde Schlaf verlieren, nimmt die Anzahl der Herzinfarkte am nächsten Tag um 24% zu.

Schlafentzug oder schlechter Schlaf ist in der Regel ein Problem unserer heutigen Zeit. Wir sind den ganzen Tag „online“ und werden ständig von Bildschirmen, Musik und anderen Formen der Ablenkung angeregt. Das macht es ziemlich schwierig, einen ausgeglichenen Tag-Nacht-Rhythmus aufrechtzuerhalten, so wie es früher üblich war.

Der Tag war von der Arbeit geprägt, die Nacht von dem Schlaf. In unserem gegenwärtigen Leben ist nichts falsch an diesem Rhythmus. Arbeitest du tagsüber hart, so sollte beim Einbruch der Nacht die Verwendung von Bildschirmen begrenzt werden. Stelle sicher, dass dein Schlafbereich ganz klar getrennt ist von den Bereichen, in denen du deine alltäglichen Aufgaben erledigst.

Bereite dich auf die Nacht vor.

Für viele von uns ist das Abstellen des Weckers eine unserer größten Frustrationen, insbesondere wenn es früh am Morgen losgeht. Wir fühlen uns oft müde, langsam und brauchen Zeit, um loszulegen. Wie können wir sicherstellen, dass wir früh aufstehen, ohne müde zu sein?

Der erste Tipp hört sich logisch an, ist aber bei weitem der wichtigste. Ein guter Schlafrhythmus beginnt damit, dass wir uns selbst genügend Stunden Schlaf zur Verfügung stellen. Wenn du nicht genug schläfst, wirst du morgens müde aufwachen. Das ist eine biologische Tatsache.

Nicht jeder braucht die gleiche Anzahl von Stunden Schlaf, aber im Allgemeinen brauchen wir mehrere Stunden pro Nacht. Füge hier eine halbe Stunde hinzu, um einzuschlafen oder nachts auf die Toilette zu gehen. Das bedeutet, dass wir bestenfalls 8,5 Stunden in der Nachtruhe verbringen sollten. Wenn dein Wecker morgens um 7 Uhr klingelt, müsstest du dich am Vorabend um halb 11 fertig fürs Bett machen.

Fast jeder wird versuchen, so viel Zeit wie möglich vom Morgen wegzunehmen.

Viele lassen das Duschen oder manchmal auch das Frühstück aus, um noch einige Minuten im Bett liegen bleiben zu können. Diese Momente sind jedoch auch wichtig! Wenn du deinen Tag zu schnell startest, hast du das Gefühl, die ganze Zeit hinterherzulaufen. Der Gewinn von mehr Schlafzeit findet also in den Abendstunden statt.

Früher ins Bett zu kommen, ist im Allgemeinen einfacher, als länger zu schlafen, weil wir früh am Morgen unsere Verpflichtungen haben. Ignoriere die Einstellung, dass du zu einem früheren Zeitpunkt nicht einschlafen kannst: Es ist eine Frage der Gewohnheit. In den ersten Tagen oder sogar Wochen dauert es seine Zeit. Denke einfach daran, dass du viel zurückbekommst:

  • mehr Energie

  • intensivere soziale Kontakte (mit Freunden)

  • höhere Produktivität

  • Optimismus etc. …

Es lohnt sich!

Rhythmus und Gewohnheiten sind deine zwei größten Freunde.

Welche Maßnahmen du auch ergreifst, um deine Gesundheit zu verbessern, sie funktionieren nur, wenn sie eine feste Rolle in deinem Leben haben. Was unsere Nachtruhe anbelangt, ist es wichtig, dass wir regelmäßige Zeiten einhalten, wann wir ins Bett gehen und wieder aufstehen.

Wenn du dich daran gewöhnst, wirst du auf lange Sicht nicht einmal einen Wecker benötigen. Möglicherweise bemerkst du bereits jetzt, wenn du immer zur gleichen Zeit bei deiner Arbeit oder in der Schule anwesend sein musst, dass es gelegentlich vorkommt, dass du aufwachst, bevor der Alarm ausgelöst wird. Stehst du dann in diesen Momenten ohne Schwierigkeiten auf, so kannst du davon ausgehen, dass du dich in einem guten Rhythmus befindest. Falls du aber schlechte Laune hast, weil du lieber ein paar Minuten länger geschlafen hättest oder nicht ausgeruht bist, so sind deine Nächte zu kurz.

Versuche in den letzten zwei Stunden, bevor du zu Bett gehst, die Bildschirmnutzung einzuschränken und möglichst nicht mehr zu verwenden (kein Fernseher, iPad, Laptop, PC oder Handy). Ja, wir wissen, dass dies sehr schwierig ist. Du nimmst diese Reize jedoch mit ins Bett. Du gehst die Gedanken weiter durch und arbeitest mit deinem Gehirn weiter. Du bist unruhig, und das macht es dir schwer, einzuschlafen. Das größte Problem ist jedoch das helle weiße Licht. Dieses sorgt dafür, dass die Melatoninproduktion in unserem Körper nur schwer ins Rollen kommt.9 Melatonin ist das Hormon, das unseren Schlaf reguliert, und wird durch Hautkontakt mit dem hellen weißen Licht beeinflusst. Die natürliche Produktion von Melatonin hängt direkt mit der Lichteinwirkung auf bestimmte Rezeptoren in der Netzhaut unserer Augen zusammen. In Gegenwart von bläulichem Licht (durch Sonnenlicht, künstliches Licht oder durch Licht von unseren Bildschirmen) wird die Produktion von Melatonin bis zu 85% gehemmt.10

Dieser körperliche Mechanismus hat vor der Erfindung der elektrischen Beleuchtung gut funktioniert und dafür gesorgt, dass wir wach sind, wenn die Sonne am Himmel steht, und müde werden, wenn sie untergeht. Heutzutage gibt es überall künstliche Beleuchtung. In unseren Räumen, auf unseren Bildschirmen, durch unsere Handys wird unser Körper weit nach Sonnenuntergang ständig mit weißem Licht bombardiert. Hierdurch wird die Produktion von Melatonin verhindert, und es fällt uns um einiges schwerer, einzuschlafen. Deshalb ist es so wichtig, dass wir die Bildschirmnutzung einschränken, bevor wir schlafen gehen.

Wenn dir dies aber schwerfällt, können wir dir nachfolgend einige Alternativen empfehlen:

  • Lade die App namens f.lux für deinen Computer herunter.

  • Für iPhones kannst du die integrierte Nachtmodusfunktion und den Darkmodus (bei iOS 13) verwenden.

  • Für Android-Geräte gibt es die App Twilight.

Diese Apps ändern die Beleuchtung deines Bildschirms im Laufe des Tages. Sobald die Sonne untergeht, ändert sich das Licht auf deinem Bildschirm von weißem zu gelbem Licht. Dies stellt sicher, dass Melatonin auf natürliche Weise produziert wird.

Eine andere Lösung ist, eine Brille zu kaufen, die blaues Licht blockiert. Der Vorteil ist, dass das gesamte blaue Licht blockiert wird, nicht nur das blaue Licht deines Telefons. Setze im Laufe des Abends zu Hause so viele Lichter wie möglich aus und verwende Dimmer oder Kerzen.

Wie verhinderst du, dass du nachts wach liegst?

Wenn wir am Ende des Tages endlich ins Bett gehen, ist das oft der Moment, in dem unsere Gedanken beginnen zu kreisen. Die Reize des Tages, die gesammelten Erfahrungen – wir bewerten und verarbeiten das Erlebte. Um gut einzuschlafen, ist es daher wichtig, dass der Abend ruhig ist und Raum für die Verarbeitung bietet. Sprich mit einem Partner, versuche zu meditieren, schreibe deine Gedanken auf oder nimm ein warmes Bad. Gib deinem Kopf Zeit, zu entspannen.

Wenn du nachts aufwachst und wach liegst, kannst du es mit Atemübungen oder Meditation versuchen. Atme langsam durch die Nase ein und durch den Mund aus. Höre auf deine Atmung oder zähle etwas. Auf diese Weise wandern deine Gedanken nicht ab, und du wirst sehen, dass du ziemlich schnell wieder einschlafen wirst. Bei Spotify oder YouTube gibt es geführte Meditationen, die dir dabei helfen können.

Optimiere deine Schlafumgebung.

Stelle sicher, dass dein Gehirn dein Bett mit Schlaf verbindet. Viele von uns sind abends im Bett und schauen noch die Facebook- oder Instagram-Feeds an, streamen die ein oder andere Folge der Lieblingsserie oder essen sogar noch im Bett. Wenn du dich hier wiedererkennst, versuche dir es so schnell wie möglich abzugewöhnen. Neben der Tatsache, dass das blaue Licht die Produktion von Melatonin stoppt, sucht unser Gehirn ständig nach Auslösereizen, um Gewohnheiten zu bilden. Die Folge dieser Aktivitäten ist, dass dein Gehirn beginnt, dein Bett mit Essen oder mit deiner „Lieblings-Netflix-Serie“ zu verbinden. Das macht es schwieriger für dich, einzuschlafen.

Wenn du dein Bett nur zum Schlafen benutzt, assoziiert dein Gehirn dein Bett auch nur mit Schlaf. Wenn du immer noch Schwierigkeiten hast, einzuschlafen, ist es gut, ein Buch zu lesen. Das Lesen ist bei Weitem nicht so anregend wie das Fernsehen oder das Verwenden unseres Handys. Du wirst feststellen, dass du dich schnell schläfriger fühlst.

Halte deine Fensterläden oder Jalousien offen, damit das natürliche weiße Licht bei Sonnenaufgang deinen Körper erreichen kann und so die Melatoninproduktion auf natürliche Weise gehemmt wird. Dies verhindert, dass du dich morgens schläfrig fühlst. Nun kannst du das hier im Winter nicht viel nutzen, da die Sonne erst gegen 8 Uhr aufgeht. Es gibt aber Alternativen dazu.

Es gibt ein „Wake-up-Light“ von Philips. Eine halbe Stunde vor dem Wecker ahmt es eine aufgehende Sonne nach. Es wird in den Zimmern langsam heller, sodass man auf angenehme und „natürliche“ Weise aufwacht.

Stelle sicher, dass du keinen Weckton mit z. B. ohrenbetäubenden Sirenen hast. Du schläfst nie durch, aber damit ist eigentlich alles gesagt. Dein Handy ist auch nicht der am besten geeignetste Wecker. Die Töne, die herauskommen, können nett sein, und du kannst es auf einen Nachttisch stellen. Aber sobald du es morgens in die Hand nimmst, kommen die Benachrichtigungen rein. Auf diese Weise bekommst du sofort alle Reize der Außenwelt, die Nachrichten von Freunden und Familie.

“You snooze, you lose!”

Drücke niemals die Schlummertaste! Diese vergeudeten Minuten tun nichts für deine Nachtruhe, und du wirst immer verschwommen aufwachen. Stelle deinen Wecker so, dass du ruhig frühstücken, duschen und pünktlich bei der Arbeit oder in der Schule sein kannst. Wenn du befürchtest, dass du immer noch die Schlummertaste drückst, setze den Wecker außer Reichweite.

Wo du sonst drauf achten sollst: Koffein.

Koffein ist eine Stimulanz mit starken Auswirkungen auf das Zentralnervensystem. Koffein drückt sich aus, indem es zwei Hauptprozesse stört/unterdrückt, nämlich den Schlaf-Wach-Zyklus und die Zeit des Erwachens.

Wann ist die Förderung des Erwachens ein kluger Schachzug und wann nicht? Es klingt offensichtlich: Wenn du gerade aufwachst und dich schläfrig fühlst, schmeißt du Koffein hinein. Vielleicht etwas vor dem Training und/oder nach dem Abendessen? Oder sollen wir etwas bescheidener sein?

Koffein unterdrückt das Gefühl der Müdigkeit in Zeiten, in denen wir wach sind. Was wir heute sehen, ist, dass es von Menschen mit einem chronischen Schlafentzug beinahe als Medikament verwendet wird. Es kann jedoch niemals die erholsame Wirkung des Schlafs ersetzen. Wenn es einen Schlafentzug gibt, ist mehr Schlaf die am besten geeignete Maßnahme, um die Symptome der Müdigkeit zu unterdrücken, nicht Koffein.

Zusammenfassend unterdrückt Koffein den homöostatischen Schlaf, den wir in unseren Wachphasen erleben. Dies funktioniert auch, wenn wir eine Toleranz dafür aufgebaut haben, aber viele der kognitiven Vorteile von Koffein verfallen auf lange Sicht.

Aus diesem Grund kann es für dich schwierig sein, einzuschlafen, und die Qualität deines Schlafs wird sich verschlechtern. Du solltest schon mittags auf Koffein verzichten. Dies beinhaltet nicht nur Kaffee, sondern auch Light-Getränke, große Mengen dunkler Schokolade usw.

Viele Menschen glauben, dass sie kein Problem mit Kaffee haben, weil sie nach dem Abendessen einen Espresso trinken und dann problemlos einschlafen können. Es kann sicher sein, dass die aufgebaute Toleranz die Menschen gut schlafen lässt, aber was vergessen wird, ist die Schlafqualität. Es ist unglaublich wichtig, dass wir tief und ununterbrochen schlafen. Auch wenn es deinen Schlaf nicht beeinträchtigt, kann Koffein zu unruhigem Schlaf führen.

Im Gegensatz zum Missverständnis der Massen ist Koffein in vielen anderen Dingen außerhalb des Kaffees. Du findest es in Tee, dunkler Schokolade, Energy-Drinks, Light-Getränken und vielem mehr. Leider ist Koffein auch eine Zutat, für die unser Körper Toleranz entwickeln kann. Dies führt zu einem konstanten Bedarf an erhöhten Mengen an Koffein, um einen Effekt zu erfahren.

Du kannst eine Koffeinverträglichkeit entwickeln, wenn du mehr als 100 mg pro Tag einnimmst. Diese Mengen können jedoch von Person zu Person variieren. Vielen Menschen ist nicht klar, wie wenig 100 mg sind. Dies entspricht 1 Tasse schwarzem Kaffee. Der Durchschnittsmensch trinkt heutzutage viel mehr.

Was empfehlen wir? 80% der Menschen halten es für normal, in der ersten Tageshälfte zwischen 1 und 3 Tassen Kaffee zu trinken. Vermeide den Konsum von Koffein nach 13:00–14:00 Uhr.

Wo du sonst drauf achten sollst: Alkohol und Nikotin.

Obwohl viele Menschen anders glauben, wirkt sich Alkohol negativ auf unseren Schlaf aus. Es ist in der Tat wahr, dass Alkohol uns schneller und tiefer schlafen lässt, aber es gibt große Haken daran; der Konsum von Alkohol verursacht einen sehr gestörten REM-Schlaf (REM steht für Rapid Eye Movement – die tiefste Schlafphase)! Darüber hinaus gibt es Studien, die darauf hindeuten, dass Alkohol die Produktion von Melatonin unterdrückt.

Was die meisten Menschen nicht merken, ist, dass Alkohol ein Diuretikum ist, es sorgt für eine vermehrte Ausschwemmung von Urin. Jeder, der jemals etwas getrunken hat, weiß, dass er mindestens einmal in der Nacht auf die Toilette musste. Bei übermäßigem Alkoholkonsum wissen wir, dass dies auch folgende Auswirkungen haben kann:

  • Unser Schlaf ist kürzer als wenn wir nüchtern sind.
  • Wir verbringen weniger Zeit im REM-Schlaf.
  • Wir wachen in der Nacht öfter auf.

Das ist noch nicht alles. Bei manchen Menschen kann Alkohol zu einer übermäßigen Entspannung der Muskeln im Bereich der Atemwege führen. Dies kann das Atmen im Schlaf erschweren was zu Schlafapnoe führen oder den vorhandenen Grad der Schlafapnoe verschlimmern kann.

Nikotin wirkt ähnlich wie Alkohol. Darüber hinaus stellen wir fest, dass Menschen die regelmäßig rauchen, anfällig für die Entwicklung einer obstruktiven Schlafapnoe sind.

Alkohol und Zigaretten sind Dinge, die leider von vielen Menschen nicht ignoriert werden können. In Bezug auf die Schlafqualität müssen die Gewohnheiten nicht vollständig beseitigt werden, solange sie in Maßen verwendet werden.

Es gibt eine Reihe von guten Gewohnheiten, die einen guten Schlaf garantieren können. In Bezug auf das Rauchen solltest du ohne Zweifel das Rauchen in den letzten Stunden vor dem Schlafengehen vermeiden.

Diese Situation ist für Alkohol etwas schwieriger. Alkohol ist ein sehr wichtiger Bestandteil einer Reihe von sozialen Themen. Denke an Familien, die es gewohnt sind, zum Abendessen Alkohol zu trinken. Wenn du jedoch Schlafstörungen hast oder einfach nur deine Schlafqualität verbessern möchtest, solltest du Alkohol in den letzten 2 Stunden vor dem Schlafengehen meiden. Der Alkoholkonsum kurz vor dem Schlafengehen sollte auf ein Glas Wein, ein Bier oder ein kleines Glas Spirituosen begrenzt werden.

Lasse zusätzlichen Stress los.

Einige Studien zeigen, dass die Menge an Stress, die wir erleben, ein guter Indikator für die Qualität unseres Schlafs ist. Andererseits können schlechte Schlafqualität und unzureichender Schlaf uns anfälliger für Stress machen. So wird dies schnell zu einem Teufelskreis. Das Fehlen eines angemessenen Schlafs kann uns anfälliger für Stress machen. Dies ist ein Hindernis für einen tiefen und kontinuierlichen Schlaf und kann schließlich zu Schlaflosigkeit oder einem Burnout führen.

Die Lösung für dieses Problem ist unglaublich komplex. Es gibt Hunderte von Büchern zu diesem Thema, und wir könnten niemals all diese Informationen in einer Reihe von Zeilen für dich zusammenfassen. Trotzdem haben wir eine Reihe nützlicher Tools, die für die meisten Menschen funktionieren, in einem separaten Stressguide beschrieben.

Hilfsmittel für einen besseren Schlaf.

Wenn du bald den Ratschlägen dieses Blogs folgen wirst, kann es trotzdem Zeiten geben, in denen du Probleme mit einem erholsamen Schlaf hast. In diesem Fall gibt es eine Reihe von Ergänzungsmitteln, deren Effekte nachweisbare Ergebnisse liefern.

Melatonin

Dies ist eines der wichtigsten Hormone, wenn es um den Schlaf geht. Es wird am Abend freigesetzt und sendet ein Signal an unser Gehirn, dass es Zeit ist, sich zu entspannen und einzuschlafen. Als Ergänzungsmittel findest du es einfach in der Apotheke, in deinem örtlichen Ergänzungsmittelgeschäft oder in einem beliebigen Online-Geschäft.

Melatonin ist eine der Hauptmethoden zur Bekämpfung von Schlafstörungen. Es ist sehr sicher und führt nicht zu Sucht oder Toleranz.

Wir empfehlen, 30–45 Minuten vor dem Schlafengehen mit einer Dosis von 3 mg zu beginnen. Wenn möglich, ist es ratsam, ein Präparat zu wählen, das eine Kombination aus Standardmelatonin und einer Form mit verzögerter Freisetzungsrate bietet.

Hinweis: Wenn du die Melatoninproduktion durch Verwendung von hellem (blauem) Licht und Elektronik hemmst, ist eine Supplementierung nicht sinnvoll, da du den gesamten Prozess störst.

Wenn du ein geeignetes Produkt verwenden möchtest, kannst du dies ganz einfach bei uns vor Ort erhalten.

Baldrian

Die Baldrianwurzel wirkt sehr beruhigend. Viele Leute benutzen sie, um ihre Nerven zu kontrollieren und zu beruhigen, aber sie hat tatsächlich schlaffördernde Eigenschaften.

Studien zeigen, dass Baldrian helfen kann, schneller einzuschlafen und die Qualität deines Schlafes zu verbessern. Dies ist eine sehr leicht erhältliche und kostengünstige Ergänzung, die sich hervorragend für Menschen eignet, die unter Schlafstörungen leiden. Du kannst mit einer Dosis von 500 mg beginnen, bevor du schlafen gehst. Dies lässt sich gut mit Melatonin kombinieren, um noch bessere Ergebnisse zu erzielen.

Wie stellst du deinen unruhigen Schlaf wieder her?

Wir haben in diesem Blog viele Dinge behandelt, die sich auf die Qualität deines Schlafs auswirken können. Aber wo fängst du jetzt an? Welche Faktoren sind am wichtigsten? Es ist Zeit, einige Dinge in Zusammenhang zu bringen.

Zunächst möchten wir betonen, dass deine Lebensziele, dein Beruf und dein Alter nichts damit zu tun haben. Wenn du die Qualität deines Schlafes verbesserst und versuchst, sie zu optimieren, wird dies automatisch jeden anderen Aspekt deines Lebens verbessern! Mach deinen Schlaf zu einer Priorität!

  • Bewerte deine Schlafqualität. Damit du eine noch bessere Einsicht in deine Schlafqualität bekommst, bieten wir dir hier einen Fragebogen.

  • Schlaf zu festen Zeiten. Verbringe ungefähr achteinhalb Stunden im Bett. Gehe jeden Tag ungefähr zur gleichen Zeit ins Bett und stehe vor allem zu einer festen Zeit wieder auf.

  • Der Gewinn ist in den Abendstunden, nicht morgens. Wer länger schlafen will, muss früher ins Bett gehen.

  • Bereite dich auf die Nacht vor. Mache den Abend dunkel. Dimme deine Lichter, gib deinem Körper das Signal, dass der Tag zu Ende ist. Stelle sicher, dass dein Schlafzimmer dunkel ist.

  • Reduziere Bildschirmnutzung. Versuche in den letzten zwei Stunden, bevor du zu Bett gehst, die Nutzung von Bildschirmen einzuschränken oder verwende sie vorzugsweise gar nicht. Wenn dies für dich nicht funktioniert, verwende eine Software wie f.lux für deinen Computer, die integrierte Nachtmodus-Funktion für das iPhone oder die App „Twilight“ für Android-Geräte, um abends das blaue Licht zu filtern, oder benutze eine Brille, die blaues Licht blockiert.

  • Abendruhe fördern. Stelle sicher, dass der Abend ruhig ist und Raum für die Verarbeitung des Tages bietet. Sprich mit deinem Partner, versuche zu meditieren, schreibe deine Gedanken auf oder nimm ein warmes Bad. Gib deinem Kopf Zeit zum Entspannen.

  • Bett nur zum Schlafen nutzen. Stelle sicher, dass dein Gehirn dein Bett mit Schlaf verbindet. Vermeide Aktivitäten wie Fernsehen, Handygebrauch oder Essen im Bett.

  • Natürliches Licht nutzen. Schlafe bei geöffneten Fensterläden oder Jalousien oder ziehe ein Wake-up-Light in Erwägung. Stelle sicher, dass natürliches Licht deinen Körper erreichen kann und die Melatoninproduktion auf diese Weise gehemmt wird.

  • Achte auf Koffein. Viele Menschen haben keine Ahnung, wie viel Koffein sie täglich konsumieren – das herauszufinden geht schnell. Auf dieser Seite kannst du berechnen, wie viel Koffein du jeden Tag erhältst: https://www.caffeineinformer.com/

  • Bekämpfe unnötigen Stress. Siehe dazu unseren Stressblog.

  • Sport treiben. Sport ist eine der effektivsten Möglichkeiten, etwas für deine Schlafqualität zu tun. Er wirkt sich positiv auf die Schlafdauer, die Qualität deines Schlafes sowie auf Menschen aus, die an Schlaflosigkeit leiden, aus.

  • Nahrungsergänzungsmittel verwenden. Wenn du bisher mit diesem Blog gearbeitet hast, hast du eine strukturierte Routine, nimmst kaum Koffein und achtest auf die Exposition gegenüber (blauem) Licht. Wenn du immer noch nicht gut schläfst, können Nahrungsergänzungsmittel den Unterschied ausmachen. Beginne mit einer Dosis von 1–5 mg Melatonin mit deiner letzten Mahlzeit oder 30–45 Minuten vor dem Schlafengehen. Du kannst 500 mg Baldrian mit Melatonin kombinieren, um eine bessere Wirkung zu erzielen. Es ist ratsam, vor der Einnahme einer höheren Dosis deinen Arzt oder Apotheker zu konsultieren.

  • Alkohol und Nikotin vermeiden. Dies ist aus mehreren Gründen eine Art „letzter Ausweg“. Erstens, weil es oft schwierig ist, solche Gewohnheiten aufzuhören. Zweitens haben diese Faktoren im Vergleich zu den oben genannten einen eher schwachen negativen Einfluss auf deinen Schlaf.

  • Spezialisten aufsuchen. Leider gibt es manchmal Probleme, die weitaus schwerwiegender sind und sich auf Aspekte außerhalb der Physiologie beziehen. In solchen Fällen ist es am besten, einen Schlafspezialisten zu konsultieren. Es gibt verschiedene Schlafstörungen, die zu komplex sind, um sie mit allgemeinen Ratschlägen aus dem Internet zu behandeln. Zum Beispiel kann ein Schlafzentrum dir weiterhelfen.

Und jetzt loslegen! Verwende diese Tipps als Leitfaden und versuche, sie schnell umzusetzen. Denke daran, was eine bessere Nachtruhe dir alles bringen kann. Wenn du Fragen hast, nutze die Kommentarfunktion unter diesem Blog.

Teile uns mit, wie es gelaufen ist, und wenn es für dich von Wert ist, zögere nicht, diesen Blog mit Freunden und Familie zu teilen!

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung zu den betroffenen Krankheitsbildern. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. Dadurch kann mit gezielten therapeutischen Maßnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

Quellen:

  1. Cohen, S., Doyle, W. J., Alper, C. M., Janicki-Deverts, D., Turner, R. B. (2009). Sleep habits and susceptibility of the common old. Archives of internal medicine, 169(1), 62-67.
  2. Tsuno, N., Besset, A., Ritchkie, K. (2005). Sleep and depression. The journal of clinical psychiatry.
  3. Mah, C. D., Mah, K. E., Kezirian, E. J., Dement, W. C. (2011). The effects of sleep extension on the athletic performance of collegiate basketball players. Sleep, 34(7), 943-950.
  4. Taheri, S., Lin, L., Austin, D., Young, T., Mignot, E. (2004). Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin and increased body mass index. PLoS medicine, 1(3), e62.
  5. Cappuccio, F. P., Taggert, F. M., Kandala, N. B., Currie, A., Peile, E., Stranges, S., Miller, M. A. (2008). Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep, 31(5), 619-626.
  6. Van der Helm, E., Gujar, N., Walker, M. P. (2010) Sleep deprivation impairs the accurate recognition of human emotions. Sleep, 33(3), 335-342.
  7. Guadagni, V., Burles, F., Ferrara, M., Iaria, G. (2014). The effects of sleep deprivation on emotional empathy. Journal of sleep research, 23(6), 657-663.
  8. Walker, M. P., Liston, C., Hobson, J. A. Stickgold, R. (2002). Cognitive flexibility across the sleep-wake cycle: REM-sleep enhancement of anagram problem solving. Cognitive Brain Research, 14(3), 317-324.
  9. Gooley, J. J., Chamberlain, K., Smith, K. A., Khalsa, S. B. S., Rajaratnam, S. M., Van Reen, E., … & Lockley, S. W. (2011). Exposure to room light before bedtime suppresses melatonin onset and shortens melatonin duration in humans. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(3), E463-E472.
  10. Gooley, J. J., Chamberlain, K., Smith, K. A., Khalsa, S. B. S., Rajaratnam, S. M., Van Reen, E., … & Lockley, S. W. (2011). Exposure to room light before bedtime suppresses melatonin onset and shortens melatonin duration in humans. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(3), E463-E472.

Logo
Titelbild Rückenschmerzen

Rückenschmerzen

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT RÜCKENSCHMERZEN?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3500 Worte | 15 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Rückenschmerzen gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik zu informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Jeder kennt Rückenschmerzen oder jemanden, der vielleicht längere Zeit darunter gelitten hat. Rückenschmerzen können im gesamten Verlauf der Wirbelsäule auftreten und sind die häufigste Ursache für Schmerzen und Einschränkungen und somit ein häufig vorkommendes Problem, das große Aufmerksamkeit im medizinischen Bereich erfordert.17,37,39,60,64,75,97 Rückenschmerzen sind komplex und nicht mal eben einfach erklärt. Dennoch ist die Mehrheit der Schmerzen nicht als (lebens-)gefährlich einzustufen.17,37,39,60,64,75,97

Damit Sie im Falle von Rückenschmerzen nun nicht direkt in Panik verfallen, wollen wir auf dieser Seite Näheres dazu anhand neuester wissenschaftlicher Erkenntnisse erklären, aber auch mit einigen hartnäckigen Mythen rund um dieses Thema aufräumen.

EPIDEMIOLOGIE

Rückenschmerzen haben weltweit eine große Bedeutung und können begleitet werden von (zum Teil starken) Einschränkungen hinsichtlich der Arbeits- und Alltagsfähigkeit.17,37,39,60,64,75,97 Studien fanden heraus, dass Menschen häufiger ihren Job aufgrund von Rückenschmerzen aufgeben müssen als aufgrund von anderen Erkrankungen wie z. B. Diabetes, Bluthochdruck, Asthma, Herz- und Atemwegserkrankungen zusammen.17,37,39,60,64,75,97

Das Auftreten von Rückenschmerzen ist in der jungen Bevölkerung am niedrigsten, bevor es im Lebensabschnitt von 30–60 Jahren steigt, um sich anschließend zu stabilisieren. Innerhalb der Bevölkerung hat sich die Häufigkeit von Rückenschmerzen (vor allem von chronischen Rückenschmerzen) im Zeitraum von 1992 bis 2006 fast verdreifacht. 30, 40 Im Jahr 2018 waren weltweit 65 Millionen Menschen von Rückenschmerzen betroffen, was eine Verschlechterung von 17,5 % gegenüber 2017 bedeutet.102

Dennoch ist es wichtig zu erläutern, dass trotz der hohen Häufigkeit allgemein eine sehr gute Prognose besteht, zumal sich die meisten akuten Rückenschmerzen ohne jegliche Behandlung innerhalb von 6 Wochen (ca. 75–90 % der Patienten) verbessern.3,17,39,41,64,75,81

DEFINITION UND KLASSIFIKATION VON RÜCKENSCHMERZEN

Der Begriff „Rückenschmerzen“ ist sehr weit gefasst. Wir sprechen hierbei nicht über Erkrankungen wie Arthrose, Osteoporose oder Sarkopenie, bei denen die Ursache der Beschwerden sofort ersichtlich ist. Rückenschmerzen können durch eine fast unüberschaubare Anzahl von Faktoren verursacht werden.25,37,46,51,64,66,70,102

Wegen der vielen möglichen Ursachen ist es wichtig, den Begriff Rückenschmerzen zu definieren. In der Wissenschaft werden Rückenschmerzen oft nach Spezifität definiert. Diese Definition sieht wie folgt aus:51,64

Spezifische Rückenschmerzen:

  • Rückenschmerzen aufgrund einer potenziell (schwerwiegenden) spezifischen Grunderkrankung. Beispiele sind die drei bereits erwähnten Erkrankungen, aber auch bösartige Erkrankungen und Tumore, Infektionen, Morbus Bechterew, schwere Spinalkanalstenosen (Verengung des Spinalkanals) oder das Cauda-Equina-Syndrom (Schädigung der Nervenfasern am unteren Ende des Rückenmarks).51,64,65,71,100,102

  • Rückenschmerzen aufgrund einer Irritation oder Schädigung von (angrenzenden) Strukturen der Wirbelsäule, wie zum Beispiel Wirbelbrüche und Gleitwirbel, Facettengelenke (Gelenke zwischen den einzelnen Wirbeln), Bandscheiben, Muskeln, Sehnen, Nerven etc.51,64,65,71,100,102

Unspezifische Rückenschmerzen:

  • Es kann sein, dass die Rückenschmerzen nicht durch eine bestimmte anatomische oder pathologische Ursache verursacht werden, sondern zum Beispiel durch eine Kombination der unten genannten Risikofaktoren. Dies ist bei 90 % aller Patienten mit Rückenschmerzen der Fall.46,50,51,64,65,89
  • Da Patienten mit unspezifischen Rückenproblemen die größte Gruppe mit Rückenschmerzen darstellen, konzentrieren wir uns auf dieser Seite auf diese Gruppe, sofern nicht anders angegeben.51,64,65

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die heutige Sichtweise versteht unspezifische Rückenschmerzen als einen komplexen Zustand, der unter anderem durch ein Zusammenspiel von biologischen, physischen, psychologischen und sozialen Einflussfaktoren geprägt wird.25,37,46,64,65,66,70,102 Die Ursachen für das Auftreten von Rückenschmerzen sind, wie bereits erwähnt, äußerst vielfältig und komplex, wodurch es häufig nicht möglich ist, eine einzelne präzise Ursache für die Schmerzen und/oder Einschränkungen zu bestimmen.25,37,46,64,65,66,79

Häufig wird bei unspezifischen Rückenschmerzen von sogenannten Risikofaktoren gesprochen. Diese Risikofaktoren können das Auftreten von Rückenschmerzen begünstigen. Nachfolgend erhalten Sie eine kurze Zusammenfassung der am häufigsten genannten Risikofaktoren im Zusammenhang mit Rückenschmerzen:25,37,56,51,59,64,65,70,71,74,95,102

Auf die Punkte Belastung und Belastbarkeit möchten wir an diesem Punkt noch einmal näher eingehen. Oft werden entstehende Beschwerden damit in Verbindung gebracht, dass eine Überlastung stattgefunden hat. Vielmehr liegt jedoch das Problem darin, dass unser Körper durch verschiedene Faktoren minder belastbar geworden ist und es somit schneller zu Überlastungsproblemen kommt.

Je nach Individuum, Entstehungsweise, Lebensstil und Vorgeschichte können die oben genannten Risikofaktoren eine unterschiedliche Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Rückenschmerzen spielen. Siehe die hier unten aufgelisteten Bilder für eine visuelle Verdeutlichung hiervon.

Abbildungen_Blogsystematiken - 10
Abbildungen_Blogsystematiken - 11

SYMPTOME

Die Beschwerden bei Rückenschmerzen sind häufig sehr individuell, und die dadurch empfundenen Einschränkungen variieren somit stark zwischen den einzelnen Personen. Die am offensichtlichsten und am häufigsten vorkommenden Symptome sind:37,49,51,57,64

  • Eingeschränkte Beweglichkeit

  • Plötzlich stechender Schmerz

  • (Dauer-)Schmerz bei Belastung und/oder in Ruhe

  • Muskelverspannung

  • Abgeschlagenheit

  • Ausstrahlende Schmerzen in Arme oder Beine

  • Kribbeln und Taubheitserscheinungen

DIAGNOSTIK

Für eine adäquate Diagnosestellung können drei Untersuchungsmethoden durchgeführt werden:4,14,33,37,47,51,57,64,65,100

  • Das Anamnesegespräch: Hier werden Fragen bezüglich der vorhandenen Problematik(en) gestellt sowie zum Verlauf und zu den körperlichen Einschränkungen.

  • Die körperliche Untersuchung, bei der verschiedene Bewegungen, Funktionen sowie Schmerzprovokations- und Reduktionstests durchgeführt werden.

  • Falls erforderlich, kann eine bildgebende Diagnostik in Form von Röntgen-, CT- oder MRT-Untersuchungen durchgeführt werden.

Es ist wichtig zu beachten, dass die ersten beiden Untersuchungsmethoden immer durchgeführt werden sollten und dass die bildgebende Diagnostik optional ist und nur bei Verdacht auf ernsthafte (spezifische) Erkrankungen ärztlich angeordnet und durchgeführt werden sollte.4,14,47,51,57,64,65,72,100

Warum ist dies der Fall?

Bildgebende Diagnostik wird immer noch als Goldstandard in der Diagnostik gesehen.6,14,27,37,47,51,57,64,65,100 Dies zeigt sich auch in der Statistik, denn im Jahr 2015 erhielten in Deutschland ca. 22 % aller Rückenschmerzpatienten mindestens eine Bildgebung. 6, 100 Diese unverhältnismäßig hohe Verwendung von bildgebenden Verfahren wird seit Jahrzehnten beobachtet.14,15,51,64,72

(Schwere) Rückenschmerzen, die aus heiterem Himmel entstehen und möglicherweise mehrere Wochen andauern, können sehr frustrierend und angsterregend sein. Wir können gut verstehen, dass viele Menschen einen Scan machen lassen wollen, um zu sehen, was los ist.

Leider müssen wir ihnen mitteilen, dass die bildgebende Diagnostik bei Rückenschmerzen nur selten die Ursache ihrer Beschwerden zeigt.6,15,27,47,51,64,72 Grundsätzlich gibt es zwei Probleme bei der Verwendung von bildgebender Diagnostik für Rückenschmerzen:

  1. Es werden sehr oft Fehlalarme ausgelöst.

Auf den Bildern wird immer ein „Grund“ für die Beschwerden gefunden, der allerdings oftmals nicht als alleiniger Schmerzgenerator in Frage kommt.9,15,24,27,37,100 Menschen ohne Rückenschmerzen weisen in MRT-Befunden nämlich genauso viele Veränderungen (wie Arthrose, Bandscheibenauffälligkeiten etc.) auf. Dies trifft nicht nur auf die Wirbelsäule zu, sondern auf alle Gelenke. Siehe hierfür auch die Grafik hier unten.

Quelle: Physio Meets Science
Quelle: Physio Meets Science

  1. Es gibt eine hohe Variabilität in der Interpretation dessen, was auf den Scans zu sehen ist.

Eine 2017 durchgeführte Studie unterstreicht dies bei einem Patienten mit stabilen, aber chronischen Rückenschmerzen, bei dem innerhalb von 3 Wochen 10 verschiedene Untersuchungen in 10 verschiedenen Zentren durchgeführt wurden.103 Die Ergebnisse dieser 10 Scans wiesen auf 49 verschiedene Probleme hin, wobei KEIN einziger dieser Befunde von allen Radiologen angegeben wurde. Was der Radiologe auf einem Scan als Bandscheibenvorfall interpretiert, kann für einen anderen Radiologen eine degenerative Bandscheibenerkrankung sein.

Dies soll nicht heißen, dass bildgebende Diagnostik nutzlos ist oder nie verwendet werden sollte. Wie bereits erwähnt, sollten diese Verfahren definitiv Anwendung finden, wenn ein Hinweis auf eine schwerwiegende Erkrankung vorliegt.6,15,27,51,64,72,100 Hier sind MRT-, CT- und Röntgenuntersuchungen von unschätzbarem Wert, um eine schnelle und genaue Diagnose zu stellen und eine frühzeitige Behandlung zu ermöglichen. Die Wahrscheinlichkeit, dass bei Rückenschmerzen eine spezifische und/oder schwerwiegende Erkrankung vorliegt, liegt allerdings bei <1 %.6,15,27,51,64,72,100

Die unsachgemäße Anordnung und Verwendung von Scans kann zu unnötigen Sorgen und Problemen führen, die mehr schaden als nützen.10,15,21,24,27,59,64,98 Eine Untersuchung von über 57.000 älteren Menschen mit Rückenschmerzen ohne Anzeichen oder Hinweise auf ernsthafte oder unheilvolle Pathologie zeigt dies. 104 Bei 46 % von ihnen wurde ohne wirklichen klinischen Grund eine frühzeitige Bildgebung durchgeführt. Dabei stellte man fest, dass sie länger starke Schmerzmittel in höheren Dosen einnahmen, mehr Injektionen und Operationen erhielten und auch ein höheres Risiko für langfristig anhaltende Schmerzen hatten als diejenigen, die sich nicht untersuchen ließen.10,15,21,24,27,59,64,98

MYTHEN

Es gibt wahrscheinlich kein Thema in der Physiotherapie und Medizin, bei dem es so viele Mythen gibt wie beim Thema Rückenschmerzen. Leider werden diese Mythen nicht nur von einem Großteil der Bevölkerung als Wahrheit angesehen, sondern teilweise auch von Kolleg:innen und Ausbildungsinstitutionen. Diese Mythen führen dazu, dass falsche Informationen verbreitet werden, und können potenziell sogar gefährlich sein!

Wir haben uns noch einmal ausführlich mit den am häufigsten vorkommenden Mythen beschäftigt und jeden einzelnen Mythos daraufhin untersucht, was die Wissenschaft dazu sagt. Seien Sie bereit für eine umfassende und endgültige Klärung dieser Mythen.

Da hilft nur (Bett)Ruhe?

Häufig hört man den Ratschlag: „Ruhen Sie sich einige Tage aus!“ Fakt ist jedoch: Wer Rückenschmerzen hat, sollte sich nicht schonen, sondern körperlich aktiv bleiben.19,36,72 Wissenschaftlich ist belegt, dass längere Inaktivität bei Rückenschmerzen die Beschwerden und Einschränkungen verschlimmert und die Prognose für die körperliche Leistungsfähigkeit sowie die Rückkehr zu normalen Aktivitäten negativ beeinflusst.19,36,51,64,72,92

Wer Rückenschmerzen hat, soll nicht arbeiten gehen!

Mit „möglichst aktiv bleiben“ beziehen wir uns auch auf die Ausführung der beruflichen Tätigkeit! Wer an Rückenschmerzen leidet, sollte so schnell wie möglich zu seinen normalen Betätigungen zurückkehren, wozu also auch die Arbeit gehört. Auch bei Bürojobs, denn es gibt keinen Zusammenhang zwischen bestimmten (Sitz-)Positionen und Rückenschmerzen!56,69,78,99 Wichtig ist aber der regelmäßige Wechsel der Körperposition, sodass man nicht stundenlang in der gleichen Position sitzt bzw. verharrt.22,69,78 Man sollte seinen Rücken nicht in „Watte packen“, denn er ist, wie alle Körperteile, auf Bewegung ausgelegt und passt sich durch Übung und Bewegung verschiedenen Gegebenheiten an.53,72

Meine schlechte Haltung ist schuld!

Dass die „schlechte“ Haltung der Grund für Rückenschmerzen ist, ist ein weiterer stark verbreiteter Mythos, den wir Physiotherapeuten häufig zu hören bekommen. Wichtig: Aus wissenschaftlicher Sicht besteht kein Goldstandard für eine gute Haltung, und somit existiert auch kein Zusammenhang zwischen der Körperhaltung und der Entstehung von Rückenschmerzen.54,56,93,99 Auf Englisch sagt man auch oft „Your best posture is your next posture“ (Übersetzung: Die beste Haltung ist deine nächste Haltung – oder einfacher gesagt: Sorgen Sie dafür, dass Sie in Bewegung bleiben).

Wichtig zu erwähnen ist, dass sich unsere Körperhaltung oft an die Aktivitäten in unserem Alltag anpasst. Hier unten sieht man zwei Kampfsportler, bei denen man sagen könnte, dass beide keine „optimale“ Haltung haben (Kopf steht nach vorne, Schultern stehen nach vorne, Rundrücken). Beide Spitzensportler werden keine Probleme damit haben und eher einen Vorteil aus dieser Körperhaltung ziehen können.

Design ohne Titel (16)

Das kommt vom vielen Bücken und schweren Heben!

Bücken und Heben wird häufig als provokativ für unseren Rücken gesehen, weshalb in Rückenschulkursen häufig die „korrekte“ oder „richtige“ Hebetechnik gelehrt wird.20,53,67,74,80,90,96 Die Begründung dieser Hebetechnik kommt ursprünglich aus durchgeführten Kadaverstudien an Schweinen, die in den 90er Jahren durchgeführt wurden. Die Ergebnisse aus den Kadaverstudien führten dazu, dass man eine Kniehebetechnik gegenüber der Hebetechnik mit rundem Rücken bevorzugen sollte.1,2,12,61,96 Der Hintergrundgedanke daran ist, dass die Last nah am Körper gehalten wird und mit geradem Rücken, um den Druck in den Bandscheiben zu verringern.31,61,67,80

Bis heute ist unklar, wie hilfreich diese Ratschläge des korrekten Hebens sind, was auch erklärt, warum es keine Beweise gibt, dass das Lehren von bestimmten Hebetechniken zu einer Verminderung von Rückenschmerzen führt.67,96 Darüber hinaus ist es in der aktuellen Zeit schwierig, diesen Zusammenhang in Relation zu sehen, weil die Anzahl an wirklich körperlichen Arbeitsplätzen immer weiter abnimmt, während die Anzahl an Rückenschmerzpatienten weiter steigt. Schweres Heben kann daher nicht als unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung von Rückenschmerzen nachgewiesen werden.36

Mein Beinlängenunterschied ist verantwortlich für meine Rückenschmerzen!

Beinlängenunterschiede werden häufig als Ursache für Rückenschmerzen angeführt. Hierbei ist die Theorie, dass ein Beinlängenunterschied durch einen Beckenschiefstand kompensiert wird und folglich eine asymmetrische Belastung der Wirbelsäule entsteht. Die asymmetrische Belastung würde langfristig zu Änderungen der Bandscheiben führen.23,34,77,82,87

Fakt ist: Unser Körper ist nicht symmetrisch. Beinlängenunterschiede von bis zu einem Zentimeter sind sehr häufig (ca. 65–90 % der Bevölkerung), und Beinlängenunterschiede von bis zu zwei Zentimetern werden als normale, anatomische Variation angesehen.23,68,77,82,87 Mehrere Studien zeigen, dass Beinlängenunterschiede gut vom Körper vertragen werden und keine Ursache von Rückenschmerzen sind.23,34,44,52,68,72,77,82,87

Da ist sicher etwas beschädigt!

Akute oder auch chronische Rückenschmerzen können sehr angsteinflößend sein, sind aber nur äußerst selten gefährlich.51,64,72 Auch chronische Rückenschmerzen stehen äußerst selten mit einer starken Gewebeschädigung in Zusammenhang. Bei einer Verletzung heilt unser Gewebe in der Regel innerhalb von drei Monaten. Wenn ein Schmerz länger anhält, bedeutet das in der Regel, dass andere Faktoren zu den bestehenden Rückenschmerzen beitragen.51,63,64,72 Der Großteil der Rückenschmerzen beginnt nicht mit einer Gewebeschädigung, sondern steht im Zusammenhang mit den oben genannten Risikofaktoren. Diese können den Rücken empfindlicher gegenüber Bewegung und Belastung machen.51,64,72 Ein Schmerz ist nicht unbedingt ein Hinweis auf Gewebeschädigung.63

Die schweren Rücksäcke sind schuld!

Auch hierbei wird fälschlicherweise wieder betont, dass der Rücken sehr anfällig sei. Mehrere Studien zeigen, dass das Tragen eines schweren Rucksacks kein Risiko für das Auftreten von Rückenschmerzen darstellt.38,83,101 Die wahrgenommene Belastung durch das Tragen von Rucksäcken hat eine stärkere Beziehung zu Rückenschmerzen als die tatsächliche Belastung. Unser Rücken wird durch Belastung stärker, und diese Belastung ist gut für die Gesundheit von Muskeln, Knochen, Sehnen, Bandscheiben etc.38,83,101

Die Frage ist, ob in der heutigen Zeit die Belastung in Form des Tragens eines Rucksacks oder die Unterbelastbarkeit der Kinder durch Inaktivität, Übergewicht etc. gesundheitliche Probleme bei Kindern verursacht.

Die Beweglichkeit / Blockade meines ISGs verursacht meine Rückenschmerzen!

Ein weiterer Mythos ist, dass die fehlende Beweglichkeit oder eine Blockade des Kreuz-Darmbein-Gelenks/Iliosakralgelenks (ISG) schuld an Rückenschmerzen seien. Das ISG besitzt jedoch keinen großen Bewegungsspielraum (ohne Gewichtsbelastung maximal 2° bis 3,5° und bei Belastung durchschnittlich 0,2°).32,54,86 Aufgrund dieser geringen Beweglichkeit stellt sich die Frage, ob eine verminderte Beweglichkeit des Iliosakralgelenks überhaupt Schmerzen verursachen kann.

Zusätzlich besteht die Aufgabe des Iliosakralgelenks nicht in der Bewegung, sondern in der Weiterleitung des Körpergewichts an die Beine; es funktioniert also wie ein Keil, der die Kompressionskräfte des Körpers weiterleitet.54 Es gibt ebenfalls keine Studie, die zeigt, dass durch eine Manipulation bzw. ein Einrenken die Position des ISG verändert werden konnte.94 Allerdings kann die Kraftübertragung des Beckens verbessert werden, indem die Beckenstabilität mittels Krafttraining erhöht wird.54

Mein Wirbel muss wieder eingerenkt werden.

Viele Patienten sind der Meinung, dass man bei Rückenschmerzen einen oder mehrere Wirbel wieder „einrenken“ muss (in der Fachsprache auch Gelenkmanipulation genannt), um Beschwerden zu lindern. Oft wird dabei gedacht, dass das Einrenken und das damit verbundene Knacken zu einer Verschiebung der Wirbel führt. Obwohl eine Manipulation kurzfristig zu einer Schmerzerleichterung und Verbesserung der Beweglichkeit führen kann, hat dies definitiv nicht damit zu tun, dass sich einer oder mehrere Wirbel verschoben haben und sich wieder in der richtigen Position befinden.

Um endgültig herauszufinden, was das Knacken verursacht, haben Forscher das Knackgeräusch unter einem Live-MRT untersucht.43 Vereinfacht erklärt, kommt es zu folgender Situation:

  • Zwei Flächen haften aneinander in einem flüssigkeitsgefüllten Raum.

  • Werden beide Flächen voneinander entfernt, widerstehen sie initial diesem Zug.

  • Ab einem gewissen Schlüsselpunkt kommt es zur Überwindung des Widerstands und einer sehr schnellen Entfernung der Flächen voneinander.

  • Dadurch entsteht ein Unterdruck, der die Löslichkeit des Gases reduziert und zur Entstehung von Gasblasen führt.

  • Sobald keine Zugkraft mehr wirkt, steigt der Gelenkinnendruck wieder, und das Gas geht zurück in die Lösung, ohne zu zerplatzen.

Das Video hier unten erklärt den Knack-Mechanismus etwas ausführlicher. Es ist zwar auf Englisch, man kann aber deutsche Untertitel einstellen. Rechts unten kann man auf „Untertitel“ klicken, und wenn man daneben auf „Einstellungen“ klickt, kann man die Sprache einstellen.

OPERATION? JA ODER NEIN?

Anhand aller gesichteten und aktuellen Richtlinien zur Thematik „Rückenschmerzen“ sollten diese zuerst immer konservativ behandelt werden, mit einer einzigen Ausnahme, nämlich bei manchen der seltenen spezifischen Rückenschmerzen aufgrund schwerwiegender Erkrankungen.6,47,57,72 Trotzdem steigt die Anzahl an Rückenoperationen allein in Deutschland um satte 71 % zwischen 2007 und 2015.6 Trotz der verbreiteten Anwendung operativer Verfahren werden diese als unwirksam bei unspezifischen Rückenschmerzen angesehen und haben somit (wenn überhaupt) nur eine äußerst geringe Bedeutung für die Behandlung von Rückenschmerzen. Somit sollte eine Operation immer das letzte Mittel der Wahl bei der Behandlung von Rückenschmerzen sein.6,8,10,11,28,47,48,50,51,57,58,63,64,72

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten erwartet Sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Informationen zu evaluieren. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. Darüber hinaus werden Risikofaktoren identifiziert und wir werden nach klinischen Zeichen und Symptomen fragen, die möglicherweise auf eine spezifische Rückenerkrankung hindeuten können. Diese klinischen Zeichen und Symptome nennen wir auch „Red Flags“ und beinhalten u. a. die medizinische Vorgeschichte, Blasen-/Darmsymptome, motorische Schwäche oder Empfindungsstörungen im Beinbereich, Fieber und/oder nächtliche Schweißausbrüche, unerklärlicher Gewichtsverlust etc. Sollte anhand des Anamnesegesprächs oder während der körperlichen Untersuchung der Verdacht bestehen, dass eine oder mehrere Red Flags vorliegen, werden wir Sie an den behandelnden Arzt zurückverweisen. Wie bereits erwähnt, ist dies jedoch nur in den wenigsten Fällen der Fall.

Es wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, das speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Zustand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie erfolgen und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotenzial voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter am Therapieprozess arbeiten.

UNSER VORGEHENSWEISE BEI RÜCKENSCHMERZEN

Wie Sie mittlerweile vernommen haben, sind Rückenschmerzen von vielen verschiedenen Faktoren abhängig und treten sehr häufig auf. Ebenso komplex gestaltet sich die Behandlung von Rückenschmerzen. Diese Information sollte Sie absolut nicht verunsichern, sie verdeutlicht aber noch einmal, dass es keine Standardbehandlung bei Rückenschmerzen gibt.

Unterstützt von nationalen und internationalen wissenschaftlichen Leitlinien legen wir für die Behandlung von Rückenschmerzen den Fokus auf eine aktive Therapie, wobei (regelmäßige) körperliche Aktivität und Verhaltensanpassung im Vordergrund stehen.15,13,14,16,37,42,47,65,76,88,92 Durch die Anwendung dieser Hauptmaßnahmen können Sie als Patient Ihre Gesundheit selbständig unterstützen und präventiv mitwirken.5,14,28,64,65,73,76

Insbesondere die Maßnahme der Patientenedukation mittels Erklärung und Beratung sehen wir als sehr wichtig an.13,14,37,47,65,73,76,88 Hierfür nehmen wir uns während des Behandlungsverlaufs viel Zeit. Unter anderem zu diesem Zweck haben wir diese Seite entwickelt, um Sie noch besser informieren und beraten zu können.

Als ergänzende Maßnahme zur aktiven Therapie können bei Bedarf Techniken aus der manuellen Therapie (bekannte Beispiele hierzu sind Mobilisationen oder Manipulationen der Wirbelsäule) oder Osteopathie hinzugezogen werden.13,14,18,26,29,35,37,47,55,57,65,73,76,88,92 Hier sei aber erwähnt, dass es sich bei diesen Behandlungsmethoden lediglich um ergänzende Maßnahmen handelt. Meistens wird die Voraussetzung für eine aktive Therapie geschaffen.

Sowohl die Wissenschaft als auch unsere Erfahrung zeigen, dass eine (dauerhafte) Umsetzung von passiven Behandlungsmethoden bei Rückenschmerzen kurzfristig Schmerzen reduzieren und/oder die Beweglichkeit verbessern kann, dies jedoch langfristig meistens nicht der Fall ist.13,14,16,18,37,47,57,65,73,92 Dies führt oft dazu, dass Patienten berichten, dass es in den ersten Tagen nach der Behandlung besser geht, danach aber die Beschwerden zunehmen und die nächste Behandlung wieder gebraucht wird. Somit kann eine Abhängigkeit vom Therapeuten entstehen. Dieses Problem hat man bei einer aktiven Behandlung nicht, weil 1) die Effekte der Behandlung generell länger anhalten und 2) der Patient in der Lage ist, diese Art der Behandlung selbständig außerhalb der Therapie weiterzuführen.13,28,37,47,51,57,64,65,73,76,81

Eine Massage wird bei uns nicht oft (als ergänzende Maßnahme) durchgeführt, da die Wissenschaft in den letzten Jahren gezeigt hat, dass eine Massage bei Rückenschmerzen nicht so wirksam ist, wie früher angenommen wurde. Dies wird unterstützt von nationalen und internationalen wissenschaftlichen Leitlinien, die sogar von einer Massagetherapie bei Rückenschmerzen abraten.13,14,37,47,57,65,73,76,81

PARADIGMENWECHSEL IN DER BEHANDLUNG VON RÜCKENSCHMERZEN

Wie Ihnen vielleicht bereits aufgefallen ist, gehen wir in der Physiotherapie mit Rückenschmerzen etwas anders um, als man es vielleicht von Physiotherapeuten gewohnt ist. Viele Patienten mit Rückenschmerzen denken, sobald sie eine Verordnung für Physiotherapie haben, dass sie 6× Massagetherapie bekommen, auch wenn auf dem Rezept „Krankengymnastik“ steht. Wir streben einen Paradigmenwechsel in der Behandlung von Rückenschmerzen an, und zwar steht bei uns, wie bereits erwähnt, ein aktiver Ansatz im Fokus, statt einer passiven Behandlung.13,16,37,42,51,57.76,81,92

Jetzt fragen Sie sich natürlich, wie ein aktiver Ansatz in der Behandlung von Rückenschmerzen aussieht. Ganz genau können wir diese Frage nicht beantworten, denn Rückenschmerzen sind sehr individuell, und die dadurch erfahrenen Einschränkungen, Schmerzen und Probleme variieren stark. Die aktive Therapie bei Rückenschmerzen wird bei uns oft nach den Leitlinien der International Academy for Sportscience gestaltet. Sobald beurteilt worden ist, ob dieses Konzept für den Patienten geeignet ist, wird eine funktionelle Diagnostik durchgeführt. Während der funktionellen Diagnostik wird deutlich, welche Bewegungen und Aktivitäten schmerzhaft oder eingeschränkt sind und somit verantwortlich für Einschränkungen im Alltag, bei der Arbeit oder beim Sport. Genau diese Bewegungen werden während des weiteren Rehabilitationsverlaufs im schmerzfreien Bewegungsbereich wiederholt, wobei die Belastung in kleinen Schritten graduell erhöht wird. Hiermit wird die sogenannte spezifische Belastbarkeit verbessert: Die schmerzhaften Bewegungen werden mit der Zeit weniger schmerzhaft, weil unser Körper diesen Reiz durch den spezifischen Trainingsprozess und dessen Anpassungen besser vertragen kann. Durch die verbesserte spezifische Belastbarkeit haben wir einen direkten Einfluss auf Schmerzen und Einschränkungen und können diese nachhaltig reduzieren.

LASST UNS ZUSAMMEN DAS BESTE AUS IHRER THERAPIE RAUSHOLEN

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen, ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir Ihnen eine ausführliche Übersicht bezüglich der Problematik verschaffen. Trotz der Häufigkeit von Rückenschmerzen gibt es im Allgemeinen eine sehr gute Prognose, wobei sich Rückenschmerzen bei 75–90 % der Patienten verbessern. Wir zeigen Ihnen den Weg und werden Sie während Ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn Sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor Ihnen.

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung zu den betroffenen Krankheitsbildern. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. Dadurch kann mit gezielten therapeutischen Maßnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

QUELLENANGABE

  1. Adams MA, Dolan P.(1996). Time- dependent changes in the lumbar spine´s resistance to bending. Clinical Biomechanics. 11(4):194-200.
  2. Adams MA, Hutton WC.(1982).Mechanical factors in the etiology of low back pain. Orthopedics.5(11):1461-5.
  3. Almeida M, Saragiotto B, Richards B, Maher CG.(2018). Primary care management of non- specific low back pain: key messages from recent clinical guidelines. Med J Aust. 208(6):272-275.doi:10.5694/mja17.01152.
  4. Bardin LD, King P, Maher CG. (2017).Diagnostic triage for low back pain: a practical approach for primary care. Medical Journal of Australia.306(6):268-273.
  5. Berglund L, Aasa B, Hellqvist J, Michaelson P, Aasa U.(2015).Which Patients With Low Back Pain Benefit From Deadlift Training? J Strength Cond Res. 29(7):1803-11.doi:10.1519/JSC.0000000000000837.
  6. Bertelsmann Stiftung.(2016). Rückenschmerzen: Viele Arztbesuche und unnötige Bilder- Patienten sind medizingläubig, Ärzte technikorientiert. Spotlight Gesundheit.5:2-8.
  7. Bontrup C, Taylor WR, Fliesser M, Visscher R, Green T, Wippert PM, Zemp R.(2019).Low back pain and its relationship with sitting behaviour among sedentary office workers. Appl Ergon.81:102894.doi:10.1016/j.apergo.2019.102894.
  8. Bons SB, MAJP; van den Donk M, Koes B, Kuijpers T, Ostelo RW, Schaafstra A, Spinnewijn WE, Verburg Oorthuizen AF, Verweij HA.(2017).NHG guideline for aspecific low- back pain. webpage: https://richtlijnen.nhg.org/standaarden/aspecifieke-lagerugpijn
  9. Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, Halabi S, Turner JA, Avins AL, James K, Wald JT, Kallmes DF, Jarvik JG.(2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol.36(4):811-6.doi:10.3174/ajnr.A413
  10. Buchbinder R, van Tulder M, Öberg B, Costa LM, Woolf A, Schoene M, Croft P. (2018).Low back pain: a call for action. Lancet.391(10137):2384-2388.doi:10.1016/S0140-6736(18)30488-4.
  11. Buchbinder R, Underwood M, Hartvigsen J, Maher CG.(2020). The Lancet Series call to action to reduce low value care for low back pain: an update. Pain.161(Suppl 1):S57-64.doi:10.1097/j.pain.0000000000001869
  12. Callaghan JP, McGill SM.(2001).Low back joint loading and kinematics during standing and unsupported sitting.Ergonomics.44(3):280-94.doi:10.1080/00140130118276.
  13. Casser HR. (2018).Clinical practice guideline: Non- specific low back pain. MMW Fortschr Med.160(16):56-59.doi:10.1007(s15006-018-0939-5.
  14. Chou R, Quaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT, Shekelle P, Owens D, Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians; American College of Physicians; American Pain Society Low Back Pain Guidelines Panel.(2007). Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med.147(7):478-91.doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00006.
  15. Chou R, Fu R, Carrino JA, Deyo RA.(2009). Imaging strategies for low- back pain: systematic review and meta- analysis. Lancet.373(9662):463-72.doi:10.1016/S0140-6736(09)60172-0.
  16. Chou R, Qaseem A, Owens DK, Shekelle P, Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.(2011). Diagnostic imaging for low back pain: advice for high- value health care from the American College of Physicians. Ann Intern Med.154(3):181-9.doi:10.7326/0003-4819-154-3-201102010-00008.
  17. Costa LC, Maher CG, Hancock MJ, McAuley J, Herbert RD, Costa LO.(2012).The prognosis of acute and persistent low- back pain: a meta-analysis.CMAJ.184(11):E613-24.doi :10.1503/cmaj.111271.
  18. Coulter IA, Crawford C, Hurwitz EL, Vernon H, Khorsan R, Booth MS, Herman PM,(2018). Manipulation and mobilization for treating chronic low back pain: a systematic review and meta- analysis. Spine J. 18(5):866-879.doi:10.1016/j.spine.2018.01.013.
  19. Dahm K, Burberg KG, Jamtvedt G, Hagen KB. (2010). Adviced rest in bed versus advice to stay active for acute low- back pain and sciatica. Cochrane Database Syst Rev. 16(86):CD07612.doi:10.1002/14651858.CD007612.pub2.
  20. Damkot DK, Pope MH, Lord J, Frymoyer JW.(1984). The relationship between work history, work environment and low-back pain in men.Spine (Phila Pa 1976).9(4):395-9.doi:10.1097/00007632-198405000-00012.
  21. Darlow B, Forster BB, O´Sullivan K, O´Sullivan P. (2016).It is time to stop causing harm with inappropriate imaging for low back pain. Br J Sports Med.51(5):doi:10.1136/bjsports-2016-096741
  22. De Carvalho DE, de Luca K, Chiro M, Funabashi M, Breen A, Wong AY, Johannsson MS, Ferreira ML, Swab M, Kawchuk GN, Adams J, Hartvigsen J. (2020).Association of Exposure to Seated Postures With Immediate Increases in Back Pain: A Systematic Review of Studies With Objectively Measured Sitting Time. Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics. 43(1):1-12.
  23. Defrin R, Benyamin SB, Aldubi RD, Pick CG. (2005).Conservative Correction of Leg- Length Discrepancies of 10mm or Less for Relief of Chronic Low Back pain. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation.86(11):2075-2080.
  24. Downie A, Hancock M, Jenkins H, Buchbinder R, Harris I, Underwood M, Goergen S, Maher CG. (2020).How common is imaging for low back pain in primary and emergency care? Systematic review and meta- analysis of over 4 million imaging requests across 21 years. Br J Sports Med. 54(11):642-651.doi:10.1136/bjsports-2018-100087.
  25. Draper- Rodi J, Vogel S, Bishop A.(2018). Identification of prognostic factors and assessment methods on the evaluation of non- specific low back pain in biopsychosocial environment. International Journal of Osteopathic Medicine.30:25-34.doi:https://doi.org/10.1016/j.ijosm.2018.07.001
  26. Farra DF, Risio RG, Vismara L, Bergna A.(2021).Effectiveness of osteopathic interventions in chronic non- specific low back pain: A systematic review and meta-analysis. Complement Ther Med.56:102616.doi:10.1016/j.ctim.2020.102616.
  27. Flynn TW, Smith B, Chou R.(2011). Appropriate use of diagnostic imaging in low back pain: reminder that unnecessary imaging may do as much harm as good. J Orthop Sports Phys Ther. 41(11):838-46.doi:10.2519/jospt.2011.3618.
  28. Foster NE, Anema JR, Cherkin D, Chou R, Cohen SP, Gross DP, Ferreira PH, Fritz JM, Koes BW, Peul W, Turner JA, Maher CG, Lancet Low Back Pain Series Working Group. (2018). Prevention and treatment of low back pain : evidence, challenges, and prmising directions.Lancet.391(10137):2368-2383.doi:10.1016/S0140-6736(18)30489-6
  29. Franke H, Franke JD, Fryer G.(2014). Osteopathic manipulative treatment for nonspecific low back pain: A systematic review and meta- analysis. BMC Musculoskelet. Disord. doi:10.1186/1471-2474-15-286
  30. Freburger JK, Holmes GM, Agans RP, Jackman AM, Darter JD, Wallace AS, Castel LD, Kalsbeek WD, Carey TS. (2009).The rising prevalence of chronic low back pain. Arch Intern Med. 169(3):251-8.doi:10.1001/archinternmed.2008.543.
  31. Gagnon D, Plamondo A, Lariviere C.(2018). A comparison of lumbar spine and muscles loading between male and female workers during box transfers. J Biomech. 81:76-85.
  32. Geisser ME, Wiggert EA, Haig AJ, Colwell MO.(2005). A randomized, controlled trial of manual therapy and specific adjuvant exercise for chronic low back pain. Clin J Pain.21(6):463-70.doi:10.1097/01.ajp.0000135237.89834.23.
  33. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalance Collaborators.(2016).Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 disease and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.Lancet.388(10053):1545-1602.
  34. Gofton JP.(1985).Persistent low back pain and leg length disparity. The Journal of Rheumatology.12(4):747-750.
  35. Globe G, Farabaugh RJ, Hawk C, Kaeser M, Dehen M. Augat T.(2016).Clinical Practice Guideline: Chiropractic Care for Low Back Pain. Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics.39(1):1-22.
  36. Hagen K, Jamtvedt G, Hilde G, Winneman MF.(2005).The updated Cochrane review of bed rest for low back pain and sciatica. Spine (Phila Pa 1976).30(5):542-6.doi:10.1097/01.brs.0000154625.02586.95
  37. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, Hoy D, Karppinen J, Pransky G, Sieper J, Smeets RJ, Underwood M, Lancet Low Back Pain Series Working Group.(2018).What low back pain is and why we need to pay attention.Lancet.391(10137):2356-2367.doi:10.1016/S0140-6736(18)30480-X.
  38. Haselgrove C, Straker L, Smith A, O´Sullivan P, Perry M, Sloan N. (2008).Perceived school bag load, duration of carriage, and method of transport to school are associated with spinal pain in adolescents: an observational study. Australian Journal of Physiotherapy.54(3):193-200
  39. Hoy D, Brooks P, Blyth F, Buchbinder R. (2010).The Epidemiology of low back pain. Best Pract Res Clin Rheumatol.24(6):769-81.doi:10.1016/j.berh.2010.10.002.
  40. Hoy D, March L, Brooks P, Llyth F, Woolf A, Bain C, Williams G, Smith E, Vos T, Barendregt J, Murrray C, Burstein R, Buchbinder R.(2014).The global burden of low back pain: estimates from the Global Burden of Disease 2010 study. Ann Rheum Dis.73(6):968-74.doi:10.1136/annrheumdis-2013-204428.
  41. Itz CJ, Geruts JW, van Kleef M, Nelemans P.(2013).Clinical course of non- specific low back pain: a systematic review of prospective cohort studies set in primary care. Eur J Pain. 17(1):5-15. doi:10.1002/j.1532-2149.2012.00170.x
  42. Jones KC, Tocco EC, Marshall AN, Valovich McLeod TC, Welch Bacon CE. (2020).Pain Education with Therapeutic Exercise in Chronic Nonspecific Low Back Pain Rehabilitation: A Critically Appraised Topic. J Sport Rehabil.29(8):1204-1209.doi:10.1123/jsr.2019-0345.
  43. Kawchuk GN, Fryer J, Jaremko JL, Zeng H, Rowe L, Thompson R.(2015). Real-time visualization of joint cavitation.PLoS One.10(4):e0119470.doi:10.1371/journal.pone.0119470.
  44. Kendall JC, Bird AR, Azari MF. (2014).Foot posture, leg length discrepancy and low back pain- their relationship and clinical management using foot orthoses an overview. Foot.24(2):75-80.doi:10.1016/j.foot.2014.03.004.
  45. Kissling R, Brunner C, Jacob HA.(1990).Mobility of the sacroiliac joint in vitro. Z Orthop Ihre Grenzgeb.128(3):282-8.doi:10.1055/s-2008-1039994.
  46. Klyne DM, Barbe MF, van den Hoorn W, Hodges PW.(2018).ISSLS PRIZE IN CLINICAL SCIENCE 2018: longitudinal analysis of inflammatory, psychological, and sleep- related factors following an acute low back pain episode- the good, the bad, and the ugly. Eur Spine J.27(4):763-777.doi:10.1007(s00586-018-5490-7.
  47. Koes BW, van Tulder M, Lin CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C. (2010).An updated overview of clinical guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care. Eur Spine J. 19(12):2075-94.doi:10.1007/s00586-010-1502-y.
  48. Koes BW, van Tulder M, L CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C.(2019). An updated overview of clinical guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care. Eur Spine J. 19(12).2075-94.doi:10.1007/s00586-010-1502-y.
  49. Kongsted A, Kent P, Axen I, Downie AS, Dunn KM.(2016). What have we learned from ten years of trajectory research in low back pain? BMC Musculoskelet Disord.17:220.
  50. Kongsted A, Ris I, Kjaer P, Hartvigsen J. (2021).Self- management at the core of back pain care: 10 key points for clinicians. Brazilian journal of physical therapy, 25(4):396-405
  51. Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie (KNGF).(2021).KNGF- richtlijn lage rugpijn en lumbosacraal radiculair syndroom.
  52. Knutson GA.(2005).Anatomic and functional leg-length inequality: A review and recommendation for clinical decision-making. Part I, anatomic leg-length inequality: prevalence, magnitude, effects and clinical significance. Chiropractic & Osteopathy.13(11).doi:10.1186/1746-1340-13-11
  53. Kuijer PP, Verbeek JH, Visser B, Elders LA, Van Roden N, Van den Wittenboer ME, Lebbink M, Burdorf A, Hulshof CT.(2014). An Evidence- Based Multidisciplinary Practice Guideline to Reduce the Workload due to Lifting for Preventing Work- Related Low Back Pain. Ann Occup Environ Med.26:16. Doi:10.1186/2052-4374-26-16.
  54. Lederman E. (2010).The myth of core stability. The Journal of Bodywork and Movement Therapies.14(1):84-98.
  55. Licciardone JC, Brimhall AK, King LN.(2005).Osteopathic manipulative treatment for low back pain: a systematic review and meta- analysis of randomized controlled trials. BMC Musculoskelt Disord. 6:43.doi:10.1186/1471-2474-6-43.
  56. Lis AM, Black KM, Korn H, Nordin M. (2007).Association between sitting and occupational LBP. Eur Spine J.16(2):283-98.doi:10.1007/s00586-006-0143-7.
  57. Longtin C, Decary S. Cook CE, Tousignant-Laflamme Y.(2021).What does it take to facilitate the integration of clinical practice guidelines for the management of low back pain into practice? Part 1: A synthesis of recommendation. Pain Pract.21(8):943-954.doi:10.1111/papr.13033.
  58. Mafi JN, McCarthy EP, Davis RB, Landon BE. (2013)Worsening trends in the management and treatment of back pain. JAMA Intern Med.173(17):1573-81. Doi:10.1001/jamainternmed.2013.8992
  59. Maher C, Underwood M, Buchbinder R. (2017).Non-specific low back pain. Lancet. 389(10070):736-747.doi10.1016/S0149-6736(16)30970-9.
  60. Martin BI, Deyo RA, Mirza SK, Turner JA, Comstock BA, Hollingworth W, Sullivan SD.(2008).Expenditures and health status among adults with back and neck problems. JAMA. 2008; 299(6):656-64.
  61. McGill SM. (1997).The Biomechanics of low back pain injury: Implications on current practice in industry and the clinic. J Biomech.30(5):465-75.
  62. Meroni R, Piscitelli D, Ravasio C, Vanti C, Bertozzi L, De Vito G, Perin C, Guccione AA, Cerri CG, Pillastrini P. (2021).Evidence for managing chronic low back pain in primary care: a review of recommendations from high- quality clinical practice guidelines. Disabil Rehabil.43(7):1029-1043.doi:10.1080/09638288.2019.1645888.
  63. Moseley GL, Butler DS. (2015).Fifteen Years of Explaining Pain. The Past, Present, and Future. The Journal of Pain.16(9). 807-813.doi:https://doi.org/10.1016/j.jpain.2015.05.005
  64. Nationale Versorgungsleitlinie Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale Versorgungs Leitlinie Nicht- spezifischer Kreuzschmerz- Kurzfassung, 2. Auflage. Version 1.2017 [cited:2022-08-14]. DOI: 10.6101/AZQ/000377. kreuzschmerz.versorgungsleitlinien.de
  65. NICE 2016 : National Guideline Centre (UK). Low Back Pain and Sciatica in Over 16s: Assessment and Management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2016.PMID:27929617
  66. Nijs J, Clark J, Malfliet A, Ickmans K, Voogt L, Don S, den Bandt H, Goubert D, Kregel J, Coppieters I, Dankaerts W. (2017).In the spine or in the brain? Recent advances in pain neuroscience applied in the intervention for low back pain. Clin Exp Rheumatol. 35 Suppl 107(5):108-115.
  67. Nolan D, O´Sullivan K, Newton C, Singh G, Smith BE. (2020).Are there differences in lifting technique between those with and without low back pain? A systematic review. Scand J Pain. 20(2):215-27.
  68. O´Brien S, Kernohan G, Fitzpatrick C, Hill J, Beverland.(2010). Perception of Imposed Leg Length Inequality in Normal Subjects. Hip Int.20(4):505-11.doi:10.1177//112070001002000414
  69. O´Sullivan K, O´Sullivan P, O´Sullivan L, Dankaerts W. (2012).What do physiotherapists consider to be the best sitting spinal posture? Man Ther.17(5):432-7.doi:10.1016(j.math.2012.04.007.
  70. O´Sullivan PB, Caneiro JP, O´Keeffe M, Smith A, Dankaerts W, Fersum K. O´Sullivan K. (2018).Cognitive Functional Therapy: An Integrated Behavioral Approach for the Targeted Management of Disabling Low Back Pain. Phys Ther.98(5):408-432. Doi:10.1093/ptj/pzy022.
  71. O´Sullivan K, O´Keeffe M, Forster BB, Qamar SR, van der Westhuizen A, O´Sullivan PB.(2019).Managing low back pain in active adolescents. Best Pract Res Clin Rheumatol.33(1):102-121.doi:10.1016/j.berh.2019.02.005.
  72. O´Sullivan PB, Caneiro JP, O´Sullivan K, Lin I, Bunzli S, Wernli K, O´Keeffe. (2020).Back to basics: 10 facts ever person should know about back pain.Br J Sports Med.54(12):698-699.doi:10.1136/bjsports-2019-101611.
  73. Oliveira CB, Maher CG, Pinto RZ, Traeger AC, Lin CW, Chenot JF, van Tulder M, Koes BW. (2018).Clinical practice guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care: an updated overview. Eur Spine J.27(11):2791-2803.doi:10.1007/s00568-018-5673-2.
  74. Parreira P, Maher CG, Steffens D, Hancock MJ, Ferreira Ml.(2018). Risk factors for low back pain and sciatica: an umbrella review. Spine18(9):1715-21.
  75. Pengel LH, Herbert RD, Maher CG, Refshauge KM. (2003).Acute low back pain: systematic review of its prognosis. BJM.327(7410):323.doi:10.1136/bmj.327.7410.323
  76. Qaseem A, Wilt TJ, McLean RM, Forciea MA, Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians, Denberg TD, Barry MJ, Boyd C, Chow RD, Fitterman N, Harris RP, Humphrey LL, Vijan S. Noninvasive Treatment for Acute, Subacute, and Chronic Low Back Pain: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med.166(7):514-530.doi:10.7326/M16-2367.
  77. Rannisto S, Okuloff A, Utti J, Paananen M, Rannisto PH, Malmivaara A, Karppinen J. (2019).Correction of leg- length discrepancy among meat cutters with low back pain: a randomized controlled trial. BMC Musculoskelet Disord 20:105.doi:10.1186/s12891-019-2478-3
  78. Roffey DM, Wai EK, Kwon BR, Dagenais S. (2010).Causal assessment of occupational sitting and low back pain: results of a systematic review. Spine J.10(3):252-61.doi:10.1016/j.spinee.2009.12.005.
  79. Rubinstein SM, de Zoete A, van Middelkoop M, Assendelft WJJ, de Boer MR, van Tulder MW. (2019).Benefits and harms of spinal manipulative therapy for the treatment of chronic low back pain: systematic review and meta- analysis of randomized controlled trials. BMJ. 364:1689.
  80. Salaceni N, Kent P, Ng L, Campbell A, Straker L, O´Sullivan P. (2020).To Flex or Not to Flex? Is Thera a Relationship Between Lumbar Spine Flexion During Lifting and Low Back Pain? A Systematic Review With Meta- Analysis. J Orthop Sports Phys Ther.50(3):121-30.doi:10.2519/jospt.2020.9218.
  81. Saner J, Bergman EM, de Bie RA, Sieben JM.(2018).Low back pain patients´perspectives on long- term adherence to home-based exercise programmes in physiotherapy. Musculoskelet Sci Pract.38:77-82.doi:10.1016/j.msksp.2018.09.002.
  82. Shea E, Steinhaus M, Kim JH, Cunningham M, Fragomen A, Rozbruch SR. (2018).Leg Length Discrepancy, Functional Scoliosis and Low Back Pain. JBJS Reviews.6(8):6-8.doi:10.2106/JBJS.RVW.17.00148
  83. Skaggs DL, Early SD, D´Ambra P, Tolo VT, Kay RM. (2006).Back pain and backpacks in school children. J Pediatr Orthop. 26(3):358-63.doi:10.1097/01.bpo.000027723.14631.6e.
  84. Smith D, Bissell G, Bruce-Low S, Wakefield C. (2011).The effect of lumbar extension training with and without pelvic stabilization on lumbar strength and low back pain. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation.24(4):241-249.
  85. Smith BE, Littlewood C, May S.(2014).An update of stabilization exercises for low back pain: a systematic review with meta-analysis. BMC Musculoskelet Disord.9(15):416.doi:10.1186/1471-2474-15-416.
  86. Snijders CJ, Vleeming A, Stoeckart R.(1993). Transfer of lumbosacral load to iliac bones and legs Part 1: Biomechanics of self- bracing of the sacroiliac joints and its significance for treatment and exercise. Clin Biomech. 8(6):285-94.doi:10.1016/0268-0033(93)90002-Y.
  87. Soukka A, Alaranta H, Tallroth K, Heliövaara M. (1991).Leg length inequality in people of working age. The asscoation between mild inequality and low back pain is questionable. Spine.16(4):429-431.doi:10.1097/00007632-199104000-00007
  88. Sowah D, Boyko R, Antle D, Miller L, Zakhary M, Straube S.(2018).Occupational interventions for the prevention of back pain: Overview of systematic reviews. J Safety Res.66:39-55.doi:10.1016/j.jsr.2018.05.007.
  89. Steffens D, Ferreira ML, Latimer J, Ferreira PH, Koes BW, Blyth F, Li Q, Maher CG. (2015).What triggers an episode of acute low back pain? A case- crossover study. Arthritis Cares Res. 67(3):403-10.doi:10.1002/acr.22533.
  90. Stevens M, Steffens D, Ferreira M, Latimer J, Li Q, Blyth F, Maher C. (2016).Patients´ and Physiotherapists´ View on Triggers for Low Back pain.Spine.41(4).pE218-E224.doi:10.1097/BRS.000000000000193
  91. Sturesson B, Uden A, Vleeming A.(2000). A radiostereometric analysis of movements of the sacroiliac joints during the standing hip flexion test. Spine.25(3):364-8.doi:10.1097/00007632-200002010-00018.
  92. Toward Optimized Practice (TOP) Low Back Pain Working Group. Evidence informed primary care management of low back pain: Clinical practice guideline. 3rd edition;2017. Edmonton.
  93. Tintali S, Bowles KA, Keating JL, Haines T.(2021). Sitting Posture During Occupational Driving Causes Low Back Pain; Evidence- Based Position or Dogma? A Systematic Review. Hum Factors. 63(1):111-123.doi:10.1177/001872081987130.
  94. Tullberg T, Blomberg S, Branth B, Johnsson R.(1998).Manipulation does not alter the position of the sacroiliac joint. A roentgen stereophotogrammetric analysis. Spine.23(10):1124-8; discussion 1129.doi:10.1097/00007632-199805150-00010.
  95. Ussing K, Kjaer P, Smith A, Kent P, Jensen RK, Schiøttz-ChristensenB, O´Sullivan PB.(2020).Cognitive Functional Therapy for People with Nonspecific Persistent Low Back Pain in a Secondary Care Setting- A Propensity Matched, Case- Control Feasibility Study. Pain Med.21(10):2061-2070.doi:10.1093/pm/pnaa034.
  96. Verbeek J, Martimo KP, Karppinen J, Kuijer PP, Takala EP, Viikari-Juntura E.(2012).Manual material handling advice and assistive devices for preventing and treating back pain in workers: a Cochrane Systematic Review. Occup Environ Med.69(1):79-80.
  97. Wasiak R, Kim J, Pransky G. (2006).Work disability an costs caused by recurrence of low back pain: longer and more costly than in first episodes. Spine (Phila Pa 1976).31:219-225
  98. Webster BS, Cifuentes M. (2010).Relationship of early magnetic resonance imaging for work- related acute low back pain with disability and medical utilization outcomes. J Occup Environ Med. 52:900-7
  99. Wernli K, O´Sullivan P, Smith A, Campbell A, Kent P. (2020). Movement, posture and low back pain. How do they relate? A replicated single- case design in 12 people with persistent, disabling low back pain. Eur J Pain.24(9):1831-1849.doi:10.1002/ejp.1631.
  100. Wiles LK, Hibbert PD, Stephens JH, Molloy C, Maher CG, Buchbinder R, Moseley GL, O´Sullivan PB, Lin I, Briggs AM, Slater H, Harris IA, Jan S, Dwyer A, Fallon K, Hogg M, Fried K, Needs C, Casey P, Dabestani R, Kay D, Braithwaite J, Runciman WB.(2022). What Constitutes “Appropriate Care” for Low Back Pain? Point- of- Care Clinical Indicators From Guideline Evidence and Experts (the STANDING Collaboration Project).Spine (Phila Pa 1976).47(12):879-891.doi:10.1097/BRS.0000000000004274.
  101. Yamato TP, Maher CG, Traeger A, Williams CM, Kamper SJ.(2018).Do schoolbags cause back pain in children and adolescents? A systematic review. Br J Sports Med. 52(19):1241-1245.doi:10.1136/bjsports-2017-098927.
  102. Zaina F, Balague F, Battie M, Karppinen J, Negrini S. (2020).Low Back Pain in 2020: new frontiers and old limits of our understanding. An overview of the state of the art form a rehabilitation perspective. Eur J Phys Rehabil Med.56(2):212-219.doi:10.23736/S1973-9087.20.06257-7.
  103. Herzog, R., Elgort, D. R., Flanders, A. E., & Moley, P. J. (2017). Variability in diagnostic error rates of 10 MRI centers performing lumbar spine MRI examinations on the same patient within a 3-week period. The Spine Journal, 17(4), 554-561.
  104. Andersen, J. C. (2011). Is immediate imaging important in managing low back pain?. Journal of athletic training, 46(1), 99-102.
Logo
Titelbild Stressoptimierung

Stressoptimierung

,

Wenn wir von Gesundheit sprechen, beschäftigen wir uns bereits ab dem ersten Moment mit Training und Ernährung. Einige wissen, dass Lebensstilfaktoren wie Schlaf, einen enormen Einfluss haben und die Grundlage bilden. Oft vergessen wir, dass Stress ein übergeordneter Aspekt ist, der alle Systeme in unserem Körper beeinflusst.

Was ist Stress genau und wie wirkt er sich auf unsere Ergebnisse (im Training, der Ernährung oder im Alltag) aus? Ist Stress schlimm oder gibt es Vorteile? Weißt du schon, was es für deine (körperlichen) Ziele bedeutet?

Die Auswirkungen von Stress

Fakt ist: Stress ist generell schlecht. Wenn du ein sehr stressiges Leben führst, stirbst du früher.1Denk einmal darüber nach und lass es gut auf dich wirken. Je mehr Stress du in deinem Leben ausgesetzt bist, desto schneller stirbst du. Menschen unterschätzen die Auswirkungen von Stress.

Die meisten Menschen kennen Cortisol als das Stresshormon. Cortisol wirkt dabei mit anderen Hormonen zusammen. Chronisch erhöhte Cortisolproduktion kann die Hypothalamus-Hypophysen-Achse (einer der wichtigsten Regulatoren deines Hormonhaushalts) stören. Da deine Hormone die Botenstoffe für viele verschiedene Systeme in deinem Körper sind, kann die Störung dieses Systems praktisch alle Teile deines Körpers betreffen. Buchstäblich alle physiologischen Systeme werden von Stress beeinflusst.

Du kannst dies bei sehr hohem Stress, wie bei einem Burnout oder einer posttraumatischen Belastungsstörung, beobachten. Wir sehen Dinge als psychologische Phänomene, aber sie betreffen fast den gesamten Körper. Denn Cortisol, Psychologie und Physiologie sind unmittelbar miteinander verbunden.

Vielleicht noch beängstigender für weibliche Leser: Stress kann zu funktioneller Amenorrhoe führen.2 Ja, Stress kann zum Verlust deines Menstruationszyklus führen. Die Auswirkungen von Stress sind so drastisch, dass der physische Prozess vollständig gestört wird.

Warum arbeiten wir immer noch daran, was wir essen sollten, wie wir trainieren sollten, wenn wir nicht auf Stress achten? Stressmanagement und Schlafoptimierung sind die Basis für deinen Erfolg. Dies gilt sowohl für den Sport als auch für die Heilung von Verletzungen sowie für dein persönliches und berufliches Funktionieren. Training und Ernährung sind der nächste Schritt.

Für alle Sportler: der Einfluss von Stress auf dein Training

In der Literatur sehen wir deutlich, dass psychischer Stress die Zunahme der Kraft verringert.3 Eine Studie ergab, dass die Unterschiede zwischen hohem Stress und niedrigem Stress das Ausmaß der Genesung in zweifacher Hinsicht beeinflussen.4 Mit anderen Worten: viel psychischer Stress halbiert deine Genesungsfähigkeit.

Dies ist nicht verwunderlich, da seit langem bekannt ist, dass Stress die Genesungszeit verschiedener Pathologien, einschließlich einfacher Wunden, um bis zu 40 % verlängern kann.

Ein gutes Trainingsprogramm muss daher den Stress des Einzelnen berücksichtigen. Sportler mit viel Stress benötigen eine geringere Trainingsfrequenz (Anzahl der Trainingseinheiten pro Woche) oder ein geringeres Trainingsvolumen (Gewicht × Sätze × Wiederholungen), um sich von ihrem Training erholen zu können.

Volumen, Häufigkeit und Intensität sind wichtige Aspekte bei der Vorbereitung eines Trainingsprogramms, aber die Menge an Stress, die eine Person erlebt, muss immer berücksichtigt werden. Während der Prüfungsperioden kann ein Student nicht so viel Arbeit oder Trainingsvolumen verrichten wie in einem langen Urlaub, ohne sich Sorgen machen zu müssen.

Die Auswirkungen von Stress auf deine Ernährung

Cortisol hat eine antagonistische Wirkung auf Testosteron, was zu einem geringeren Verhältnis von Testosteron zu Cortisol führt. Dies führt wahrscheinlich zu einer verringerten Nährstoffverteilung (Aufspaltung und Aufnahme von Nährstoffen). Sogar ein einziges stressiges Ereignis am Tag vor einer Mahlzeit mit 930 kcal senkt den TEF (Thermic Effect of Food – die Energie, die zum Abbau, zur Aufnahme und Speicherung der Nährstoffe in unserer Ernährung benötigt wird) um 104 kcal.5

Wie erwartet wird auch die Insulinfreisetzung erhöht (Insulin sorgt dafür, dass Glukose zu den Zellen transportiert wird und dass sich die Zellen öffnen, sodass Glukose zur Energiegewinnung gelangen kann). Insulin und Cortisol wirken negativ zusammen, um eine Fettspeicherung zu begünstigen. Durch Stress kann der Energieverbrauch um mehrere hundert Kalorien pro Tag gesenkt werden, während gleichzeitig die Verbrennung unterdrückt und der Stoffwechsel reduziert wird. Das bedeutet, dass du wahrscheinlich mehr Fett speicherst und weniger Muskulatur aufbaust – rein durch Stress.

Es gibt so etwas wie „gesunden“ oder „wohltuenden“ Stress: eine Erhöhung des Cortisolspiegels, die für unsere Ziele zweckmäßig ist. Das oben Beschriebene ist keine gesunde Reaktion auf Stress. Die Hauptfunktionen von Cortisol sind die Steigerung der Energiemobilisierung und die Unterdrückung von Entzündungen. Wenn du trainierst, bewirkt Cortisol, dass sich Gewebe zersetzt und Energie freigesetzt wird, sodass du weiter trainieren kannst.

Es unterdrückt auch Entzündungen, um deinen Körper während der Anstrengung funktionsfähig zu halten: eine erhöhte Durchblutung ist nicht sinnvoll, wenn du offene Wunden hast, und eine geschwollene Hand bei einem Faustkampf ist ebenfalls nicht besonders hilfreich.

Du kannst daher verschiedene Formen von Stress unterscheiden. Cortisol ist wie jede andere Substanz im Körper: die Toxizität hängt von der Dosierung ab. Cortisol hilft normalerweise beim Abbau von Fett und bei der Unterdrückung deines Hungers. Es ist ein wichtiger Bestandteil des Kampf- oder Fluchtmodus und ermöglicht es dir, länger wachsam zu bleiben, um mit einer bedrohlichen Situation fertigzuwerden, sodass du eine Weile bei 110, vielleicht 120 % arbeiten kannst. Bleibt das Cortisol jedoch zu lange erhöht, führt dies zu den oben genannten Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Achse, der Nährstoffverteilung und der Energieaufnahme.

Akuter Stress unterdrückt deinen Appetit. Du interessierst dich nicht für Essen, wenn du beschäftigt bist. Wenn sich Menschen während des Trainings über Hunger beschweren, ist dies ein klares Zeichen dafür, dass sie nicht „in der Zone“ sind. Wenn du hart trainierst, solltest du in der Lage sein, auch bei Hunger ins Fitnessstudio zu gehen. Das schwarze Loch in deinem Magen sollte von dem schweren Eisen auf deinem Rücken verschwinden.

Chronischer Stress steigert deinen Appetit. Er steigert nicht wirklich deinen Hunger, sondern macht einfach Lust auf einen Snack. Insbesondere wird sichergestellt, dass du „Selbstmedikation“ durch Komfortnahrung anwenden möchtest. Menschen sind sehr unterschiedlich in Bezug auf ihre Anfälligkeit für Selbstmedikation durch Ernährung, basierend auf der Menge an Cortisol, die sie absondern. Die Ernährung regt die Produktion von Wohlfühlhormonen an. Diese Hormone hemmen die Hypothalamus-Hypophysen-Achse und verursachen dadurch eine negative Rückkopplungsschleife für die Cortisol-Freisetzung. Essen im Allgemeinen stimuliert den „Rest-and-Digest-Modus“: du entspannst dich leicht nach einer Mahlzeit.

Insbesondere Kohlenhydrate können durch eine Erhöhung des Insulins dem Stress entgegenwirken. Die Präferenz für Produkte mit hohem Kohlenhydratgehalt wurde auch nach Schlafverlust festgestellt.6

Ist die Selbstmedikation über die Nahrung wirksam? Nein, nicht wirklich. Menschen sind geistig zerbrechlich, in den meisten Fällen viel zerbrechlicher als körperlich gesehen. Eines der grundlegendsten Konzepte in der menschlichen Psychologie ist, dass wir ständig versuchen, uns besser zu fühlen. Dies hat sogar tendenziell Vorrang vor deiner Gesundheit und insbesondere vor deiner Körperzusammensetzung. Im besten Szenario der Selbstmedikation durch Ernährung unterdrückst du vorübergehend die Stresssymptome auf Kosten des übermäßigen Essens in einem Zustand, in dem die Nährstoffverteilung und insbesondere deine Kohlenhydratverträglichkeit extrem schlecht sind.

Du klebst im Grunde ein Pflaster auf eine offene Wunde, wodurch du die Wunde eigentlich weiter öffnest. Nicht der klügste Ansatz, wenn die Wunde heilen soll.

Das einzige wirksame Mittel, um Stress zu vermeiden, ist, die Ursache des Stresses zu beseitigen. Die einzig wirksame Lösung für Stress ist die Lösung des Problems, das den Stress verursacht. Theoretisch hört sich das einfach an, praktisch ist es meist viel komplexer. Es gibt Hunderte von Büchern zu diesem Thema, und wir könnten niemals all diese Informationen in einer Reihe von Zeilen für dich zusammenfassen. Dennoch gibt es eine Reihe nützlicher Tools, die für die meisten Menschen funktionieren.

Optimiere deine Schlafqualität und -quantität

Einige Studien zeigen, dass die Menge an Stress, die wir erleben, ein guter Indikator für die Qualität unseres Schlafs ist.7 Andererseits können schlechter und unzureichender Schlaf uns anfälliger für Stress machen. So entsteht schnell ein Teufelskreis. In unserem Schlafblog erklären wir dir, wie du deinen Schlaf optimieren kannst.

Ändere deine Stresswahrnehmung

Wie wir oben beschrieben haben, erhöht viel Stress das Risiko für fast alles – von Erkältungen bis zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es gibt jedoch Studien, die diese Sichtweise in ein anderes Licht rücken.

Eine wichtige Studie dazu wurde 2012 von Dr. Keller durchgeführt.8 Dr. Keller und Kollegen verfolgten acht Jahre lang 30.000 Erwachsene in den USA. Sie fragten die Teilnehmer regelmäßig, wie viel Stress sie im vergangenen Jahr erlebt hatten und ob sie glaubten, dass Stress schlecht für die Gesundheit sei. Die Antworten wurden mit den öffentlichen Sterblichkeitsraten dieser Gruppe verglichen.

Es zeigte sich, dass Menschen mit viel Stress ein 43% höheres Sterberisiko hatten – jedoch nur, wenn sie Stress für gesundheitsschädlich hielten. Menschen, die viel Stress erlebten, ihn aber nicht als gefährlich betrachteten, hatten kein erhöhtes Sterberisiko. Im Vergleich zu anderen hatten sie sogar das geringste Sterberisiko, selbst im Vergleich zu Menschen mit relativ geringem Stress.

Die Forscher schätzten, dass in den acht Jahren, in denen sie die Sterbefälle verfolgten, 182.000 Amerikaner vorzeitig starben – nicht durch den Stress selbst, sondern durch die Vorstellung, dass Stress schlecht für sie sei. Das entspricht etwa 20.000 Todesfällen pro Jahr und macht Stress zur 15. häufigsten Todesursache in den USA – mehr als Hautkrebs, HIV/AIDS und Mord.

Du kannst dir vorstellen, dass diese Studie viele Stressforscher schockierte. Kann ein verändertes Denken über Stress dich tatsächlich gesünder machen? Die Wissenschaft sagt ja. Wenn du deine Sicht auf Stress änderst, verändert sich auch die körperliche Reaktion auf Stress.

So funktioniert es: Stell dir vor, du nimmst an einem sozialen Stresstest teil. Du kommst ins Labor und wirst aufgefordert, fünf Minuten lang über deine eigenen Schwächen zu sprechen. Du tust dies vor einem Publikum von 1.000 Personen – darunter Freunde, Familie und eine Expertengruppe. Helle Lichter und Kameras erhöhen den Druck, während die Prüfer durch Haltung und Mimik gezielt Stress erzeugen.

Du wärst in dieser Situation vermutlich schon etwas gestresst: Dein Herz würde rasen, du würdest schneller atmen und ins Schwitzen geraten. Normalerweise interpretieren wir diese körperlichen Veränderungen als Angst oder als Zeichen, dass wir mit Druck nicht umgehen können.

Was wäre, wenn du diese Anzeichen stattdessen als Zeichen siehst, dass dein Körper Energie bekommt und sich auf die Herausforderung vorbereitet? Genau das wurde den Teilnehmern einer Harvard-Studie beigebracht.8 Sie lernten, ihre Stressreaktion als unterstützend für ihre Leistung zu betrachten. Das Herzrasen bereite auf Action vor, das schnellere Atmen bringe mehr Sauerstoff ins Gehirn.

Die Teilnehmer, die ihren Stress so interpretierten, waren weniger ängstlich, selbstbewusster und fühlten sich weniger gestresst. Faszinierend ist, dass sich auch ihre Stressreaktion körperlich veränderte: Bei typischem Stress steigen Herzfrequenz und Blutdruck an, und die Blutgefäße ziehen sich zusammen, was chronisch ungesund sein kann. Bei veränderter Stresswahrnehmung blieben die Blutgefäße jedoch entspannt, während die Herzfrequenz anstieg – jedoch mit einem gesünderen Herz-Kreislauf-Profil.

Diese Forschung zeigt, dass unsere Gedanken über Stress biologisch bedeutsam sind. Wie wir Stress wahrnehmen, kann den Unterschied zwischen einem stressbedingten Herzinfarkt mit 50 und einem gesunden Leben bis ins hohe Alter ausmachen.

Stress macht dich sozial

Es gibt einen oft unterschätzten Aspekt von Stress: Stress macht sozial. Um diese Seite des Stresses zu verstehen, müssen wir über das Hormon Oxytocin sprechen. Es ist auch als „Kuschelhormon“ bekannt, weil es freigesetzt wird, wenn wir kuscheln. Oxytocin ist ein Neurohormon und reguliert die sozialen Instinkte unseres Gehirns. Es bereitet dich darauf vor, Dinge zu tun, die Beziehungen stärken. Du suchst nach körperlichem Kontakt mit Freunden und Familie, steigerst dein Einfühlungsvermögen und neigst dazu, Menschen, die du liebst, zu helfen und zu unterstützen.

Was viele jedoch nicht wissen: Oxytocin ist auch ein Stresshormon. Deine Hypophyse, auch als Leiter des Hormonsystems bekannt, setzt dieses Hormon als Teil der Stressreaktion frei. Die Menge dieses Hormons ist ähnlich groß wie der Adrenalin-Anteil, der dein Herz schneller schlagen lässt. Wenn Oxytocin während der Stressreaktion freigesetzt wird, motiviert es dich, Unterstützung zu suchen. Es ermutigt dich, jemandem mitzuteilen, wie du dich fühlst, anstatt dich zurückzuziehen. In schwierigen Lebenssituationen bringt dich deine Stressreaktion also in die Nähe der Menschen, die dir wichtig sind.

Wie macht dieses Wissen über Stress dich gesünder? Oxytocin beeinflusst nicht nur dein Gehirn, sondern auch deinen Körper. Eine der wichtigsten Aufgaben von Oxytocin ist der Schutz deines Herz-Kreislauf-Systems vor den negativen Folgen von Stress. Es wirkt entzündungshemmend und hilft deinen Blutgefäßen, während des Drucks entspannt zu bleiben. Herzrezeptoren für dieses Hormon unterstützen deine Herzzellen bei der Regeneration und bei der Heilung stressbedingter Schäden.

Dieses Stresshormon stärkt also dein Herz, und das Beste daran: all diese körperlichen Vorteile werden durch soziale Unterstützung noch verstärkt. Wenn du während Stresskontakt zu anderen Menschen suchst – um Hilfe zu erhalten oder zu geben – setzt du mehr Oxytocin frei. Dadurch wird deine Stressreaktion gesünder, und du erholst dich schneller von Stress. Deine Stressreaktion verfügt somit über einen integrierten Mechanismus für Belastbarkeit: die Verbindung zu anderen Menschen.

Diese Zusammenhänge wurden in einer Studie von Dr. Poulin 2013 untersucht.10 1000 Erwachsene in den USA im Alter von 34 bis 93 Jahren wurden befragt, wie viel Stress sie im vergangenen Jahr erlebt hatten und wie viel Zeit sie damit verbrachten, Freunden, Nachbarn und Menschen in der Gemeinde zu helfen. Die Antworten wurden mit den öffentlichen Sterbedaten der folgenden fünf Jahre verglichen.

Die schlechten Nachrichten zuerst: Jedes große stressige Ereignis – wie finanzielle Schwierigkeiten oder eine Familienkrise – erhöhte das Sterberisiko um 30 %. Die guten Nachrichten: Menschen, die viel Zeit damit verbrachten, sich um andere zu kümmern, hatten kein erhöhtes Risiko, an Stress zu sterben. Sorgen und Stress können also Resilienz fördern.

Wir sehen erneut: Die schädlichen Auswirkungen von Stress auf die Gesundheit sind nicht unvermeidbar. Wie du Stress wahrnimmst und darauf reagierst, kann deine Stress-Erfahrung maßgeblich verändern. Wenn du Stress als nützlich betrachtest, stärkst du deine Belastbarkeit.

Meditiere öfter

Eines der Dinge, die in den letzten Jahren enorm populär geworden sind, ist Meditation. Wir leben in einer unglaublich geschäftigen Welt. Frag dich: Wann hast du das letzte Mal nichts getan? Nur 10 ungestörte Minuten? Und mit „nichts“ meinen wir kein Internet oder Fernsehen, keine SMS, kein Essen oder Lesen und nicht an die Vergangenheit denken oder Pläne schmieden. Gar nichts tun. Wahrscheinlich musst du sehr weit zurückdenken, um dich daran zu erinnern.

Harvard hat kürzlich eine Studie veröffentlicht, die zeigt, dass wir uns in 47 % der Fälle in unseren Gedanken verlieren.11 Siebenundvierzig Prozent. Dieses ständige Umherirren der Gedanken ist eine direkte Ursache für Unglück – und das Tragische ist: wir können etwas dagegen tun. Es gibt eine positive, praktische, erreichbare und wissenschaftlich erprobte Technik, die unseren Geist gesünder, aufmerksamer und weniger abgelenkt macht: Meditation.

Immer mehr Menschen meditieren, und es gibt sehr gute Gründe dafür. Die Vorteile regelmäßiger Meditation sind umfassend und beinhalten vor allem:

  • Niedrigere Herzfrequenz, niedriger Blutdruck und niedrigere Cortisolspiegel.

  • Weniger Entzündungen und Stärkung des Immunsystems.

  • Verbesserte Gedächtnisleistung, emotionale Kontrolle und Konzentration.

  • Förderung von grauem Hirngewebe und neuen Nervenenden.

  • Und natürlich besseren Schlaf!

Es reicht bereits aus, wenn du dich einfach in einen ruhigen, geschlossenen Raum setzt und 100 % deiner Aufmerksamkeit für 5 Minuten auf deine Atmung konzentrierst. Atme 3–5 Sekunden tief ein und dann 3–5 Sekunden sanft aus. Versuche, dein Bewusstsein von allen Gedanken zu befreien und dich nur auf deine Atmung zu konzentrieren.

Am Anfang mag dies schwierig erscheinen, aber wie bei fast allem im Leben: Mit der Zeit wird es einfacher. Ich persönlich meditiere in stressigen Zeiten, zum Beispiel kurz vor dem Einschlafen, um meine Gedanken „zurückzusetzen“.

Ein praktisches Hilfsmittel in der heutigen Zeit ist das Internet. Es gibt zahlreiche geführte Meditationen (z. B. auf Spotify oder YouTube), die es dir ermöglichen, einfach und unkompliziert, passend zu deiner Stimmung oder Situation (z. B. beim Einschlafen), zu meditieren.

Wie wirst du diese Informationen tatsächlich umsetzen?

In diesem Blog haben wir viele Aspekte angesprochen, die unser Stresslevel beeinflussen können. Aber wo fängst du jetzt an? Nachfolgend fassen wir alle beschriebenen Punkte für dich zusammen:

  1. Bewerte dein Stressniveau.
    Damit du eine noch bessere Einschätzung deines Stressniveaus bekommst, bieten wir dir hier einen Fragebogen an.

  2. Optimiere deine Schlafqualität und -quantität.
    Schlechter oder unzureichender Schlaf kann uns anfälliger für Stress machen. In unserem Schlafblog erklären wir dir Schritt für Schritt, wie du deinen Schlaf verbessern kannst.

  3. Entwickle eine effektive Routine.
    Reduziere die Anzahl sinnloser Entscheidungen auf ein absolutes Minimum – so sparst du mentale Energie für wirklich wichtige Aufgaben.

  4. Ändere deine Stresswahrnehmung.
    Sieh Stress als Zeichen dafür, dass dein Körper sich auf Herausforderungen vorbereitet. Diese veränderte Sichtweise beeinflusst deine körperliche Stressreaktion positiv.

  5. Sprich über deinen Stress und deine Sorgen.
    Deine Stressreaktion verfügt über einen integrierten Mechanismus für Belastbarkeit – und dieser Mechanismus ist die Verbindung zu anderen Menschen. Suche Unterstützung und tausche dich aus.

  6. Experimentiere mit Meditation.
    Meditation ist eine wissenschaftlich erprobte Methode, die deinen Geist gesünder, aufmerksamer und weniger abgelenkt macht. Es reicht bereits, wenn du dich für 5 Minuten in einen ruhigen, geschlossenen Raum setzt und dich vollständig auf deine Atmung konzentrierst.

Stress ist und bleibt ein komplexes Thema, über das man stundenlang schreiben könnte. Mit den obigen Tipps möchten wir dir jedoch einen praxisnahen Leitfaden an die Hand geben. Versuche, die Punkte so schnell wie möglich umzusetzen und beobachte, wie sie für dich funktionieren.

Wenn du Fragen hast, nutze die Kommentarfunktion unter diesem Blog. Teile uns mit, wie es gelaufen ist, und wenn der Beitrag für dich wertvoll war, zögere nicht, ihn mit Freunden und Familie zu teilen. Stress betrifft jeden – und es ist ein wichtiges Thema.

Hinweis:
Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung zu den beschriebenen Krankheitsbildern. Da sich Symptome trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich zeigen können, ist eine fachgerechte Abklärung notwendig. Dadurch kann gezielt mit therapeutischen Maßnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

Quellen:

  1. Prather, A. A., Epel, E. S., Arenander, J., Broestl, L., Garay, B. I., Wang, D., & Dubal, D. B. (2015). Longevity factor klotho and chronic psychological stress. Translational psychiatry, 5(6), e585.
  2. Genazzani, A. D. (2005). Neuroendocrine aspects of amenorrhea related to stress. Pediatric endocrinology reviews: PER, 2(4), 661-668.
  3. Bartholomew, J. B., Stults-Kolehmainen, M. A., Elrod, C. C., & Todd, J. S. (2008). Strength gains after resistance training: the effect of stressful, negative life events. The Journal of Strength & Conditioning Research, 22(4), 1215-1221.
  4. Stults-Kolehmainen, M. A., Bartholomew, J. B., & Sinha, R. (2014). Chronic psychological stress impairs recovery of muscular function and somatic sensations over a 96-hour period. The Journal of Strength & Conditioning Research, 28(7), 2007-2017.
  5. Kiecolt-Glaser, J. K., Habash, D. L., Fagundes, C. P., Andridge, R., Peng, J., Malarkey, W. B., & Belury, M. A. (2015). Daily stressors, past depression, and metabolic responses to high-fat meals: a novel path to obesity. Biological psychiatry, 77(7), 653-660.
  6. Broussard, J. L., Kilkus, J. M., Delebecque, F., Abraham, V., Day, A., Whitmore, H. R., & Tasali, E. (2016). Elevated ghrelin predicts food intake during experimental sleep restriction. Obesity, 24(1), 132-138.
  7. Hefez, A., Metz, L., & Lavie, P. (1987). Long-term effects of extreme situational stress on sleep and dreaming. The American journal of psychiatry.
  8. Keller, A., Litzelman, K., Wisk, L. E., Maddox, T., Cheng, E. R., Creswell, P. D., & Witt, W. P. (2012). Does the perception that stress affects health matter? The association with health and mortality. Health Psychology, 31(5), 677.
  9. Jamieson, J. P., Nock, M. K., & Mendes, W. B. (2012). Mind over matter: Reappraising arousal improves cardiovascular and cognitive responses to stress. Journal of Experimental Psychology: General, 141(3), 417.
  10. Poulin, M. J., Brown, S. L., Dillard, A. J., & Smith, D. M. (2013). Giving to others and the association between stress and mortality. American journal of public health, 103(9), 1649-1655.
  11. Bradt, S. (2010). Wandering mind not a happy mind. Harvard Gazette, 11.

Logo
Titelbild Sarkopenie

Sarkopenie

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT SARKOPENIE?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

2500 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach-)Arzt,

mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Sarkopenie geben, deren Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern sowie unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich vorher schon besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Auf dieser Seite befassen wir uns mit der Diagnose Sarkopenie. Der Begriff Sarkopenie ist den meisten von Ihnen mit großer Wahrscheinlichkeit nicht bekannt. Dabei handelt es sich um eine der größten Gefahren beim Älterwerden und damit auch um einen Mitverursacher vielfältiger Beschwerden, Probleme und Krankheiten.

Mit zunehmendem Alter verlieren wir Menschen an Muskelmasse und -kraft. Hierbei handelt es sich um einen unvermeidbaren Prozess, der jeden unserer älteren Mitmenschen betrifft. Dieser Verlust von Muskelmasse und -kraft und die daraus resultierende Schwächung werden in der Fachsprache Sarkopenie genannt: sarx bedeutet im Griechischen „Fleisch“ und penia bedeutet „Verlust“ oder „gering“.

WARUM PFLEGEN WIR UNSERE ZÄHNE 2x TÄGLICH, HABEN ABER KEINE ZEIT 2x WÖCHENTLICH UNSERE MUSKULATUR ZU PFLEGEN?

Diese Frage stellen wir uns täglich – sie bildet im Wesentlichen die Basis für diese Seite. Unsere Muskulatur kann als eines der wichtigsten Organe unseres Körpers verstanden werden. Ein Leben ohne Muskulatur ist nicht möglich, und ihr zunehmender Verlust ist mitverantwortlich für vielfältige Krankheiten, wie zum Beispiel Diabetes Typ 2, Osteoporose, Arthrose, Krebs, Depressionen, Rückenschmerzen, chronische Schmerzsyndrome und die Schwächung des Immunsystems. All diese Faktoren verdeutlichen, dass die Sarkopenie die eigene Lebensqualität erheblich negativ beeinflusst.

Beispiel-Zahn-Sarkopenie2
Chemat (1)
Design ohne Titel (5)
Chematische Darstellung eines Durchtrainierten Rückens (1)

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Zunächst ist es wichtig festzuhalten, dass das Alter allein nicht die primäre Ursache der Sarkopenie ist. Muskelbiopsien legen nämlich nahe, dass das Muskelgewebe als solches überhaupt nicht unter dem Altern leidet.1 Menschen verlieren ihre Muskelmasse und -kraft nicht, weil sie älter werden, sondern weil sie ihr Leben im Büro, auf der Couch oder vor dem Fernseher verbringen.2

Normalerweise erreicht der Mensch mit ungefähr 25 Lebensjahren den optimalen Wert bezüglich seines muskulären Status. Mit zunehmendem Alter (zwischen 20–30 Jahren) ist zu beobachten, dass andere Prioritäten entstehen (z. B. Arbeit, Partner, Familienplanung etc.), welche dann oftmals zulasten von Sport, Bewegung und allgemeiner Gesundheit gehen. Dementsprechend sehen wir, dass nach ungefähr 25 Lebensjahren durchschnittlich 0,5 bis 1,5 % der Muskelmasse im Jahr verloren gehen3(siehe Grafik unten).

Abbildungen_Blogsystematiken - 1

Nach 10 bis 15 Jahren gehen bereits 10 bis 15 Prozent der Muskelmasse verloren (und es hat sich zusätzlich oftmals einiges an Fettmasse angesammelt). Das hat zur Folge, dass die Menschen häufig im Alter von ungefähr 40 Jahren erstmals mit der Physiotherapie in Berührung kommen. Fragen Sie spaßeshalber einmal nach, wie viele Leute aus Ihrer Umgebung im Alter von 40 Jahren noch nie beim Physiotherapeuten waren. Sie werden sicherlich nicht auf viele treffen!

Über die Jahre geht nicht nur Muskelmasse und dementsprechend auch Muskelkraft verloren, sondern auch Muskellänge. Muskelverlust entsteht – genauso wie der Aufbau von Muskulatur –, indem die kleinsten Einheiten der Muskelzellen (= die Sarkomere) aufeinander- oder nebeneinander ab- bzw. aufgebaut werden. Genau dann, wenn diese Einheiten nebeneinander abgebaut werden, hat der Muskelverlust einen direkten Einfluss auf die Muskellänge. Hinzu kommt, dass die meisten von uns den Alltag hauptsächlich im Sitzen verbringen. Da wir wissen, dass unsere Muskulatur ein dynamisches Gewebe ist, das sich je nach Funktion und Arbeitslänge verkürzen oder verlängern kann,4,5,6 wird ein sitzender Alltag diesen Prozess der Verkürzung höchstwahrscheinlich nicht gerade positiv beeinflussen.

Deshalb sehen wir häufig Menschen ab dem 40. Lebensjahr, die über einen Bewegungsverlust klagen, unter Umständen auch einhergehend mit einer verminderten Leistungsfähigkeit (privat und/oder beruflich) sowie der Entstehung von muskulären Beschwerden in Form von (Ver-)Spannungen in unterschiedlichen Bereichen des Körpers. Der „Taucheranzug“ wird vor allem morgens beim Aufstehen immer enger. An dieser Stelle entsteht ein (akuter) Therapiebedarf. Die Betroffenen suchen häufig einen Arzt auf, welcher eine Verordnung für Physiotherapie ausstellt und damit die Hoffnung erweckt, dass man durch sechsmal (à 20 Minuten) Massage die Beschwerden (möglichst langfristig) beseitigen kann. Leider müssen wir Sie in diesem Punkt enttäuschen und klarstellen, dass dies ein Wunschgedanke ist und die Therapieform einer Massage in den meisten Fällen – besonders auf muskulärer Ebene – nicht so sinnvoll ist, wie es der breiten Bevölkerung bisher oftmals vermittelt wird.

Der Prozess der Sarkopenie ist ein fortschreitender Prozess, bei dem es gilt, ihn frühzeitig zu erkennen und ihm entgegenzuwirken. Sollte man nicht rechtzeitig gegensteuern, ist es unter Umständen möglich, dass man zwischen dem 70. und 80. Lebensjahr einen Verlust von ungefähr 40–50 % Muskelmasse hat. Hier entsteht ein akuter Hilfebedarf und man verliert die Entscheidungsfreiheit. Man verliert die Freiheit, eigenständig Entscheidungen zu treffen, verliert seine Lebensqualität und ist abhängig von Pflegepersonal, Familie etc. Eine schreckliche, doch leider realistische Zukunft für viele von uns.

Wir reden hierbei über einen Muskelkraft- und Muskelmasseverlust, wodurch man beispielsweise nicht mehr in der Lage ist, aus einem tiefen Stuhl, geschweige denn von einem Toilettensitz aufzustehen. Wenn die Kraft fehlt, um aus einem tiefen Stuhl aufzustehen, tendiert man häufiger dazu, sitzen zu bleiben. Diese zunehmende Inaktivität führt dazu, dass der Muskelabbau weiter „gefördert“ wird. Die von Sarkopenie betroffenen Menschen besitzen eine höhere Neigung zu stürzen (sogenannte Fall-/Sturzneigung), was wiederum zu Knochenbrüchen (sogenannten Frakturen) führen kann. Auch das Risiko, im Laufe des Lebens an Osteoporose, Diabetes, Demenz, Fettleibigkeit oder einer Immunschwäche zu erkranken, steigt spürbar an, und die Betroffenen sterben häufig früher (und auf qualvollere Art) als Gleichaltrige ohne Sarkopenie.

Uns ist wichtig, an dieser Stelle erneut zu betonen, dass muskuläre Gesundheit und Knochengesundheit direkt miteinander zusammenhängen. So gibt es beispielsweise wissenschaftliche Studien, die zeigen, dass die Kraft der Oberschenkelmuskeln direkt in Verbindung mit der Mortalität (Sterblichkeitsrate) steht.7 Wird die Bewegung und die körperliche Aktivität aus dem eigenen Leben verbannt, hat dies nicht nur Folgen für unseren Bewegungsapparat, sondern gleichermaßen auch für unser Gehirn. Das größte Areal im Gehirn ist für unsere koordinative Bewegung verantwortlich. Wenn wir die Bewegung aus unserem Leben verbannen, entziehen wir unserem Gehirn den Auftrag, wesentliche Aktivitäten umzusetzen. Das hat nicht nur einen Abbau unserer Muskulatur und Knochen zur Folge, sondern auch unser Gehirn leidet darunter.

Design ohne Titel (6)

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert – auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich zu sich genommen wurden,8 liegen wir heutzutage bei 3539 Kalorien am Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies: Wir haben die Energiezufuhr um 166 % gesteigert, obwohl wir uns zu 96 % weniger bewegen.

Eine ebenso erschreckende Veränderung ist in einer Entwicklung der letzten 20 Jahre zu beobachten. Schauen Sie sich dazu die Spielplätze heutzutage an und vergleichen Sie dieses Bild mit Ihrer Erinnerung an Spielplätze aus Ihrer Jugend. Was fehlt hier? Genau. Die Kinder.

Wir leben in einer digitalen Welt, in der 95 % der 12-Jährigen ein Smartphone besitzen, und wir junge Erwachsene mit einer durchschnittlichen Sitzzeit von 10,5 Stunden als „Dauer-Sitzende“ bezeichnen können. Unsere Gesellschaft hat völlig den Bezug zum eigenen Körper verloren. Unser Körper hat die Aufgabe, uns zum Arbeitsplatz oder zur Schule zu bringen, damit wir dort acht Stunden im Unterricht sitzen oder am PC arbeiten. Danach ist die Aufgabe unseres Körpers, uns nach Hause zu bringen, damit wir uns auf die Couch legen und unsere Serie bei Netflix weiterschauen oder endlich wieder an der Playstation spielen können.

Dies alles führt dazu, dass die meisten von uns den optimalen muskulären Wert im jungen Erwachsenenalter gar nicht erst erreichen.

MYTHEN

Es wird nicht selten erzählt und geglaubt, dass es mit der eigenen Gesundheit ab dem Ende der 20er bzw. Anfang 30 bergab geht. Direkt falsch ist diese Behauptung nicht, da wir in der Allgemeinbevölkerung sehen können, dass wir ab ca. 25 Jahren jährlich ungefähr 0,5–1,5 % der Muskelmasse verlieren.

Allerdings handelt es sich hierbei um eine durchschnittliche Statistik, und ein Durchschnitt muss bekannterweise nicht die Norm sein. Viel wichtiger ist, dass wir uns die Menschen anschauen, die nicht im Durchschnitt liegen – nämlich diejenigen, die deutlich mehr oder weniger Muskelmasse behalten können. Was machen diese Menschen anders und was können wir daraus lernen? Nennenswerte Beispiele hierzu sind Ernestine Shepherd, Frank Zane und Charles Eugster.

Charles Eugster war ein britisch-schweizerischer Zahnarzt, der nach seiner Pensionierung mit 75 Jahren intensiv Seniorensport betrieb und in den jeweiligen Alterskategorien Weltrekorde innehatte. Von 2000 bis 2010 gewann er bei jeder Altersklassen-Weltmeisterschaft der Ruderer eine Goldmedaille; 2013 war er mit 94 Jahren der älteste Teilnehmer an der Weltmeisterschaft. Zudem hielt Eugster den Weltrekord im 400-Meter-Lauf im Freien sowie in der Altersklasse der über 95-Jährigen den Hallenweltrekord über 200 Meter mit 55,48 Sekunden. Er war 2013 Weltmeister im Fitness-Zehnkampf. Er verstarb 2017 im Alter von 97 Jahren.

Ernestine Shepherd ist eine amerikanische Bodybuilderin, die dafür bekannt ist, einst die älteste wettbewerbsfähige Bodybuilderin der Welt gewesen zu sein, wie vom Guinness-Buch der Rekorde im Jahr 2010 bestätigt. Sie ist mittlerweile 86 Jahre alt und noch immer (wenn auch nicht mehr im Wettbewerb) eine aktive Bodybuilderin.

Frank Zane ist ein ehemaliger professioneller Bodybuilder und dreimaliger Gewinner des Mr. Olympia (renommierteste Auszeichnung im Bodybuilding) aus den Vereinigten Staaten. Frank Zane ist dafür bekannt, einen der besten und ästhetischsten Körperbauten aller Zeiten gehabt zu haben, und hat es geschafft, seine beeindruckende Muskelmasse bis zum Alter von 72 Jahren aufrechtzuerhalten.

WIE SIEHT ES IM SPITZENSPORT AUS?

In der Tat sind die meisten Spitzensportler im Breitensport zu ihren besten Zeiten in den 20er Jahren. Olympische Gewichtheber zum Beispiel erreichen ihren sportlichen Höhepunkt durchschnittlich im Alter von 26 Jahren.9 Das Alter, in dem Spitzenleistungen  erbracht werden, variiert jedoch je nach Sportart von Anfang des 20. bis Anfang des 40. Lebensjahres. Viele Spitzensportler ziehen sich nicht zurück, weil sie ihre körperliche Blütezeit hinter sich haben, sondern aufgrund von Verletzungen, drogenbedingten Gesundheitsrisiken, besseren Karrierechancen oder einfach, weil sie keine weiteren Karriereziele, die es zu erreichen gilt, vor Augen haben.

Betrachtet man die Sportarten im Speziellen, bei denen Kraft und Muskelmasse die primären Determinanten der Leistung sind, so erreichen die Athleten ihren sportlichen Höhepunkt deutlich später. Kraftdreikämpfer erreichen ihre Blütezeit durchschnittlich im Alter von 35 Jahren.10

Bezüglich des Muskelwachstums und der Kraftentwicklung nach standardisiertem Krafttraining bei 18- bis 39-Jährigen ist zu erkennen, dass kein Zusammenhang zwischen dem Alter und der Rate des Muskelwachstums oder der Kraftentwicklung besteht.11 Studien, die an hochklassigen Meisterschaftssportlern durchgeführt wurden, ergaben sogar keinen signifikanten Verlust an fettfreier Körpermasse oder Kraft im Alter von 40 bis 81 Jahren bei Personen, die weiter trainierten.12 Sogar in den 90er Jahren reagiert unsere Muskulatur noch immer auf Krafttraining. Acht Wochen moderates Krafttraining haben in einer Studie die Kraft um durchschnittlich 174 % erhöht.13

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wenn Sie uns in der Physiotherapie besuchen, werden wir uns bei Ihrem Ersttermin ausreichend Zeit für Sie nehmen, um eine ausführliche und professionelle Untersuchung zu ermöglichen. Dies stellt für uns die Basis des Erfolgs dar. Aus diesem Grund planen wir beim Ersttermin standardisiert 30 Minuten für Sie ein und schenken Ihnen hiermit 10 Minuten Behandlungszeit. Hingegen liegt die Kassenleistung für eine physiotherapeutische Behandlung bei 15 Minuten. Wir bieten Ihnen die Möglichkeit, für alle weiteren Termine jeweils 10 Minuten Behandlungszeit extra hinzuzubuchen und so das persönliche Therapieergebnis zu optimieren.

Wenn eine Sarkopenie bereits festgestellt worden ist oder ein Verdacht besteht, liegt es uns am Herzen, Sie zunächst über das Thema Sarkopenie aufzuklären. Wir zeigen Ihnen, wie Sie Ihre Körperzusammensetzung optimieren und Ihre Belastbarkeit verbessern können, sodass Ihre Beschwerden und Probleme im Alltag reduziert werden. Wir bieten verschiedene Leistungen, die Sie hierfür bei uns in Anspruch nehmen können.

Um Muskelmasse und -kraft wieder aufzubauen, sind in der Basis zwei Dinge erforderlich:

  1. Progressives Krafttraining: Über einen längeren Zeitraum (mindestens 6 Monate) ist mindestens zweimal wöchentlich ein progressives Krafttraining erforderlich. Obwohl man sich mindestens 6 Monate Zeit nehmen sollte, um die gewünschten Ergebnisse zu erzielen, ist bei einer diagnostizierten Sarkopenie dringend zu empfehlen, niemals mit dem Krafttraining aufzuhören. Nur das Krafttraining ist in der Lage, den Prozess der Sarkopenie umzukehren. Keine andere Sportart – egal ob Spazieren, Joggen, Schwimmen oder Fußball – kann den gewünschten Effekt erzielen, der mit Krafttraining erreicht werden kann.

  2. Ernährungsoptimierung: Auch in diesem Themenfeld ist die Ernährung ein ausschlaggebender Faktor. Um Trainingsreize zu verarbeiten und Muskelmasse sowie -kraft aufzubauen, benötigt der Körper entsprechende Bausteine aus der Ernährung. Fehlen diese Bausteine, wird das Training nur minimale Erfolge erzielen.

ERNÄHRUNG

Beginnen wir mit dem Faktor Ernährung. Die Sarkopenie ist zum Teil das Ergebnis eines Prozesses namens „anabole Resistenz“.14 Die anabole Resistenz stellt die Folge von Inaktivität und Alterung dar und bezieht sich auf eine verminderte Rate der Proteinsynthese (Neubildung von Proteinen in Zellen) nach Mahlzeiten und Krafttraining.

Es gibt keine direkte Behandlung der anabolen Resistenz, außer gesund zu leben, sich entsprechend zu ernähren und das Krafttraining fortzusetzen.15 Wir können der anabolen Resistenz jedoch sehr effektiv mit einem speziellen Ernährungsprogramm entgegenwirken.

Ältere Menschen mit anaboler Resistenz benötigen eine höhere Leucindosis (Leucin ist eine der essenziellen Aminosäuren, also ein Grundbaustein der Proteine) und damit eine größere Menge an Protein pro Mahlzeit, um die Muskelproteinsynthese zu maximieren.16

Während bei jungen Menschen die Proteinsynthese über 20 Gramm hochwertiges Protein hinaus kaum weiter ansteigt, zeigen verschiedene Studien, dass bei älteren Menschen die Proteinsynthese bis zu 45 Gramm Protein ansteigt.17

Hierbei ist jedoch zu beachten, dass der tägliche Gesamtproteinbedarf mit dem Alter nicht zunimmt.18

In Bezug auf die praktische Umsetzung läuft die Bekämpfung der anabolen Resistenz also darauf hinaus, insgesamt weniger, dafür aber größere Mahlzeiten zu sich zu nehmen. Konkret sollten ältere Menschen zu jeder Mahlzeit mindestens 0,4 Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht zu sich nehmen – bei Männern bestenfalls niemals weniger als 40 Gramm.19

Eine höhere Proteinzufuhr pro Mahlzeit bedeutet im Allgemeinen, dass 2–4 Mahlzeiten täglich ideal für ältere Personen sind.

Ideal bedeutet jedoch nicht gleich einfach. Dies zeigen Nahrungsbeispiele, wie etwa ein Ei mit gerade mal 7 Gramm Eiweiß, 100 Gramm Magerquark, der 10 Gramm Eiweiß enthält, oder 100 Gramm Hähnchenfilet, welches 23 Gramm Eiweiß liefert. Wir finden mit Ihnen einfache Lösungen, wie Sie sowohl die Gesamteiweißaufnahme über den Tag als auch die Eiweißaufnahme pro Mahlzeit erhöhen können.

Vielleicht haben Sie schon einmal gehört, dass eine hohe Proteinzufuhr ungesund oder schlecht für die Nieren sein könnte. Hier können wir Sie beruhigen: Sogar deutlich übermäßige Proteinzufuhren, die über Monate konsumiert werden, beeinflussen die Gesundheit im Allgemeinen nicht negativ, und das schließt die Nierengesundheit ein.20

Unsere Therapeuten haben sich intensiv mit dem Thema Ernährung und dessen Bedeutung für Gesundheit und allgemeine Fitness auseinandergesetzt und wurden diesbezüglich intern geschult. Für uns ist dies ein zusätzlicher Faktor, der während des Therapieprozesses definitiv angesprochen wird und Ihr Therapieergebnis durchaus optimieren kann. Obwohl Eiweiß unser Hauptthema bei der Diagnose Sarkopenie ist, ist es nicht das Einzige, das wichtig ist und optimiert werden kann. Gerne beraten wir Sie vor Ort weiter zu diesem Thema.

KRAFTTRAINING

Wie bereits oben beschrieben, muss über einen längeren Zeitraum mindestens zweimal wöchentlich ein progressives Krafttraining durchgeführt werden. Nur das Krafttraining ist in der Lage, den Prozess der Sarkopenie umzukehren. Keine andere Sportart kann eine ausreichende Trainingsintensität bieten, die so individuell wie beim Krafttraining bestimmt und über einen langen Zeitraum (im Prinzip unbegrenzt) progressiv gesteigert werden kann. Unabhängig davon, wie gut Ihnen Spazierengehen, Joggen oder Schwimmen tut – der Effekt auf die Sarkopenie kann auf diese Weise nicht umgekehrt werden.

Was können Sie vom Krafttraining erwarten? Wenn man an Krafttraining denkt, kommen vielen Menschen schnell Begriffe wie „Mukkibude“ oder „Pumpen“ in den Sinn. Leider ist das Image des Krafttrainings immer noch nicht das, was es in unseren Augen sein müsste. Nachdem wir Ihre Körperzusammensetzung (prozentuale Anteile an Muskel- und Fettmasse) analysiert haben, erstellen wir zusammen mit Ihnen einen individuellen Plan mit den effektivsten Übungen, der sich auf Ihre Probleme im Alltag in Kombination mit individuellen Schwachstellen fokussiert. Zu Beginn werden wir vergleichsweise leicht anfangen und sicherstellen, dass Sie die Übungen und deren Durchführung beherrschen. Im Verlauf der Zeit wird die Belastung in kleinen Schritten progressiv gesteigert, um einen Muskel- und Kraftaufbau zu realisieren.

Da ältere Trainierende seltener in der Lage sind, hohe Kraftleistungen zu erbringen und gleichzeitig einem größeren Risiko für Bindegewebsverletzungen ausgesetzt sind, haben sie weniger zu gewinnen, wenn sie wirklich schwer trainieren. Deswegen fokussieren wir uns bei dieser Zielgruppe auf ein Training mit höheren Wiederholungen in Kombination mit einem langsamen Wiederholungstempo, da ältere Trainierende schneller ermüden, wenn sie explosive Wiederholungen ausführen.21

„AGE IS JUST A NUMBER“

Es ist nie zu spät, um mit dem Krafttraining zu beginnen, und immer zu früh, um aufzuhören. Während der Wettbewerb mit den Besten der Welt nach Mitte 40 möglicherweise nicht mehr zu 100 % realistisch ist, kann man immer schlank bleiben und den größten Teil der Muskelmasse bis ins hohe Alter behalten. Übung ist wirklich ein Allheilmittel. Der Mensch hat sich entwickelt, um zu rennen, zu jagen, zu reisen, zu tanzen und zu leben. Geben Sie dem Körper, was er braucht, bleiben Sie schlank und fit, und er wird Ihnen viele Jahrzehnte lang für ein langes, muskulöses, schmerzfreies und glückliches Leben dienen.

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung zu den betroffenen Krankheitsbildern. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. Dadurch kann mit gezielten therapeutischen Maßnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

QUELLENANGABE

  1. Venturelli, M., Saggin, P., Muti, E., Naro, F., Cancellara, L., Toniolo, L., … & Schena, F. (2015). In vivo and in vitro evidence that intrinsic upper‐and lower‐limb skeletal muscle function is unaffected by ageing and disuse in oldest‐old humans. Acta Physiologica, 215(1), 58-71.
  2. Kim, J. S., Wilson, J. M., & Lee, S. R. (2010). Dietary implications on mechanisms of sarcopenia: roles of protein, amino acids and antioxidants. The Journal of nutritional biochemistry, 21(1), 1-13.
  3. III, L. J. M., Khosla, S., Crowson, C. S., O’Connor, M. K., O’Fallon, W. M., & Riggs, B. L. (2000). Epidemiology of sarcopenia. Journal of the American Geriatrics Society, 48(6), 625-630.
  4. Williams, P. E., & Goldspink, G. (1973). The effect of immobilization on the longitudinal growth of striated muscle fibres. Journal of Anatomy, 116(Pt 1), 45.
  5. Williams, P. E., & Goldspink, G. (1978). Changes in sarcomere length and physiological properties in immobilized muscle. Journal of anatomy, 127(Pt 3), 459.
  6. Williams, P. E., & Goldspink, G. (1971). Longitudinal growth of striated muscle fibres. Journal of cell science, 9(3), 751-767.
  7. Nakamura, T., Kamiya, K., Hamazaki, N., Matsuzawa, R., Nozaki, K., Ichikawa, T., … & Ako, J. (2021). Quadriceps strength and mortality in older patients with heart failure. Canadian Journal of Cardiology, 37(3), 476-483.
  8. Segers, Y. (2005). Economic Growth and Living Standards. Private Consumer Expenditure and Food Consumption in Nineteenth Belgium. Journal of european economic history, 34(2), 513-538.
  9. Huebner, M., & Perperoglou, A. (2019). Performance development from youth to senior and age of peak performance in Olympic weightlifting. Frontiers in physiology, 10, 1121.
  10. Solberg, P. A., Hopkins, W. G., Paulsen, G., & Haugen, T. A. (2019). Peak age and performance progression in world-class weightlifting and powerlifting athletes. International journal of sports physiology and performance, 14(10), 1357-1363.
  11. Lowndes, J., Carpenter, R. L., Zoeller, R. F., Seip, R. L., Moyna, N. M., Price, T. B., … & Angelopoulos, T. J. (2009). Association of age with muscle size and strength before and after short-term resistance training in young adults. Journal of strength and conditioning research/National Strength & Conditioning Association, 23(7), 1915.
  12. Wroblewski, A. P., Amati, F., Smiley, M. A., Goodpaster, B., & Wright, V. (2011). Chronic exercise preserves lean muscle mass in masters athletes. The Physician and Sportsmedicine, 39(3), 172-178.
  13. Fiatarone, M. A., Marks, E. C., Ryan, N. D., Meredith, C. N., Lipsitz, L. A., & Evans, W. J. (1990). High-intensity strength training in nonagenarians: effects on skeletal muscle. Jama, 263(22), 3029-3034.
  14. Churchward‐Venne, T. A., Breen, L., & Phillips, S. M. (2014). Alterations in human muscle protein metabolism with aging: protein and exercise as countermeasures to offset sarcopenia. Biofactors, 40(2), 199-205.
  15. Moro, T., Brightwell, C. R., Deer, R. R., Graber, T. G., Galvan, E., Fry, C. S., … & Rasmussen, B. B. (2018). Muscle protein anabolic resistance to essential amino acids does not occur in healthy older adults before or after resistance exercise training. The Journal of nutrition, 148(6), 900-909.
  16. Moore, D. R., Churchward-Venne, T. A., Witard, O., Breen, L., Burd, N. A., Tipton, K. D., & Phillips, S. M. (2015). Protein ingestion to stimulate myofibrillar protein synthesis requires greater relative protein intakes in healthy older versus younger men. Journals of Gerontology Series A: Biomedical Sciences and Medical Sciences, 70(1), 57-62.
  17. Holwerda, A. M., Paulussen, K. J., Overkamp, M., Goessens, J. P., Kramer, I. F., Wodzig, W. K., … & van Loon, L. J. (2019). Dose-dependent increases in whole-body net protein balance and dietary protein-derived amino acid incorporation into myofibrillar protein during recovery from resistance exercise in older men. The Journal of nutrition, 149(2), 221-230.
  18. Rafii, M., Chapman, K., Elango, R., Campbell, W. W., Ball, R. O., Pencharz, P. B., & Courtney-Martin, G. (2015). Dietary protein requirement of men> 65 years old determined by the indicator amino acid oxidation technique is higher than the current estimated average requirement. The Journal of nutrition, 146(4), 681-687.
  19. Churchward-Venne, T. A., Holwerda, A. M., Phillips, S. M., & van Loon, L. J. (2016). What is the optimal amount of protein to support post-exercise skeletal muscle reconditioning in the older adult?. Sports Medicine, 46(9), 1205-1212.
  20. Antonio, J., Ellerbroek, A., Silver, T., Vargas, L., & Peacock, C. (2016). The effects of a high protein diet on indices of health and body composition–a crossover trial in resistance-trained men. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 13(1), 1-7.
  21. Callahan, D. M., & Kent-Braun, J. A. (2011). Effect of old age on human skeletal muscle force-velocity and fatigue properties. Journal of Applied Physiology, 111(5), 1345-1352.
Logo
Titelbild Osteoporose

Osteoporose

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT OSTEOPOROSE?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

2900 Worte | 25 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Osteoporose gewähren, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik zu informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Auf dieser Seite befassen wir uns mit der Diagnose Osteoporose. Osteoporose ist eine Erkrankung des Skelettes, die durch eine erniedrigte Knochenmasse und eine Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochens gekennzeichnet wird. Dies führt dazu, dass unser Skelett spröde wird und gleichzeitig das Risiko eines Knochenbruchs steigt.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die Osteoporose kann in die primäre und die sekundäre Osteoporose unterteilt werden. Primäre Osteoporose bezieht sich auf den Knochenschwund, der mit dem normalen Alterungsprozess ohne erkennbare Ursachen zusammenhängt. Die primäre Osteoporose wiederum wird in die postmenopausale und die senile Osteoporose unterteilt.

  • Postmenopausale Osteoporose tritt bei Frauen im Alter zwischen 51 und 61 Jahren auf. Aufgrund von hormonellen Veränderungen, die durch die Menopause (Wechseljahre) verursacht werden, erleiden diese Frauen daher einen erhöhten Knochenschwund.
  • Altersosteoporose tritt sowohl bei Frauen als auch bei Männern ab einem Alter von über 65 Jahren auf und ist häufig auf einen starken Rückgang der körperlichen Aktivität zurückzuführen. Oft wird diese Form der Osteoporose zudem von einer Sarkopenie (altersbedingter Muskelschwund) begleitet.

Die sekundäre Osteoporose bezieht sich auf den Knochenschwund, der mit einer erkennbaren Ursache zusammenhängt. Beispiele dafür sind entzündliche Darmerkrankungen, Krebs, Zöliakie, Magersucht, eine Magenentfernung und Rheuma. Zudem gibt es auch Medikamente, die zu Knochenschwund führen können. Beispiele hierzu sind die dauerhafte Einnahme von Kortikosteroiden, Anti-Epilepsie-Medikamenten und Medikamenten, die hemmend auf die Produktion von Hormonen im Hypothalamus (Gehirnbereich, der als übergeordnetes Zentrum Wasser-, Salzhaushalt und Blutdruck koordiniert) wirken.

Wir erkennen daran, dass das Alter und das weibliche Geschlecht Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung von Osteoporose darstellen. Außerdem gibt es jedoch auch viele weitere Risikofaktoren, wie etwa eine niedrige Knochendichte, ein niedriges Körpergewicht, Osteoporose in der Familie, Rauchen, wenig körperliche Aktivität und Mangelernährung. Letzteres wird insbesondere durch eine unzureichende Zufuhr von Kalzium, Eiweiß und Vitamin D (vor allem bei älteren Menschen, die sich wenig im Freien aufhalten) gekennzeichnet.

WIE KOMMT EIN KNOCHENSCHWUND ZUSTANDE?

Unser Skelett ist kein totes Gewebe, ganz im Gegenteil: Es befindet sich in einem ständigen Prozess der Erneuerung, in dem kleine Mengen von Knochen abgebaut (Knochenresorption) und wieder ersetzt werden (Knochenaufbau). Wie lebendig und aktiv die Knochenzellen sind, zeigt die Tatsache, dass sich das Skelett in weniger als zwei Jahren vollständig erneuert. Für die Knochenerneuerung sind drei verschiedene Arten von Zellen zuständig:

  • Osteoklasten lösen alten oder brüchigen Knochen auf
  • Osteoblasten bilden neues Knochengewebe
  • Osteozyten liegen im Knochen und erfassen die Belastung und koordinieren entsprechend den Knochenauf- oder Knochenabbau, also die Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten.

In dem folgenden Video wird die Funktion der Osteoblasten, -klasten und -zyten noch einmal animiert:

Bei Osteoporose zeigen die knochenabbauenden Zellen, die Osteoklasten, durch die oben aufgelisteten Ursachen und Risikofaktoren, eine erhöhte Aktivität, während knochenaufbauende Zellen, die Osteoblasten, langsam nachlassen. Dieser Prozess führt dann zum „Knochenschwund“.

Osteoblast12

SYMPTOME

Der Prozess des Knochenabbaus erhöht das Risiko für Knochenbrüche und löst in der Regel erst dann Symptome aus, wenn ein Knochenbruch diagnostiziert worden ist. Charakteristische Stellen osteoporotischer Frakturen sind die (Brust-)Wirbelsäule, die Hüfte und das Handgelenk. Ursächlich für die Brüche sind fast immer Stürze, in schweren Fällen können Frakturen jedoch auch spontan entstehen oder das Ergebnis eines geringfügigen Traumas darstellen.

Ein Wirbelbruch muss keine Beschwerden verursachen (ca. 2 von 3 Wirbelfrakturen sind asymptomatisch), obwohl er in vielen Fällen mit starken Schmerzen einhergehen kann.1 Dieser Schmerz verschwindet in der Regel nach 1-3 Monaten. Wirbelfrakturen können zu einer Vergrößerung der Krümmung der Wirbelsäule nach vorne führen, welche im Laufe der Zeit wiederum zu einer reduzierten Körpergröße führt. Außerdem kann die Krümmung zu weiteren Problemen, wie Reibungen zwischen Rippen und Darmbein, Kompressionen auf die inneren Organe und chronischen Rückenschmerzen führen.

DIAGNOSTIK

Wie hier oben schon erwähnt wird die Osteoporose meistens erst nach einem Knochenbruch diagnostiziert. Bei einem Verdacht auf Osteoporose wird zunächst nach passenden Symptomen gesucht. Im Anschluss daran folgt üblicherweise eine Knochendichtemessung. Die Messung kann durch einen sogenannten DEXA-Scan erfolgen. Dieser misst die Menge an Mineralien im Knochen. Die Knochendichte wird im T-Score ausgedrückt. Je geringer die Knochendichte folglich ist, desto größer ist das Risiko eines Knochenbruchs: 

  • T-Score zwischen +1 und -1: kein Problem.
  • T-Score zwischen -1 und +2,5: Osteopenie (verringerte Knochenmasse).
  • T-Score -2,5 oder niedriger: Osteoporose.

Darüber hinaus wird oft eine Laboruntersuchung durchgeführt, die dazu verhilft, mögliche zugrunde liegenden Ursachen zu finden. Diese Bluttests dienen nicht nur der Bestimmung von Vitamin D und Kalzium, sondern auch der Erkennung anderer häufiger Ursachen.

MYTHEN

„Ich muss mich schonen.“

Obwohl bei Osteoporose ein größeres Knochenbruch-Risiko entsteht, ist eine Schonung absolut nicht zu empfehlen. Wenig körperliche Aktivität ist einer der Risikofaktoren für Osteoporose. Eine weitere Schonung wird nur zu weiterem Knochenschwund führen. Der Knochen ist ein lebendiges Gewebe und lebt von der Belastung. Mehr hierzu erfahren sie in unserem nächsten Absatz.

„Ich darf nicht schwer heben.“

Obwohl man es vielleicht nicht sagen würde, soll man bei einer diagnostizierten Osteoporose genau das tun. Natürlich ist hiermit (vor allem zu Beginn der Behandlung) Vorsicht geboten, langfristig liegt jedoch gerade hier die Lösung. Studien zeigen, dass das Training mit Gewichten, unter professioneller Begleitung, ohne Risiko umsetzbar ist. Mehr hierzu erfahren sie im nächsten Absatz.

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Informationen zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte “Red Flags” auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. 

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die alltäglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu modifiziert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.   

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Knochen lebt von Belastung

So wie die Aktivität der Osteoklasten (knochenabbauende Zellen) durch Inaktivität und Entlastung stimuliert wird, wird die Aktivität der Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen) durch Aktivität und Belastung stimuliert. Belastung – besser gesagt eine progressive Belastungssteigerung – erhöht die Größe und Stärke des Knochens. Schauen sie sich dazu beispielhaft hier unten den Wurfarm im Vergleich zum nicht werfenden Arm dieses Baseballpitchers an. Ihr Arm würde zerbrechen, wenn er den gleichen Belastungen ausgesetzt wäre wie der Pitcher.

Abbildungen_Blogsystematiken - 13

Über die folgenden drei Mechanismen kann das Training auf die Knochengröße, -stärke und -festigkeit wirken:²³⁴⁵

  • Muskeln sitzen mit Sehnen an den Knochen fest. Trainieren wir unsere Muskulatur, ziehen wir über die Ansatzstelle des Muskels direkt am Knochen. Ein Muskelzug löst am Knochen einen Reiz aus und führt zu einer lokalen Veränderung, indem Osteoblasten aktiviert werden.
  • Axiale Belastung. Mit einer axialen Belastung ist eine Belastung gegen die Schwerkraft gemeint, wobei eine Kompression im Knochengewebe entsteht. Diese Kompression im Knochengewebe führt ebenfalls zu einer erhöhten Osteoblasten-Aktivität.
  • Durch Training entstehen Hormon- und Myokin- (hormonähnliche Botenstoffe) Veränderungen, die einen Einfluss auf unser Knochensystem haben. Durch ein intensives Krafttraining steigt der Blutspiegel eines Wachstumsfaktors an, der die Knochenbildung stimuliert. Gleichzeitig sinkt der Gehalt an Sclerostin – einem Signalprotein, welches den Knochenabbau fördert.

Wichtig zu nennen an dieser Stelle ist, dass die Intensität des Trainings hoch sein muss und man mit der Zeit die Belastung erhöht (progressive Belastungssteigerung). Beide werden angepasst an die aktuelle Belastbarkeit des Körpers. Sportliche Betätigungen wie Schwimmen oder Fahrradfahren sind zwar gut für Herz und Kreislauf, stimulieren jedoch nicht das Knochenwachstum. Auch Übungen mit Pezzibällen, Therabändern und Wasserflaschen reichen aufgrund der Intensität (Gewicht) nicht für einen Knochenaufbau aus.

Was heißt das für Sie, wenn Sie sich mit Osteoporose bei uns in der Physiotherapie präsentieren?

Obwohl wir wissen, dass ein relativ schweres Krafttraining optimal ist für Knochenaufbau, werden wir zu Beginn der Therapie sicherlich nicht direkt mit einem schweren Training anfangen. Wir werden zunächst leicht anfangen und dafür sorgen, dass sie zunächst die Übungen und deren Durchführung beherrschen. Im Verlauf der Zeit werden wir, sobald die Situation dies zulässt, die Belastung in kleinen Schritten progressiv steigern.

Gerade über einen längeren Zeitraum (minimal 6 Monate) ist ein progressives Krafttraining erforderlich. Obwohl man sich mindestens 6 Monate Zeit nehmen sollte, um die gewünschten Ergebnisse zu erzielen, ist bei einer diagnostizierten Osteoporose dringend zu empfehlen, nicht mehr mit dem Krafttraining aufzuhören. Das Krafttraining wird minimal zweimal wöchentlich durchgeführt und fokussiert sich auf Übungen, bei denen möglichst viele Muskeln aktiviert werden und eine Kompression in möglichst vielen Knochen entsteht. Beispiele hierzu sind die sogenannten „Compound-Übungen“ oder mehrgelenkige Übungen, wie zum Beispiel Kreuzheben, Kniebeugen und Bankdrücken. Diese Basisübungen werden durch Übungen ergänzt, die während des Therapieprozesses individuell mit ihnen ausgewählt werden. Pro Übung werden wir, sobald die Übung technisch gut ausgeführt wird und ein Gewichtsaufbau möglich ist, ein Trainingsgewicht auswählen, wobei maximal 8 Wiederholungen ausgeführt werden können. Pro Übung werden 3 bis 5 Durchgänge gemacht und die Satzpausen von ca. 1 bis 5 Minuten eingelegt.

Studien zeigen uns, dass diese Art von Krafttraining zu einer signifikanten Verbesserung der Knochendichte bzw. der Knochenqualität führt. Trainierende zeigen zudem signifikant bessere Ergebnisse in funktionellen Tests (Maximalkraft, Sturzrisikotests, Gleichgewichtstests und Sprunghöhe). Darüber hinaus ist diese Art von Training sehr sicher. Sie löst keine Knochenfrakturen aus und führt sogar zu einer verbesserten Streckung in der Brustwirbelsäule.⁶⁷⁸

Krafttraining allein ist aber nicht alles.

Um Strukturen aufzubauen, brauchen wir nicht nur Trainingsreize, sondern auch Bausteine. Diese notwendigen Bausteine holen wir uns aus unserer Ernährung. Besonders wichtig (und allgemein bekannt) für den Knochenaufbau sind Vitamin D und Kalzium.

Kalzium ist das häufigste Mineral im Körper, 99% davon befinden sich in den Knochen. Kalzium ist so wichtig, dass unser Körper die Kalziumkonzentrationen in den meisten Geweben so stabil hält, dass er eher sein eigenes Knochengewebe abbaut, um genügend Kalzium zu erhalten, als einen Kalziummangel in einem anderen Körperteil zuzulassen. Die empfohlene Kalziumzufuhr beträgt 1 – 1,3 Gramm täglich.

Zu den besten Nahrungsquellen für Kalzium gehören (frische!!) Milch, Käse und Joghurt, sowie ausgewählte Meeresfrüchte wie zum Beispiel Lachs, Sardinen (mit Gräten), Muscheln und Austern. Gemüse wie Rüben, Brokkoli, Blumenkohl und Grünkohl liefern ebenfalls große Mengen an Kalzium. Hülsenfrüchte und Hülsenfrüchteprodukte, insbesondere Tofu und Nüsse, liefern ebenfalls Kalzium. Einige Gemüsesorten wie Spinat, Rhabarber und Mangold sind eher schlechte Kalziumquellen, da sie große Mengen an Oxalsäure enthalten, die Kalzium bindet und dessen Aufnahme hemmt.

Eine isolierte Supplementierung von Kalzium würden wir ihnen nur empfehlen, wenn die Zufuhr von den oben aufgelisteten Nahrungsquellen nicht sichergestellt werden kann. Eine Supplementierung ist relativ komplex, da Kalzium, Magnesium, Eisen und Zink um denselben Aufnahmeweg konkurrieren. Darum sollten Kalziumpräparate mit Mahlzeiten eingenommen werden, die wenig Mineralien enthalten. Die empfohlene Form von Kalzium ist Kalziumzitrat, da diese Art gut verträglich ist.

Vitamin-D, auch genannt das „Sonnenlicht-Vitamin“, kann nicht vom Körper selbst hergestellt werden und wird über unsere Nahrung kaum aufgenommen. Wenn man nicht genügend Sonne bekommt, um braun zu werden, erreicht man keine optimale Dosierung von Vitamin-D. Deswegen ist eine Vitamin-D-Supplementierung zu empfehlen. Ausschlaggebend hierbei ist, Vitamin-D3, statt Vitamin-D2 zu verwenden.⁹ Um die Aufnahme von Vitamin-D3 zu optimieren, macht es Sinn, die Supplementierung zu kombinieren mit Vitamin-K2.

Ein weiterer wichtiger Baustein, der für Knochenaufbau oft unterschätzt, ignoriert oder sogar schlecht gemacht wird, ist das Protein. Proteine haben einen positiven Einfluss auf die Knochenstruktur – sie machen 50% des Knochenvolumens aus – allerdings kann (zu wenig) Protein auch einen negativen Einfluss auf die Knochenqualität haben. Dies hängt unter anderem von der Proteinmenge in der Nahrung, der Art des Proteins, der Kalziumaufnahme und dem Säure-Basen-Haushalt der Nahrung ab.

Kalzium und Proteine stehen in einer positiven Wechselwirkung und sind beim Knochenaufbau stets aufeinander angewiesen. Daher hat eine gute Kalziumzufuhr eine nur unzureichende Auswirkung auf die Knochenqualität, wenn die Proteinzufuhr hinterherhinkt und umgekehrt. Gleiches gilt für die Supplementierung mit Vitamin D und Kalzium: Diese Nährstoffe wirken sich bei einer höheren Proteinzufuhr positiv auf den Knochenaufbau aus, bei einer geringeren Proteinzufuhr jedoch nur sehr gering. Proteine haben vermutlich eine direkte anabole (aufbauende) Wirkung auf das Knochengewebe und sind auch für den Muskelaufbau wichtig. Letzteres ist sehr wichtig: Der Erhalt starker Knochen hängt schließlich stark vom Erhalt einer guten Muskelmasse und -funktion ab.

Eine ausführliche Übersicht hochwertiger Eiweißquellen finden sie hier:

Vielleicht haben sie schon mal gehört, dass eine hohe Proteinzufuhr ungesund oder schlecht für die Nieren sein soll. Hier können wir sie beruhigen. Sogar deutlich übermäßige Proteinzufuhren, die über mehrere Monate konsumiert werden, beeinflussen die Gesundheit im Allgemeinen nicht negativ, was auch die Nierengesundheit einschließt.¹⁰

Unsere Therapeuten haben sich alle mit dem Thema Ernährung und dessen Bedeutung für unsere Gesundheit und allgemeine Fitness auseinandergesetzt und wurden diesbezüglich intern intensiv geschult. Für uns ist dies ein zusätzlicher Faktor, der während des Therapieprozesses definitiv angesprochen wird und ihr Therapieergebnis durchaus optimieren kann.

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung der betroffenen Krankheitsbilder. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. „Dadurch kann mit gezielten therapeutischen Maßnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

QUELLENANGABE

  1. Osteoporose, K. R. KNGF-richtlijn Fysiotherapie en osteoporose: aansluiting bij bestaande richtlijnen?
  2. Kemmler, W., M. Bebenek, and S. von Stengel. „Osteoporoseund Fraktur–evidenzbasierteEmpfehlungenfürdie Trainingstherapie–Repetitoriumund Update.“ B&G Bewegungstherapieund Gesundheitssport30.05 (2014): 215-219.
  3. Kemmler W, von Stengel S. Exercise and osteoporosis-related fractures: perspectives and recommendations of the sports and exercise scientist. Phys Sportsmed. 2011 Feb;39(1):142-57. doi: 10.3810/psm.2011.02.1872
  4. Grundlagender positiv-trophischenWirksamkeitphysikalischerBelastungauf normales, osteopenischesund osteoporotischesKnochengewebe. Phys Med. 1994;4:133–134.
  5. KohrtWM, Barry DW, Schwartz RS. Muscle forces or gravity: what predominates mechanical loading on bone?. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(11):2050-2055. doi:10.1249/MSS.0b013e3181a8c717
  6. Watson SL, Weeks BK, Weis LJ, Harding AT, Horan SA, Beck BR. High-Intensity Resistance and Impact Training Improves Bone Mineral Density and Physical Function in Postmenopausal Women With Osteopenia and Osteoporosis: The LIFTMOR Randomized Controlled Trial. J Bone Miner Res. 2018 Feb;33(2):211-220. doi: 10.1002/jbmr.3284. Epub2017 Oct 4. Erratum in: J Bone Miner Res. 2019 Mar;34(3):572. PMID: 28975661.
  7. Watson SL, Weeks BK, Weis LJ, Harding AT, Horan SA, Beck BR. High-intensity exercise did not cause vertebral fractures and improves thoracic kyphosis in postmenopausal women with low to very low bone mass: the LIFTMOR trial. OsteoporosInt. 2019 May;30(5):957-964. doi: 10.1007/s00198-018-04829-z
  8. Harding AT, Weeks BK, Lambert C, Watson SL, Weis LJ, Beck BR. A Comparison of Bone-Targeted Exercise Strategies to Reduce Fracture Risk in Middle-Aged and Older Men with Osteopenia and Osteoporosis: LIFTMOR-M Semi-Randomized Controlled Trial. J Bone Miner Res. 2020 Aug;35(8):1404-1414. doi: 10.1002/jbmr.4008. Epub2020 Mar 30. PMID: 32176813.
  9. Houghton, L. A., & Vieth, R. (2006). The case against ergocalciferol (vitamin D2) as a vitamin supplement. The American journal of clinical nutrition, 84(4), 694-697.
  10. Antonio, J., Ellerbroek, A., Silver, T., Vargas, L., & Peacock, C. (2016). The effects of a high protein diet on indices of health and body composition–a crossover trial in resistance-trained men. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 13(1), 1-7.
Logo
Arthrose

Arthrose

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT ARTHROSE?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3300 Worte | 28 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Arthrose gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Arthrose beschreibt einen Änderungsprozess des Knorpels in den Gelenken unseres Körpers. Dabei beeinflusst die Arthrose den Knorpel, den Knochen, die Bänder und die Muskulatur. Sie gehört zum normalen Alterungsprozess dazu und beschreibt den Vorgang des Abbaus von Knorpel. Arthrose gehört dabei zu einer sehr verbreiteten Erkrankung. Mehr als eine halbe Milliarde Menschen haben sie1 und ist dabei eine der hauptverantwortlichen Erkrankungen für Einschränkungen im Alter. Am häufigsten und tritt sie in den Knie-, Hüft-, Hand-, und Wirbelgelenke auf.2

Auf dieser Seite erfahren Sie, wie Sie bei Arthrose Symptome lindern und den Alltag wieder normal bewältigen können. Läuft es bei jedem zwangsläufig auf einen Gelenkersatz hinaus oder gibt es auch andere Lösungen? Die Antworten dazu und mehr erfahren sie hier.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die Ursache der Arthrose ist komplex. Diverse mechanische, entzündliche und stoffwechseltechnische Faktoren liegen ihr zugrunde, die zu strukturellen Gelenkveränderungen führen.3 
 
Wichtig zu verstehen ist, dass Arthrose keine „Abnutzungserkrankung“ ist. Sie entsteht, ausgelöst durch unterschiedliche Faktoren, durch ein Ungleichgewicht zwischen Aufbau und Abbau des Gelenkgewebes.
 
Um diesen Prozess vereinfacht zu beschreiben, kann man die Entstehung der Arthrose mit einem Schwamm vergleichen. Genau wie ein nasser Schwamm besteht unser Gelenkknorpel zum größten Teil aus Wasser. Dieser nasse Schwamm hilft, Kräfte zu absorbieren und abzufedern. Gleichzeitig schmiert er auch die Gelenkflächen. Damit unser Knorpel gesund bleibt, muss ihm ständig Wasser zugeführt werden. Schmutziges Abwasser muss jedoch regelmäßig herausgepresst werden. Die regelmäßige Bewegung unseres Gelenks ist vergleichbar mit dem regelmäßigen Auswringen eines Schwamms. Sie entfernt schmutziges Abwasser und ermöglicht die Aufnahme von frischem, sauberem Wasser.
Wenn wir uns aber nicht genug bewegen, kann sich schmutziges Wasser ansammeln, das unsere Knorpelgesundheit beeinträchtigt – genauso, wie wenn wir einen schmutzigen Schwamm nicht ausdrücken. Unser Knorpel braucht also regelmäßige Bewegung, um sauber, gesund und hydratisiert zu bleiben.
 
Nicht nur zu viel oder zu wenig Bewegung, sondern auch eine schlechte Ernährung und Übergewicht spielen eine große Rolle bei Arthrose. Studien zeigen, dass eine Ernährungsweise mit hohem Anteil an Zucker und gesättigten Fettsäuren (denken Sie hierbei an Produkte wie Fleisch- und Wurstwaren, Butter, Fertigprodukte, Süßwaren etc.) den Gelenkknorpel und den darunterliegenden Knochen direkt schädigen kann.4
 

Die Lebensmittelauswahl stellt daher einen wesentlichen Faktor für die Entstehung und Schwere chronischer Schmerzen dar, indem sie Entzündungen verstärkt. Moderne Lebensmittel enthalten häufig hohe Anteile an entzündungsfördernden Omega-6-Fettsäuren im Vergleich zu entzündungshemmenden Omega-3-Fettsäuren. Idealerweise sollte dieses Verhältnis bei 2:1 bzw. 1:1 liegen. In unserer westlichen und industrialisierten Ernährung liegt es jedoch oft bei 20:1 oder 30:1 und führt zu einer verstärkten Sensibilisierung von Nervenfasern und Entzündungsschmerzen.5

Screenshot 2025-04-10 175412
Unser Knorpel besteht zum größten Teil aus Wasser. 1 Gramm Knorpel bindet bis zur 1 Liter Wasser.
Design ohne Titel (12)
Unser Gelenkknorpel kann man was das angeht mit einem Schwamm vergleichen.
Design ohne Titel (13)
Es ist darauf angewiesen dass ständig Wasser angesaugt und herausgepresst wird.
Design ohne Titel (14)
Zu viel oder zu wenig Wasserbewegung beeinflusst die Qualität des Schwamms.

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert – auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich konsumiert wurden, liegen wir heutzutage bei 3539 Kalorien pro Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, dass wir die Energiezufuhr um 166% gesteigert haben, obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. Der chronische Bewegungsmangel in Kombination mit unserem generell ungesunden Lebensstil führt heutzutage in den meisten Fällen zu Arthrose – nicht die schwere Arbeit, der Sport oder andere Faktoren. Unter Mythen erfahren Sie hierzu mehr.

SYMPTOME

Schmerz ist für die meisten Menschen das wichtigste Symptom einer Arthrose. Dieser Schmerz tritt zunächst bei Bewegungsbeginn sowie bei Dauerbelastung auf und nimmt oft im Laufe des Tages zu. In späteren Phasen kommen auch Ruhe- und Nachtschmerzen hinzu. Steifheit bei Arthrose ist in der Regel eine Startsteifheit, die nach einigen Minuten verschwindet. An den Gelenkrändern können knöcherne Schwellungen (Knochenauswüchse) tastbar sein. Zusätzlich zu einer knöchernen Schwellung sehen wir auch öfter Weichteil- und Gelenkschwellungen.

Charakteristisch für Arthrose sind hörbare und fühlbare Crepitationen (es knackt und/oder knirscht), die wahrscheinlich durch raue Gelenkoberflächen und die knöchernen Ausbuchtungen an den Gelenkrändern verursacht werden und an den Bändern entlangstreifen. Manchmal kommt es zu einer entzündlichen Reaktion, die zu Schmerzen, Schwellungen und einem Temperaturanstieg im Gelenk führen kann.

Ein weiteres Merkmal der Arthrose ist die Entwicklung von Bewegungseinschränkungen des Gelenks. Zudem kann es durch zunehmende Gelenksänderungen zu Gelenkpositionsveränderungen, wie beispielsweise einer X- oder O-Stellung des Knies, kommen. Diese Positionsveränderungen führen häufiger zu Beschwerden über Instabilität. Stabilitätsprobleme tragen dann zu einem Gefühl der Unsicherheit bei der Ausübung von Aktivitäten bei. Arthrose kann Probleme bei der Ausführung täglicher Aktivitäten verursachen, wie Gehen, Treppensteigen, Sitzen und Aufstehen sowie Socken- und Schuheanziehen.6

MYTHEN

 Gelenkverschleiß = Schmerz

Bei Bildgebung wird oft Arthrose entdeckt, obwohl Patienten beschwerdefrei sind. Sowohl Röntgen- als auch MRT-Untersuchungen zeigen nur einen moderaten Zusammenhang zwischen Schmerz und struktureller Arthrose7, und über 40% der Menschen mit Kniearthrose haben keine Schmerzen oder Behinderungen.8 Bildgebende Untersuchungen sind daher mittlerweile nicht mehr zwingend notwendig, um Arthrose zu diagnostizieren. Eine Notwendigkeit besteht nur dann, wenn der Verdacht auf Gicht, Infektion oder entzündliche Probleme besteht.9 


Ein zusätzliches Argument dafür, dass Gelenkverschleiß nicht direkt in Verbindung mit Schmerzen steht, besteht darin, dass bekannt ist, dass ein Gewichtsverlust bei Übergewichtigen mit diagnostizierter Arthrose eine effektive Therapieform darstellt, um Schmerzen zu reduzieren (mehr Infos hierzu folgen).10 Wäre der Gelenkverschleiß verantwortlich für den Schmerz, wäre es eher unwahrscheinlich, dass eine Gewichtsabnahme Schmerzen lindern kann, da sich das Gelenk durch die Gewichtsabnahme strukturell nicht verändert.

Arthrose wird durch schwere Arbeit verursacht.

Viele machen ihre Arbeit oder ihren Sport für Arthrose verantwortlich, obwohl die meisten Forschungsergebnisse feststellen, dass unsere beruflichen und freizeitlichen Aktivitäten einen relativ geringen Einfluss auf strukturelle Veränderungen haben. Eine der interessantesten Möglichkeiten, dies zu demonstrieren, sind MRT-Studien an schmerzfreien genetisch eineiigen Zwillingen, die sehr unterschiedliche berufliche und freizeitliche Aktivitätsniveaus haben und trotzdem sehr ähnlich aussehende Scans aufweisen. Studien zeigen diesbezüglich, dass eine Wirbelsäule, die den größten Teil des Tages sitzt, jener bemerkenswert ähnlich sieht, welche den ganzen Tag schwere Arbeit leisten muss.11 


Allgemein weniger bekannt ist die Tatsache, dass Gelenkbewegungen und -belastungen unseren Gelenkknorpel in Wahrheit gesund halten. Durch die ständige Bewegung von Wasser in und aus unserem Knorpel wird er mit Nährstoffen versorgt und Abfallprodukte werden entfernt (denk an unser Schwammbeispiel). Eine chronische Unterbelastung unserer Gelenke nährt weder unseren Knorpel noch schwemmt sie schädliche Abfallprodukte aus. Bewegungsmangel und ein ungesunder Lebensstil sind die Schlüsselfaktoren und Treiber von Arthrose, nicht der Verschleiß.12

Bauer (links) - Fahrer (rechts)

Bauer (links) - Fahrer (rechts)

Programmierer (links) - Handwerker (rechts)

Programmierer (links) - Handwerker (rechts)

Fahrer (links) - Schreiner (rechts)

Fahrer (links) - Schreiner (rechts)

Journalist (links) - Bauer (rechts)

Journalist (links) - Bauer (rechts)

Passive Maßnahmen haben einen Mehrwert bei Arthrose

In der Behandlung von Arthrose werden sowohl in der Physiotherapie als auch in der Medizin häufig passive Maßnahmen eingesetzt. Bekannte passive Maßnahmen in der Physiotherapie sind Massagen und manuelle Therapie. Eine Massage wird in der Physiotherapie jedoch nur selten eingesetzt, da die Forschung zeigt, dass Massage auf muskulärer Ebene und die Durchblutung betreffend kaum bis keine Wirkung hat.

Eine manuelle Therapie kann eingesetzt werden, um Gelenkfunktionsstörungen zu beheben. Da jedoch bekannt ist, dass Gelenkfunktionsstörungen und -einschränkungen bei Arthrose aufgrund von Knorpelveränderungen verursacht werden und wir hier mittels manueller Therapie kaum bis keinen Einfluss darauf haben, wird auch diese bei dieser Diagnose nur selten eingesetzt. Manuelle Therapie wird, wenn nötig, höchstens am Anfang verwendet, um Voraussetzungen für eine aktive Therapie zu schaffen.

Bekannte passive Maßnahmen in der Medizin sind wiederum Akupunktur und orthopädische Einlagen. Diese Behandlungsmethoden wurden jeweils betrachtet und hinsichtlich ihrer wissenschaftlichen Effektivität oder Ineffektivität bewertet.

  • Akupunktur hat wahrscheinlich nur einen kleinen oder keinen Effekt bei der Schmerzreduktion im Vergleich zu einer Scheinbehandlung. 13
  • Orthopädische Einlagen zeigen keinen signifikanten Effekt auf Schmerz oder Funktion zu normalen Einlagen. 14

Laufen führt zu Arthrose

Oft hören wir, dass Laufen zu Knie- oder Hüftarthrose führt. Da beim Laufen häufiger Verletzungen im Unterkörper entstehen, könnte man annehmen, dass Laufen langfristig einen schlechten Effekt auf die Knorpelgesundheit hat und folglich zu Arthrose führen kann. Studien zeigen aber, dass Freizeitlaufen nicht mit einem größeren Kniearthroserisiko assoziiert ist und das Risiko bei Freizeitsportlern teilweise sogar geringer sein kann als bei Personen, die sich wenig bewegen. 15, 16

Es hat sich sogar herausgestellt, dass Laufen das Risiko für eine Hüftarthrose reduziert. 17

Bei einer Arthrose kann oder soll man nicht mehr Joggen gehen

Obwohl das Joggen bei einer diagnostizierten Arthrose oft zu Problemen führt, ist es nicht so, dass man bei Arthrose nie wieder Joggen kann oder soll. Eine Rückkehr zum Laufen ist oft möglich, wenn eine graduelle Belastung und Kräftigung, sowie eventueller Gewichtsverlust stattgefunden hat.18  

Bei einer Arthrose soll man Schwimmen und Fahrrad fahren

Oft wird Patienten mit Arthrose empfohlen, Schwimmen oder Fahrradfahren zu machen, da diese Aktivitäten als gelenkschonend gelten. Generell ist jede Form von Aktivität zu fördern, besonders wenn sie Spaß macht und regelmäßig ausgeübt wird. Wichtig ist jedoch zu verstehen, dass gelenkschonende Aktivitäten allein die Arthrose wahrscheinlich nicht wesentlich beeinflussen. Knorpel braucht Belastung beziehungsweise Kompression, um ausreichend mit Nährstoffen versorgt zu werden, Abfallprodukte entfernt zu bekommen und die Schmierfunktion zu verbessern. Fehlt diese Gelenkbelastung oder ist sie sehr gering, bleibt der positive Effekt auf den Knorpel meist aus. Daher sind moderate Belastungen, die den Knorpel stimu­lieren, für die Gelenkgesundheit entscheidend, auch wenn sie gelenkschonend ausgeübt werden. Schwimmen und Fahrradfahren erfüllen in der Regel diese Kriterien und stärken zudem die Muskulatur, die die Gelenke stabilisiert, weshalb sie sehr gut als Bewegungsformen bei Arthrose geeignet sind.

Bei einer Arthrose kommt man nicht um ein Gelenkersatz herum

Nur 30% der Patienten, bei denen ein Arzt eine Kniegelenksarthrose diagnostiziert hat, werden tatsächlich im Laufe ihres Lebens mit einem Gelenkersatz versorgt. 19 Durch den richtigen Umgang mit den Schmerzen, eine angepasste Trainingstherapie und gegebenenfalls eine Gewichtsreduktion lassen sich viele Gelenkersatzoperationen vermeiden. 20, 21

OPERATION? JA ODER NEIN?

Patienten wird oft gesagt: „Ich sehe Sie dann in zwei Jahren zum Gelenkersatz“. Allerdings ist ein Gelenkersatz bei jemandem, der den Umgang mit Schmerzen nicht wirklich versteht und keine adäquate Trainingstherapie und/oder Gewichtskontrolle ausprobiert hat, nicht angemessen. Zudem ist es wichtig, Patienten zu identifizieren, die potenziell schlecht auf einen Gelenkersatz ansprechen. Beispiele hierfür sind Patienten mit geringer Schmerzintensität, geringen radiologischen Veränderungen, starkem Übergewicht, weitläufigen Schmerzen und psychischen Belastungen. All diese Faktoren können durch eine nichtoperative Behandlung angegangen werden.

Entscheidet man sich dennoch für einen Gelenkersatz, ist es wichtig zu verstehen, dass dieser ausschließlich bei Arthrose im Endstadium – nach einem mindestens sechsmonatigen gescheiterten konservativen Therapieversuch – effektiv ist. 22 Es müssen beim Patienten erhebliche Einschränkungen vorliegen, wie zum Beispiel Schlafverlust durch Schmerzen oder eine stark verringerte Laufdistanz, damit ein Gelenkersatz in Betracht gezogen wird. Obwohl der Gelenkersatz eine effektive und sichere Operationsmethode darstellt, sind mit dem Eingriff immer Risiken verbunden. Bis zu 25% der Patienten leiden nach einer Gelenkersatzoperation weiterhin unter Schmerzen und Funktionseinschränkungen. 24

Oft wird, je nach Arthrosegrad und -lokalisierung, eine Teilprothese verwendet anstatt eines kompletten Gelenkersatzes. Eine Teilprothese ist aufgrund der schnelleren Heilungs- und Rehabilitationszeit 23 und der geringeren Komplikationsrate 24 eine weitere mögliche Option.

Eine weitere Operationsart bei Arthrose ist die Arthroskopie, auch Gelenkspiegelung genannt. Dabei wird eine Sonde, das Arthroskop, durch kleine Hautschnitte in das Gelenk eingeführt. Mithilfe einer Mini-Videokamera werden Bilder aus dem Gelenk übertragen, die zur Steuerung des Arthroskops genutzt werden. Studien zeigen jedoch, dass der Nutzen der Arthroskopie bei Arthrose nicht eindeutig belegt ist und diese Operationsmethode im Vergleich zu einer Scheinbehandlung deutlich mehr Nebenwirkungen aufweist. 25, 26, 27

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten erwartet Sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Informationen zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, das speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten Ist-Stand zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotenzial voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter am Therapieprozess arbeiten.

Es ist an der Zeit den Schwamm auszudrücken

Es ist allgemein bekannt, dass der Gelenkknorpel keine Nerven- oder Blutgefäßversorgung hat und daher sämtliche Nährstoffe aus das darunter liegende Knochengewebe und Synovialflüssigkeit (Gelenkflüssigkeit) gewonnen werden müssen. 28 Die Gelenkflüssigkeit wird ausgepresst, wenn der Gelenkknorpel durch eine Last stimuliert wird und anschließend erneut aufgenommen, wenn der Druck nachlässt (Schwamm-Beispiel). 29 Mit anderen Worten: Eine Belastung durch körperliche Aktivität ist für den Knorpel dringend notwendig, um seine normale Funktion und Integrität zu erreichen. Belastung sorgt dafür, dass das Eindringen der Nährstoffe in den Gelenkknorpel gefördert und die Stoffwechselprodukte herausdrückt werden. 30

Training sorgt aber nicht nur dafür, dass wir unsere Knorpel versorgen, sondern auch dafür, dass die Schmierfunktion des Knorpels wieder optimiert wird. Eine Schlüsselkomponente in unseren Schmierstoffen ist Lubricin. Lubricin schützt unseren Knorpel und wirkt Entzündungen entgegen. 31, 32, 33 Das Fantastische dabei ist, dass wir mit gesunder Bewegung ein Gleitmittelreservoir in unseren Gelenken aufbauen können. 34 Dieses Phänomen lässt sich an unseren Augen beobachten: Unsere Augenlider gleiten auf unseren Augen: Das ist Lubricin in Aktion.

Neues Knorpelgewebe lässt sich (durch ein Training) leider nicht aufbauen, allerdings können wir die Versorgung, Qualität und Schmierfunktion des noch bestehenden Knorpels optimieren. Da Knorpel keine Nervenversorgung besitzt, kann man Knorpelgewebe auch nicht spüren. Die Schmerzen, die durch Arthrose verursacht werden, entspringen in erster Linie dem direkt darunter liegenden Knochen, der sogenannte subchondrale Knochen (sub = unter, chondro = Knorpel). Wir wissen, dass wir durch das Training nicht nur einen Einfluss auf unser Knorpelgewebe, sondern auch auf das subchondrales Knochengewebe, unsere Gelenkskapseln und -bänder und die umliegende Muskulatur (alle Strukturen, die durch eine Arthrose betroffen sind) haben.

Knochen

Wie sieht das Training bei uns aus?

Ihnen sollte jetzt bekannt sein, dass und warum Training bei Arthrose wichtig ist. Die nächste Frage wäre dann natürlich, wie ein Training bei Arthrose aussieht bzw. auszusehen hat. Das Training unterteilen wir in zwei Kategorien, wobei wir die allgemeine und spezifische Belastbarkeit erhöhen möchten.

Eine Erhöhung der allgemeinen Belastbarkeit umfasst eine erhöhte allgemeine Aktivität im Alltag. Es handelt sich hierbei um eine tägliche Bewegung von 20 bis 40 Minuten mit einer Herzfrequenz von ungefähr 140. Dies wäre erreichbar, wenn man täglich ungefähr 10.000 Schritte schafft. Diese 10.000 Schritte haben mehrere Vorteile:

  • Eine erhöhte Aktivität hilft dabei mögliches Übergewicht zu reduzieren.
  • Eine erhöhte Aktivität führt zu einer erhöhten Durchblutung. Diese Mehrdurchblutung wäscht Entzündungsmediatoren aus und hat dadurch schmerzlindernde Effekte.
  • Eine bessere allgemeine Belastbarkeit führt zu einer besseren Regeneration, schützt vor Überbelastungsschäden und führt zu einer besseren Funktion des Immunsystems.

Diese erhöhte Aktivität oder die 10.000 Schritte werden wir aus Zeitgründen nicht während der Therapie vor Ort durchführen; sie stellen daher Ihre wichtigste „Hausaufgabe“ dar. Sollte diese erhöhte Aktivität am Anfang durch z. B. Schmerzen ein Problem darstellen, wird zuerst mit einer Erhöhung der spezifischen Belastbarkeit begonnen, um diese Aktivität später zu ermöglichen.

Durch eine Erhöhung der spezifischen Belastbarkeit erzielen wir die bereits erwähnten Effekte: eine bessere Versorgung und Schmierfunktion des Knorpels, den Aufbau eines Gleitmittelreservoirs und eine bessere Belastbarkeit der umliegenden Strukturen. Dies erreichen wir durch gezieltes Krafttraining. Je nach Lokalisation der Arthrose werden unterschiedliche Übungen durchgeführt, die das betroffene Gelenk belasten. Bei einer Arthrose im Knie- oder Hüftgelenk kommen beispielsweise Übungen wie Kniebeugen, Ausfallschritte, Kreuzheben oder Beinpresse zum Einsatz. Wichtig ist, dass während der Übung eine Kompression bzw. ein Druckaufbau im betroffenen Gelenk stattfindet (der Schwamm muss ausgedrückt werden, damit er sich danach mit frischem Wasser auffüllen kann). Die Übungen werden im Kraftausdauerbereich ausgeführt, das bedeutet pro Übung 3 bis 5 Sätze à 12–20 Wiederholungen. Wichtig ist hierbei ein langsames und kontrolliertes Wiederholungstempo. Je schneller die Bewegung, desto höher die Gelenksbelastung. Da die Gelenkbelastbarkeit bei Arthrose nicht optimal ist, muss dies vor allem am Anfang vermieden werden.

Es macht Sinn, dieses Training über einen längeren Zeitraum mehrmals pro Woche durchzuführen. Obwohl wir in der Physiotherapie zeitlich und frequenzmäßig unsere Grenzen haben, bieten wir Ihnen mehrere Möglichkeiten, ein frequenteres und längeres Training zu ermöglichen.

Oft sehen wir, dass das Training am Anfang zu einer (leichten) Schmerzverschlimmerung führt und dass Schmerzen auch während des Trainings auftreten. Schmerzen während des Trainings sind normal und legen sich in der Regel, sobald man aktiver und fitter wird.35

Gelenke brauchen Bewegung, sogar wenn sie weh tun; dadurch werden sie belastbarer und gesünder.

Patienten mit schwerer Arthrose wird oft gesagt: „Bei Ihren Knien reibt Knochen auf Knochen. Es gibt nicht viel, das Sie tun können.“ Training ist allerdings auch bei Menschen mit starken Schmerzen und nachweisbar fortgeschrittenen arthrotischen Veränderungen von Vorteil.36

Ernährungsumstellung und Gewichtsabnahme

Sollten Sie Übergewicht haben oder sich im Allgemeinen ungesund ernähren, kommen Sie bei einer diagnostizierten Arthrose nicht darum herum, dieses Thema anzugehen. Eine Gewichtsabnahme bei Übergewichtigen mit Arthrose ist eine effektive Therapiemethode, um Beschwerden zu reduzieren. Schon ein Gewichtsverlust von 5% geht mit einer relevanten Schmerzreduktion einher. Eine Reduktion des Körpergewichts um ganze 10% kann sogar zu einer 50%-igen Schmerzreduktion führen und die Wahrscheinlichkeit für einen notwendigen Gelenkersatz reduzieren. 37, 38

Übermäßiges Körperfett, besonders Bauchfett, kann als entzündungsförderndes hormonelles Organ betrachtet werden. Es setzt entzündungsfördernde Stoffe frei, die eine Entzündungskaskade auslösen, die ein Hauptfaktor für Arthrose sowie weitere Erkrankungen wie Tendinopathie (Sehnenprobleme), Osteopenie (Vorstufe von Osteoporose) und Sarkopenie darstellt. Dieses entzündliche Geschehen trägt zusätzlich zum Gelenkverschleiß bei und ist daher ein bedeutender Risikofaktor für die Entstehung und Verschlechterung von Arthrose. 39

Viele denken, dass Übergewicht aufgrund des erhöhten Drucks und der Kräfte auf den Körper Gelenk- und Muskelschmerzen verursacht. Hier gibt es absolut etwas zu sagen, allerdings sind die erhöhten Entzündungswerte oft hauptverantwortlich für die meisten Probleme. Abnehmen hilft, Symptome aller Arten von Arthrose zu reduzieren – sogar in der Schulter und in den Händen.

Lebensmittel, die reich an Omega-3-Fettsäuren, Vitamin D, Selen, Magnesium und Zink sind, können die schmerzlindernden Wirkungen anderer Therapieverfahren bei chronischen Schmerzen erheblich unterstützen. Beispiele hierfür sind Heidelbeeren, Himbeeren, Gemüse, Zitrusfrüchte, Chiasamen, Nüsse, fettreicher Fisch, Kurkuma, Ingwer, Sojabohnen und grüner Tee. 5

Das Gesamtpaket ist wichtig

Wichtig in der Therapie ist, dass wir nicht nur die lokale Knie- oder Hüftarthrose behandeln, sondern das gesamte Paket. Training und Ernährung sind sehr wichtig, umfassen aber nicht alle Faktoren, die beeinflusst und optimiert werden können. Außer einer zucker- und fettreichen Ernährung und Übergewicht gibt es weitere Faktoren, die zu chronischen Entzündungen führen können. Regelmäßiges Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, hohes Stressniveau und schlechter Schlaf gehören unter anderem dazu. Häufig führt dies zu folgenden Symptomen:

  • Anhaltende Schmerzen
  • Anhaltende Müdigkeit
  • Anhaltende schlechter Laune
  • Anhaltende Darmprobleme
  • Wunde Stellen im Mund
  • Hautausschläge
  • Konzentrationsschwierigkeiten

Chronische Entzündungen sind nicht nur wichtig für die Entstehung, Aufrechterhaltung und Verschlimmerung einer Arthrose, sondern können auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Leberfunktionsstörungen, Nierenerkrankungen, Schlaganfälle, Demenz, Krebs, Diabetes, Müdigkeit und Depressionen verursachen.

Es ist also von größter Wichtigkeit, dass wir alle möglichen Faktoren – sowohl jene, die Einfluss auf chronische Entzündungen haben, als auch Arthrose an sich – behandeln. Durch gezieltes Training, Ernährungsumstellung und Gewichtsabnahme beheben wir damit einige Faktoren. Mit unseren Verhaltensänderungs-, Schlaf- und Stressblogs sowie einer systematischen Umsetzung dieser Themen während der Therapie versuchen wir, Ihnen alle Mittel an die Hand zu geben, um auch die restlichen Faktoren als Therapieziel zu optimieren.

Unsere Therapeuten haben sich alle mit dem Themen Ernährungs- und Lebensstiloptimierung und dessen Bedeutung für unsere Gesundheit und Belastbarkeit auseinandergesetzt und wurden diesbezüglich intern geschult. Für uns ist dies ein zusätzlicher Faktor, der während des Therapieprozesses angesprochen wird.

Lasst uns zusammen das Beste aus ihrer Therapie rausholen

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen, ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir Ihnen eine ausführliche Übersicht aller Maßnahmen und deren Effektivität verschaffen. Wie Sie sehen, bedeutet die Diagnose „Arthrose“ alles andere als das Ende der Welt, und die meisten durch das Krankheitsbild verursachten Probleme lassen sich in der Regel gut beheben. Wir zeigen Ihnen den Weg und unterstützen Sie während Ihres gesamten Therapieprozesses. Wenn Sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor Ihnen.

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung zu den betroffenen Krankheitsbildern. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. Dadurch kann mit gezielten therapeutischen Maßnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet

QUELLENANGABE

  1. Safiri, S., Kolahi, A. A., Smith, E., Hill, C., Bettampadi, D., Mansournia, M. A., … & Cross, M. (2020). Global, regional and national burden of osteoarthritis 1990-2017: a systematic analysis of the Global Burden of Disease Study 2017. Annals of the rheumatic diseases, 79(6), 819-828.
  2. Hunter, D. J., & Bierma-Zeinstra, S. (2019). Osteoarthritis. The Lancet, 393(10182), 1745-1759.
  3. Oo, W. M., Linklater, J. M., Bennell, K. L., Yu, S., Fu, K., Wang, X., … & Hunter, D. J. (2020). Superb microvascular imaging in low-grade inflammation of knee osteoarthritis compared with power Doppler: clinical, radiographic and MRI relationship. Ultrasound in medicine & biology, 46(3), 566-574.
  4. Sekar, S., Shafie, S. R., Prasadam, I., Crawford, R., Panchal, S. K., Brown, L., & Xiao, Y. (2017). Saturated fatty acids induce development of both metabolic syndrome and osteoarthritis in rats. Scientific reports, 7(1), 1-11.
  5. Bjørklund, G., Aaseth, J., Doşa, M. D., Pivina, L., Dadar, M., Pen, J. J., & Chirumbolo, S. (2019). Does diet play a role in reducing nociception related to inflammation and chronic pain?. Nutrition, 66, 153-165.
  6. voor Fysiotherapie, K. N. G. (2010). KNGF-richtlijn Artrose heup-knie.
  7. Damen, J., Schiphof, D., Ten Wolde, S., Cats, H. A., Bierma-Zeinstra, S. M. A., & Oei, E. H. G. (2014). Inter-observer reliability for radiographic assessment of early osteoarthritis features: the CHECK (cohort hip and cohort knee) study. Osteoarthritis and cartilage, 22(7), 969-974.
  8. Culvenor, A. G., Øiestad, B. E., Hart, H. F., Stefanik, J. J., Guermazi, A., & Crossley, K. M. (2019). Prevalence of knee osteoarthritis features on magnetic resonance imaging in asymptomatic uninjured adults: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 53(20), 1268-1278.
  9. Ryan, S. (2018). The treatment and management of osteoarthritis. Nurse Prescribing, 16(12), 594-599.
  10. Messier, S. P., Mihalko, S. L., Legault, C., Miller, G. D., Nicklas, B. J., DeVita, P., … & Loeser, R. F. (2013). Effects of intensive diet and exercise on knee joint loads, inflammation, and clinical outcomes among overweight and obese adults with knee osteoarthritis: the IDEA randomized clinical trial. Jama, 310(12), 1263-1273.
  11. Battié, M. C., Videman, T., & Parent, E. (2004). Lumbar disc degeneration: epidemiology and genetic influences. Spine, 29(23), 2679-2690.
  12. Vincent, T. L., & Wann, A. K. (2019). Mechanoadaptation: articular cartilage through thick and thin. The Journal of physiology, 597(5), 1271-1281.
  13. Vickers, A. J., Vertosick, E. A., Lewith, G., MacPherson, H., Foster, N. E., Sherman, K. J., … & Acupuncture Trialists‘ Collaboration. (2018). Acupuncture for chronic pain: update of an individual patient data meta-analysis. The Journal of Pain, 19(5), 455-474.
  14. Bennell, K. L., Bowles, K. A., Payne, C., Cicuttini, F., Williamson, E., Forbes, A., … & Hinman, R. S. (2011). Lateral wedge insoles for medial knee osteoarthritis: 12 month randomised controlled trial. Bmj, 342.
  15. Lo, G. H., Driban, J. B., Kriska, A. M., McAlindon, T. E., Souza, R. B., Petersen, N. J., … & Suarez‐Almazor, M. E. (2017). Is There an Association Between a History of Running and Symptomatic Knee Osteoarthritis? A Cross‐Sectional Study From the Osteoarthritis Initiative. Arthritis care & research, 69(2), 183-191.
  16. Timmins, K. A., Leech, R. D., Batt, M. E., & Edwards, K. L. (2017). Running and knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. The American journal of sports medicine, 45(6), 1447-1457.
  17. Williams, P. T. (2013). Effects of running and walking on osteoarthritis and hip replacement risk. Medicine and science in sports and exercise, 45(7), 1292.
  18. Caneiro, J. P., O’Sullivan, P. B., Roos, E. M., Smith, A. J., Choong, P., Dowsey, M., … & Barton, C. J. (2020). Three steps to changing the narrative about knee osteoarthritis care: a call to action. British journal of sports medicine, 54(5), 256-258.
  19. Burn, E., Murray, D. W., Hawker, G. A., Pinedo-Villanueva, R., & Prieto-Alhambra, D. (2019). Lifetime risk of knee and hip replacement following a GP diagnosis of osteoarthritis: a real-world cohort study. Osteoarthritis and cartilage, 27(11), 1627-1635.
  20. Skou, S. T., Roos, E. M., Laursen, M. B., Rathleff, M. S., Arendt-Nielsen, L., Rasmussen, S., & Simonsen, O. (2018). Total knee replacement and non-surgical treatment of knee osteoarthritis: 2-year outcome from two parallel randomized controlled trials. Osteoarthritis and cartilage, 26(9), 1170-1180.
  21. Skou, S. T., & Roos, E. M. (2017). Good Life with osteoArthritis in Denmark (GLA: D™): evidence-based education and supervised neuromuscular exercise delivered by certified physiotherapists nationwide. BMC musculoskeletal disorders, 18(1), 1-13.
  22. Ferket, B. S., Feldman, Z., Zhou, J., Oei, E. H., Bierma-Zeinstra, S. M., & Mazumdar, M. (2017). Impact of total knee replacement practice: cost effectiveness analysis of data from the Osteoarthritis Initiative. bmj, 356.
  23. Santoso, M. B., & Wu, L. (2017). Unicompartmental knee arthroplasty, is it superior to high tibial osteotomy in treating unicompartmental osteoarthritis? A meta-analysis and systemic review. Journal of Orthopaedic Surgery and Research, 12(1), 1-10.
  24. Davidson, D. J., Spratt, D., & Liddle, A. D. (2019). Implant materials and prosthetic joint infection: the battle with the biofilm. EFORT open reviews, 4(11), 633-639.
  25. Thorlund, J. B., Juhl, C. B., Roos, E. M., & Lohmander, L. S. (2015). Arthroscopic surgery for degenerative knee: systematic review and meta-analysis of benefits and harms. bmj, 350.
  26. Brignardello-Petersen, R., Guyatt, G. H., Buchbinder, R., Poolman, R. W., Schandelmaier, S., Chang, Y., … & Vandvik, P. O. (2017). Knee arthroscopy versus conservative management in patients with degenerative knee disease: a systematic review. BMJ open, 7(5), e016114.
  27. Siemieniuk, R. A., Harris, I. A., Agoritsas, T., Poolman, R. W., Brignardello-Petersen, R., Van de Velde, S., … & Kristiansen, A. (2017). Arthroscopic surgery for degenerative knee arthritis and meniscal tears: a clinical practice guideline. Bmj, 357.
  28. Somogyi, C. S., Matta, C., Foldvari, Z., Juhász, T., Katona, É., Takács, Á. R., … & Zákány, R. (2015). Polymodal transient receptor potential vanilloid (TRPV) ion channels in chondrogenic cells. International journal of molecular sciences, 16(8), 18412-18438.
  29. Wilusz, R. E., Sanchez-Adams, J., & Guilak, F. (2014). The structure and function of the pericellular matrix of articular cartilage. Matrix biology, 39, 25-32.
  30. Dong, X., Li, C., Liu, J., Huang, P., Jiang, G., Zhang, M., … & Zhang, X. (2021). The effect of running on knee joint cartilage: a systematic review and meta-analysis. Physical Therapy in Sport, 47, 147-155.
  31. Jay, G. D., & Waller, K. A. (2014). The biology of lubricin: near frictionless joint motion. Matrix Biology, 39, 17-24.
  32. Davis III, T. E., Kurtz, P. F., Gardner, A. W., & Carman, N. B. (2007). Cognitive-behavioral treatment for specific phobias with a child demonstrating severe problem behavior and developmental delays. Research in Developmental Disabilities, 28(6), 546-558.
  33. Bao, J. P., Chen, W. P., & Wu, L. D. (2011). Lubricin: a novel potential biotherapeutic approaches for the treatment of osteoarthritis. Molecular biology reports, 38(5), 2879-2885.
  34. Musumeci, G., Castrogiovanni, P., Trovato, F. M., Imbesi, R., Giunta, S., Szychlinska, M. A., … & Mobasheri, A. (2015). Physical activity ameliorates cartilage degeneration in a rat model of aging: a study on lubricin expression. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 25(2), e222-e230.
  35. Sandal, L. F., Roos, E. M., Bøgesvang, S. J., & Thorlund, J. B. (2016). Pain trajectory and exercise-induced pain flares during 8 weeks of neuromuscular exercise in individuals with knee and hip pain. Osteoarthritis and cartilage, 24(4), 589-592.
  36. Skou, S. T., & Roos, E. M. (2019). Physical therapy for patients with knee and hip osteoarthritis: supervised, active treatment is current best practice. Clin Exp Rheumatol, 37(suppl 120), 112-17.
  37. Messier, S. P., Mihalko, S. L., Legault, C., Miller, G. D., Nicklas, B. J., DeVita, P., … & Loeser, R. F. (2013). Effects of intensive diet and exercise on knee joint loads, inflammation, and clinical outcomes among overweight and obese adults with knee osteoarthritis: the IDEA randomized clinical trial. Jama, 310(12), 1263-1273.
  38. Robson, E. K., Hodder, R. K., Kamper, S. J., O’Brien, K. M., Williams, A., Lee, H., … & Williams, C. M. (2020). Effectiveness of weight-loss interventions for reducing pain and disability in people with common musculoskeletal disorders: a systematic review with meta-analysis. journal of orthopaedic & sports physical therapy, 50(6), 319-333.
  1. Collins, K. H., Herzog, W., MacDonald, G. Z., Reimer, R. A., Rios, J. L., Smith, I. C., … & Hart, D. A. (2018). Obesity, metabolic syndrome, and musculoskeletal disease: common inflammatory pathways suggest a central role for loss of muscle integrity. Frontiers in physiology, 9, 112.
Logo
Titelbild Bandscheibenvorfall

Bandscheibenvorfall

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT BANDSCHEIBENVORFALL?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3700 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Liebe Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Bandscheibenvorfall gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Wenn sie unsere Diagnoseseite zum Thema Rückenschmerzen gelesen haben, wird ihnen sicherlich aufgefallen sein, dass Rückenprobleme häufig in unserer Gesellschaft auftreten und im Zusammenhang damit die Bandscheibe genannt wird. Was allerdings viele nicht wissen, ist dass diese kleine Struktur unseres Körpers häufig ohne triftigen Grund für unsere Rückenprobleme verantwortlich gemacht wird.

Damit sie ein besseres Verständnis für die Vielfalt der Bandscheibenproblematik(en) bekommen, wollen wir mit dieser Seite etwas zur Aufklärung beitragen und mit einigen hartnäckigen Mythen rund um dieses Thema aufräumen.

ANATOMIE

Bevor wir über den Bandscheibenvorfall sprechen, ist es zuerst wichtig ein Grundverständnis über die Struktur an sich zu bekommen. Insgesamt besitzt der menschliche Körper 23 Bandscheiben, die sich zwischen allen Wirbelkörpern befinden. Unsere Bandscheiben ermöglichen Bewegung und die Verbindung zwischen zwei Wirbelkörpern und absorbieren durch ihre anatomische Struktur Kompressions- und Stoßkräfte. Unsere Bandscheiben sind wie folgt aufgebaut:

  • Faserring (auf Latein auch „Anulus fibrosus“ genannt). Dieser Faserring ist eine Gewebeschicht aus Knorpel und Bindegewebe, die den Außenrand einer Bandscheibe formt.
  • Kern (auf Latein auch „Nucleus Pulposus“ genannt). Der Kern ist der zentral gelegene Anteil der Bandscheibe. Er hat einen hohen Wasseranteil und wirkt bei Belastung als flexibles Wasserkissen, das Stöße absorbiert und den Druck gleichmäßig verteilt.
  • Endplatte. Die vertebrale Endplatte stellt die Verbindung zwischen Wirbel und Bandscheibe dar und versorgt den inneren Kern.
Quelle: Inselspital Neurochirurgie
Quelle: Inselspital Neurochirurgie

Sucht man nach „Bandscheibe“ bei Google oder auch in Anatomiebüchern, werden unsere Bandscheiben oft dargestellt, als ob es eine ganz klare Trennung zwischen dem Faserring und dem Kern gibt. Dies ist allerdings nicht der Fall sowie in dem Bild hier unten sichtbar ist. Darüber hinaus wird oft gesagt, dass der Bandscheibenkern aus einer gallertartigen Flüssigkeit besteht, die bei einem Bandscheibenvorfall austreten würde. Auch dies entspricht nicht die Realität. Den Bandscheibenkern kann man stattdessen besser mit einer kaugummiartigen Masse vergleichen, sowie unten im Bild sichtbar ist.

Unsere Bandscheiben sind, entgegen der landläufigen Meinung, sehr robust und widerstandsfähig. Mehr hierzu folgt später in den Mythen.

Quelle: Adam Meakins
Quelle: Adam Meakins

Ein weiterer, wichtiger Aspekt der Bandscheibenanatomie ist die Durchblutung. Jede Struktur in unserem Körper braucht eine Versorgung. Nährstoffe und Sauerstoff müssen in den einzelnen Zellen eintreten, gleichzeitig müssen Abfallstoffe und Restprodukte austreten können. In den meisten Strukturen in unserem Körper wird dieser Prozess mittels unserer Durchblutung gewährleistet. Unsere Bandscheiben stellen hier eine Ausnahme da. Sie ernähren sich nämlich nicht durch Blutgefäße, denn diese sind, sowie im unterem Bild zu sehen ist, kaum vorhanden. Stattdessen werden unsere Bandscheiben durch einen stetigen Wechsel von Be- & Entlastung versorgt, sozusagen nach dem „Schwamm-Prinzip“. Bei Entlastung wird die Flüssigkeit aus dem umliegenden Gewebe aufgesogen und bei Belastung abgegeben. 

Genau aus diesem Grund ist die gesamte Körperlänge abends auch bis zu 3 cm geringer als am Morgen. Infolge des ständigen Drucks des Körpergewichts bei aufrechter Körperhaltung werden unsere Bandscheiben durch das Abpressen einer geringen Menge von Gewebsflüssigkeit etwas niedriger.

Quelle: Clinicalgate
Quelle: Clinicalgate

WAS GENAU IST EIN BANDSCHEIBENVORFALL?

Bei einem Bandscheibenvorfall (auch Bandscheibenprolaps genannt) tritt durch einen Riss der Faserring Bandscheibengewebe zwischen den Wirbelkörpern hervor. Dieses „vorgefallene“ Gewebe kann auf die Nerven im Bereich der Wirbelsäule drücken und sie reizen. Nicht zu verwechseln mit einem Bandscheibenvorfall, ist die sogenannte Bandscheibenvorwölbung. Eine Bandscheibenvolwölbung (oder auch eine Bandscheibenprotrusion genannt) ist oft die Vorstufe zum Bandscheibenvorfall. Im Gegensatz zum Vorfall ist bei der Vorwölbung jedoch der äußere Faserring der Bandscheibe noch intakt. Im Bild hier unten ist eine schematische Übersicht der beiden Probleme gezeichnet worden. Wichtig zu erwähnen ist, dass der gezeichnete Unterschied zwischen dem Kern und Faserring nicht der Realität entspricht.

Gesunde Bandscheibe (2)

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die Ursachen der Bandscheibenprobleme können grob in folgende zwei Kategorien eingeteilt werden:

  • Traumatisch: Durch gewalteinwirkende Prozesse. Das Auftreten von traumatischen Bandscheibenschäden bildet eine sehr seltene Ausnahme.
  • Degenerativ: Durch rückbildende, abbauende Prozesse, die durch verschiedene Mechanismen zustande kommen können. Weitaus die meisten Bandscheibenprobleme werden durch Degeneration verursacht.

Inaktivitätsbedingte Degeneration

Die größte Ursache der Bandscheibendegenerationen in unserer Gesellschaft ist unser immer inaktiver werdender Lebensstil. Da, wo wir in Deutschland vor 100 Jahren noch 20 km pro Tag gelaufen sind, liegen wir heute im Durchschnitt bei 800 Metern. 25% der deutschen Bevölkerung schafft es nicht, über 500 Meter am Tag zu laufen. Dies hat viele (Gesundheits-)Folgen, auch für unsere Bandscheiben.

Durch Belastungs- und Bewegungsmangel wird nach einiger Zeit die Wasseraufnahmefähigkeit der Bandscheibe reduziert. Hierdurch werden alle Teile der Bandscheibe verletzungsanfälliger und sie kann ihre Funktion nicht mehr (so gut) ausführen. Das resultiert in einer Reduzierung der maximalen Belastbarkeitsgrenze. Die Bandscheibendegeneration ist eine Anhäufung von folgenden Faktoren (siehe Bild hier unten für eine schematische Übersicht):

  • Riss des Faserrings
  • Veränderungen an den vertebralen Endplatten
  • Knöcherne Auswüchse am Wirbelkörper
  • Höhenminderung des Bandscheibenraumes
  • Bandscheibenvorwölbung oder Austritt
Intakte Endplatte
Design ohne Titel (11)

Altersbedingte Degeneration

Diese Art der Degeneration ist unvermeidlich, weil sie durch den normalen Alterungsprozess unseres Körpers erfolgt. Sie ist somit der wahrscheinlich größte Risikofaktor. Studien zeigen, dass degenerative Veränderungen in der Bandscheibe früher als in jedem anderen Gewebe auftreten, allerdings ist dieser Prozess in den meisten Fällen symptomfrei! 

Weitere Risikofaktoren der Bandscheibendegeneration:

  • Lebensstil. Der (übermäßige) Gebrauch von Nikotin, Alkohol und/oder einer mangelhaften Ernährung kann zu einem schlechten Bandscheibenstoffwechsel führen und somit zu einer vorzeitigen Degeneration. 
  • Ernährung und Darmflora. Studien weisen darauf hin, dass eine schwach ausgeprägte Darmflora zu chronischen Entzündungen führen kann, wodurch es folglich zu einer permanenten Aktivierung des Immunsystems kommt. Dies hat negative Auswirkungen für die Bandscheibengesundheit.
  • Herz-Kreislauferkrankungen, wie Arteriosklerose und Diabetes Mellitus.
  • Bindegewebserkrankungen, welche in der Lage sind, die Ernährung bzw. die Durchblutungssituation in und um die Bandscheibe herum zu verändern.
  • Männliche Bandscheiben sind früher von Degenerationen betroffen als weibliche.
  • Es besteht die Möglichkeit, dass Veränderungen der Bandscheibe genetisch bedingt sind. 

SYMPTOME

Es hört sich vielleicht komisch an, aber rein statistisch gesehen verlaufen die meisten Bandscheibenvorfälle komplett symptomlos und stellen einen Zufallsbefund dar. Dies hat damit zu tun, dass in den letzten Jahren viele Studien durchgeführt wurden, in welchen symptomlose Menschen mit Bildgebung (MRT- oder CT-Untersuchung) beurteilt wurden. In jeder Altersgruppe wurden degenerative Veränderungen, Bandscheibenvorwölbungen und -vorfälle festgestellt – und das ohne jegliche Symptome.

Für den Fall, dass ein Bandscheibenvorfall doch Symptome auslöst, hängen diese Symptome von der Lage und dem Ausmaß des Bandscheibenvorfalls ab:

  • Typische Symptome eines Bandscheibenvorfalls in der Lendenwirbelsäule:
    • (Stechende) Schmerzen im unteren Rückenbereich ggf. begleitet durch Beinschmerzen.
    • Ausstrahlung der Schmerzen über den Oberschenkel bis zum Kniegelenk und in den Fuß.
    • Verstärkung der Schmerzen durch Husten und/oder Niesen.
    • Empfindungsstörungen wie zum Beispiel Taubheit und Kribbeln in den Beinen.
    • Muskelschwäche in der unteren Extremität.
    • Lähmungserscheinung in den unteren Extremitäten.
    • Bei seltenen, fortgeschrittenen Bandscheibenvorfällen können Probleme beim Wasserlassen und/oder Stuhlgang in Kombination mit Taubheitsgefühl im Anal- und Genitalbereich, sowie auf der Innenseite der Oberschenkel entstehen. Achtung: Dies stellt einen medizinischen Notfall dar!
  • Typische Symptome eines Bandscheibenvorfalls in der Halswirbelsäule:
    • Nacken- und/oder Armschmerzen, häufig mit Ausstrahlung zwischen den Schulterblättern.
    • Kopfschmerzen und Schwindel.
    • Schmerzen, Kribbeln oder ein Taubheitsgefühl in den Armen und Fingern.
    • Muskelschwäche in den Armen und Schultern.
    • Lähmungserscheinung im Bereich der Arme.
    • Bei seltenen, fortgeschrittenen Bandscheibenvorfällen können Symptome einer Rückenmarkskompression, sowie einer Koordinationsstörung und Einschränkung der Feinmotorik der Finger entstehen.

Die Symptome eines Bandscheibenvorfalls der Brustwirbelsäule sind nicht explizit mit aufgelistet, weil Bandscheibenvorfälle in diesem Bereich viel seltener vorkommen, als ein Vorfall in der Hals- oder Lendenwirbelsäule. Dies hat damit zu tun, dass die Brustwirbelsäule durch das Rippenskelett eine zusätzliche Verstärkung enthält.

DIAGNOSTIK

Für eine adäquate Diagnosestellung können drei Untersuchungsmethoden durchgeführt werden: 4, 14, 33, 37, 47, 51, 57, 64, 65, 100

  1. Das Anamnesegespräch. Hier werden Fragen bezüglich der vorhandenen Problematik(en) gestellt, sowie des Verlaufs und der körperlichen Einschränkungen.
  2. Die körperliche Untersuchung, bei der verschiedene Bewegungen, Funktionen sowie Schmerz-, Provokations- und Reduktionstests durchgeführt werden.
  3. Falls erforderlich, kann eine bildgebende Diagnostik in Form von Röntgen-, CT- oder MRT-Untersuchung durchgeführt werden.

Es ist wichtig zu beachten, dass die ersten beiden Untersuchungsmethoden immer durchgeführt werden sollten und dass die letzte, die bildgebende Diagnostik, optional ist und nur bei Verdacht auf ernsthafte (spezifische) Erkrankungen ärztlich angeordnet und durchgeführt werden sollte. 4, 14, 47, 51, 57, 64, 65, 72, 100

Warum ist dies der Fall?

Bildgebende Diagnostik wird immer noch als Goldstandard in der Diagnostik gesehen. 6, 14, 27, 37, 47, 51, 57, 64, 65, 100 Dies ist auch in der Statistik zurückzusehen, denn im Jahr 2015 erhielten in Deutschland ca. 22% aller Rückenschmerz Patienten mindestens eine Bildgebung. 6, 100 Diese unverhältnismäßig hohe Verwendung von bildgebenden Verfahren wird seit Jahrzehnten beobachtet. 14, 15, 51, 64, 72

(Schwere) Rückenschmerzen, die aus heiterem Himmel entstehen und möglicherweise mehrere Wochen andauern, können sehr frustrierend und angsterregend sein. Wir können gut verstehen, dass viele Menschen einen Scan machen lassen wollen, um zu sehen, was los ist.

Leider müssen wir ihnen aber mitteilen, dass die bildgebende Diagnostik bei Rückenschmerzen nur selten die Ursache ihrer Rückenschmerzen zeigt. 6, 15, 27, 47, 51, 64, 72 Grundsätzlich gibt es zwei Probleme bei der Verwendung von bildgebender Diagnostik für Rückenschmerzen:

1. Es werden sehr oft Fehlalarme ausgelöst.

Man wird auf Bildern immer einen „Grund“ für ihre Beschwerden finden, welcher allerdings oftmals nicht als alleiniger Schmerzgenerator in Frage kommt. 9, 15, 24, 27, 37, 100 Menschen ohne Rückenschmerzen weisen in MRT-Befunden nämlich genauso viele Veränderungen (wie Arthrose, Bandscheibenauffälligkeiten, etc.) auf. Dies trifft nicht nur bezüglich der Wirbelsäule, sondern für alle Gelenke zu. Siehe hierfür auch die Grafik hier unten.

Quelle: Physio Meets Science
Quelle: Physio Meets Science

2. Es gibt eine hohe Variabilität in der Interpretation dessen, was auf ihnen zu sehen ist.

Eine 2017 durchgeführt Studie unterstreicht dies bei einem Patienten mit stabilen, aber chronischen Rückenschmerzen, bei dem innerhalb von 3 Wochen 10 verschiedene Untersuchungen in 10 verschiedenen Zentren durchgeführt wurden. 103 Die Ergebnisse dieser 10 Scans wiesen auf 49 verschiedene Probleme hin, wobei KEIN einziger dieser Befunde von ALLEN Radiologen angegeben wurde. Was der Radiologe auf einem Scan als einen Bandscheibenvorfall interpretiert, kann für einen anderen Radiologen eine degenerative Bandscheibenerkrankung sein.

Dies soll nicht heißen, dass bildgebende Diagnostik nutzlos ist oder nie verwendet werden sollte. Wie bereits erwähnt, sollten diese Verfahren definitiv Anwendung finden, wenn ein Hinweis auf eine schwerwiegende Erkrankung vorliegt. 6, 15, 27, 51, 64, 72, 100 Hier sind MRT-, CT- und Röntgenuntersuchungen von unschätzbarem Wert, um eine schnelle und genaue Diagnose zu stellen und eine schnelle Behandlung zu ermöglichen. Die Wahrscheinlichkeit, dass bei Rückenschmerzen eine spezifische und/oder schwerwiegende Erkrankung vorliegt, liegt allerdings bei <1%. 6, 15, 27, 51, 64, 72, 100

Die unsachgemäße Anordnung und Verwendung von Scans kann zu unnötigen Sorgen und Problemen führen, die mehr schaden als nützen. 10, 15, 21, 24, 27, 59, 64, 98 Eine Untersuchung von über 57.000 älteren Menschen mit Rückenschmerzen ohne Anzeichen oder Hinweise auf ernsthafte oder unheilvolle Pathologie zeigt dies. 104 Bei 46% von ihnen wurde ohne wirklichen, klinischen Grund eine frühzeitige Bildgebung durchgeführt und es wurde festgestellt, dass sie länger starke Schmerzmittel in höheren Dosen einnahmen, mehr Injektionen und Operationen erhielten und auch ein höheres Risiko für langfristig anhaltende Schmerzen hatten als diejenigen, die sich nicht untersuchen ließen. 10, 15, 21, 24, 27, 59, 64, 98

MYTHEN

Es gibt wahrscheinlich wenig Themen in der Physiotherapie und Medizin, bei dem es so viele Mythen gibt, wie beim Thema Bandscheibenvorfall. Leider werden diese Mythen nicht nur vom Großteil der Bevölkerung als Wahrheit angesehen, sondern teilweise auch von Kollegen und Schulungsinstitutionen. Diese Mythen sorgen dafür, dass falsche Informationen verbreitet werden und können potenziell sogar gefährlich sein!

Wir haben uns noch mal ausführlich mit den meist vorkommenden Mythen beschäftigt und uns per Mythos angeschaut, wie die Wissenschaft hierzu steht. Seien Sie bereit für eine ausführliche und endgültige Klärung dieser Mythen.

Meine Bandscheibe(n) ist/sind verrutscht!

Bandscheiben können weder rausgedrückt werden noch rausrutschen, weil sie durch starke Bänder, Muskeln und knöcherne Strukturen stark fixiert sind. Darüber hinaus sind unsere Bandscheiben über die vertebrale Endplatte direkt mit dem über- und unterliegenden Wirbelkörper verankert ist. Siehe hierfür das Bild hier unten.

Dein Abschnittstext (4)

Ich habe Rückenschmerzen, daran ist (nur) meine Bandscheibe schuld!

Rückenschmerzen haben viele möglichen Ursachen und können nicht einfach nur an einer Struktur festgemacht werden. Außerdem stehen Veränderungen der Bandscheibe nur in geringem Zusammenhang mit Rückenschmerzen. Sollte bei einer bildgebenden Diagnostik (CT- oder MRT-Untersuchung) eine Bandscheibenveränderung /-degeneration entdeckt werden, besteht auch hier oft kein Zusammenhang zu ihren Rückenschmerzen. Wir wollen ihnen nochmal nahelegen, dass viele Menschen mit (degenerativen) Bandscheibenproblematiken absolut symptomfrei sind und Vorfälle meistens erst durch Zufallsbefunde festgestellt werden. 

Je größer der Bandscheibenschaden, desto mehr Schmerzen.

Wie bereits erwähnt, sind viele Menschen mit einem Bandscheibenvorfall oder mit Bandscheibenveränderungen oft symptomfrei. Nur der Druck auf eine Nervenwurzel verursacht noch keine Schmerzen und schwere Symptome können auch ohne Anzeichen einer Kompression der Nervenwurzel entstehen. Studien zeigen also, dass die Größe des Bandscheibenvorfalls nicht direkt in Verbindung mit stärkeren Schmerzen steht.

Damit kann/darf man keinen Sport machen!

Auf dieser Seite haben sie nun einiges bezüglich Inaktivität und Aktivität bei Bandscheibenproblematiken erfahren. Nun schauen wir uns gemeinsam einige Sportarten genauer an. Viele denken, dass man bei jeglicher Art von Bandscheibenproblematik keine bzw. nur noch bestimmte „rückenschonende“ Sportarten ausüben darf. Häufig wird dies mit der Stoßbelastung für die Wirbelsäule begründet. Entgegen der weitläufigen Überzeugung hat die sportliche Belastung aber einen positiven Effekt auf unsere Bandscheibengesundheit, denn der Stoffwechsel wird aktiviert. Des weiteren ist herausgefunden worden, dass Sportler*innen aufgrund ihrer gesteigerten Hydration sogar gesündere Bandscheiben haben. Und dies gilt auch für Sportarten mit Stoßbelastung! 

Da helfen nur passive Behandlungen wie Massage, Wärme und manuelle Therapie.

Ihnen sollte mittlerweile klar sein, dass unser (inaktiver werdender) Lebensstil mittlerweile hauptverantwortlich für die meisten Bandscheibenvorfälle ist. Daher ist es logisch, dass die Lösung des Problems nicht in einer passiven Behandlungsmethode zu finden ist. Gehen wir die Wissenschaft bzgl. der drei Therapiemethoden mal grob durch:

  • Eine Massage wird nicht häufig als therapeutische Maßnahme bei uns durchgeführt, weil die Wissenschaft in den letzten Jahren gezeigt hat, dass eine Massagebehandlung bei Rückenproblemen nicht so wirksam und effizient ist, wie früher angenommen wurde. Dies wird von nationalen und internationalen wissenschaftlichen Leitlinien unterstützt, die sogar von einer Massagetherapie bei Rückenschmerzen abraten. 
  • Wissenschaftlich gesehen ist der Nutzen einer Wärmetherapie unklar. Deshalb gilt hier: Sollte es verordnet werden, dann nur in Kombination mit anderen aktiven Maßnahmen. 
  • Die Mobilisation und Manipulation der Wirbelsäule erzielt bei Rückenschmerzen oder Bandscheibenproblematiken nur moderate Effekte. Genauso wie bei Osteopathie handelt es sich um eine ergänzende Maßnahme und erfordert im Anschluss eine aktive Beteiligung des Patienten.

OPERATION? JA ODER NEIN?

Zunächst einmal die gute Nachricht: Unser Körper ist dazu fähig, ca. 2/3 aller Bandscheibenvorfälle selbständig aufzulösen (siehe das Bild hier unten)! Kurioserweise heilen ausgeprägtere Bandscheibenvorfälle besser als kleinere. Studien zeigen keinen Mehrwert von einer operativen Therapie in Vergleich zu einer nicht-operativen Therapie. Gleichzeitig spielen grundsätzliche Risiken und Komplikationen, welche bei jeder Operation auftreten können, eine Rolle. Zusätzlich zeigen Untersuchungen der AOK Nordwest und der Techniker, dass 8 von 10 Operationen am Rücken unnötig sind. Darunter zählen auch Bandscheibenoperationen.

Natürlich bedeutet das nicht, dass jede Operation unnötig ist, es zeigt aber auch deutlich, dass eine Operation vorher nochmal überdacht werden sollte.

vor der Behandlung

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patient*innen, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeut*innen, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. Darüber hinaus werden Risikofaktoren identifiziert und es wird nach klinischen Zeichen und Symptomen gefragt, die möglicherweise auf eine spezifische Rückenerkrankung hindeuten können. Diese klinischen Zeichen und Symptome nennen wir auch “Red Flags”. Sie beinhalten u.a. die medizinische Vorgeschichte, Blasen-/Darmsymptome, motorische Schwäche oder Empfindungsstörungen im Beinbereich, Fieber und/oder nächtliche Schweißausbrüche, unerklärlicher Gewichtsverlust, etc. Sollte anhand des Anamnesegesprächs oder während der körperlichen Untersuchung der Verdacht bestehen, dass man auf eine oder mehrere Red Flags trifft, werden wir sie an den behandelnden Arzt zurückverweisen, aber wie bereits erwähnt, ist dies nur in den wenigsten Fällen der Fall.

Es wird – gemeinsam mit dem Patienten – ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Zustand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

UNSER VORGEHENSWEISE BEI BANDSCHEIBENPROBLEMEN UND -VORFÄLLEN

Die Behandlung von Bandscheibenproblematiken ist abhängig von verschiedenen Einflussfaktoren und somit gestaltet sich auch die Behandlung sehr vielfältig. Unser Ziel ist es, dass sie als Patient*in durch die Therapie in der Lage sind, ihre Beschwerden und Gesundheit selbständig zu unterstützen und damit präventiv in der Vermeidung von erneuten (Bandscheiben)Problemen mitzuwirken. Im Vordergrund stehen eine erhöhte allgemeine und spezifische körperliche Aktivität, Lifestyle-Optimierung, Verhaltensänderung und Edukation. 

Insbesondere die Maßnahme der Patientenedukation mittels Erklärung und Beratung sehen wir als sehr wichtig an. Denn Therapie funktioniert nur, wenn man das „Warum“ kennt. Hierfür nehmen wir uns während des Behandlungsverlaufs viel Zeit und haben unter anderem zu diesem Zweck diese Seite entwickelt, um sie noch besser informieren und beraten zu können.

ERHÖHTE AKTIVITÄT – ES IST AN DER ZEIT, DEN SCHWAMM AUSZUDRÜCKEN. 

Da die Bandscheibe kaum eine Blutgefäßversorgung hat, muss sie sämtliche Nährstoffe aus dem umliegenden Gewebe aufnehmen. Dies ist nur durch einen stetigen Wechsel von Be- und Entlastung möglich (Schwamm-Prinzip). Dies fördern wir mit einer aktiven Therapie, indem sowohl die spezifische als allgemeine Aktivität erhöht wird.

Quelle: Paradisi
Quelle: Paradisi

Erhöhung der spezifischen Aktivität. Eine Belastung durch körperliche Aktivität ist für die Bandscheibe dringend notwendig, um ihre normale Funktion und Integrität zu erreichen. Belastung sorgt dafür, dass das Eindringen der Nährstoffe gefördert und die Stoffwechselprodukte herausgedrückt werden. Mehrere Studien zeigen, dass ein Training zu einer verbesserten Anpassung der Bandscheibe führt. Beispiele hierzu sind eine größere Bandscheibenhöhe und eine bessere Wasserversorgung. 

Für die Erhöhung der spezifischen Aktivität werden wir während der Therapie ein gezieltes Training durchführen. Je nachdem, wo sich der Bandscheibenvorfall befindet, werden unterschiedliche Übungen durchgeführt, die das betroffene Gebiet belasten. Wichtig ist, dass während der Übung eine Kompression bzw. ein Druckaufbau in der Wirbelsäule stattfindet (der Schwamm muss ausgedrückt werden, damit er sich mit frischem Wasser auffüllen kann). Die ausgeführten Übungen werden alle schmerzfrei, langsam und kontrolliert durchgeführt.

Ein Übungsbeispiel bei einem Bandscheibenvorfall in der Halswirbelsäule ist unser MAKS-Sandsack. Dieses Trainingsgerät wurde entwickelt, nachdem Michael Bol in seiner Zeit als Therapeut in Simbabwe gesehen hat, dass die Menschen dort von klein an schwere Dinge (bis zu 70 kg) über mehrere Kilometer auf dem Kopf tragen. Trotz dieser hohen Belastung hat er in seiner Zeit als Physiotherapeut in Simbabwe nicht ein Mal jemanden mit Nacken- oder Rückenschmerzen behandelt.

Ein Übungsbeispiel bei einem Bandscheibenvorfall in der Lendenwirbelsäule ist die Beinpresse. Wenn man die Beinpresse im Liegen ausführt, muss man das eingestellte Gewicht auf den Schultern „tragen“. Dies führt dazu, dass ein Druckaufbau in der Wirbelsäule stattfindet, wodurch man in der Lage ist, die Versorgung der Bandscheibe zu optimieren. Wichtig hierbei ist, dass es sich um eine nur kleine Bewegung handelt. Nur eine minimale Kniebeugung ist erforderlich, um einen Druckaufbau in der Wirbelsäule zu ermöglichen.

Beinpresse bei Bandscheibenvorfall LWS
Beinpresse für Druckaufbau in der Lendenwirbelsäule
MAKS HWS
MAKS für Druckaufbau in der Halswirbelsäule

Diese Übungen werden je nach Lokalisation des Bandscheibenvorfalles erweitert. Gemeinsam mit dem Patienten wird ein individueller Trainingsplan aufgestellt. Mit der Zeit wird dieser Plan intensiv kontrolliert und erweitert, um dafür zu sorgen, dass die Bandscheiben sich mit einer langsamen, progressiven Belastungserhöhung optimal anpassen können.

Es ist sinnvoll, dieses Training für einen längeren Zeitraum und mehrmals pro Woche bis mehrmals täglich durchzuführen. Obwohl wir in der Physiotherapie zeit- und frequenztechnisch unsere Grenzen haben, bieten wir ihnen mehrere Möglichkeiten, ein frequenteres und längeres Training zu ermöglichen.

Erhöhung der allgemeinen Aktivität. Es wurde bewiesen, dass sich aktive Menschen im Vergleich zu inaktiven Menschen als positive Effekte auf die Bandscheiben auswirken. Inaktive Menschen weisen einen größeren Höhenverlust und eine schnellere Alterung der Bandscheiben vor. 

Eine Erhöhung der allgemeinen Aktivität wird mit einer täglichen Bewegung von 20 bis 40 Minuten mit einer Herzfrequenz von ungefähr 140 erreicht. Dies wäre erreichbar, wenn man täglich ungefähr 10.000 Schritte geht. Diese erhöhte allgemeine Aktivität durch zum Beispiel 10.000 Schritte werden wir aus Zeitgründen nicht während der Therapie durchführen. Sie wird jedoch zu ihrer wichtigsten „Hausaufgabe“.

Als ergänzende Maßnahme zu der aktiven Therapie können bei Bedarf Techniken aus der manuellen Therapie (bekannte Beispiele hierzu sind Mobilisationen oder Manipulationen der Wirbelsäule) oder Osteopathie hinzugezogen werden. Hierbei sei jedoch erwähnt, dass es sich bei diesen Behandlungsmethoden lediglich um ergänzende Maßnahmen handelt. Meistens wird auf diese Weise die Voraussetzung für eine aktive Therapie geschaffen. 

Verhaltensänderung & Lifestyle Optimierung

Durch ein allgemein aktives Leben und Sport können wir unsere Bandscheibengesundheit gut beeinflussen. Es gibt aber noch viele weiteren Lifestyle-Faktoren mit ähnlichen Effekten, die zu berücksichtigen sind. Denn, das Thema Lifestyle beinhaltet nicht nur körperliche Aktivität. Durch ein Verhaltensänderung und Lifestyle-Optimierung beeinflussen wir nicht nur die allgemeine Gesundheit, sondern auch die Regenerationsvoraussetzungen bei einem diagnostizierten Bandscheibenvorfall.

Wir betrachten Physiotherapie als eine Reiztherapie. Während der Therapie setzen wir einen bestimmten Reiz (Behandlungstechnik oder -methode), mit dem wir versuchen, einen bestimmten Effekt aufzulösen. Es gibt viele Faktoren, die beeinflussen können, wie dieser Reiz verarbeitet wird. Die Chance, dass der Reiz positiv verarbeitet wird, ist bei einer gesunden, sportlichen Person selbstverständlich größer als bei einer Person, die zum Beispiel oft Fastfood zu sich nimmt, dauerhaft unter Stress leidet und Schlafstörungen hat. Um diese Faktoren zu optimieren, haben wir mehrere Blogs und Guides geschrieben, wo sie sich informieren können. Unsere Aufgabe ist es, diese Faktoren zu identifizieren und, wenn relevant, in die Therapie zu integrieren.

Wie sie bei den Risikofaktoren bereits gelesen haben, kann unter anderem unsere Ernährung eine wichtige Rolle bei der Entstehung eines Bandscheibenvorfalls spielen. Sie fragen sich bestimmt, wie die beide miteinander in Verbindung stehen können.

Mittels unserer Ernährung haben wir einen Effekt auf die sogenannte Darmflora. Die Darmflora beschreibt eine Vielzahl von Mikroorganismen, welche den Darm besiedeln und für den Menschen überlebenswichtig sind. Durch unsere Ernährung und unseren Lebensstil können wir unsere Darmflora sowohl positiv als auch negativ beeinflussen. Bei einer negativen Beeinflussung kann unsere Darmflora unsere Bandscheiben in zwei möglichen Wegen beeinflussen:

  • Die Bakterien wandern aus dem Darm in die Blutbahn und können somit die Bandscheibe über die (minimale) Durchblutung der Faserring erreichen. In dem Bild hier unten wird dieser Prozess schematisch erklärt.
  • Unsere Darmflora reguliert die Nahrungsaufnahme und Nährstoffverarbeitung im Darm und kann somit auch die Versorgung der Bandscheibe beeinflussen.
Quelle: Physio Meets Science
Quelle: Physio Meets Science

Studien zeigen, dass unsere Ernährung nicht nur zu einem Bandscheibenvorfall beitragen kann, sondern die Versorgung der Bandscheibe verändern und somit aktiv die Degeneration mit verursachen kann. In dem Blog hier unten beschreiben wir, welche Zeichen und Symptome sich bemerkbar machen können, wenn unser Darm ungesund ist, und wie es genau zu diesem Zustand kommen kann. Wir gehen jedoch auch darauf ein, wie die Darmflora mittels Ernährungs- und Lifestyle-Vänderungen positiv beeinflusst werden kann.

LASST UNS ZUSAMMEN DAS BESTE AUS IHRER THERAPIE RAUSHOLEN

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen, ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeut*innen und Patient*innen unerlässlich. Mit dieser Seite möchten wir ihnen eine ausführliche Übersicht der Problematik verschaffen. Wie sie sehen, bedeutet die Diagnose „Bandscheibenvorfall“ alles andere als das Ende der Welt und die meisten durch das Krankheitsbild verursachten Probleme lassen sich in der Regel gut beheben. Wir zeigen ihnen den Weg und werden sie während ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor ihnen.

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung der betroffenen Krankheitsbilder. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. Auf diese Weise kann mit gezielten therapeutischen Maßnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

QUELLENANGABE

  1. Adams MA, Dolan P. (1997). Could sudden increases in physical activity cause degeneration of intervertebral disc?. Lancet. 350(9079):734-5. Doi:10.1016/S0140-6736(97)03021-3
  2. Adams MA, Freeman BJ, Morrison HP, Nelson IW, Dolan P.(2000). Mechanical initiation of intervertebral disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976). 25(13):1625-36. Doi:10.1097/00007632-200007010-00005.
  3. Adams MA, Hutton WA.(1985). Gradual disc prolapse. Spine (Phila Pa 1976). 10(6):524-32.doi:10.1097/00007632-19807000-00006.
  4. Adams MA, May S, Freeman BJ, Morrison HP, Dolan P.(2000). Effects of backward bending on lumbar intervertebral disc. Relevance to physical therapy treatments for low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 25(4):431-7.doi:10.1097/00007632-20002150-00007.
  5. Adams MA, Stefanakis M, Dolan P.(2010). Healing of a painful intervertebral disc should not be confused with reversing disc degeneration: implications for physical therapies for discogenic back pain. Clin Biomech (Bristol, Avon). 25(10):961-71. Doi:10.1016/j.clinbiomech.2010.07.016.
  6. Ahlgren BD, Lui W, Herkowitz HN, Panjabi MM, Guiboux JP.(2000). Effect of anular repair on healing strength oft he intervertebral disc: a sheep model. Spine (Phila Pa 1976). 25(17):2165-70.doi:10.1097/00007632-200009010-00004.
  7. Akmal M, Kesani A, Anand B, Singh A, Wiseman M, Goodship A.(2004). Effect of nicotine on spinal disc cells: a cellular mechanism for disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976). 29(5):568-75.doi:10.1097/01.brs.0000101422.36419.d8.
  8. Alexander LA, Hancock E, Agouris I, Smith FW, MacSween A.(2007). The response of the nucleus pulposus of the lumbar intervertebral discs to functionally loaded positions. Spine (Phila Pa 1976). 32(14):1508-12. Doi:10.1097/BRS.0b013e318067dccb.
  9. Autio RA, Karppinen J, Niinimaki J, Ojala R, Kurunlahti M, Haapea M, Vanharanta H, TErvonen O.(2006). Determinants of spontaneous resorption of intervertebral disc herniations. Spine (Phila Pa 1976). 31(11):1247-52.doi:10.1097/01.brs.0000217681.83524.4a.
  10. Battié MC, Videman T, Kaprio J, Gibbons LE, Gill K, Manninen H, Saarela J, Peltonen (2009). The Twin Spine Study: contributions to a changing view of disc degeneration. Spine J. 9(1):47-59.doi:10.1016/j.spinee.2008.11.011
  11. Battie PF, Arnot CF, Donely JW, Noda H, Bailey L. (2010). The immediate reduction in low back pain intensity following lumbar joint mobilization and prone press- ups is associated with increased diffusion of water in the L5-S1 intervertebral disc. J Orthop Sports Phys Ther. 40(5):256- 64.doi:10.2519/jospt.2010.3284.
  12. Battié MC, Videman T, Levälahti E, Gill K, Kaprio J.(2008). Genetic and environmental effects on disc degeneration by phenotype and spinal level: a multivariate twin study. Spine (Phila Pa 1976). 33(25):2801-8.doi:10.1097/BRS.0b013e31818043b7.
  13. Belavý DL, Albracht K, Bruggemann GP, Vergroesen PPA, van Dieën(2016). Can Exercise Positively Influence the Intervertebral Disc? Sports Med. 46(4):473-85.doi:10.1007/s40279-015-0444-2.
  14. Belavý DL, Quittner MJ, Ridgers N, Ling Y, Connell D, Rantalainen T.(2017). Running exercise strengthens the intervertebral disc. Sci Rep. 7:45975.doi:10.1038/srep45975.
  15. Belavý DL, Quittner MJ, Ridgers N, Ling Y Y, Connell D, Trudel G, Rantalainen T.(2019). Beneficial Intervertebral Disc and Muscle Adaptations in High- Volume Road Cyclists. Med Sci Sports Exerc. 51(1):211-217.doi:10.1249/MSS.0000000000001770
  16. Berg L, Hellum C, Gjertsen O, Neckelmann G, Johnsen LG, Storheim K, Brox JI, Eide GE, Espeland A, Norwegian Spine Study Group.(2013). Do more MRI findings imply worse disability or more intense low back pain? A cross- sectional study of candidates for lumbar disc prosthesis. Skeletal Radiol. 42(11):1593-602.
  17. Bergmann A, Bolm- Audorff U, Ditchen D, Ellegast R, Grifka J, Haerting J, Hofmann F, Jäger M, Linhardt O, Luttmann A, Meisel HJ, Michaelis M, Petereit-Haack G, Schumann B, Seidler A. (2017).Do Occupational Risks for Low Back Pain Differ from Risks for Specific Lumbar Disc Disease?: Results of the German Lumbar Spine Sutdy (EPILIFT). Spine (Phila Pa 1976).42(20):pE1204-E1211.doi: 10.1097/BRS.0000000000002296
  18. Bogduk N. (2005). Clinical anatomy of the Lumbar Spine and Sacrum.(4. Auflage).Elsevier Health Sciences.
  19. Bötz D, Weller M. (2017)Diagnostik und Therapie bei Bandscheibenschäden – Neurologie und Physiotherapie. (4 Auflage). Georg Thieme Verlag
  20. Brinjikji W, Diehn FE, Jarvic JG, Carr CM, Kallmes DF, Murad MH, Luetmer PH.(2015). MRI findings of disc degeneration are more prevalent in adults with low back pain than in asymptomatic controls: a systematic review and meta- analysis. AJNR Am J Neuroradiol. 26(12):2394-9.doi:10.3174/ajnr.A4498.
  21. Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, Halabi S, Turner JA, Avins AL, James K, Wald JT, Kallmes DF, Jarvik JG.(2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol. 36(4):811-6.doi:10.3174/ajnr.A4173.
  22. Buckwalter JA. (1995). Aging and degeneration of the human intervertebral disc. Spine (Phila Pa 1976). 20(11):1307-14.doi:10.1097/00007632-199506000-00022.
  23. Casser HR. (2018).Clinical practice guideline: Non- specific low back pain. MMW Fortschr Med.160(16):56-59.doi:10.1007(s15006-018-0939-5.
  24. Chiu CC, Chuang TY, Chang KW, Wu CH, Lin PW, Hsu WY.(2015). The probability of spontaneous regression of lumbar herniated disc: a systematic review. Clin Rehabil. 29(2):184-95. Doi:10.1177/0269215514540919.
  25. Chou R, Quaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT, Shekelle P, Owens D, Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians; American College of Physicians; American Pain Society Low Back Pain Guidelines Panel.(2007). Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med.147(7):478-91.doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00006.
  26. Chou R, Huffman LH. (2007). Nonpharmacologic therapies for acute and chronic low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society/American College of Physicians clinical practice guideline. Ann Intern Med. 147(7):492-504.doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00007.
  27. Diemer F, Sutor V.(2010). Praxis der medizinischen Trainingstherapie 2- Halswirbelsäule und obere Extremität.(1. Auflage)Georg Thieme Verlag.
  28. Diemer F, Sutor V.(2018). Praxis der medizinischen Trainingstherapie 1 – Lendenwirbelsäule, Sakroiliakalgelenk und untere Extremität. (3. Auflage). Georg Thieme Verlag
  29. Elfering A, Semmer N, Birkhofer D, Zanetti M, Hodler J, Boos N.(2002). Risk factors for lumbar disc degeneration: a 5-year prospective MRT study in asymptomatic individuals. Spine (Phila Pa 1976). 27(2):125-34. Doi:10.1097/00007632-200201150-00002.
  30. Eskola PJ, Lemmelä S, Kjaer P, Solovieva S, Männikkö M, Tommerup N, Lind-Thomsen A, Husgafvel-Pursiainen K, Cheung KMC, Chan D, Samartzis D, Karppinen J.(2012). Genetic association studies in lumbar disc degeneration: a systematic review. PloS One. 7(11):e49995.doi:10.1371/journal.pone.0049995.
  31. Fardon DF, Williams AL, Dohring E, Murtagh FR, Rothman SLG, Sze GK.(2014). Lumbar disc nomenclature: version 2.0: Recommendations of the combined task forces fo the North American Spine Society, the American Society of Spine Radiology and the American Society of Neuroradiology. Spine J. 14(11):2525-45.doi:10.1016/j.spinee.2014.04.022.
  32. Feng H, Danfelter M, Strömqvist B, Heinegård (2006). Extracellular matrix in disc degeneration. J Bone Joint Surg Am. 88 Suppl 2: 25-9.doi:10.2106/JBJS.E.01341.
  33. Feng Y, Egan B, Wang J.(2016).Genetic Factors in Intervertebral Disc Degeneration. Genes Dis. 3(3):178-185.doi:10.1016/j.gendis.2016.04.005.
  34. Fujii K, Yamazaki M, Kang JD, Risbud MV, Cho SK, Qureshi SA, Hecht AC, Iatridis JC. (2019). Discogenic Back Pain: Literature Review of Definition, Diagnosis and Treatment. JBMR Plus. 3(5):e10180.doi:10.1002/jbm4.10180.
  35. Furlan AD, Brosseau L, Imamura M, Irvin E.(2002). Massage for low-back pain: a systematic review within the framework of the Cochrane Collaboration Back Review Group. Spine (Phila Pa 1976). 27(17):1896-910.
  36. Gerber B, Wilken H, Barten G, Zacharias K.(1003). Positive effect of balneotherapy on post-PID symptoms. Int J Fertil Menopausal Stud. 38(5):296-300.
  37. Gullbrand SE, Peterson J, Ahlborn J, Mastropolo R, Fricker A, Roberts TT, Abousayed M, Lawrence JP, Glennon JC, Ledet EH.(2015). ISSLS Prize Winner: Dynamic Loading- Induced Convective Transport Enhances Intervertebral Disc Nutrition. Spine (Phila Pa 1976). 40(15):1158-64.doi:10.1097/BRS.
  38. Hangai M, Kaneoka K, Kuno S, Hinotsu S, Sakane M, Mamizuka N, Sakai S, Ochiai N. (2008).Factors associated with lumbar intervertebral disc degeneration in the elderly. Spine J. 8(5):732-40.doi:10.1016/j.spinee.2007.07.392.
  39. Hawley JA.(2008). Specificity of training adaptation: time for a rethink? J Physiol. 568(Pt 1):1-2. Doi:10.1113/jphysiol.2007.147397.
  40. Haro H, Komori H, Kaato T, Hara Y, Tagawa M, Shinoiya K, Spengler DM.(2005). Experimental studies on the effects of recombinant human matrix metalloproteinases on herniated disc tissues – how to facilitate the natural resorption process of herniated discs. J Orthop Res. 23(2):412-9. Doi:10.1016/j.orthres.2004.08.020.
  41. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, Hoy D, Karppinen J, Pransky G, Sieper J, Smeets RJ, Underwood M, Lancet Low Back Pain Series Working Group.(2018). What low back pain is and why we need to pay attention. 391(10137):2356-2367.doi:10.1016/S0140-6736(18)30480-X.
  42. Holm, S, Nachemson A.(1988). Nutrition of the intervertebral disc: acute effects of cigarette smoking. An experimental animal study. Ups J Med Sci. 93(1):91-9.doi:10.1517/03009734000000042.
  43. Huan B, Liu J, Wei X, Li S, Xiang Y, Wu H, Chen J, Zhao F.(2021). Damage to the human lumbar cartilage endplate and its clinical implications. J Anat. 238(2):338-348.doi:10.1111/joa.13321.
  44. Hüter-Becke A, Dölken M.(2015).Physiotherapie in der Orthopädie.(3 Auflage). Georg Thieme Verlag.
  45. Ikeda T, Nakamura T, Kikuchi T, Umeda S, Senda H, Takagi K.(1996).Pathomechanism of spontaneous regression of the herniated lumbar disc: histologic and immunohistochemical study. J Spinal Disord. 9(2):136-40.
  46. Jackson AR, Yuan TY, Huang CYC, Travascio F, Gu WY.(2008). Effect of compression and anisotropy on the diffusion of glucose in anulus fibrosus. Spine (Phila Pa 1976). 33(1):1-7.doi:10.1097/BRS.0b013e31815e4136.
  47. Jarraya M, Guermazi A, Lorbergs AL, Brochin E, Kiel DP, Bouxsein ML, Cupples LA, SAmelson EJ.(2018). A longitudinal study of disc height narrowing and facet joint osteoarthritis at the thoracic and lumbar spine, evaluated by computed tomography: the Framingham Study. Spine J. 18(11):2065-2073.doi:10.1016/j.spinee.2018.04.010.
  48. Jordan J, Konstantinou K, O´Dowd J. (2009).Herniated lumbar disc. BMJ Clin Evid.
  49. Kaila-Kangas L, Leino- Arjas P, Riihimäki H, Luukkonen R, Kirjonen J.(2003). Smoking and overweight as predictors of hospitalization for back disorders. Spine (Phila Pa 1976). 28(16):1860-8. Doi:10.1097/01.BRS.0000083284.47176.80.
  50. Kalichman L, Hunter DJ.(2008). The genetics of intervertebral disc degeneration. Associated genes. Joint Bone Spine. 75(4):388-96.doi:10.1016/j.jbspin.2007.11.002.
  51. Kim SJ, Lee TH, Lim SM.(2013).Prevalence of disc degeneration in asymptomatic korean subjects. Part 1: lumbar spine. J Korean Neurosurg Soc.53(1):31-38. Doi:10.3340/jkns.2013.53.1.31.
  52. Kjaer P, Leeboeuf- Yde C, Korsholm L, Sorensen JS, Bendix T.(2005). Magnetic resonance imaging and low back pain in adults: a di9agnostic imaging study of 40-year- old men and women. Spine (Phila Pa 1976). 30(19):1173-80.doi:10.1097/01.brs.0000162396.97739.76
  53. Kobayashi S, Meir A, Kokubo Y, Uchida K, Takeno K, Miyazaki T, Yayama T, Kubota M, Nomura E, Mwaka E, Baba H.(2009). Ultrastructural analysis on lumbar disc herniation using surgical specimens: role of neovascularization and macrophages in hernias. Spine (Phila Pa 1976). 34(7):655-62. Doi:10.1097/BRS.0b013e31819c9d5b.
  54. Koes BW, van Tuulder MW, Ostelo R, Burton AK, Waddell G.(2001). Clinical guidelines for the management of low back pain in primary care: an international comparison. Spine (Phila Pa 1976).26(22):2504-13. Doi:10.1097/00007632-200111150-00022.
  55. Koes BW, van Tulder M, Lin CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C. (2010).An updated overview of clinical guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care. Eur Spine J. 19(12):2075-94.doi:10.1007/s00586-010-1502-y.
  56. Long A, Donelson R, Fung T.(2004).Does it matter which exercise? A randomized controlled trial of exercise for low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 29(23):2593-602. Doi:10.1097/01.brs.0000146464.23007.2a.
  57. Maher C, Underwood M, Buchbinder R.(2017).Non-specific low back pain. Lancet. 389(10070):736-747.doi:10.1016/S0140-6736(16)30970-9.
  58. Marinelli NL, Haughton VM, Munoz A, Anderson PA.(2009). T2 relaxation times of intervertebral disc tissue correlation with water content and proteoglycan content. Spine (Phila Pa 1976). 34(5):520-4.doi:10.1097/BRS.0b013e318195dd44.
  59. Matsui H, Kanamori M, Ishihara H, Yudoh K, Naruse Y, Tsuji H.(1998). Familial predisposition for lumbar degenerative disc disease. A case- control study. Spine (Phila Pa 1976). 23(9):1029-32.doi:10.1097/0007632-199805010-00013.
  60. Maurer E, Klinger C, Lorbeer R, Rathmann W, Peters A, Schlett CL, Nikolaou K, Bamberg F, Notohamiprodjo M, Walter SS.(2020). Long- term effect of physical inactivity on thoracic and lumbar disc degeneration- an MRI- based analysis of 385 individuals from the general population. Spine J. 20(9):1386-1396.doi:10.1016/j.spinee.2020.04.016.
  61. McMillan DW, Garbutt G, Adams MA.(1996). Effect of sustained loading on the water content of intervertebral discs: implications for disc metabolism. Ann Rheum Dis. 55(12):880-7. Doi:10.1136/ard.55.12.880.
  62. Middleditch A, Oliver J.(2005).Functional Anatomy of the Spine. (2. Auflage). Elsevier
  63. Melrose J, Smith SM, Little CB, Moore RJ, Vernon-Roberts B, Fraser RD.(2008).Recent advances in annular pathobiology provide insights into rim- lesion mediated intervertebral disc degeneration and potential new approaches to annular repair strategies. Eur Spine J. 17(9):1131-1148.doi:10.1007/s00586-008-0712-z.
  64. Mitchell UH, Bowden JA, Larson RE, Belavy DL, Owen PJ.(2020). Long-term running in middle- aged men and intervertebral disc health, a cross- sectional pilot study. PLoS One. 15(2):e0229457.doi:10.1371/journal.pone.0229457.eCollection2020.
  65. NICE 2016 : National Guideline Centre (UK). Low Back Pain and Sciatica in Over 16s: Assessment and Management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2016.PMID:27929617
  66. Oh CH, Yoon SH.(2017). Whole Spine Disc Degeneration Survey according to the Ages and Sex Using Pfirrmann Disc Degeneration Grades. Korean J Spine. 14(4):148-154.doi:10.14245/kjs.2017.14.4.148.
  67. Oliveira CB, Maher CG, Pinto RZ, Traeger AC, Lin CW, Chenot JF, van Tulder M, Koes BW. (2018).Clinical practice guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care: an updated overview. Eur Spine J.27(11):2791-2803.doi:10.1007/s00568-018-5673-2.
  68. Osti OL, Vernon- Roberts B, Fraser RD.(1990). Anulus tears and intervertebral disc degeneration: An experimental study using an animal model. Spine (Phila Pa 1976). 15(8):762-7.doi:10.1097/00007632-199008010-00005.
  69. Owen PJ, Hangai M, Kaneoka K, Rantalainen T, Belavy DL.(2021).Mechanical loading influences the lumbar intervertebral disc. A cross-sectional study in 308 athetes and 71 controls. J Orthop Res. 39(5):989-997.doi:10.1002/jor.24809.
  70. Owen PJ, Miller CT, Mundell NL, Verswijveren SJJ, Tagliaferri SD, Brisby H, Bowe SJ, Belavy DL.(2020). Which specific modes of exercise training are most effective for treating low back pain? Network meta- analysis. Br J Sports Med. 54(21):1279-1287.doi:10.1136/bjsports-2019-100886.
  71. Owen PJ, Miller CT, Rantalainen T, Simson KJ, Connell D, Hahne AJ, Trudel G, Ford JJ, Belavy DL.(2020). Exercise for the intervertebral disc: a 6-month randomised controlled trial in chronic low back pain. Eur Spine J. 29(8):1887-1899.doi:10.1007/s00586-020-06379-7.
  72. Pattappa G, Li Zhen, Peroglio M, Wismer N, Alini M, Grad S.(2012). Diversity of intervertebral disc cells: phenotype and function. Journal of Anatomy. 221:480-496.doi:10.1111/j.1469-7580.2012.01521.x
  73. Petr O, Glodny B, Brawanksi K, Kerschbaumer J, Freyschlag C, Pinggera D, Rehwald R, Hartmann S, Ortler M, Thome C.(2019).Immediate Versus Delayed Surgical Treatment of Lumbar Disc Herniation for Acute Motor Deficits: The Impact of Surgical Timing on Functional Outcome. Spine (Phila Pa 1976).44(7):454-463.doi:10.1097/BRS.
  74. Scott SC, Goldberg MS, Mayo NE, Stock SR, Poîtras(1999). The association between cigarette smoking and back pain in adults. Spine (Phila Pa 1976). 24(11):1090-8.doi:10.1097/00007632-199906010-00008.
  75. Shapiro IM, Risbud MV.(2016). Intervertebral Disc. (1. Auflage) Springer Verlag
  76. Sivan SS, Hayes AJ, Wachtel E, Caterson B, Merkher Y, Maroudas A, Brown S, Roberts S.(2013). Biochemical composition and turnover of the extracellular matrix of the normal and degenerate intervertebral disc. Eur Spine J. 23 Suppl 3: S344-353.doi:10.1007/s00586-013-2767-8.
  77. Sivan SS, Wachtel E, Roughley P.(2014).Structure, function, aging and turnover of aggrecan in the intervertebral disc. Biochim Biophys Acta. 1840(10):3181-9.doi:10.1016/j.bbagen.2014.07.013.
  78. Slavin KV, Raja A, Thornton J, Wagner FC.(2001). Spontaneous regression of a large lumbar disc herniation: report of an illustrative case. Surg Neurol. 56(5):333-6 discussion 7.doi:10.1016/s0090-3019(01)00607-3.
  79. Steele J, Bruce-Low S, Smith D, Osborne N, Thorkeldsen A.(2015).Can specific loading through exercise impart healing or regeneration of the intervertebral disc? Spine J. 15(10):2117-21.doi:10.1016/j.spinee.2014.08.446.
  80. Teichtahl AJ, Urquahart DM, Wang Y, Wluka AE, O´Sullivan R, Jones G, Cicuttini FM. (2015). Physical inactivity is associated with narrower lumbar intervertebral discs, high fat content of paraspinal muscles and low back pain and disability. Arthritis Res Ther. 17(1):114.doi:10.1186/s13075-015-0629-y.
  81. Teraguchi M, Yoshimura N, Hashizume H, Muraki S, Yamada H, Minamide A, Oka H, Ishimoto Y, Nagata K, Kagotani R, Takiguchi N, Akune T, Kawaguchi H, Nakamura K, Yoshida M.(2014).Prevalance and distribution of intervertebral disc degeneration over the entire spine in a population-based cohort: the Wakayama Spine Study. Osteoarthritis Cartilage. 22(1):104-10. Doi:10.1016/j.joca.2013.10.019.
  82. Urban JPG, Fairbank JCT.(2020). Current perspectives on the role of biomechanical loading and genetics in development of disc degeneration and low back pain; a narrative review. J Biomech. 102:109573.doi:10.1016/j.jbiomech.2019.109573.
  83. Urban JPG, Roberts S.(2003). Degeneration of the intervertebral disc. Arthritis Research & Therapy.5(3):120-30.doi:10.1186/ar629.
  84. VanGelder LH, Hoogenboom BJ, Vaughn DW.(2013). A phased rehabilitation protocol for athletes with lumbar intervertebral disc herniation. Int J Sports Phys Ther. 8(4):482-516.
  85. Vlaeyen JWS Maher CG, Wiech K, Van Zundert J, Meloto CB, Diatchenko L, Battie MC, Goossens M, Koes B, Linton SJ.(2018).Low back pain. Nat Rev Dis Primers.4(1):52.doi:10.1038/s41572-018-0052-1.
  86. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, Tosteson ANA, Hanscom B, Skinner JS, Abdu WA, Hilibrand AJ, Boden SD. Deyo RA.(2006). Surgical vs nonoperative treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT): a randomized trial. 296(20):2441-50.doi:10.1001/ajama.296.20.2441.
  87. Wiedermann K. (2018). Studie: Acht von zehn Operationen am Rücken sind überflüssig. Hamburger Abendblatt.
  88. Zhong M, Liu JT, Jiang H, Mo W, Yu PF, Li XC, Xue RR.(2017).Incidence of Spontaneous Resorption of Lumbar Disc Herniation: A Meta- Analysis. Pain Physician. 20(1):E45-E52.
  89. Li, W., Lai, K., Chopra, N., Zheng, Z., Das, A., & Diwan, A. D. (2022). Gut-disc axis: A cause of intervertebral disc degeneration and low back pain?. European Spine Journal, 1-9.
  90. Bardin LD, King P, Maher CG. (2017).Diagnostic triage for low back pain: a practical approach for primary care. Medical Journal of Australia.306(6):268-273.
  91. Chou R, Quaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT, Shekelle P, Owens D, Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians; American College of Physicians; American Pain Society Low Back Pain Guidelines Panel.(2007). Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med.147(7):478-91.doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00006.
  92. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalance Collaborators.(2016).Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 disease and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.Lancet.388(10053):1545-1602.
  93. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, Hoy D, Karppinen J, Pransky G, Sieper J, Smeets RJ, Underwood M, Lancet Low Back Pain Series Working Group.(2018).What low back pain is and why we need to pay attention.Lancet.391(10137):2356-2367.doi:10.1016/S0140-6736(18)30480-X.
  94. Koes BW, van Tulder M, Lin CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C. (2010).An updated overview of clinical guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care. Eur Spine J. 19(12):2075-94.doi:10.1007/s00586-010-1502-y
  95. Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie (KNGF).(2021).KNGF- richtlijn lage rugpijn en lumbosacraal radiculair syndroom.
  96. Longtin C, Decary S. Cook CE, Tousignant-Laflamme Y.(2021).What does it take to facilitate the integration of clinical practice guidelines for the management of low back pain into practice? Part 1: A synthesis of recommendation. Pain Pract.21(8):943-954.doi:10.1111/papr.13033.
  97. Nationale Versorgungsleitlinie Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale Versorgungs Leitlinie Nicht- spezifischer Kreuzschmerz- Kurzfassung, 2. Auflage. Version 1.2017 [cited:2022-08-14]. DOI: 10.6101/AZQ/000377. versorgungsleitlinien.de
  98. NICE 2016 : National Guideline Centre (UK). Low Back Pain and Sciatica in Over 16s: Assessment and Management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2016.PMID:27929617
  99. Wiles LK, Hibbert PD, Stephens JH, Molloy C, Maher CG, Buchbinder R, Moseley GL, O´Sullivan PB, Lin I, Briggs AM, Slater H, Harris IA, Jan S, Dwyer A, Fallon K, Hogg M, Fried K, Needs C, Casey P, Dabestani R, Kay D, Braithwaite J, Runciman WB.(2022). What Constitutes “Appropriate Care” for Low Back Pain? Point- of- Care Clinical Indicators From Guideline Evidence and Experts (the STANDING Collaboration Project).Spine (Phila Pa 1976).47(12):879-891.doi:10.1097/BRS.0000000000004274.
  100. 72) O´Sullivan PB, Caneiro JP, O´Sullivan K, Lin I, Bunzli S, Wernli K, O´Keeffe. (2020).Back to basics: 10 facts ever person should know about back pain.Br J Sports Med.54(12):698-699.doi:10.1136/bjsports-2019-101611.
  101. 6) Bertelsmann Stiftung.(2016). Rückenschmerzen: Viele Arztbesuche und unnötige Bilder- Patienten sind medizingläubig, Ärzte technikorientiert. Spotlight Gesundheit.5:2-8.
  102. Flynn TW, Smith B, Chou R.(2011). Appropriate use of diagnostic imaging in low back pain: reminder that unnecessary imaging may do as much harm as good. J Orthop Sports Phys Ther. 41(11):838-46.doi:10.2519/jospt.2011.3618.
  103. Chou R, Fu R, Carrino JA, Deyo RA.(2009). Imaging strategies for low- back pain: systematic review and meta- analysis. Lancet.373(9662):463-72.doi:10.1016/S0140-6736(09)60172-0.
  104. 9) Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, Halabi S, Turner JA, Avins AL, James K, Wald JT, Kallmes DF, Jarvik JG.(2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol.36(4):811-6.doi:10.3174/ajnr.A41
  105. Downie A, Hancock M, Jenkins H, Buchbinder R, Harris I, Underwood M, Goergen S, Maher CG. (2020).How common is imaging for low back pain in primary and emergency care? Systematic review and meta- analysis of over 4 million imaging requests across 21 years. Br J Sports Med. 54(11):642-651.doi:10.1136/bjsports-2018-100087.
  106. Flynn TW, Smith B, Chou R.(2011). Appropriate use of diagnostic imaging in low back pain: reminder that unnecessary imaging may do as much harm as good. J Orthop Sports Phys Ther. 41(11):838-46.doi:10.2519/jospt.2011.3618.
  107. Herzog, R., Elgort, D. R., Flanders, A. E., & Moley, P. J. (2017). Variability in diagnostic error rates of 10 MRI centers performing lumbar spine MRI examinations on the same patient within a 3-week period. The Spine Journal, 17(4), 554-561.
  108. Darlow B, Forster BB, O´Sullivan K, O´Sullivan P. (2016).It is time to stop causing harm with inappropriate imaging for low back pain. Br J Sports Med.51(5):doi:10.1136/bjsports-2016-096741
  109. Maher C, Underwood M, Buchbinder R. (2017).Non-specific low back pain. Lancet. 389(10070):736-747.doi10.1016/S0149-6736(16)30970-9.
  110. Webster BS, Cifuentes M. (2010).Relationship of early magnetic resonance imaging for work- related acute low back pain with disability and medical utilization outcomes. J Occup Environ Med. 52:900-7
  111. Andersen, J. C. (2011). Is immediate imaging important in managing low back pain?. Journal of athletic training, 46(1), 99-102.
  112. Buchbinder R, van Tulder M, Öberg B, Costa LM, Woolf A, Schoene M, Croft P. (2018).Low back pain: a call for action. Lancet.391(10137):2384-2388.doi:10.1016/S0140-6736(18)30488-4.
Logo
Titelbild Nackenschmerzen

Nackenschmerzen

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT NACKENSCHMERZEN?

Wir fassen auf dieser Seite die wichtigsten Infos zusammen. 

INHALTSVERZEICHNIS

Liebe/r Kund*in, Patient*in und/oder (Fach)Arzt*in,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Nackenschmerzen gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Thematik steckt.

Jeder kennt Nackenschmerzen oder jemanden, der vielleicht längere Zeit darunter gelitten hat. Circa 70% der Weltbevölkerung erfährt im Laufe des Lebens Nackenschmerzen. 1 Nackenschmerzen sind eine der häufigsten und kostenintensivsten Erkrankungen des Bewegungsapparates in der westlichen Gesellschaft. Die Wahrscheinlichkeit, dass Nackenschmerzen chronisch werden, ist relativ hoch und liegt bei 15 – 19%. 2, 3, 4

Trotz der Tatsache, dass Nackenschmerzen komplex sind und immer von vielen Faktoren beeinflusst werden, sind sie meist nicht (lebens-)gefährlich. Zusätzlich besteht bei Nackenschmerzen eine verhältnismäßig hohe Wahrscheinlichkeit, dass sie auch ohne Therapie wieder verschwinden. In den meisten Fällen innerhalb von zwei Monaten. 2 

Damit sie im Falle von Nackenschmerzen nun nicht direkt in Panik verfallen, wollen wir auf dieser Seite Näheres dazu anhand neuester wissenschaftlicher Erkenntnisse erklären, aber auch mit einigen hartnäckigen Mythen rund um dieses Thema aufräumen.

DEFINITION UND KLASSIFIKATION VON NACKENSCHMERZEN

Der Begriff “Nackenschmerzen” ist ein sehr weit gefasster Begriff. Wir sprechen hierbei nicht über Erkrankungen, wie Arthrose, Osteoporose oder Sarkopenie (altersbedingter Muskelschwund), bei denen die Ursache der Beschwerden schnell ersichtlich ist. Nackenschmerzen umschreiben einen Schmerzort, an dem die Ursachen und Symptome nicht klar abgrenzbar sind. Sie werden dabei in unspezifische Nackenschmerzen und spezifische Nackenschmerzen unterteilt. Unspezifische Nackenschmerzen sind Schmerzen ohne eine strukturelle, anatomische Ursache. Diese betreffen ca. 90% aller Patient*innen. Die spezifischen Nackenschmerzen werden in Patient*innen mit neurologischen Symptomen und Nackenschmerzen mit ernsthaften Erkrankungen unterteilt, jedoch trifft dies nur auf einen kleinen Anteil zu. 8

Unterteilung Nackenschmerzen

Unspezifisch ohne strukturelle Schädigung – Ca. 90% der Fälle

Der Großteil der Nackenschmerzen entstehen ohne, dass es eine klare anatomische Veränderung gibt, welche die Schmerzen verursacht. Auch Röntgen oder MRT- und CT-Untersuchungen können zwar Veränderungen aufweisen, jedoch sind diese in den meisten Fällen nicht die ursächlichen Auslöser für den Schmerz, sondern eher altersbedingte Veränderungen. So, wie unsere Haut falten bekommt, wenn wir älter werden, verändert sich auch unser Körperinneres. Widerlegt wird diese Begründung damit, dass 90% der Menschen ohne Beschwerden, bei denen willkürlich ein MRT durchgeführt wird, die gleichen Veränderungen aufweisen. 9

Spezifisch mit neurologischen Symptomen – Ca. 8 – 9% der Fälle

Diese Patientengruppe gibt an, unter einem Taubheitsgefühl oder teils Muskellähmungen zu leiden. Hierfür können zum Beispiel Irritationen des Nervs oder Bandscheibenvorfälle mit Kompression auf den Nerven verantwortlich sein. Trotzdem können auch diese Patienten unter einer engmaschigen Kontrolle der Symptome konservativ behandelt werden. 8

Spezifisch mit schwerwiegenden Erkrankungen – Ca. 1 – 2% der Fälle

Die seltenste Ursache hinter Nackenschmerzen sind ernsthafte Erkrankungen, welchen einen medizinischen Behandlungsbedarf oder weitere Untersuchungen ausweisen. Trotzdem sollte an dieser Stelle nochmals betont werden, dass diese Form der Nackenschmerzen nur sehr selten vorkommt. 8

Manche Autoren führen noch zwei weitere Unterteilungen an:

  • Traumatisch. In den meisten Fällen durch ein sogenanntes „Schleudertrauma“ ausgelöst. Ein Schleudertrauma beschreibt das plötzliche nach Vorn und Hinten Bewegen des Kopfes während des Aufpralls bei einem Verkehrsunfall. 8
  • Nicht-traumatisch. Darunter fallen die Punkte von unspezifischen und spezifischen Nackenschmerzen mit neurologischen Symptomen. Nur gibt es kein auslösendes Ereignis, welches die Beschwerden ausgelöst hat. 

Da Patienten mit unspezifischen Nackenschmerzen den größten Teil der Nackenschmerzpatienten ausmachen, werden wir uns, sofern nicht anders angegeben, auf diese Patientengruppe beziehen. 

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Ähnlich, wie bei Rückenschmerzen, kann es auch bei unspezifischen Nackenschmerzen keinen klaren Auslöser für das Problem geben. Viel mehr wird das Zusammenspiel aus verschiedenen Kontextbereichen dafür verantwortlich gemacht, dass Nackenschmerzen, Muskelverspannungen, Bewegungseinschränkungen und Unwohlsein entstehen. 8

Schmerzen entstehen immer dann, wenn unser Nervensystem zu der Einschätzung gekommen ist, dass eine Bedrohung für den Organismus besteht. Folglich können alle Faktoren welche ein Bedrohungspotential für uns haben, wie zum Beispiel Gewebeveränderungen, Stress, Schlafstörungen und ein dauerhaft aktives Immunsystem, zum Schmerz beitragen. 10, 13

Je nach Individuum, Entstehungsweise, Lebensstil und Vorgeschichte können die oben genannten Risikofaktoren eine unterschiedliche Rolle bei der Entstehung und Instandhaltung von Nackenschmerzen spielen. Sehen sie die hier unten aufgelisteten Bilder für eine visuelle Verdeutlichung hiervon.

Oft werden entstehende Beschwerden damit in Verbindung gesetzt, dass eine Überlastung stattgefunden hat. Vielmehr liegt jedoch das Problem darin, dass unser Körper minder belastbar geworden ist durch verschiedene Faktoren und es somit schneller zu Überlastungsproblemen kommt.

Abbildungen_Blogsystematiken - 10
Abbildungen_Blogsystematiken - 11

SYMPTOME

Aufgrund der Tatsache, dass Nackenschmerzen von mehreren Bereichen beeinflusst werden, sind auch die damit verbundenen Einschränkungen und Beschwerden sehr individuell und variieren somit stark zwischen den einzelnen Personen. Hier haben wir einige Beispiele der häufigsten Symptome aufgelistet:

  • Eingeschränkte Beweglichkeit
  • Plötzlich stechender Schmerz
  • (Dauer-)Schmerz bei Belastung und/oder in Ruhe
  • Muskelverspannung
  • Abgeschlagenheit
  • Ausstrahlende Schmerzen in Armen oder Beinen
  • Kribbeln und Taubheitserscheinungen

DIAGNOSTIK

Für eine adäquate Diagnosestellung können drei Untersuchungsmethoden durchgeführt werden. Ziel davon ist es, die Einteilung der Nackenschmerzen in den oben genannten Subgruppen abzuklären und mögliche schwerwiegende Ursachen welche nicht im Rahmen der Physiotherapie behandelt werden können, zu erkennen. 8, 9, 26

  1. Das Anamnesegespräch. Hier werden Fragen bezüglich der vorhandenen Problematik(en) gestellt, sowie des Verlaufs und der körperlichen Einschränkungen.
  2. Die körperliche Untersuchung, bei der verschiedene Bewegungen, Funktionen sowie Schmerz-Provokations- und Reduktionstests durchgeführt werden.
  3. Falls erforderlich, kann eine bildgebende Diagnostik in Form von Röntgen-, CT- oder MRT-Untersuchung durchgeführt werden.

Es ist wichtig zu beachten, dass die ersten beiden Untersuchungsmethoden immer durchgeführt werden sollten und die bildgebende Diagnostik nur optional ist und ausschließlich bei Verdacht auf eine ernsthafte (spezifische) Erkrankung ärztlich angeordnet und durchgeführt werden sollte. 8, 9, 26

Warum ist dies der Fall?

1. Es werden sehr oft Fehlalarme ausgelöst. Man wird auf Bildern immer einen „Grund“ für ihre Beschwerden finden, welcher allerdings oftmals nicht als alleiniger Schmerzgenerator in Frage kommt. 9, 15, 24, 27, 37, 100 Menschen ohne Nackenschmerzen weisen in MRT-Befunden nämlich genauso viele Veränderungen (wie Arthrose, Bandscheibenauffälligkeiten, etc.) auf. Dies trifft nicht nur bezüglich der Wirbelsäule zu, sondern für alle Gelenke. Schauen sie sich hierfür auch die Grafik hier unten an.

Quelle: Physio Meets Science
Quelle: Physio Meets Science

2. Es gibt eine hohe Variabilität in der Interpretation dessen, was auf ihnen zu sehen ist. Eine 2017 durchgeführt Studie unterstreicht dies bei einem Patienten mit stabilen, aber chronischen Rückenschmerzen, bei dem innerhalb von 3 Wochen 10 verschiedene Untersuchungen in 10 verschiedenen Zentren durchgeführt wurden. 27  Die Ergebnisse dieser 10 Scans wiesen auf 49 verschiedene Probleme hin, wobei KEIN einziger dieser Befunde von ALLEN Radiologen angegeben wurde. Was der Radiologe auf einem Scan als einen Bandscheibenvorfall interpretiert, kann für einen anderen Radiologen eine degenerative Bandscheibenerkrankung sein.

Dies alles soll nicht heißen, dass bildgebende Diagnostik nutzlos ist oder nie verwendet werden sollte. Wie bereits erwähnt, sollten diese Verfahren definitiv Anwendung finden, wenn ein Hinweis auf eine schwerwiegende Erkrankung vorliegt. 8, 26 Hier sind MRT-, CT- und Röntgenuntersuchungen von unschätzbarem Wert, um eine schnelle und genaue Diagnose stellen und eine schnelle Behandlung ermöglichen zu können. Die Wahrscheinlichkeit, dass bei Nackenschmerzen eine spezifische und/oder schwerwiegende Erkrankung vorliegt, liegt allerdings bei 2%. 8

Die unsachgemäße Anordnung und Verwendung von Scans kann zu unnötigen Sorgen und Problemen führen, die mehr schaden als nutzen. 28 Eine Untersuchung von über 57.000 älteren Menschen mit Rückenschmerzen ohne Anzeichen oder Hinweise auf ernsthafte oder unheilvolle Pathologie zeigte dies. 29 Bei 46% von ihnen wurde ohne wirklichen, klinischen Grund eine frühzeitige Bildgebung durchgeführt und es wurde festgestellt, dass sie länger starke Schmerzmittel in höheren Dosen einnahmen, mehr Injektionen und Operationen erhielten und auch ein höheres Risiko für langfristig anhaltende Schmerzen hatten als diejenigen, die sich nicht untersuchen ließen. 28, 29

MYTHEN

Sichtbare Probleme auf dem MRT bedeuten, ich muss Schmerzen haben.

Leider ist das in der Realität nicht so einfach. Studien zeigen, dass nur 10% der Menschen mit einer deutlichen HWS-Degeneration Schmerzen in der Schulter und im Nackenbereich haben. 14 Auch bei Bandscheibenvorfällen zeigt sich ein ähnliches Bild. 90% der Menschen ohne Beschwerden, bei denen ein MRT durchgeführt wurde, zeigen eine Bandscheibenvorwölbung. 9 Es lässt sich die Tendenz erkennen, dass die Häufigkeit von Nackenschmerzen im Alter abnimmt, allerdings nehmen dafür die Veränderungen in bildgebenden Verfahren zu. 16 Das führt zu dem Schluss, dass Veränderungen an der Wirbelsäule eine normale Alterungserscheinung sind und oft als “Falten an der Wirbelsäule” angesehen werden können.

Von „krummer“ Haltung bekommt man Nackenschmerzen.

Auch wenn regelmäßig von einem Zusammenhang zwischen Nackenschmerzen und einer krummen Körperhaltung gesprochen wird, zeigt sich, dass die Haltung beim Sitzen oder beim Schreiben auf dem Smartphone keinen Einfluss auf den Schmerz hat, da diese genauso oft Schmerzen angeben wie jene, die gerade sitzen. 17, 18 Allerdings zeigt sich, dass eine regelmäßige Variation der Körperhaltung am besten gegen Schmerzen hilft. Daraus ergibt sich unser Merkspruch: „Your best posture is your next posture!“ oder in Deutsch: „Ihre nächste Haltung ist ihre beste Halung!“. 19, 20

Wichtig zu erwähnen ist, dass unsere Körperhaltung sich oft an die Aktivitäten in unserem Alltag anpasst. Hier unten sieht man zwei Kampfsportler, bei denen man sagen könnte, dass beide keine “optimale” Haltung haben (Kopf steht nach vorne, Schultern stehen nach vorne, Rundrücken). Beide Spitzensportler werden keine Probleme damit haben und eher einen Vorteil aus dieser Körperhaltung ziehen können.

Quelle: Twitter MMAFighting.com
Quelle: Twitter MMAFighting.com

Verspannte Nackenmuskulatur muss entspannt und massiert werden.

Einerseits zeigt die Wissenschaft, dass eine Massage wenig, bis keinen Einfluss auf die Muskulatur und das Bindegewebe hat. 24, 25 Andererseits ist ein verspannter Muskel immer auch ein schwacher Muskel, weshalb die Behandlung für verspannte Muskulatur eine aktive Komponente (in Form von Übungen / Training) beinhalten soll. 21, 22, 23

Der Nacken ist schwach und ein fragiles Körperteil

Mit entsprechendem Training kann der Nacken ein sehr starkes und widerstandsfähiges Körperteil sein. Dies zeigen Untersuchungen im Autosport. Beim Demolition Derby crashen Fahrer pro Event im Durchschnitt ca. 52 Mal mit einer maximalen Geschwindigkeit von ca. 72 km/h. Im Durchschnitt geben die Fahrer an weniger als 21 Tage an Nackenschmerzen nach dem Crash zu leiden. Des weiteren berichtet keiner von den Fahrern über eine Chronifizierung der Nackenschmerzen aufgrund der Crashes. 32

Da ist ein Wirbel blockiert

Wie bereits weiter oben im Text beschrieben, gibt es bei unspezifischen Nackenschmerzen oft keinen anatomischen Zusammenhang zu den Schmerzen. 9 Unser Nervensystem entscheidet bewusst, den Muskel anzuspannen oder verkrampfen, welches sich subjektiv wie eine Blockade oder Bewegungseinschränkung äußern kann. 10, 13

Mein Wirbel muss wieder eingerenkt werden.

Viele Patient*innen sind der Meinung, dass man bei Nackenschmerzen einen oder mehrere Wirbel wieder “einrenken” muss (in Fachsprache auch eine Gelenkmanipulation genannt), um Beschwerden zu lindern. Oft wird dabei gedacht, dass das Einrenken und das damit verbundene Knacken zu einer Verschiebung der Wirbel führt. Obwohl eine Manipulation kurzfristig zu einer Schmerzerleichterung und Verbesserung der Beweglichkeit führen kann, hat dies definitiv nichts damit zu tun, dass sich ein oder mehrere Wirbel verschoben haben und sich wieder in der richtigen Position befinden.

Um endgültig herauszufinden, was das Knacken verursacht, haben Forscher das Knackgeräusch unter einem Live-MRT untersucht. 43 Vereinfacht erklärt, kommt es zu folgender Situation:

  • Zwei Flächen haften aneinander in einem flüssigkeitsgefüllten Raum.
  • Werden beide Flächen voneinander entfernt, widerstehen sie initial diesem Zug.
  • Ab einem gewissen Schlüsselpunkt kommt es zu einer Überwindung des Widerstands und einer sehr schnellen Entfernung der Flächen voneinander.
  • Dadurch entsteht ein Unterdruck, die die Löslichkeit des Gases reduziert und zur Entstehung von Gasblasen führt.
  • Sobald es keine Zugkraft mehr gibt, steigt der Gelenk Innendruck wieder und das Gas geht zurück in die Lösung, ohne zu zerplatzen.

Das Video hier unten erklärt den Knack-Mechanismus etwas ausführlicher. Es ist zwar auf Englisch, es können aber deutsche Untertitel eingestellt werden. Rechts unten kann auf “Untertitel” und daneben auf “Einstellungen” geklickt werden, um die Sprache einzustellen.

OPERATION? JA ODER NEIN?

Bei der absoluten Mehrzahl der Nackenschmerzpatienten in eine Operation nicht sinnvoll. Nur in den seltenen Fällen von spezifischen Nackenschmerzen aufgrund schwerwiegender Erkrankungen könnte eine Operation angebracht sein. Anhand des heutigen Wissenstands sollte bei unspezifischen Nackenschmerzen eine Therapie erstmal konservativ angegangen werden. 8, 10, 26, 38

Patienten haben oftmals ungünstige Überzeugungen, was die Wirkung einer Operation bei Nackenschmerzen betrifft. So geben 50% einer Untersuchungan, dass sie einer Operation zustimmen würden, sobald auf einer Bildgebung wie MRT oder CT eine „krankhafte“ Veränderung zu sehen wäre. 13

Gleichzeitig wissen wir aber, dass augenscheinlich „krankhafte“ Veränderungen der Gelenke und Strukturen des Nackens bei 90% der beschwerdenfreien Menschen auch vorzufinden sind. 9 Diese können aber mehr als „Falten des Körperinneren“ interpretiert werden.

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT*IN ODER ARZT*IN BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. Darüber hinaus werden Risikofaktoren identifiziert. Es werden  klinischen Zeichen und Symptome erfragt, die möglicherweise auf eine spezifische Nackenerkrankung hindeuten könnten. Diese klinischen Zeichen und Symptome nennen wir auch “Red Flags”. Sie beinhalten u.a. die medizinische Vorgeschichte, Blasen-/Darmsymptome, motorische Schwächen oder Empfindungsstörungen im Beinbereich, Fieber und/oder nächtliche Schweißausbrüche, unerklärlicher Gewichtsverlust, etc. Sollte anhand des Anamnesegesprächs oder während der körperlichen Untersuchung der Verdacht bestehen, dass man auf eine oder mehrere Red Flags trifft, werden wir sie an den behandelnden Arzt zurückverweisen. Wie bereits erwähnt, trifft diese Situation nur auf die wenigsten Fällen zu.

Es wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten Ist-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Zustand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeut*innen deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

UNSER VORGEHENSWEISE BEI NACKENSCHMERZEN

Wie sie mittlerweile vernommen haben, sind Nackenschmerzen von vielen verschiedenen Faktoren abhängig und treten sehr häufig auf. Ebenso komplex gestaltet sich die Behandlung von Nackenschmerzen. Diese Information sollte sie absolut nicht verunsichern, sie verdeutlicht aber nochmal, dass es keine Standardbehandlung bei Nackenschmerzen gibt.

Unterstützt von nationalen und internationalen wissenschaftlichen Leitlinien legen wir für die Behandlung von Nackenschmerzen den Fokus auf eine aktive Therapie, wobei eine (regelmäßige) körperliche Aktivität und Verhaltensanpassung im Vordergrund stehen. 8, 10, 26, 39 Durch die Anwendung dieser Hauptmaßnahmen können sie als Patient*in ihre Gesundheit selbständig unterstützen und präventiv mitwirken. 

Insbesondere die Maßnahme der Patientenedukation mittels Erklärung und Beratung sehen wir als sehr wichtig. 10 Hierfür nehmen wir uns während des Behandlungsverlaufs viel Zeit und unter anderem zu diesem Zweck haben wir diese Seite entwickelt, um sie noch besser informieren und beraten zu können. Übergeordnetes Ziel in der Behandlung von Nackenschmerzen ist es, den Patient*innen einen selbstwirksamen Ansatz zu geben, um die Belastbarkeit gegen äußere Stressoren zu erhöhen. Durch einen gesunden Lebensstil, ausreichende Regeneration und regelmäßige körperliche Aktivität, kann die Stressresistenz im Alltag und somit die Belastbarkeit gesteigert werden. Auch das Selbstmanagement zur Reduzierung der individuellen Risikofaktoren, welche „den Schmerzbecher zum Überlaufen bringen“, sollten angepasst und minimiert werden. 8, 10, 26, 39, 40

Als ergänzende Maßnahme zur aktiven Therapie können bei Bedarf Techniken aus der manuellen Therapie (bekannte Beispiele hierzu sind Mobilisationen oder Manipulationen der Wirbelsäule) oder Osteopathie hinzugezogen werden. Hier sei aber erwähnt, dass es sich bei diesen Behandlungsmethoden lediglich um ergänzende Maßnahmen handelt. 8, 10, 26, 39, 40 Meistens wird damit die Voraussetzung für eine aktive Therapie geschaffen.

Sowohl die Wissenschaft als auch unsere Erfahrung zeigen, dass eine (dauerhafte) Umsetzung von passiven Behandlungsmethoden bei Nackenschmerzen kurzfristig Schmerzen reduzieren und/oder die Beweglichkeit verbessern kann, dies jedoch langfristig meistens nicht der Fall ist. 13, 14, 16, 18, 37, 47, 57, 65, 73, 92 Dies führt oft dazu, dass Patient*innen berichten, dass es ihnen in den ersten Tagen nach der Behandlung besser geht, danach die Beschwerden aber zunehmen. Somit kann eine Abhängigkeit vom Therapeuten entstehen. Dieses Problem hat man bei einer aktiven Behandlung nicht, weil 1) die Effekte der Behandlung generell länger anhalten und 2) die/ der Patient*in in der Lage ist, diese Art der Behandlung selbständig und auch außerhalb der Therapie weiterzuführen. 13, 28, 37, 47, 51, 57, 64, 65, 73, 76, 81

Eine Massage wird nicht oft (als ergänzende Maßnahme) bei uns durchgeführt, da die Wissenschaft in den letzten Jahren gezeigt hat, dass eine Massage bei Nackenschmerzen nicht so wirksam ist, wie früher angenommen wurde. Dies wird unterstützt von nationalen und internationalen wissenschaftlichen Leitlinien, die sogar von einer Massagetherapie bei Nackenschmerzen abraten. 13, 14, 37, 47, 57, 65, 73, 76, 81

PARADIGMENWECHSEL IN DER BEHANDLUNG VON NACKENSCHMERZEN

Wie ihnen vielleicht bereits aufgefallen ist, gehen wir in der Physiotherapie mit Nackenschmerzen etwas anders um, als man es vielleicht von Physiotherapeut*innen gewohnt ist. Viele Patient*innen mit Nackenschmerzen gehen – sobald sie eine Verordnung für Physiotherapie haben – davon aus, dass sie 6x Massagetherapie bekommen, selbst wenn auf dem Rezept “Krankengymnastik” verordnet wird. Wir streben einen Paradigmenwechsel in der Behandlung von Nackenschmerzen an. Bei uns steht, wie bereits erwähnt, ein aktiver Ansatz statt einer passiven Behandlung im Fokus. 13, 16, 37, 42, 57, 51, 76, 81, 92

Jetzt fragen sie sich natürlich, wie ein aktiver Ansatz in der Behandlung von Nackenschmerzen aussieht. Ganz genau können wir diese Frage nicht beantworten, denn Nackenschmerzen sind sehr individuell und die dadurch erfahrenen Einschränkungen, Schmerzen und Probleme variieren stark. Die aktive Therapie bei Nackenschmerzen wird bei uns oft nach den Leitlinien der International Academy for Sportscience gestaltet.

Sobald beurteilt worden ist, ob dieses Konzept für den Patient*innen geeignet ist, wird eine funktionelle Diagnostik durchgeführt. Während der funktionellen Diagnostik wird deutlich, welche Bewegungen und Aktivitäten schmerzhaft oder eingeschränkt und somit verantwortlich für Einschränkungen im Alltag, bei der Arbeit oder beim Sport sind. Genau diese Bewegungen werden während des weiteren Rehabilitationsverlaufs – im schmerzfreien Bewegungsbereich – wiederholt, wobei die Belastung in kleinen Schritten graduell erhöht wird. Hiermit wird die sogenannte spezifische Belastbarkeit verbessert: Die schmerzhaften Bewegungen werden mit der Zeit weniger schmerzhaft, weil unser Körper diesen Reiz durch den spezifischen Trainingsprozess und dessen Anpassungen besser vertragen kann. Durch die verbesserte spezifische Belastbarkeit haben wir einen direkten Einfluss auf Schmerzen und Einschränkungen und können diese nachhaltig reduzieren.

LASST UNS ZUSAMMEN DAS BESTE AUS IHRER THERAPIE RAUSHOLEN

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen, ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeut*in und Patient*in notwendig. Mit dieser Seite möchten wir ihnen eine ausführliche Übersicht bezüglich der Problematik verschaffen. Trotz der Häufigkeit von Nackenschmerzen gibt es im Allgemeinen eine sehr gute Prognose, dass die meisten Nackenschmerzen, auch ohne Therapie, innerhalb von zwei Monaten wieder verschwinden. Wir zeigen ihnen den Weg und werden sie während ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor ihnen.

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung der betroffenen Krankheitsbilder. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. Auf diese Weise kann mit gezielten therapeutischen Maßnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

QUELLENANGABE

  1. Adams MA, Dolan P.(1996). Time- dependent changes in the lumbar spine´s resistance to bending. Clinical Biomechanics. 11(4):194-200.
  2. Adams MA, Hutton WC.(1982).Mechanical factors in the etiology of low back pain. Orthopedics.5(11):1461-5.
  3. Almeida M, Saragiotto B, Richards B, Maher CG.(2018). Primary care management of non- specific low back pain: key messages from recent clinical guidelines. Med J Aust. 208(6):272-275.doi:10.5694/mja17.01152.
  4. Bardin LD, King P, Maher CG. (2017).Diagnostic triage for low back pain: a practical approach for primary care. Medical Journal of Australia.306(6):268-273.
  5. Berglund L, Aasa B, Hellqvist J, Michaelson P, Aasa U.(2015).Which Patients With Low Back Pain Benefit From Deadlift Training? J Strength Cond Res. 29(7):1803-11.doi:10.1519/JSC.0000000000000837.
  6. Bertelsmann Stiftung.(2016). Rückenschmerzen: Viele Arztbesuche und unnötige Bilder- Patienten sind medizingläubig, Ärzte technikorientiert. Spotlight Gesundheit.5:2-8.
  7. Bontrup C, Taylor WR, Fliesser M, Visscher R, Green T, Wippert PM, Zemp R.(2019).Low back pain and its relationship with sitting behaviour among sedentary office workers. Appl Ergon.81:102894.doi:10.1016/j.apergo.2019.102894.
  8. Bons SB, MAJP; van den Donk M, Koes B, Kuijpers T, Ostelo RW, Schaafstra A, Spinnewijn WE, Verburg Oorthuizen AF, Verweij HA.(2017).NHG guideline for aspecific low- back pain. webpage: https://richtlijnen.nhg.org/standaarden/aspecifieke-lagerugpijn
  9. Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, Halabi S, Turner JA, Avins AL, James K, Wald JT, Kallmes DF, Jarvik JG.(2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol.36(4):811-6.doi:10.3174/ajnr.A413
  10. Buchbinder R, van Tulder M, Öberg B, Costa LM, Woolf A, Schoene M, Croft P. (2018).Low back pain: a call for action. Lancet.391(10137):2384-2388.doi:10.1016/S0140-6736(18)30488-4.
  11. Buchbinder R, Underwood M, Hartvigsen J, Maher CG.(2020). The Lancet Series call to action to reduce low value care for low back pain: an update. Pain.161(Suppl 1):S57-64.doi:10.1097/j.pain.0000000000001869
  12. Callaghan JP, McGill SM.(2001).Low back joint loading and kinematics during standing and unsupported sitting.Ergonomics.44(3):280-94.doi:10.1080/00140130118276.
  13. Casser HR. (2018).Clinical practice guideline: Non- specific low back pain. MMW Fortschr Med.160(16):56-59.doi:10.1007(s15006-018-0939-5.
  14. Chou R, Quaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT, Shekelle P, Owens D, Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians; American College of Physicians; American Pain Society Low Back Pain Guidelines Panel.(2007). Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med.147(7):478-91.doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00006.
  15. Chou R, Fu R, Carrino JA, Deyo RA.(2009). Imaging strategies for low- back pain: systematic review and meta- analysis. Lancet.373(9662):463-72.doi:10.1016/S0140-6736(09)60172-0.
  16. Chou R, Qaseem A, Owens DK, Shekelle P, Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.(2011). Diagnostic imaging for low back pain: advice for high- value health care from the American College of Physicians. Ann Intern Med.154(3):181-9.doi:10.7326/0003-4819-154-3-201102010-00008.
  17. Costa LC, Maher CG, Hancock MJ, McAuley J, Herbert RD, Costa LO.(2012).The prognosis of acute and persistent low- back pain: a meta-analysis.CMAJ.184(11):E613-24.doi :10.1503/cmaj.111271.
  18. Coulter IA, Crawford C, Hurwitz EL, Vernon H, Khorsan R, Booth MS, Herman PM,(2018). Manipulation and mobilization for treating chronic low back pain: a systematic review and meta- analysis. Spine J. 18(5):866-879.doi:10.1016/j.spine.2018.01.013.
  19. Dahm K, Burberg KG, Jamtvedt G, Hagen KB. (2010). Adviced rest in bed versus advice to stay active for acute low- back pain and sciatica. Cochrane Database Syst Rev. 16(86):CD07612.doi:10.1002/14651858.CD007612.pub2.
  20. Damkot DK, Pope MH, Lord J, Frymoyer JW.(1984). The relationship between work history, work environment and low-back pain in men.Spine (Phila Pa 1976).9(4):395-9.doi:10.1097/00007632-198405000-00012.
  21. Darlow B, Forster BB, O´Sullivan K, O´Sullivan P. (2016).It is time to stop causing harm with inappropriate imaging for low back pain. Br J Sports Med.51(5):doi:10.1136/bjsports-2016-096741
  22. De Carvalho DE, de Luca K, Chiro M, Funabashi M, Breen A, Wong AY, Johannsson MS, Ferreira ML, Swab M, Kawchuk GN, Adams J, Hartvigsen J. (2020).Association of Exposure to Seated Postures With Immediate Increases in Back Pain: A Systematic Review of Studies With Objectively Measured Sitting Time. Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics. 43(1):1-12.
  23. Defrin R, Benyamin SB, Aldubi RD, Pick CG. (2005).Conservative Correction of Leg- Length Discrepancies of 10mm or Less for Relief of Chronic Low Back pain. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation.86(11):2075-2080.
  24. Downie A, Hancock M, Jenkins H, Buchbinder R, Harris I, Underwood M, Goergen S, Maher CG. (2020).How common is imaging for low back pain in primary and emergency care? Systematic review and meta- analysis of over 4 million imaging requests across 21 years. Br J Sports Med. 54(11):642-651.doi:10.1136/bjsports-2018-100087.
  25. Draper- Rodi J, Vogel S, Bishop A.(2018). Identification of prognostic factors and assessment methods on the evaluation of non- specific low back pain in biopsychosocial environment. International Journal of Osteopathic Medicine.30:25-34.doi:https://doi.org/10.1016/j.ijosm.2018.07.001
  26. Farra DF, Risio RG, Vismara L, Bergna A.(2021).Effectiveness of osteopathic interventions in chronic non- specific low back pain: A systematic review and meta-analysis. Complement Ther Med.56:102616.doi:10.1016/j.ctim.2020.102616.
  27. Flynn TW, Smith B, Chou R.(2011). Appropriate use of diagnostic imaging in low back pain: reminder that unnecessary imaging may do as much harm as good. J Orthop Sports Phys Ther. 41(11):838-46.doi:10.2519/jospt.2011.3618.
  28. Foster NE, Anema JR, Cherkin D, Chou R, Cohen SP, Gross DP, Ferreira PH, Fritz JM, Koes BW, Peul W, Turner JA, Maher CG, Lancet Low Back Pain Series Working Group. (2018). Prevention and treatment of low back pain : evidence, challenges, and prmising directions.Lancet.391(10137):2368-2383.doi:10.1016/S0140-6736(18)30489-6
  29. Franke H, Franke JD, Fryer G.(2014). Osteopathic manipulative treatment for nonspecific low back pain: A systematic review and meta- analysis. BMC Musculoskelet. Disord. doi:10.1186/1471-2474-15-286
  30. Freburger JK, Holmes GM, Agans RP, Jackman AM, Darter JD, Wallace AS, Castel LD, Kalsbeek WD, Carey TS. (2009).The rising prevalence of chronic low back pain. Arch Intern Med. 169(3):251-8.doi:10.1001/archinternmed.2008.543.
  31. Gagnon D, Plamondo A, Lariviere C.(2018). A comparison of lumbar spine and muscles loading between male and female workers during box transfers. J Biomech. 81:76-85.
  32. Geisser ME, Wiggert EA, Haig AJ, Colwell MO.(2005). A randomized, controlled trial of manual therapy and specific adjuvant exercise for chronic low back pain. Clin J Pain.21(6):463-70.doi:10.1097/01.ajp.0000135237.89834.23.
  33. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalance Collaborators.(2016).Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 disease and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.Lancet.388(10053):1545-1602.
  34. Gofton JP.(1985).Persistent low back pain and leg length disparity. The Journal of Rheumatology.12(4):747-750.
  35. Globe G, Farabaugh RJ, Hawk C, Kaeser M, Dehen M. Augat T.(2016).Clinical Practice Guideline: Chiropractic Care for Low Back Pain. Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics.39(1):1-22.
  36. Hagen K, Jamtvedt G, Hilde G, Winneman MF.(2005).The updated Cochrane review of bed rest for low back pain and sciatica. Spine (Phila Pa 1976).30(5):542-6.doi:10.1097/01.brs.0000154625.02586.95
  37. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, Hoy D, Karppinen J, Pransky G, Sieper J, Smeets RJ, Underwood M, Lancet Low Back Pain Series Working Group.(2018).What low back pain is and why we need to pay attention.Lancet.391(10137):2356-2367.doi:10.1016/S0140-6736(18)30480-X.
  38. Haselgrove C, Straker L, Smith A, O´Sullivan P, Perry M, Sloan N. (2008).Perceived school bag load, duration of carriage, and method of transport to school are associated with spinal pain in adolescents: an observational study. Australian Journal of Physiotherapy.54(3):193-200
  39. Hoy D, Brooks P, Blyth F, Buchbinder R. (2010).The Epidemiology of low back pain. Best Pract Res Clin Rheumatol.24(6):769-81.doi:10.1016/j.berh.2010.10.002.
  40. Hoy D, March L, Brooks P, Llyth F, Woolf A, Bain C, Williams G, Smith E, Vos T, Barendregt J, Murrray C, Burstein R, Buchbinder R.(2014).The global burden of low back pain: estimates from the Global Burden of Disease 2010 study. Ann Rheum Dis.73(6):968-74.doi:10.1136/annrheumdis-2013-204428.
  41. Itz CJ, Geruts JW, van Kleef M, Nelemans P.(2013).Clinical course of non- specific low back pain: a systematic review of prospective cohort studies set in primary care. Eur J Pain. 17(1):5-15. doi:10.1002/j.1532-2149.2012.00170.x
  42. Jones KC, Tocco EC, Marshall AN, Valovich McLeod TC, Welch Bacon CE. (2020).Pain Education with Therapeutic Exercise in Chronic Nonspecific Low Back Pain Rehabilitation: A Critically Appraised Topic. J Sport Rehabil.29(8):1204-1209.doi:10.1123/jsr.2019-0345.
  43. Kawchuk GN, Fryer J, Jaremko JL, Zeng H, Rowe L, Thompson R.(2015). Real-time visualization of joint cavitation.PLoS One.10(4):e0119470.doi:10.1371/journal.pone.0119470.
  44. Kendall JC, Bird AR, Azari MF. (2014).Foot posture, leg length discrepancy and low back pain- their relationship and clinical management using foot orthoses an overview. Foot.24(2):75-80.doi:10.1016/j.foot.2014.03.004.
  45. Kissling R, Brunner C, Jacob HA.(1990).Mobility of the sacroiliac joint in vitro. Z Orthop Ihre Grenzgeb.128(3):282-8.doi:10.1055/s-2008-1039994.
  46. Klyne DM, Barbe MF, van den Hoorn W, Hodges PW.(2018).ISSLS PRIZE IN CLINICAL SCIENCE 2018: longitudinal analysis of inflammatory, psychological, and sleep- related factors following an acute low back pain episode- the good, the bad, and the ugly. Eur Spine J.27(4):763-777.doi:10.1007(s00586-018-5490-7.
  47. Koes BW, van Tulder M, Lin CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C. (2010).An updated overview of clinical guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care. Eur Spine J. 19(12):2075-94.doi:10.1007/s00586-010-1502-y.
  48. Koes BW, van Tulder M, L CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C.(2019). An updated overview of clinical guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care. Eur Spine J. 19(12).2075-94.doi:10.1007/s00586-010-1502-y.
  49. Kongsted A, Kent P, Axen I, Downie AS, Dunn KM.(2016). What have we learned from ten years of trajectory research in low back pain? BMC Musculoskelet Disord.17:220.
  50. Kongsted A, Ris I, Kjaer P, Hartvigsen J. (2021).Self- management at the core of back pain care: 10 key points for clinicians. Brazilian journal of physical therapy, 25(4):396-405
  51. Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie (KNGF).(2021).KNGF- richtlijn lage rugpijn en lumbosacraal radiculair syndroom.
  52. Knutson GA.(2005).Anatomic and functional leg-length inequality: A review and recommendation for clinical decision-making. Part I, anatomic leg-length inequality: prevalence, magnitude, effects and clinical significance. Chiropractic & Osteopathy.13(11).doi:10.1186/1746-1340-13-11
  53. Kuijer PP, Verbeek JH, Visser B, Elders LA, Van Roden N, Van den Wittenboer ME, Lebbink M, Burdorf A, Hulshof CT.(2014). An Evidence- Based Multidisciplinary Practice Guideline to Reduce the Workload due to Lifting for Preventing Work- Related Low Back Pain. Ann Occup Environ Med.26:16. Doi:10.1186/2052-4374-26-16.
  54. Lederman E. (2010).The myth of core stability. The Journal of Bodywork and Movement Therapies.14(1):84-98.
  55. Licciardone JC, Brimhall AK, King LN.(2005).Osteopathic manipulative treatment for low back pain: a systematic review and meta- analysis of randomized controlled trials. BMC Musculoskelt Disord. 6:43.doi:10.1186/1471-2474-6-43.
  56. Lis AM, Black KM, Korn H, Nordin M. (2007).Association between sitting and occupational LBP. Eur Spine J.16(2):283-98.doi:10.1007/s00586-006-0143-7.
  57. Longtin C, Decary S. Cook CE, Tousignant-Laflamme Y.(2021).What does it take to facilitate the integration of clinical practice guidelines for the management of low back pain into practice? Part 1: A synthesis of recommendation. Pain Pract.21(8):943-954.doi:10.1111/papr.13033.
  58. Mafi JN, McCarthy EP, Davis RB, Landon BE. (2013)Worsening trends in the management and treatment of back pain. JAMA Intern Med.173(17):1573-81. Doi:10.1001/jamainternmed.2013.8992
  59. Maher C, Underwood M, Buchbinder R. (2017).Non-specific low back pain. Lancet. 389(10070):736-747.doi10.1016/S0149-6736(16)30970-9.
  60. Martin BI, Deyo RA, Mirza SK, Turner JA, Comstock BA, Hollingworth W, Sullivan SD.(2008).Expenditures and health status among adults with back and neck problems. JAMA. 2008; 299(6):656-64.
  61. McGill SM. (1997).The Biomechanics of low back pain injury: Implications on current practice in industry and the clinic. J Biomech.30(5):465-75.
  62. Meroni R, Piscitelli D, Ravasio C, Vanti C, Bertozzi L, De Vito G, Perin C, Guccione AA, Cerri CG, Pillastrini P. (2021).Evidence for managing chronic low back pain in primary care: a review of recommendations from high- quality clinical practice guidelines. Disabil Rehabil.43(7):1029-1043.doi:10.1080/09638288.2019.1645888.
  63. Moseley GL, Butler DS. (2015).Fifteen Years of Explaining Pain. The Past, Present, and Future. The Journal of Pain.16(9). 807-813.doi:https://doi.org/10.1016/j.jpain.2015.05.005
  64. Nationale Versorgungsleitlinie Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale Versorgungs Leitlinie Nicht- spezifischer Kreuzschmerz- Kurzfassung, 2. Auflage. Version 1.2017 [cited:2022-08-14]. DOI: 10.6101/AZQ/000377. kreuzschmerz.versorgungsleitlinien.de
  65. NICE 2016 : National Guideline Centre (UK). Low Back Pain and Sciatica in Over 16s: Assessment and Management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2016.PMID:27929617
  66. Nijs J, Clark J, Malfliet A, Ickmans K, Voogt L, Don S, den Bandt H, Goubert D, Kregel J, Coppieters I, Dankaerts W. (2017).In the spine or in the brain? Recent advances in pain neuroscience applied in the intervention for low back pain. Clin Exp Rheumatol. 35 Suppl 107(5):108-115.
  67. Nolan D, O´Sullivan K, Newton C, Singh G, Smith BE. (2020).Are there differences in lifting technique between those with and without low back pain? A systematic review. Scand J Pain. 20(2):215-27.
  68. O´Brien S, Kernohan G, Fitzpatrick C, Hill J, Beverland.(2010). Perception of Imposed Leg Length Inequality in Normal Subjects. Hip Int.20(4):505-11.doi:10.1177//112070001002000414
  69. O´Sullivan K, O´Sullivan P, O´Sullivan L, Dankaerts W. (2012).What do physiotherapists consider to be the best sitting spinal posture? Man Ther.17(5):432-7.doi:10.1016(j.math.2012.04.007.
  70. O´Sullivan PB, Caneiro JP, O´Keeffe M, Smith A, Dankaerts W, Fersum K. O´Sullivan K. (2018).Cognitive Functional Therapy: An Integrated Behavioral Approach for the Targeted Management of Disabling Low Back Pain. Phys Ther.98(5):408-432. Doi:10.1093/ptj/pzy022.
  71. O´Sullivan K, O´Keeffe M, Forster BB, Qamar SR, van der Westhuizen A, O´Sullivan PB.(2019).Managing low back pain in active adolescents. Best Pract Res Clin Rheumatol.33(1):102-121.doi:10.1016/j.berh.2019.02.005.
  72. O´Sullivan PB, Caneiro JP, O´Sullivan K, Lin I, Bunzli S, Wernli K, O´Keeffe. (2020).Back to basics: 10 facts ever person should know about back pain.Br J Sports Med.54(12):698-699.doi:10.1136/bjsports-2019-101611.
  73. Oliveira CB, Maher CG, Pinto RZ, Traeger AC, Lin CW, Chenot JF, van Tulder M, Koes BW. (2018).Clinical practice guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care: an updated overview. Eur Spine J.27(11):2791-2803.doi:10.1007/s00568-018-5673-2.
  74. Parreira P, Maher CG, Steffens D, Hancock MJ, Ferreira Ml.(2018). Risk factors for low back pain and sciatica: an umbrella review. Spine18(9):1715-21.
  75. Pengel LH, Herbert RD, Maher CG, Refshauge KM. (2003).Acute low back pain: systematic review of its prognosis. BJM.327(7410):323.doi:10.1136/bmj.327.7410.323
  76. Qaseem A, Wilt TJ, McLean RM, Forciea MA, Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians, Denberg TD, Barry MJ, Boyd C, Chow RD, Fitterman N, Harris RP, Humphrey LL, Vijan S. Noninvasive Treatment for Acute, Subacute, and Chronic Low Back Pain: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med.166(7):514-530.doi:10.7326/M16-2367.
  77. Rannisto S, Okuloff A, Utti J, Paananen M, Rannisto PH, Malmivaara A, Karppinen J. (2019).Correction of leg- length discrepancy among meat cutters with low back pain: a randomized controlled trial. BMC Musculoskelet Disord 20:105.doi:10.1186/s12891-019-2478-3
  78. Roffey DM, Wai EK, Kwon BR, Dagenais S. (2010).Causal assessment of occupational sitting and low back pain: results of a systematic review. Spine J.10(3):252-61.doi:10.1016/j.spinee.2009.12.005.
  79. Rubinstein SM, de Zoete A, van Middelkoop M, Assendelft WJJ, de Boer MR, van Tulder MW. (2019).Benefits and harms of spinal manipulative therapy for the treatment of chronic low back pain: systematic review and meta- analysis of randomized controlled trials. BMJ. 364:1689.
  80. Salaceni N, Kent P, Ng L, Campbell A, Straker L, O´Sullivan P. (2020).To Flex or Not to Flex? Is Thera a Relationship Between Lumbar Spine Flexion During Lifting and Low Back Pain? A Systematic Review With Meta- Analysis. J Orthop Sports Phys Ther.50(3):121-30.doi:10.2519/jospt.2020.9218.
  81. Saner J, Bergman EM, de Bie RA, Sieben JM.(2018).Low back pain patients´perspectives on long- term adherence to home-based exercise programmes in physiotherapy. Musculoskelet Sci Pract.38:77-82.doi:10.1016/j.msksp.2018.09.002.
  82. Shea E, Steinhaus M, Kim JH, Cunningham M, Fragomen A, Rozbruch SR. (2018).Leg Length Discrepancy, Functional Scoliosis and Low Back Pain. JBJS Reviews.6(8):6-8.doi:10.2106/JBJS.RVW.17.00148
  83. Skaggs DL, Early SD, D´Ambra P, Tolo VT, Kay RM. (2006).Back pain and backpacks in school children. J Pediatr Orthop. 26(3):358-63.doi:10.1097/01.bpo.000027723.14631.6e.
  84. Smith D, Bissell G, Bruce-Low S, Wakefield C. (2011).The effect of lumbar extension training with and without pelvic stabilization on lumbar strength and low back pain. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation.24(4):241-249.
  85. Smith BE, Littlewood C, May S.(2014).An update of stabilization exercises for low back pain: a systematic review with meta-analysis. BMC Musculoskelet Disord.9(15):416.doi:10.1186/1471-2474-15-416.
  86. Snijders CJ, Vleeming A, Stoeckart R.(1993). Transfer of lumbosacral load to iliac bones and legs Part 1: Biomechanics of self- bracing of the sacroiliac joints and its significance for treatment and exercise. Clin Biomech. 8(6):285-94.doi:10.1016/0268-0033(93)90002-Y.
  87. Soukka A, Alaranta H, Tallroth K, Heliövaara M. (1991).Leg length inequality in people of working age. The asscoation between mild inequality and low back pain is questionable. Spine.16(4):429-431.doi:10.1097/00007632-199104000-00007
  88. Sowah D, Boyko R, Antle D, Miller L, Zakhary M, Straube S.(2018).Occupational interventions for the prevention of back pain: Overview of systematic reviews. J Safety Res.66:39-55.doi:10.1016/j.jsr.2018.05.007.
  89. Steffens D, Ferreira ML, Latimer J, Ferreira PH, Koes BW, Blyth F, Li Q, Maher CG. (2015).What triggers an episode of acute low back pain? A case- crossover study. Arthritis Cares Res. 67(3):403-10.doi:10.1002/acr.22533.
  90. Stevens M, Steffens D, Ferreira M, Latimer J, Li Q, Blyth F, Maher C. (2016).Patients´ and Physiotherapists´ View on Triggers for Low Back pain.Spine.41(4).pE218-E224.doi:10.1097/BRS.000000000000193
  91. Sturesson B, Uden A, Vleeming A.(2000). A radiostereometric analysis of movements of the sacroiliac joints during the standing hip flexion test. Spine.25(3):364-8.doi:10.1097/00007632-200002010-00018.
  92. Toward Optimized Practice (TOP) Low Back Pain Working Group. Evidence informed primary care management of low back pain: Clinical practice guideline. 3rd edition;2017. Edmonton.
  93. Tintali S, Bowles KA, Keating JL, Haines T.(2021). Sitting Posture During Occupational Driving Causes Low Back Pain; Evidence- Based Position or Dogma? A Systematic Review. Hum Factors. 63(1):111-123.doi:10.1177/001872081987130.
  94. Tullberg T, Blomberg S, Branth B, Johnsson R.(1998).Manipulation does not alter the position of the sacroiliac joint. A roentgen stereophotogrammetric analysis. Spine.23(10):1124-8; discussion 1129.doi:10.1097/00007632-199805150-00010.
  95. Ussing K, Kjaer P, Smith A, Kent P, Jensen RK, Schiøttz-ChristensenB, O´Sullivan PB.(2020).Cognitive Functional Therapy for People with Nonspecific Persistent Low Back Pain in a Secondary Care Setting- A Propensity Matched, Case- Control Feasibility Study. Pain Med.21(10):2061-2070.doi:10.1093/pm/pnaa034.
  96. Verbeek J, Martimo KP, Karppinen J, Kuijer PP, Takala EP, Viikari-Juntura E.(2012).Manual material handling advice and assistive devices for preventing and treating back pain in workers: a Cochrane Systematic Review. Occup Environ Med.69(1):79-80.
  97. Wasiak R, Kim J, Pransky G. (2006).Work disability an costs caused by recurrence of low back pain: longer and more costly than in first episodes. Spine (Phila Pa 1976).31:219-225
  98. Webster BS, Cifuentes M. (2010).Relationship of early magnetic resonance imaging for work- related acute low back pain with disability and medical utilization outcomes. J Occup Environ Med. 52:900-7
  99. Wernli K, O´Sullivan P, Smith A, Campbell A, Kent P. (2020). Movement, posture and low back pain. How do they relate? A replicated single- case design in 12 people with persistent, disabling low back pain. Eur J Pain.24(9):1831-1849.doi:10.1002/ejp.1631.
  100. Wiles LK, Hibbert PD, Stephens JH, Molloy C, Maher CG, Buchbinder R, Moseley GL, O´Sullivan PB, Lin I, Briggs AM, Slater H, Harris IA, Jan S, Dwyer A, Fallon K, Hogg M, Fried K, Needs C, Casey P, Dabestani R, Kay D, Braithwaite J, Runciman WB.(2022). What Constitutes “Appropriate Care” for Low Back Pain? Point- of- Care Clinical Indicators From Guideline Evidence and Experts (the STANDING Collaboration Project).Spine (Phila Pa 1976).47(12):879-891.doi:10.1097/BRS.0000000000004274.
  101. Yamato TP, Maher CG, Traeger A, Williams CM, Kamper SJ.(2018).Do schoolbags cause back pain in children and adolescents? A systematic review. Br J Sports Med. 52(19):1241-1245.doi:10.1136/bjsports-2017-098927.
  102. Zaina F, Balague F, Battie M, Karppinen J, Negrini S. (2020).Low Back Pain in 2020: new frontiers and old limits of our understanding. An overview of the state of the art form a rehabilitation perspective. Eur J Phys Rehabil Med.56(2):212-219.doi:10.23736/S1973-9087.20.06257-7.
  103. Herzog, R., Elgort, D. R., Flanders, A. E., & Moley, P. J. (2017). Variability in diagnostic error rates of 10 MRI centers performing lumbar spine MRI examinations on the same patient within a 3-week period. The Spine Journal, 17(4), 554-561.
  104. Andersen, J. C. (2011). Is immediate imaging important in managing low back pain?. Journal of athletic training, 46(1), 99-102.
Logo
Titelbild Diabetes

Diabetes

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT DIABETES?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3300 Worte | 28 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Diabetes Mellitus geben, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich vorher schon besser über die Thematik zu informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können und so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Diabetes Mellitus Typ 2 ist in den letzten Jahren ein riesiges Problem und die am häufigsten vorkommende Stoffwechselerkrankung der Welt geworden. Von den – laut dem Internationalen Diabetes Verband (IDF) – derzeit 387 Millionen betroffenen Menschen sind nach Schätzungen bis 2035 mehr als 592 Millionen Menschen betroffen.1, 2 Und die Zahlen steigen weiterhin an. Bedenklich ist, dass Diabetes die 9. häufigste Todesursache der Welt ist. 3 Alleine die Tatsache, dass man an Diabetes erkrankt ist, führt zu einer durchschnittlichen Lebenszeitverkürzung von 8 Jahren.3

Welche Gefahren und Konsequenzen mit der Erkrankung einhergehen und wie man sie vorbeugen bzw. entgegenwirken kann, erfahren sie hier.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Bevor wir über die Entstehung von Diabetes reden, ist es wichtig, mehr über das Hormon Insulin zu erfahren. Insulin wird vorwiegend in der Bauchspeicheldrüse produziert, genauer gesagt von den sogenannten Betazellen der Langerhanschen Inseln.

Insulin hat viele unterschiedliche steuernde Funktionen im Körper. Angefangen von Zellwachstum bis hin zum Mitwirken von Stoffwechselabläufen. Eine der wichtigsten Funktionen ist es, zusammen mit dem Hormon Glucagon, den Blutzuckerspiegel zu regeln. Beide Hormone beeinflussen sich wechselseitig. Insulin hat eine aufbauende (auch anabol genannte) Wirkung, wodurch Glucose in den Zellen der Muskeln, Leber oder dem Fettgewebe gespeichert wird. Glucagon hat eine abbauende (auch katabol genannte) Wirkung und sorgt dafür, dass gespeicherter Zucker erneut ausgeschüttet wird.4

Warum ist diese Information wichtig?

Diabetes, auch bekannt unter der Bezeichnung „Zuckerkrankheit“, ist ein Überbegriff für verschiedene Erkrankungen (es gibt Diabetes Typ I und Typ II) des Stoffwechsels. Beide haben gemeinsam, dass sie zu erhöhten Blutzuckerwerten führen, weil die Patient*innen einen Mangel am Hormon Insulin vorweisen und/oder die Insulinwirkung vermindert ist.

Diabetes Typ I entwickelt sich oft schon in jungen Jahren (unter 30 Jahren). Der Körper entwickelt eine Immunreaktion gegen die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse, was zum Absterben dieser Zellen und zu einem Verlust der Insulinproduktion führt.

Da Insulin für den Transport von Zucker (Glucose) aus dem Blut in die verschiedenen Körperzellen verantwortlich ist, ist die Verabreichung von Insulin durch eine Injektionen oder eine Insulinpumpe bei dieser Form der Erkrankung eine absolute Notwendigkeit.

Die Entstehung von Diabetes Typ II ist etwas komplexer, da hier mehrere Faktoren eine Rolle spielen. 5, 6, 7 Die Entwicklung von Diabetes Typ II ist dabei durch zwei wesentliche Phänomene gekennzeichnet:

  1. Eine gestörte Wirkung von Insulin (auch Insulinresistenz genannt) in Organen wie der Leber, den Muskeln, den Nieren und dem Fettgewebe.
  2. Eine unzureichende Insulinproduktion durch die Betazellen der Bauchspeicheldrüse. 8

Eine Insulinresistenz ist bei vielen Patient*innen bereits Jahre vor dem Ausbruch von Diabetes vorhanden. Zu den Faktoren, die bei der Entwicklung von einer Insulinresistenz und Diabetes Typ II eine Rolle spielen, gehören: 6,7

  • Fettleibigkeit
  • eine kalorien-, fett- und zuckerreiche Ernährung
  • die Menge des intraabdominalen Fettes (Bauchfett)
  • (chronischer) Bewegungsmangel
  • ein (niedriggradiger) dauerhafter Entzündungszustand des Körpers
  • Oxidativer Stress – eine Stoffwechsellage, bei der es zu Schäden von Zellen oder deren Funktionen kommt
  • Metabolischer Stress – eine (dauerhafte) Belastung des Stoffwechsels durch Verletzung und/oder Krankheit
  • Nicht beeinflussbare Faktoren, wie das Alter, Geschlecht und die Genetik

Übergewicht tritt bei 80 Prozent der Menschen mit Diabetes Typ II auf. Allerdings haben körperlich aktive Menschen, selbst wenn sie übergewichtig sind, ein 30 bis 50 prozentig geringeres Risiko an Diabetes zu erkranken.9

Die verminderte Insulinwirkung wird zunächst durch eine erhöhte Insulinausschüttung der Bauchspeicheldrüse kompensiert, die den Blutzuckerspiegel in normalen Grenzen hält. Die Insulinresistenz geht häufig mit einer Reihe von mehreren Veränderungen einher, gekennzeichnet durch einen großen Unterleib (zentrale Adipositas), (leicht) erhöhte Blutzucker- und Insulinwerte, erhöhte Triglyzeridwerte (Fettwerte), verringerte HDL-Cholesterinwerte und erhöhten Blutdruck. 10

Bei Patienten mit Diabetes Typ II besteht neben der Insulinresistenz in der Regel auch eine Betazelldysfunktion (nochmal zur Erinnerung: Betazellen produzieren und speichern Insulin), welche letztlich zu einer unzureichenden Insulinproduktion führt. Unter diesen Umständen ist es für den Körper nicht mehr möglich, die fein dosierte Insulinausschüttung zu regulieren, was eine Entgleisung der Blutzuckerregulierung sowie entzündlichen metabolischen Stress mit sich bringt. Diese Verschlechterung der Betazellen in Kombination mit der Insulinresistenz führt schließlich zur Entwicklung von Diabetes Typ II.

Hier ist die Entstehung von Diabetes nochmal möglichst einfach erklärt:

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden.  Vor 100 Jahren ist man durchschnittlich noch 20 Kilometer am Tag gelaufen und heutzutage läuft der Mensch im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns infolge der Corona-Pandemie noch einmal drastisch auf nur noch 200 Meter täglich reduziert. Ernährungstechnisch sieht die Lage ähnlich aus: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kilokalorien täglich konsumiert wurden, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kilokalorien pro Tag.

In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166% gesteigert, obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. Der chronische Bewegungsmangel in Kombination mit unserem generell ungesunden Lebensstil ist hauptverantwortlich dafür, dass in Deutschland heutzutage zwei Drittel der Männer (67%) und die Hälfte der Frauen (53%) übergewichtig sind11 und, dass bis 2035 weltweit wahrscheinlich fast 600 Million Personen von Diabetes betroffen sein werden. Weitere Key Facts:

  • Die weltweite Fettleibigkeit hat sich seit 1975 fast verdreifacht.
  • Im Jahr 2016 waren weltweit mehr als 1,9 Milliarden Erwachsene ab 18 Jahren übergewichtig. Von dieser Gruppe waren über 650 Millionen fettleibig.
  • Obwohl Diabetes Typ 2 früher auch als „Altersdiabetes“ bezeichnet wurde, erkranken in den letzten Jahren auch zunehmend Jugendliche und (kleine) Kinder daran:
    • Über 340 Millionen Kinder und Jugendliche zwischen 5 und 19 Jahren waren 2016 übergewichtig oder fettleibig.
    • 39 Millionen Kinder unter 5 Jahren waren im Jahr 2020 übergewichtig oder fettleibig.
Dein Abschnittstext (1)

SYMPTOME

Diabetes kann zu der Entwicklung von meist unumkehrbaren Komplikationen führen, insbesondere in kleinen und großen Blutgefäßen. Dies führt nicht nur zu Schäden an der Netzhaut (Retinopathie), den Nerven (Neuropathie) und den Nieren (Nephropathie), sondern auch zu einer Versteifung des Bindegewebes und einer verminderten Beweglichkeit der Gelenke.13 Je besser der Blutzuckerspiegel reguliert wird, desto geringer ist das Risiko, diese langfristigen Komplikationen zu entwickeln. 14

Diabetes Typ 1 kann in der Regel relativ schnell und bereits schon in jungen Jahren bemerkbar werden. Symptome, wie starker Harndrang, Durst und Müdigkeit, sind einige der Hauptanzeichen.

Diabetes Typ 2, bzw. die zuvor erworbene Insulinresistenz, wird in den meisten Fällen erst ziemlich spät erkannt, da sich zu Beginn der Erkrankung die Symptome nur schleichend erkennbar machen und von den meisten Betroffenen nicht als Krankheit wahrgenommen werden. Daher kommt es nicht selten vor, dass Diabetes erst nach Jahrzehnten diagnostiziert wird.

Grundsätzlich gilt: Je früher eine Insulinresistenz oder eine folgende Diabetes Erkrankung erkannt wird, desto besser sind die Therapiemöglichkeiten. Eine Art der Früherkennung bleibt die Vorsorgeuntersuchung, bei welcher verschiede Tests zur Bestimmung des Blutzuckers und anderen Werten vorgenommen werden.15 

Hier unten folgen einige Beispiele von langfristigen Komplikationen, die sich aus Diabetes ergeben können:

  • Kardiovaskuläre Erkrankungen. Bedeutet so viel, wie Erkrankungen, welche das Herz-Kreislauf- aber auch Gefäßsystem betreffen. Wie in den vorangegangenen Abschnitten beschrieben, ist Diabetes Mellitus Typ 2 eine Multisystemerkrankung, die in einem starken Zusammenhang mit Herz-Kreislauf- und Gefäßerkrankungen steht. Diabetes Mellitus Typ 2 führt zu einer zwei- bis vierfachen Erhöhung der Sterblichkeitsrate von Erwachsenen aufgrund von Herzkrankheiten und Schlaganfällen. 16, 17, 18, 19  Zudem spielt eine Insulinresistenz eine große Rolle bei Atherosklerose (auch Gefäßverkalkung genannt, wobei Ablagerungen die Adern verengen), einer schlechteren Gefäßfunktion, oxidativem Stress, Bluthochdruck und Entzündungen.16, 20, 21, 22
  • Dyslipidämie. Als Dyslipidämie versteht man eine Störung des Fettstoffwechsels, bei der sich die Zusammensetzung der Blutfette verändert. Diese Störung ist ein gemeinsames Merkmal von Diabetes Mellitus Typ 2 und erhöht das Auftreten von Atherosklerose und zudem die Sterblichkeit von Diabetikern.23
  • Beeinträchtigung der Blutgefäße. Die Blutgefäßwand (Endothel) spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation der Gefäßwandspannung und der Gefäßstruktur, durch eine ausgewogene Freisetzung von entspannenden und anspannenden Faktoren, die vom Endothel stammen. Dieses Gleichgewicht ist bei Diabetes verändert, was zu einer Veränderung der Eigenschaften der Gefäßwand führt. Die Folgen davon sind Verklumpung von Blutblättchen und Entzündungen. 16, 24, 25 Diese Veränderungen führen zu verstärkter Gefäßanspannung, der Entwicklung von Atherosklerose und einer begünstigten Thrombosebildung. 16
  • Chronische Entzündung. Eine kritische Komponente von Diabetes Mellitus Typ 2 ist ein chronischer, niedriggradiger Entzündungszustand. Dieser Entzündungszustand ist die Grundlage für das Fortschreiten der Gefäßverkalkung (Atherosklerose). Auch das Immunsystem wird durch die dauerhafte Entzündung beeinträchtigt, wodurch es für Bakterien und Viren einfacher ist, in den Körper einzudringen und sich dort zu vermehren, da die Immun- und Fresszellen abgeschwächt sind. Das wiederum erhöht das Risiko für chronische Infekte. 16

DIAGNOSE

Der Verdacht auf Diabetes ergibt sich häufig aus der Anamnese, wenn eine Person mit den genannten Symptomen zum Arzt geht. Um die Diagnose Diabetes zu stellen, müssen eine / mehrere Untersuchungen und Werte durchgeführt und erfasst werden:

  • Nüchternblutzucker: Der Nüchternblutzucker oder die Nüchternblutglukose beweist das Vorliegen von Diabetes, wenn der Wert ≥126 mg/dl bzw. ≥7,0 mmol/l liegt. Der Wert wird morgens vor dem Frühstück bestimmt.
  • Gelegenheitsblutzucker: Liegt der Gelegenheitsblutzucker oder die Gelegenheitsblutglukose ≥200 mg/dl bzw. ≥11,1 mmol/l, liegt Diabetes vor.
  • Oraler Glukosetoleranztest: Bei einem oralen Glukosetoleranztest oder Zuckerbelastungstest trinkt der Patient eine Flüssigkeit, die 75 g Zucker enthält. Vor und zwei Stunden nach dem Trinken wird der Blutzucker gemessen. Liegt der Blutzucker nach zwei Stunden bei ≥200 mg/dl bzw. ≥11,1 mmol/l, liegt ein Diabetes vor.
  • HBA1c Wert: Das HbA1c (Glykohämoglobin) ist der Farbstoff der roten Blutkörperchen, welcher sich mit Zucker untrennbar verbunden hat und so anzeigen kann, wie hoch die Konzentration des Blutzuckers im Durchschnitt der letzten sechs bis acht Wochen war. Dieser Wert wird deshalb auch als verzuckertes Hämoglobin oder Blutzuckergedächtnis bezeichnet. Ein Diabetes liegt vor, wenn das HbA1c bei ≥6,5 % bzw. ≥48 mmol/mol liegt. 15

Der optimale Ansatz für das Screening und die Diagnose von Prädiabetes und Diabetes bei Jugendlichen ist noch nicht erforscht. In einer amerikanischen Studie wurden 14.119 Jugendliche auf Prädiabetes vor untersucht und selektiert. Dabei wurden Hämoglobin A1c (HbA1c) und/ oder Nüchternplasmaglukose (FPG) zum Screening und Diagnostizieren von Diabetes Typ 2 verwendet. Die meisten (> 85 %) Fälle von Diabetes wurden dadurch diagnostiziert. 26

MYTHEN

Bei Diabetes muss ich Insulin spritzen

Falsch – bei einem nicht weit fortgeschrittenen Diabetes kann auch eine erhöhte Aktivität mittels Kraft- und Ausdauertraining in Kombination mit einer Ernährungsoptimierung als Behandlungsansatz ausreichen. 27, 28, 29 Hierdurch wird die Insulinsensitivität der Zellen verbessert. Außerdem hilft es, den Blutzuckerwert und Blutfettwert zu regulieren (hierzu folgt im nächsten Absatz mehr). 40 Zusätzlich kann man hierdurch die Nervenregeneration anregen, oxidativen Stress und Entzündungen reduzieren und die Funktion der kleinen Blutgefäße verbessern. 27, 28, 29

Diabetes ist gar nicht so schlimm

Falsch – Diabetes stellt die 9. häufigste Todesursache der Welt dar. 3 In Deutschland sind 2021 151.463 Personen aufgrund von Diabetes gestorben. 30 Hierbei führen meist die Folgen der Diabetes, dabei vor allem kardiovaskuläre Problematiken, zum Tod. 3 12% aller Globalen Ausgaben für Gesundheitsleistungen wurde für die Behandlung von Diabetes ausgegeben. 3 Alleine die Tatsache, dass man an Diabetes erkrankt ist, führt zu einer durchschnittlichen Lebenszeitverkürzung von 8 Jahren. 3

Man soll bei diabetischer Polyneuropathie kein Krafttraining durchführen

Es hieß lange, dass bei einer diabetischen Polyneuropathie (Schädigung der Nerven im Bein aufgrund eines Diabetes) nur belastungsarmes Training empfehlenswert ist, um ein Geschwür an den Füßen zu vermeiden. Jedoch ist mittlerweile bewiesen, dass auch mit höheren Belastungen gearbeitet werden darf und die Belastung ohne zusätzliches Risiko schrittweise erhöht werden kann.32, 33 Andere Studien beweisen sogar, dass Kraft- und Flexibilitätstraining die Wiederauftrittsrate von Geschwüren signifikant senken und zusätzlich die Gehgeschwindigkeit und die Neuropathie positiv beeinflussen können. 34 

OPERATION? JA ODER NEIN?

Wenn der Körper nicht in der Lage ist, selbst Insulin zu produzieren, muss mehrmals täglich Insulin gespritzt werden, um den Blutzuckerwert zu regulieren. Um diesen Prozess zu erleichtern, kann eine sogenannte Insulinpumpe operativ eingesetzt werden. Die Insulinpumpe misst in regelmäßigen Abständen den Zuckergehalt im Blut und kann bei Bedarf selbst Insulin in den Körper abgeben. Momentan sind in Deutschland in der Regel zwei Pumpensysteme am Markt:

  • Konventionelle Insulinpumpen, bei denen die Pumpe am Gürtel oder in der Hosentasche getragen wird und ein Schlauch von der Pumpe zu einer in der Haut verbleibenden Nadel führt.
  • Drahtlose Insulinpumpen, bei denen ein Insulin-Patch angebracht wird, welches bereits ein eingebautes Insulinreservoir für ca. 72 Stunden beinhaltet und über eine drahtlose Steuereinheit von außen geregelt wird.

Wenn alle herkömmlichen Therapien ausgeschöpft sind/ versagt haben und weiterhin regelmäßige Hyperglykämien (Überzuckerungen) bestehen, besteht die Möglichkeit, eine Bauchspeicheldrüsentransplantation durchzuführen. 35 

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT*IN ODER ARZT*IN BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patient*innen, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeut*innen, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten.

Die Behandlungsstrategie gegen Insulinresistenz bzw. Diabetes Typ2 umfasst mehrere Behandlungspunkte. Wie sie bereits erfahren haben, gibt es mehrere Faktoren, die bei der Entwicklung von Diabetes Typ 2 beitragen.

Aus diesem Grund versuchen wir mit einem breiten Behandlungsansatz zu starten, der möglichst viele relevante Teilbereiche einbindet, welche zur Aneignung von Diabetes beitragen. Folgende Hauptpfeiler werden behandelt:

  • Erhöhte körperliche Aktivität
  • Ernährungsoptimierung
  • Verhaltensanpassung
  • Reduktion des (Bauch-)Fettgewebes

Die Wissenschaft zeigt, dass dieser Ansatz in der Behandlung von Diabetes Mellitus Typ 2 ein wirkungsvolles Mittel ist. 36, 37

ERHÖHTE KÖRPERLICHE AKTIVITÄT

Wir gehen noch mal zurück zum Thema Insulin. Erinnern sie sich noch daran, welche Hauptfunktion dieses Hormon hat? Sie regelt, zusammen mit dem Hormon Glucagon, den Blutzuckerspiegel. Insulin sorgt dafür, dass Glucose (Zucker) in Zellen der Muskeln, Leber oder das Fettgewebe aufgenommen und gespeichert werden.

Körperliche Aktivität lässt unsere Muskeln härter arbeiten. Dazu benötigen die Muskeln zusätzlichen Brennstoff in Form van Glukose. Die Muskeln nehmen diese Glukose aus dem Blut auf und benötigen hierfür Insulin. Weil die Funktion des Insulins durch körperliche Aktivität aktiv beansprucht wird, wird die Insulinwirkung, die sogenannte Insulinsensitivität, verbessert.

Durch eine bessere Insulinsensitivität reagieren Organe, insbesondere Leber-, Muskel- und Fettgewebe, sensibler auf das Hormon Insulin. Jemand, der sehr Insulin-sensitiv ist, braucht kleinere Mengen Insulin, um seinen Blutzuckerspiegel zu senken. Genau dies ist erforderlich, denn einer der Hauptentstehungsmechanismen von Diabetes Mellitus Typ 2 ist eine gestörte Wirkung von Insulin, die sogenannte Insulinresistenz, und/oder einen Mangel am Hormon Insulin. Beiden wirken wir durch eine erhöhte Aktivität entgegen.

Angesichts der negativen Entwicklung der allgemeinen körperlichen Aktivität in den letzten 100 Jahren ist es natürlich keine Überraschung, dass Diabetes heutzutage so oft vorkommt. Die Bedeutung der körperlichen (Mehr-)Aktivität in der Prävention und Therapie bei Diabetes Mellitus Typ 2 ist seit Jahren unumstritten. Die hierzu vorliegenden wissenschaftlichen Daten basierten jedoch bislang vorwiegend auf Ergebnissen zum Ausdauertraining. Erst seit einigen Jahren wurde auch die Bedeutung des Krafttrainings mittels Studien erforscht und belegt. 

Aktuell wird aus wissenschaftlicher Sicht eine Kombination aus Ausdauer- und Krafttraining empfohlen, 38 denn es gibt deutliche Unterschiede zwischen den beiden Trainingsarten in Bezug auf die langfristigen Anpassungen bei Diabetes Mellitus Typ 2. 39

Effektübersicht erhöhte Aktivität bei Diabetes

AUSDAUERTRAINING

Der Hauptvorteil des Ausdauertraining bei einer vorliegenden Diabeteserkranung ist, dass es auf unterschiedlichen Wegen die sogenannte Insulinsensitivität verbessert. Dies wird durch einen Verlust an überschüssiger Fettmasse, eine Vermehrung bestimmter Zucker-Transporter in unserer Muskulatur, eine Erhöhung des Muskelblutflusses, einen verringerten Zuckerabbau in der Leber und eine Normalisierung des Fettprofils im Blut erreicht.

KRAFTTRAINING

Das Krafttraining liefert eine vergleichbare Verbesserung der Insulinsensitivität. Ein zusätzlicher Vorteil ist die Erhöhung der Muskelmasse. 39 Je höher der Anteil der Muskelmasse im Verhältnis zum Gesamtkörpergewicht ist, desto sensitiver sind die Insulinrezeptoren. Durch eine größere Muskelmasse erhöht sich die Speicherkapazität für Muskelglykogen (Speicherform der Kohlenhydrate in der Muskulatur), was zu einer Steigerung des Ruhestoffwechsels führt.40 Das Krafttraining sorgt gleichzeitig dafür, dass ein Muskelmasseverlust durch eine kalorienreduzierte Ernährung ausgeglichen wird und stellt somit eine nachhaltigere Abnahme der Fettmasse dar.41 

Krafttraining hat noch eine Reihe weiterer Vorteile. So werden Risikofaktoren, welche die Entstehung von Diabetes Typ 2 begünstigen und die durch Diabetes entstandenen Probleme durch das Krafttraining wesentlich minimiert. Krafttraining kann die Herzkreislauf-Gesundheit verbessern, indem es den Ruheblutdruck senkt und Blutfettwerte normalisiert.42

Außerdem wirkt es einer Sarkopenie – den mit fortschreitendem Alter zunehmenden Abbau von Muskelmasse und -kraft (siehe Bild hier unten)  – entgegen. Sarkopenie geht häufig begleitend mit Diabetes einher.

Quelle: GymAddict
Quelle: GymAddict

Durch den gewonnenen Muskelzuwachs aufgrund des Krafttrainings kommt es zu einer Verbesserung des alltäglichen Lebens. Bewegungen, wie Treppensteigen, aus einem Stuhl aufstehen oder die Gangsicherheit, werden durch eine größere Muskelmasse und -kraft positiv beeinflusst und lindern sekundäre Problematiken. Zusammengefasst kann man sagen, dass Krafttraining für einen Großteil der Patienten von großem Mehrwert ist.

ÜBUNGSAUSWAHL UND PLANERSTELLUNG

Jeder Patient*in erhält einen persönlich abgestimmten und individuell angepassten Trainingsplan mit individueller Zielsetzung. Die Übungsauswahl wird bei Diabetespatient*innen in den meisten Fällen von zusammengesetzten Ganzkörperübungen, die sogenannte Compound Übungen, gestaltet, um möglichst viel Muskulatur während des Trainings zu beanspruchen und den Stoffwechsel größtenteils global im ganzen Körper zu erhöhen.

Da die Dichte an Zuckertransportern und die Zuckerspeicher in der Schnell-zuckenden Muskulatur (auch Fast-Twitch Muskulatur genannt – verantwortlich für Explosivität) am höchsten ist, 43 wird ein Training dieser Muskelfasern vor allem zur Verbesserung der Insulinrezeptordichte und Zuckeraufnahme empfohlen. Dadurch kann der Blutzuckergehalt reduziert werden.

In der Praxis wird dies durch ein relativ schwer intensives Krafttraining umgesetzt. Hiermit stellen wir sicher, dass wir möglichst viele Fast-Twitch-Muskelfasern aktivieren. Zusätzlich zeigt die Wissenschaft, dass wir hiermit die Insulinsensitivität und den Zuckerhaushalt stärker verbessern als mit einem leichten (Kraft-)Training. 44,45  Mit einem relativ schweren, intensiven Krafttraining ist ein Training gemeint, wobei ein Trainingsgewicht von mindestens 75% der Maximalkraft benutzt wird.43 Je nach Gesundheitsstatus des Patienten wird beurteilt, ob dies von Anfang an möglich ist oder ob zuerst ein leichteres Training mit Trainingsaufbau erforderlich ist.

Tipp: Vor einer Trainingseinheit sollte man den aktuellen Blutzuckerwert messen, um eine Unterzuckerung während des Trainings zu vermeiden. Auch ist es zu empfehlen, für eventuelle „Notfälle“ immer Traubenzucker dabei zu haben. Faustregel dabei ist: 46

  • Bei kurzen intensiven Krafttraining zwischen 90-124 mg/dl
  • Bei Ausdauertraining 126-180mg/dl.

ERNÄHRUNG

Wie schon oben genannt, ist die Ernährung bei Diabetes einer der Schlüsselfaktoren, um die Erkrankung erfolgreich zu behandeln. Grundsätzlich verschafft sich der Therapeut einen Überblick über die täglich konsumierten Nahrungsmittel, Getränke und somit aufgenommenen Zucker-, Fett-, Protein- und Energiemengen über einen gewissen Zeitraum. Anhand der gewonnenen Informationen können konkrete Anpassungsmaßnahmen, die notwendig für den Patienten sind, getroffen werden.

Da Übergewicht und ein hoher Körperfettanteil eine wesentliche Rolle in der Entstehung von Diabetes Mellitus Typ 2 spielen, wird vor allem in diesen Fällen versucht, die Kalorienaufnahme zu reduzieren und die Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweiß-Aufnahme in ein passendes Verhältnis zu setzen.

Der Mittelpunkt einer Ernährung sollte immer aus vollwertigen und qualitativen Nahrungsmittel bestehen. Grundsätzlich wird empfohlen, dass insgesamt viele pflanzliche Produkte, wie Gemüse, Obst, Kartoffeln, Hülsenfrüchte, Nüsse, Vollkornprodukte, sowie pflanzliche Öle mit wenig Zucker(-ersatz) zu sich genommen werden sollten, da sie viele sekundäre Pflanzenstoffe enthalten, welche effektiv zur Behandlung und Vorsorge beitragen. 29 Zuckerhaltige Getränke, große Mengen an Salz und verarbeitetem Fleisch sollten zum größten Teil vermieden werden.

REDUKTION KÖPRER(BAUCH-)FETT

Da ein zu großer Bauchfettanteil im Körper wie eine Hormondrüse für Entzündungen wirkt und er maßgeblich bei der Entstehung von Diabetes mitwirkt, ist es aus logischer Sicht notwendig, in der Behandlung von Diabetes das sogenannte Bauchfett (auch Viszeralfett) zu minimieren, um die entzündlichen Prozesse im Körper nicht weiter anzufeuern.

Um den Körper nun dazu anzuregen, seine Fettreserven zu verbrauchen, muss man sich mit dem Thema der Energiebilanz beschäftigen. Energiebilanz bedeutet folglich, wie viel Energie über die Nahrung zuführt wird und wie viel Energie der Körper verbraucht. Am Ende muss die verbrauchte Energie mehr als die zugeführte Energie sein, sodass sich der Körper die Energie aus den Fettreserven nimmt.

Um diesen Vorgang zum Laufen zu bringen, muss man vor allem 2 Dinge beachten:

  • Körperliche Aktivität bzw. Training
  • Ernährung

Um gezielt Fettmasse abzubauen und weiterhin Muskelmasse aufzubauen, eignet sich Krafttraining als bestes Mittel. Im Training nennt man diesen Prozess auch „Körperrekomposition“.

Der Begriff der Körperrekomposition bedeutet so viel wie „Muskelmasse aufbauen und gleichzeitig Körperfett abbauen“. Zu diesem Thema wurden unzählige Menschen mit unterschiedlichstem Trainingsniveau, Trainingserfahrung, Körperfettanteil, Alter, Geschlecht, etc. untersucht. Selbst mit nicht-optimierten Trainingsplänen, suboptimaler Ernährung und Proteinzufuhr bauten Menschen gleichzeitig Körperfett ab und Muskelmasse auf. 50, 51, 52, 53

LASST UNS ZUSAMMEN DAS BESTE AUS IHRER THERAPIE RAUSHOLEN

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen, ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir ihnen eine ausführliche Übersicht aller Maßnahmen und dessen Effektivität verschaffen. Wie sie sehen, bedeutet die Diagnose „Diabetes Mellitus Typ 2“ alles andere als das Ende der Welt und viele durch das Krankheitsbild verursachten Probleme lassen sich in der Regel gut beheben. Sowohl in der Wissenschaft als auch in unserer eigenen Erfahrung gibt es zahlreiche Fälle von Menschen mit Typ-2-Diabetes, die die Insulininjektion vollständig durch ein gründliches Krafttrainingsprogramm in Kombination mit einer Optimierung der Ernährung/Lifestyle einstellen konnten (natürlich in Absprache mit einem Arzt).

Wir zeigen ihnen den Weg und werden sie während ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor ihnen.

QUELLENANGABE

  1. Goldstein BJ. Insulin resistance: from benign to type 2 diabetes mellitus. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 6:S3-10. PMID: 14668698.
  2. Gutiérrez-Rodelo, C., Roura-Guiberna, A., & Olivares-Reyes, J. A. (2017). Molecular mechanisms of insulin resistance: An update. Gac Med Mex, 153(2), 214-28. 
  3. Zheng, Y., Ley, S. H., & Hu, F. B. (2018). Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications. Nature reviews endocrinology, 14(2), 88-98.
  4. Rahman, M. S., Hossain, K. S., Das, S., Kundu, S., Adegoke, E. O., Rahman, M., … & Pang, M. G. (2021). Role of insulin in health and disease: an update. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6403.
  5. Praet, S. F. E., Van Uden, C., Hartgens, F., Savelberg, H. H. C. M., Toereppel, K., & De Bie, R. A. (2009). KNGF-standaard Beweeginterventie diabetes mellitus type 2 [Royal Dutch Society for Physical Therapy’s guidelines on physical activity intervention type 2 diabetes mellitus]. Amersfoort: Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie.
  6. Saxena, R., Voight, B. F., Lyssenko, V., Burtt, N. P., de Bakker, P. I., Chen, H., … & Purcell, S. (2007). Diabetes Genetics Initiative of Broad Institute of Harvard and MIT, Lund University, and Novartis Institutes of BioMedical Research. Genome-wide association analysis identifies loci for type 2 diabetes and triglyceride levels. Science, 316(5829), 1331-1336.
  7. Morrato, E. H., Hill, J. O., Wyatt, H. R., Ghushchyan, V., & Sullivan, P. W. (2007). Physical activity in US adults with diabetes and at risk for developing diabetes, 2003. Diabetes care, 30(2), 203-209.
  8. Kahn, S. E., Hull, R. L., & Utzschneider, K. M. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature, 444(7121), 840-846.
  9. Helmrich, S. P., Ragland, D. R., Leung, R. W., & Paffenbarger Jr, R. S. (1991). Physical activity and reduced occurrence of non-insulin-dependent diabetes mellitus. New England journal of medicine, 325(3), 147-152.
  10. Kahn, R. (2007). Metabolic syndrome: is it a syndrome? Does it matter? Circulation, 115(13), 1806-1811.
  11. Benecke, A., & Vogel, H. (2003). Übergewicht und Adipositas. Robert Koch-Institut.
  12. World Health Organization. (2019). World Health Organization obesity and overweight fact sheet.
  13. Aoki, Y., Yazaki, K., Shirotori, K., Yanagisawa, Y., Oguchi, H., Kiyosawa, K., & Furuta, S. (1993). Stiffening of connective tissue in elderly diabetic patients: relevance to diabetic nephropathy and oxidative stress. Diabetologia, 36(1), 79-83.
  14. Ceriello, A. (2003). The possible role of postprandial hyperglycaemia in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetologia, 46(1), M9-M16.
  15. Deutsches Zentrum für Diabetesforschung
  16. Galicia-Garcia, U., Benito-Vicente, A., Jebari, S., Larrea-Sebal, A., Siddiqi, H., Uribe, K. B., … & Martín, C. (2020). Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus. International journal of molecular sciences, 21(17), 6275.
  17. Haffner, S. M., Lehto, S., Rönnemaa, T., Pyörälä, K., & Laakso, M. (1998). Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. New England journal of medicine, 339(4), 229-234.
  18. Beckman, J. A., Creager, M. A., & Libby, P. (2002). Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. Jama, 287(19), 2570-2581.
  19. Nesto, R. W. (2004). Correlation between cardiovascular disease and diabetes mellitus: current concepts. The American journal of medicine, 116(5), 11-22.
  20. Reaven, G. (2012). Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 32(8), 1754-1759.
  21. Bornfeldt, K. E., & Tabas, I. (2011). Insulin resistance, hyperglycemia, and atherosclerosis. Cell metabolism, 14(5), 575-585.
  22. Laakso, M., & Kuusisto, J. (2014). Insulin resistance and hyperglycaemia in cardiovascular disease development. Nature Reviews Endocrinology, 10(5), 293-302.
  23. Battisti, W. P., Palmisano, J., & Keane, W. F. (2003). Dyslipidemia in patients with type 2 diabetes. Relationships between lipids, kidney disease and cardiovascular disease.
  24. Goldberg, R. B. (2009). Cytokine and cytokine-like inflammation markers, endothelial dysfunction, and imbalanced coagulation in development of diabetes and its complications. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 94(9), 3171-3182.
  25. Kessler, L., Wiesel, M. L., Attali, P., Mossard, J. M., Cazenave, J. P., & Pinget, M. (1998). Von Willebrand factor in diabetic angiopathy. Diabetes & metabolism, 24(4), 327-336.
  26. Wallace, A. S., Wang, D., Shin, J. I., & Selvin, E. (2020). Screening and diagnosis of prediabetes and diabetes in US children and adolescents. Pediatrics, 146(3).
  27. Li, H., Shen, Z., Lu, Y., Lin, F., Wu, Y., & Jiang, Z. (2012). Muscle NT-3 levels increased by exercise training contribute to the improvement in caudal nerve conduction velocity in diabetic rats. Molecular medicine reports, 6(1), 69-74.
  28. Tsai, K. L., Huang, P. C., Wang, L. K., Hung, C. H., & Chen, Y. W. (2017). Incline treadmill exercise suppresses pain hypersensitivity associated with the modulation of pro-inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokine in rats with peripheral nerve injury. Neuroscience letters, 643, 27-31.
  29. Rahman, M. S., Hossain, K. S., Das, S., Kundu, S., Adegoke, E. O., Rahman, M., … & Pang, M. G. (2021). Role of insulin in health and disease: an update. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6403.
  30. Statisa.com 
  31. Becker, U., & Behrens, M. (2021). Sport mit Typ-1-Diabetes. Der Diabetologe, 17(2), 121-130
  32. LeMaster, J. W., Mueller, M. J., Reiber, G. E., Mehr, D. R., Madsen, R. W., & Conn, V. S. (2008). Effect of weight-bearing activity on foot ulcer incidence in people with diabetic peripheral neuropathy: feet first randomized controlled trial. Physical therapy, 88(11), 1385-1398.
  33. Fisher, M. A., Langbein, W. E., Collins, E. G., Williams, K., & Corzine, L. (2007). Physiological improvement with moderate exercise in type II diabetic neuropathy. Electromyography and clinical neurophysiology, 47(1), 23-28.
  34. Suryani, M., Samekto, W., Susanto, H., & Dwiantoro, L. (2021). Effect of foot-ankle flexibility and resistance exercise in the secondary prevention of plantar foot diabetic ulcer. Journal of Diabetes and its Complications, 35(9), 107968.
  35. Haak, T., Gölz, S., Fritsche, A., Füchtenbusch, M., Siegmund, T., Schnellbächer, E., … & Droßel, D. (2018). Therapie des Typ-1-Diabetes. Diabetologie und Stoffwechsel, 13(S 02), S120-S130.
  36. Hemmingsen, B., Gimenez-Perez, G., Mauricio, D., i Figuls, M. R., Metzendorf, M. I., & Richter, B. (2017). Diet, physical activity or both for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in people at increased risk of developing type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews, (12).
  37. Kumar, A. S., Maiya, A. G., Shastry, B. A., Vaishali, K., Ravishankar, N., Hazari, A., … & Jadhav, R. (2019). Exercise and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Annals of physical and rehabilitation medicine, 62(2), 98-103.
  38. Church TS, Blair SN, CocrehamS, et al. Effects of aerobic and resistance training on hemoglobin A1c levels in patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial [published correction appears in JAMA. 2011 Mar 2;305(9):892]. 2010;304(20):2253-2262. doi:10.1001/jama.2010.171
  39. Praet, S. F., & Van Loon, L. J. (2007). Optimizing the therapeutic benefits of exercise in type 2 diabetes. Journal of applied physiology, 103(4), 1113-1120.
  40. Alpert, S. S. (2007). The cross-sectional and longitudinal dependence of the resting metabolic rate on the fat-free mass. Metabolism, 56(3), 363-372.
  41. Daly, R. M., Dunstan, D. W., Owen, N., Jolley, D., Shaw, J. E., & Zimmet, P. Z. (2005). Does high-intensity resistance training maintain bone mass during moderate weight loss in older overweight adults with type 2 diabetes?. Osteoporosis International, 16(12), 1703-1712.
  42. Westcott, W. L. (2012). Resistance training is medicine: effects of strength training on health. Current sports medicine reports, 11(4), 209-216.
  43. Keizer, H. Nieuwe trainingsmethoden voor mensen met diabetes mellitus type 2. receptor, 2, 4.
  44. Garcia-Roves, P. M., Han, D. H., Song, Z., Jones, T. E., Hucker, K. A., & Holloszy, J. O. (2003). Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 285(4), E729-E736.
  45. Garcia-Roves, P. M., Han, D. H., Song, Z., Jones, T. E., Hucker, K. A., & Holloszy, J. O. (2003). Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 285(4), E729-E736.
  46. Sport mit Typ-1-Diabetes Ulrike Becker und Meinolf Behrens, Der Diabetologe
  47. A.S. Van Wingerden, B. Diabetes Training
  48. Schwingshackl, L., Chaimani, A., Hoffmann, G., Schwedhelm, C., & Boeing, H. (2018). A network meta-analysis on the comparative efficacy of different dietary approaches on glycaemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. European journal of epidemiology, 33(2), 157-170.
  49. Neuenschwander, M., Hoffmann, G., Schwingshackl, L., & Schlesinger, S. (2019). Impact of different dietary approaches on blood lipid control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review and network meta-analysis. European journal of epidemiology, 34(9), 837-852.
  50. Demling, R. H., & DeSanti, L. (2000). Effect of a hypocaloric diet, increased protein intake and resistance training on lean mass gains and fat mass loss in overweight police officers. Annals of Nutrition and Metabolism, 44(1), 21-29.
  51. Nindl, B. C., Harman, E. A., Marx, J. O., Gotshalk, L. A., Frykman, P. N., Lammi, E., … & Kraemer, W. J. (2000). Regional body composition changes in women after 6 months of periodized physical training. Journal of Applied Physiology, 88(6), 2251-2259.
  52. Josse, A. R., Tang, J. E., Tarnopolsky, M. A., & Phillips, S. M. (2010). Body composition and strength changes in women with milk and resistance exercise. Med Sci Sports Exerc, 42(6), 1122-1130.
  53. Iglay, H. B., Thyfault, J. P., Apolzan, J. W., & Campbell, W. W. (2007). Resistance training and dietary protein: effects on glucose tolerance and contents of skeletal muscle insulin signaling proteins in older persons. The American journal of clinical nutrition, 85(4), 1005-1013.
Logo
Titelbild COPD

COPD

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT COPD?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

4900 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema COPD gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

COPD steht für die englische Benennung „Chronic Obstructive Pulmonary Disease“ und ist eine nicht-heilbare, dauerhafte, atemwegsverengende Lungenerkrankung. Etwa 10% der erwachsenen Bevölkerung ist an COPD erkrankt, Tendenz steigend.1 COPD ist die 3. häufigste Todesursache weltweit.3 Dadurch kann man sagen, dass diese Krankheit ein globales Gesundheitsproblem ist. 

ANATOMIE

Die Lunge besteht aus einem rechten und linken Lungenflügel. Der rechte Lungenflügel wird als drei Lungenlappen gebildet und der linke Lungenflügel aus zwei Lungenlappen, damit das Herz noch genug Platz hat. 

Wenn man das Bild hier unten über Kopf betrachtet, ist die Lunge aufgebaut wie ein umgedrehter Baum. Die Luftröhre (auch Trachea genannt) bildet den Stamm und von ihr gehen zwei Hauptäste ab, die Bronchien. Diese sind noch in kleinere Äste und Zweige unterteilt und enden mit Alveolen (die Lungenbläschen) die wie Trauben an einer Rebe angeordnet sind. Die 200 – 300 Millionen Lungenbläschen pro Lunge sind mit kleinen Wegen miteinander verbunden und mit einem Netz als Haargefäße überzogen.

Quelle: Stiftung Gesundheitswissen
Quelle: Stiftung Gesundheitswissen

Die Hauptfunktion der Lunge besteht darin, dass es das Zielorgan der Atmung ist. Hier findet der Gasaustausch statt. Die Atmung wird jedoch nicht allein von der Lunge durchgeführt, sondern hauptsächlich von anderen Strukturen:

  • Der Brustkorb dient als Schutz der Lunge. Er ist sein bewegliches Gerüst. Ebenfalls wichtig ist die Kraftübertragung während der Atmung. Die Rippen und das Brustbein heben und senken sich bei der Atmung.
  • Die Atemmuskeln bewegen den Brustkorb bei der Atmung. Bei verminderter Kraft und Ausdauer der Atemmuskeln, verringert sich das Atemzugvolumen und Atemminutenvolumen.
  • Der wichtigste Atemmuskel, das Zwerchfell (oder auch Diaphragma genannt), bewegt sich bei jedem Atemzug in Optimalfall 10 – 12 cm.
  • Andere Atemhilfsmuskeln sind verschiedene Inspirationsmsukeln (Inspiration = Einatmung), die bei der Einatmung helfen, indem sie den Brustkorb anheben. Diese befinden sich and er Rückseite des Brustkorbes. Zudem helfen die Expirationsmuskeln (Expiration = Ausatmung) dabei, den Brustkorb wieder zusammenzuziehen und befinden sich an der Vorderseite des Brustokorbes.

GASAUSTAUSCH

In den Haargefäßen findet der Austausch von Sauerstoff aus den Lungenbläschen und CO2 aus den Blutgefäßen statt. Der Sauerstoff aus der eingeatmeten Luft strömt durch die Lungenbläschen und Kapillaren ins Blut ein und bildet sich dort an den Sauerstoff in den roten Blutkörperchen. Von da aus wird der Sauerstoff weitergeleitet, zu den Stellen im Körper, die Konstant mit Sauerstoff versorgt werden (Muskeln, Gehirn, etc.). Im Austausch nimmt es Abfallstoffe auf, am wichtigsten CO2, welche wieder an die roten Blutkörperchen gebunden, zurück zur Lunge gepumpt werden und von dort aus dann abgeatmet werden können.

Durch die Atmung werden essentielle Stoffwechselprogramme durchgeführt, die für unsere Körperfunktionen überlebenswichtig sind. Der Gasaustausch ist ein wichtiger Bestandteil für die Energiegewinnung im Körper sowie für die Zellatmung.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Auf der Abbildung hier unten sind eine gesunde Lunge und eine an COPD erkrankte Lunge im Vergleich dargestellt. Die Erkrankung umfasst in der Lunge hauptsächlich die kleinen Atemwege und die Lungenbläschen. Hier ist eine durchgehende Entzündung zu beobachten und ein Ungleichgewicht zwischen Ein- und Ausatmung, welches zu oxidativem Stress führt. Oxidativer Stress ist eine Stoffwechsellage, bei der es zu Schäden von Zellen oder deren Funktionen kommt

Quelle: Apothekenumschau
Quelle: Apothekenumschau

Die Schleimhäute und Schleimdrüsen sind chronisch entzündet, nehmen an Größe zu und starten eine Überproduktion von Schleim. Des weiteren wird die oberste Schicht der Lungenbläschen verletzt. Im Laufe der Erkrankung nimmt die Elastizität des Lungengewebes ab und die Flimmerhärchen verlieren ihre Beweglichkeit. Hierdurch wird der elastische Rückstoß-Druck in der Lunge reduziert, der dafür wichtig ist, dass die Lunge beim Ausatmen nicht kollabiert. Die Atemwege verengen sich, die Atmung verringert sich und die Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen. Dies wird auch „Trapped Air“ genannt.

Diese Veränderungen der Lunge und Atemwege setzt sich weiter fort. Man spricht von einer Lungenfibrose: Das funktionierende Lungengewebe wird schrittweise ersetzt durch funktionsloses Bindegewebe, welches man mit Narbengewebe vergleichen kann. Dadurch sind die Veränderung in den Atemwegen dauerhaft und unumkehrbar.

Trotz Medikamente die die Bronchien erweitern herrscht ein vergrößerter Atemwiderstand und wir die Atmung zunehmend erschwert. Fortschreitend reduziert sich die Oberfläche der Lungenbläschen. Diese werden zwar größer, verschmelzen jedoch miteinander. Nun ist zu sprechen von einem Lungenemphysem. Der Gasaustausch kann nicht mehr uneingeschränkt stattfinden und die Atmung gerät zunehmend in ein Ungleichgewicht. Dies äußert sich dadurch, dass der Druck der Ausatemluft weniger wird als Atemwiderstand der verengten Gefäße und die Ausatmung erschwert wird. Hierdurch wird nicht die ganze Luft ausgeatmet und es kommt zu einer Hyperinflation (Lungenüberblähung). Dies ist der Hauptgrund für die Kurzatmigkeit und die somit niedrige Lebensqualität. 

Der Verlauf der Erkrankung ist zunehmend schlechter und geht einher mit verschiedenen Folgekrankheiten. Zudem können Exazerbationen auftreten. Exazerbationen sind akute Verschlechterungen des Gesundheitszustandes und des Krankheitsverlaufes. Diese werden meist ausgelöst durch virale oder bakterielle Infektionen oder andere Umwelteinflüsse. Exazerbationen sind zu erkennen an starker Symptomverschlechterung, die meist 7 – 10 Tage anhalten. Ab einer Dauer von 8 Wochen rehabilitieren 20% der Patienten nicht mehr zu ihrem vorherigen Status. 13 Die Symptome können sich äußern in einer erhöhten Atemwegsentzündung, erhöhten Schleimproduktion, Air Trapping (Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen und kann nicht ausgeatmet werden) und erhöhter Atemnot. 4 Exazerbationen lassen sich einteilen in mild, moderat (Behandlung durch Medikamente) und schwer (Behandlung stationär). Ist eine stationäre Behandlung notwendig oder die Häufigkeit von Exazerbationen bei 2 oder mehr pro Jahr, dann haben diese Patienten eine schlechtere Lebenserwartung. 14 

COPD ist eine systemische Krankheit. Das heißt dass nicht nur lokal in der Lunge Probleme entstehen, sondern dies Auswirkungen hat auf den kompletten Körper. Daher steigt wie Wahrscheinlichkeit immens, verschiedenen Nebenerkrankungen zu entwickeln. Die häufigsten werden hier aufgelistet, da es wichtig ist, dass diese erkannt und behandelt werden und auch für unsere Therapie eine große Rolle spielen.

Durch ein Ungleichgewicht zwischen Energieaufnahme und -verbrauch geht COPD mit starkem Gewichtsverlust und Abbau von Muskelmasse einher. Durch ständig anhaltende Entzündungsprozesse wird der Appetit gedrosselt und der Ruheenergieumsatz erhöht. Des weiteren wird der Muskelstoffwechsel negativ beeinflusst, wodurch das Gleichgewicht zwischen Regeneration und Zelltod gestört ist und es zu Veränderungen der Muskelfasern kommt. Die Muskulatur verliert an Ausdauer und des Zwerchfell an Kraft. Für dasselbe Ausmaß an körperlicher Belastung, brauchen COPD Erkrankte mehr Energie als gesunde Menschen und ist der Aufbau von Muskelmasse und Kraft schwieriger. 30 

Das Air Trapping (Restluft in der Lunge) und dadurch ständige Druckschwankungen, können Auswirkungen auf das Herz- Kreislaufsystem haben. Der diastolische Druck (Druck auf die Gefäße, wenn der Herzmuskel erschlafft) wird beeinflusst und dadurch die Anspannung der Herzkammern, was Herzinfarkte stimulieren kann.

Durch die Lungenüberblähung wird das Zwerchfell nach unten gedrückt und es kommt zu einem Zwerchfelltiefstand. Der wichtigste Atemmuskel kann sich nicht mehr so gut bewegen und vor allem nicht mehr gut Luft ziehen. Die restlichen Atemhilfsmuskeln müssen mehr Arbeit leisten und werden überlastet. Dies kann zu verschiedenen Beschwerden im Oberkörper führen. 

Bei COPD entstehen oft muskuläre Dysfunktionen. Vor allem im Hüft-, Oberschenkel- und Armmuskulatur ist hiervor betroffen. Es kommt zu schneller muskulärer Ermüdung, wodurch die Kurzatmigkeit verstärkt werden kann. Es entsteht eine Änderung der Muskelfaserverteilung, was zu mehr oxidativer Stress und entzündlichen Veränderungen der Muskulatur führt. 27 Hierdurch kann sich eine Insulinresistenz entwickeln, und somit eine vergrößerte Wahrscheinlichkeit auf Diabetes. Darüber hinaus ist bekannt dass fast 70% aller COPD Patienten Osteoporose bekommen und auch Depressionen gehören zu den weit verbreitete Folgen einer COPD Diagnose.

RISIKOFAKTOREN

Die Risikofaktoren für die Entstehung von COPD nehmen in den letzten Jahren zu. Dies hat damit zu tun, dass die Bevölkerung immer älter wird, die Zahl an Infektionen und kardiologischen Erkrankungen (eine Gruppe verschiedener Erkrankungen, die meist chronisch verlaufen und das Herz und die Blutgefäße betreffen), Bewegungsarmut und auch der Konsum von Tabak steigen. Es gibt sowohl Risikofaktoren, die man selbst beeinflussen kann, als auch Risikofaktoren, die weniger gut beeinflussbar sind.

Rauchen ist der größte Risikofaktor für die Entwicklung von COPD, darunter gehört nicht nur das Rauchen von Zigaretten, sondern auch Zigarren und Wasserpfeife oder auch passive rauchen.3 

Hierneben spielt die Genetik eine weitere wichtige Rolle. Eine schlechte Lungenentwicklung (tritt auf bei 4 – 12 % der Menschen) und niedrige Lungenfunktion in jungem Erwachsenalter bilden einen weiteren Risikofaktor. Es wurde herausgefunden, dass bei 50% der Patienten mit COPD, sich die Krankheit aufgrund von abnormalem Lungenwachstum entwickelt. 3

Normal entwickelt sich die Lunge und hat ihren Höchststand der Entwicklung und Funktion im Alter von 25 Jahren. Dann erreicht die Lungenfunktion ein Plateau und wird mit zunehmendem Alter langsam schlechter. Umwelteinflüsse in jeder dieser Phasen haben positive oder negative Auswirkungen auf diese Kurve. 1, 4 So sind zum Beispiel der Alkoholkonsum unter 15 Jahren und Rauchen in der Schwangerschaft bekannt dafür, das Immunsystem, Lungenwachstum und -entwicklung negativ zu beeinflussen. 4

Ein weiteres Risiko besteht im Einatmen von chemischen Partikeln, wie Substanzen die frei werden während Holzverbrennung, Düngerverwendung, Arbeiten mit Asbest oder viel Staub. Auch die Luftverschmutzung in Innenräumen durch Öfen, Heizen und Kochen mit Biomasse 4, ist besonders in Entwicklungsländern ein großes Thema. 3 

Die gesundheitliche Vorgeschichte eines Menschen spielt zudem eine große Rolle. Die Anwesenheit von von den folgenden Faktoren können das Risiko auf die Entstehung von COPD erhöhen: 1

  • Asthma 5
  • Allergien
  • Tuberkulose
  • HIV-Infektion
  • häufiges Auftreten von Sinusitus (Nasennebenhöhlenentzündung) oder Lungenentzündungen
  • Übergewicht und Obesitas
  • Ernährung (zuckerhaltig, wenig Obst und Gemüse)
  • Anwesenheit von Depressionen
  • Bluthochdruck
  • hohe Entzündungswerte
  • weniger als 60 Minuten körperliche Aktivität pro Tag im Alter zwischen 60 – 85 Jahren
  • Diabetes oder (periphere) Durchblutungsstörungen

Bei mehreren Risikofaktoren hat man einen verhältnismäßig großen Einfluss, diese Risikofaktoren zu minimieren, durch einen gesunden Lebensstil mit gesunder Ernährung, Sport und Bewegung. Hierdurch wird das Risiko an Übergewicht, Infektionen, Depressionen, Bluthochdruck, hohe Entzündungswerten und Diabetes minimiert und somit sinkt auch das Risiko, an COPD zu erkranken.

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kalorien pro Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166%  gesteigert obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. 

Design ohne Titel (6)

SYMPTOME

Die wichtigsten COPD-Symptome sind: 1, 4

  • Kurzatmigkeit. Häufig findet mit der Zeit eine progressive Verschlechterung statt. Die Kurzatmigkeit ist persistent anwesend und wird schlechter bei Anstrengung. Oft ist vor allem das Ausatmen erschwert. 
  • Chronischer Husten. Das Husten ist oft nicht-effektiv. Es findet ein schlechtes Abhusten statt und es gibt Schwierigkeiten Schleim zu entfernen.
  • Brustkort Steifheit. Bei COPD entsteht oft ein Haltungsverfall und entwickelt sich eine sogenannter Fassthorax. Als Fassthorax bezeichnet man einen kurzen und breiten, fassförmigen Brustkorb (Thorax), der in der Inspirationsstellung (Einatmungsstand) fixiert ist.
  • Bei Patienten mit COPD entsteht mit der Zeit oft ein Gewichtsverlust, eine allgemeine Müdigkeit und geringe Belastbarkeit. 

DIAGNOSE

Um COPD zu diagnostizieren, wird die medizinische Vorgeschichte des Patienten im Hinblick auf Risikofaktoren zusammengetragen. Diese Auflistung enthält Folgendes: 4

  • Anwesenheit von Risikofaktoren und schädliche Umwelteinflüssen
  • medizinische Vorgeschichte in Bezug auf Asthma, Allergien, Sinusitis, Polypen, Atemwegsinfektionen in der Kindheit und andere chronische Atemwegserkrankungen oder chronische Erkrankungen
  • Familiengeschichte COPD oder andere chronische Atemwegserkrankungen
  • Entwicklung und Abhängigkeiten der Symptome
  • Exazerbationen (Verschlimmerungen, hierzu folgen noch weitere Informationen) oder Krankenhausaufenthalte aufgrund von Atemwegsbeschwerden
  • Nebendiagnosen sowie kardiologische Erkrankungen, Osteoporose, muskuloskeletale Probleme
  • Impat der Krankheit auf den Alltag, Einschränkungen in Aktivitäten und Partizipationen, Sorgen und Ängste
  • Soziales Umfeld, familiäre Unterstützung
  • Möglichkeiten und Ressourcen die Risikofaktoren zu minimieren

Die Anwesenheit von den oben aufgelisteten Symptomen und Risikofaktoren ersetzt nicht die weitere Diagnostik, erhöht aber die Wahrscheinlichkeit eine Diagnose von COPD. Der Lungenfacharzt kann einen Lunenfunktionstest, eine sogenannte Spirometrie, durchführen, um zwei bestimmte Werte zu untersuchen. Bei einer Atemwegseinschränkung müssen diese beiden Werte vermindert sein:

  • FEV1. Das Lungenvolumen, das man innerhalb von einer Sekunde ausatmen kann.
  • FVC. Das totale Lungenvolumen eines gesamten Ausatemzuges nach maximaler Einatmung. 

Ziel der Untersuchungen ist, den aktuellen Status der Atemeinschränkung zu messen und den Impakt der Krankheit auf den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten zu erfahren. Hierdurch kann eine Risikoeinschätzung von zukünftigen Events wie Exazerbationen (Verschlimmerungen), Krankenhausaufenthalten und Prognose der Lebenserwartung gemacht werden. Außerdem ist es wichtig, begleitende Erkrankungen zu untersuchen und behandeln. Hierzu erfahren sie später noch genauer, welche Krankheiten oft in Verbindung mit COPD stehen.

Weitere zusätzliche diagnostische Mittel können helfen, andere Krankheiten auszuschließen oder dabei unterstützen, die richtige Therapie bei COPD zu finden:

  • Röntgen- oder CT-Untersuchung vom Brustkorb
  • Finger Pulsoximeter zur Ermittlung der Sauerstoffsättigung im Blut
  • Blutsauerstoff Messung eines Blutgefäßes
  • Peak-Flow Messung zu Bewertung von Atemnot
  • Belastungstests 
  • Blutbild

MYTHEN

Nur Raucher bekommen COPD

Epidemiologische Studien zeigen, dass 65% der COPD Patienten auf der Welt keine Raucher sind.2, 3 Rauchen ist zwar der größte und schwerwiegendste Risikofaktor für die Entstehung von COPD, jedoch müssen auch die anderen Faktoren in Betracht gezogen werden.

Im Vergleich zu nicht-Rauchern, die an COPD erkranken, haben Raucher stärkere Symptome und einen schwereren Krankheitsverlauf und ein höheres Risiko auf systemische Entzündungen, Lungenkrebs und Herz- Kreislauferkrankungen, welches bei nicht-Rauchern nicht der Fall ist. 4 COPD Erkrankte, die Raucher sind, haben außerdem eine höhere Sterberate.

Wenn man schon COPD hat, lohnt es sich nicht mehr, mit dem Rauchen aufzuhören.

Langzeit Studien zeigen, dass das Aufhören zu Rauchen auf lange Sicht den Krankheitsverlauf um 25% verbessern kann. 7

COPD Patienten dürfen keinen Sport machen und sollen körperliche Anstrengung vermeiden

Die Schäden an der Lunge können durch Sport nicht behoben oder verbessert werden. Sport ist jedoch wichtig, um den Verlauf der Krankheit zu begünstigen und Verschlechterung zu verlangsamen. Des weiteren können dadurch Symptome gelindert werden und die Lebensqualität gesteigert werden. Wie dies genau abläuft, erläutern wir hier. 

Asthma und COPD ist das Gleiche

In manchen Patienten koexistieren Asthma und COPD. Hierfür gibt es Benennungen wie ASthma-COPD Overlap Syndrom (ACOS). 4 Die beiden Krankheiten haben gemeinsam, dass es sich um eine chronische Atemwegserkrankung handelt, jedoch sind es definitiv zwei eigenständige und unterschiedliche Krankheiten.

HÄUFIG GESTELLTE FRAGEN

Kann ich trainieren trotz Sauerstoffgerät?

Eine Sauerstoffsupplementierung mittels eines mobilen Sauerstoffgerätes ist für das Training kein Hindernis. Sie kann sogar die Leistungsfähigkeit steigern und dadurch eine höhere Trainingsintensität ermöglichen.15

Gebrauch eines Pulsoximeters

Ein Pulsoximeter (siehe Bild unten) misst den prozentualen Sauerstoffgehalt im Blut. Dies funktioniert ganz unkompliziert am Zeigefinger. Der Wert ist gut zur Überwachung bei z. B. körperlicher Aktivität und/oder Training geeignet.

Eine optimale Sauerstoffsättigung bei einem gesunden Erwachsenen liegt zwischen 95 und 100 %. Sollte die Sättigung unter 90 % fallen, sollte entweder die Belastung bzw. Trainingsintensität reduziert oder die Pausen verlängert werden. Bei einer Sättigung unter 88 % sollte die Belastung abgebrochen werden.

Vor einer weiteren Belastung sollte der Wert wieder über 90 % bzw. optimal über 95 % liegen. Wenn nach 2–3 Minuten keine Aufsättigung stattgefunden hat, sollte die Belastung bzw. das Training abgebrochen werden. Ist unter Belastung keine Sauerstoffsättigung von über 90 % möglich, sollte das Training unter Sauerstoffgabe erfolgen.

Pulsoximeter

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Physiotherapeutische Maßnahmen tragen sowohl präventiv als auch zur Symptomlinderung, zur Verbesserung der Lebensqualität und der Lebenserwartung einen sehr wichtigen Teil zur Behandlung bei.

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten erwartet Sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch, in dem wir die gesundheitliche Vorgeschichte, die vorhandenen Risikofaktoren und Nebendiagnosen, den Krankheitsverlauf sowie den Einfluss der Erkrankung auf das alltägliche Leben erfahren möchten. Hierfür kann der folgende Fragebogen ausgefüllt werden, der einen guten Eindruck vermittelt:

  • Modified British Medical Research Council Questionnaire (mMRC)

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, das speziell auf die alltäglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu erfassen und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-Zustand zu formulieren. Dieser Prozess erfolgt durch die Therapie und wird laufend überwacht und evaluiert, um jederzeit über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial der Behandlung auszuschöpfen, bieten wir Ihnen die Möglichkeit einer erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotenzial vollständig zu nutzen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu gewährleisten und somit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch dieses erweiterte Konzept können unsere Therapeuten noch effizienter am Therapieprozess arbeiten.

Um den IST-Standpunkt des Patienten zu erfassen und im Verlauf der Behandlung zu evaluieren, werden zu Beginn der Therapie sowie zur späteren Evaluation verschiedene Assessments durchgeführt. Um die Belastungstoleranz zu bestimmen, können der „6-Minuten-Gehtest“ und der „Sit-to-Stand-Test“ angewendet werden.

Beim 6-Minuten-Gehtest wird die maximal zurückgelegte Distanz innerhalb von 6 Minuten gemessen.
Beim Sit-to-Stand-Test werden die korrekt ausgeführten Aufstehwiederholungen von einem Stuhl innerhalb eines definierten Zeitintervalls von 30 oder 60 Sekunden gezählt. Alternativ kann auch die Zeit gemessen werden, die der Patient für die Durchführung einer bestimmten Anzahl von Wiederholungen benötigt.

Zur Prüfung und Evaluation der Muskelfunktion können gesonderte Krafttests für verschiedene Muskelgruppen durchgeführt werden. Dabei wird ermittelt, mit welchem Gewicht der Patient eine Übung maximal 10 Mal ausführen kann.

Auf Basis des Anamnesegesprächs und der Assessments wird anschließend ein individueller Behandlungsplan erstellt. Hierfür werden gemeinsam Ziele formuliert, wobei sowohl langfristige als auch kurzfristige Ziele für die einzelnen Phasen der Behandlung berücksichtigt werden. Für den Behandlungsplan wählen wir aus verschiedenen Behandlungsansätzen, die im Folgenden für Sie vorgestellt werden.

Das Ziel einer Lungenrehabilitation ist die Verbesserung der Übungskapazität, Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit und damit auch der Lebensqualität sowie die Reduktion von Exazerbationen und Sterblichkeit. Hierfür wird eine Kombination aus Krafttraining, Intervalltraining und Ausdauertraining empfohlen. Mehrere Studien zeigen, dass eine Kombination dieser Trainingsmethoden einen großen Einfluss auf die Lebensqualität, Belastbarkeit, physische Leistung, Reduktion von Kurzatmigkeit, Krankenhausaufenthalten und Sterblichkeit sowie auf die Reduktion von Angst und Depressionen hat.17,18,19,20,21 Beim Krafttraining liegt der Fokus auf dem Oberkörper. Verbesserte Kraft in den Armen bewirkt auch eine bessere Ausdauer und Belastbarkeit für Aktivitäten des Oberkörpers und der Arme.¹² Es wird jedoch insgesamt ein Training der allgemeinen Muskulatur der oberen und unteren Gliedmaßen empfohlen.12

Wie oben beschrieben, vermindert sich die Kraft der Atemmuskulatur mit der Zeit. Diese Muskeln sind oft stark überlastet, da sie mehr Kraft aufwenden müssen, um die Atmung zu unterstützen. Daher ist ein gezieltes Training dieser Muskeln sehr wichtig, um ihre Belastbarkeit zu erhöhen.

EDUKATION & SELBSTMANAGEMENT

In der Behandlung von COPD bildet ein gutes Selbstmanagement die beste Grundlage für die Therapie. Dem Patienten wird vermittelt, wie er sein Verhalten und seinen Lebensstil optimieren kann, um die Risikofaktoren für eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufs zu minimieren und die Lebensqualität zu steigern. Zudem ist es wichtig, dass der Patient lernt, Exazerbationen rechtzeitig zu erkennen, während des Trainings auf seinen Körper zu hören, seine Belastungsgrenzen zu erkennen, Entscheidungen zu treffen, wann Hilfe geholt werden sollte, und persönliche Ziele zu formulieren.

ERNÄHRUNG30

Wie bereits beschrieben, geht eine Erkrankung an COPD häufig mit starkem Gewichtsverlust und Verlust an Muskelmasse einher. Dies geschieht durch einen erhöhten Energiebedarf, der durch die chronisch entzündlichen Prozesse und die überlastete Atemmuskulatur aufgrund der geschädigten Lunge entsteht. Der Körper baut durch den Energiemangel zunehmend Muskeleiweiß ab, um die fehlende Energie auszugleichen, was jedoch zum Abbau von Muskelmasse führt.

Um dem vorzubeugen, ist eine angepasste Ernährung ein wichtiger Bestandteil der Behandlung und kann bei Bedarf von unserer Ernährungsberatung unterstützt werden. Studien zeigen, dass der Ernährungszustand in engem Zusammenhang mit der Sterblichkeit steht: Untergewicht verkürzt die durchschnittliche Überlebenszeit, während ein verbessertes Gewicht das Überleben verlängert. Im Allgemeinen ist es wichtig, auf eine vollwertige und bei Untergewicht hochkalorische Ernährung zu achten sowie eine ausreichende Eiweißzufuhr sicherzustellen, da diese essenziell für Muskelerhalt und -aufbau ist. Gute Ergebnisse wurden bei der zusätzlichen Einnahme von Trinknahrung zwei- bis dreimal täglich zu den Mahlzeiten beobachtet. Ebenso wichtig ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr, um das Abhusten zu erleichtern.

Mehrere kleine Mahlzeiten über den Tag verteilt sind bekömmlicher als wenige große Mahlzeiten. Ebenso sollten ausreichende Mengen an Vitaminen, Omega-3-Fettsäuren (gegebenenfalls als Nahrungsergänzungsmittel) und Kalzium konsumiert werden. Reichlich Obst, Gemüse und Vollkornprodukte sind ebenfalls empfehlenswert. Alkoholische Getränke sollten vermieden werden, da sie die Harnsäurekonzentration im Blut erhöhen. Eine erhöhte Harnsäure kann die Lungenfunktion und körperliche Belastbarkeit reduzieren und somit die COPD verschlechtern, was zu vermehrten Exazerbationen und Begleiterkrankungen führen kann.

ATEMTHERAPIE15

Es gibt verschiedene Atemtechniken, die die Atemnot reduzieren und die Atmung bei Belastung verbessern können. Zudem können Atemtechniken gegen Angst und Panik helfen sowie die Entfernung von Sekret unterstützen.

Die Lippenbremse ist eine Atemtechnik, die während Anstrengung die Atemfrequenz und Atemnot senkt und die Erholung beschleunigt. Ebenso ist es wichtig, die Geschwindigkeit der Atmung zu kontrollieren. Weitere zentrale Aspekte sind das Erlernen einer entspannten, langsamen und tiefen Atemtechnik sowie eine gute Haltung oder Lagerung während der Atmung. Entspannungsstrategien können zusätzlich helfen, Panik und Angst bei Kurzatmigkeit zu reduzieren.

ATEMWEGSREINIGUNGSTECHNIKEN

Es gibt verschiedene Atemwegsreinigungstechniken, die dazu dienen, die Lunge zu belüften, die Durchblutung zu fördern und Sekret zu mobilisieren.15 Die Techniken umfassen sowohl manuelle Methoden und Haltungsdrainagen, die durch den Therapeuten ausgeführt werden, als auch Techniken, die dem Patienten angelernt werden, sodass diese selbstständig durchgeführt werden können. Hierzu zählen beispielsweise:

  • Autogene Drainage: Durch Tiefatemübungen, kombiniert mit bestimmten Lagerungen und Bewegungen des Brustkorbs, wird Luft hinter das Sekret in den kleinen und mittleren Atemwegen gebracht.

  • Huffing: Eine Husttechnik, die hilft, effektiver zu husten, ohne sich stark zu ermüden.

  • Erlernen eines Atemzirkels: Strukturierte Atemübungen, um die Belüftung der Lunge zu verbessern.

Darüber hinaus gibt es verschiedene PEP-Geräte (Positive Expiratory Pressure), bei denen meist gegen einen Widerstand ausgeatmet wird. Dies erzeugt Vibrationen, die den Bronchialschleim lösen. Laut einer aktuellen Studie kann regelmäßiges Training mit diesen Geräten (5–7 Mal pro Woche, 5–20 Minuten pro Einheit) die Atemausdauer um 86 %, die Lebensqualität um 21 % und die Einatemmuskulatur um 55 % verbessern.29

KRAFTTRAINING

Ziel des Krafttrainings ist es, COPD-bedingte körperliche Einschränkungen zu reduzieren. Im Vergleich zu Ausdauertraining ist Kurzatmigkeit beim Krafttraining weniger einschränkend.

Es wird ein Muskeltraining für den Ober- und Unterkörper empfohlen. Die Belastung sollte dabei schrittweise zwischen 50 – 80 % des 1 RM gesteigert werden. Das 1 RM (Maximalkraft) ist das Gewicht, das man bei einer Übung nur einmal bewältigen kann. Sobald der Patient 1–2 Wiederholungen mehr durchführen kann als das festgelegte Intervall von 6–12 Wiederholungen, kann das Gewicht um 2–10 % erhöht werden.

Bei stark eingeschränkter körperlicher Belastbarkeit ist bei uns auch ein Blood-Flow-Restriction-Training (BFR) möglich. Dabei werden mithilfe sicherer Bänder der Blutfluss während des Trainings leicht eingeschränkt. So können bei nur 30 % der Maximalkraft ähnliche Trainingseffekte erzielt werden, da die Ausschüttung von Wachstumshormonen angeregt wird.

Darüber hinaus ist ein Krafttraining der Einatemmuskulatur wichtig.22,23 Dieses sollte 5–7 Mal pro Woche für 5–20 Minuten durchgeführt werden. Hierbei können verschiedene Atemtrainer eingesetzt werden, die im Abschnitt „Atemtechniken“ erläutert und vorgestellt werden.

QUELLENANGABE

  1. Agustí, A., Vogelmeier, C., & Faner, R. (2020). COPD 2020: changes and challenges. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 319(5), L879-L883.
  2. Salvi, S. S., & Barnes, P. J. (2009). Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. The lancet, 374(9691), 733-743.
  3. Gupta, N., Malhotra, N., & Ish, P. (2021). GOLD 2021 guidelines for COPD—what’s new and why. Advances in respiratory medicine, 89(3), 344-346.
  4. Vogelmeier, C. F., Criner, G. J., Martinez, F. J., Anzueto, A., Barnes, P. J., Bourbeau, J., … & Agusti, A. (2017). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease 2017 report. GOLD executive summary. American journal of respiratory and critical care medicine, 195(5), 557-582.
  5. Silva, G. E., Sherrill, D. L., Guerra, S., & Barbee, R. A. (2004). Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest, 126(1), 59-65.
  6. World Health Organization. (1997). α_1-antitrypsin deficiency: Memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ, 75, 397-415.
  7. van Eerd, E. A., van der Meer, R. M., van Schayck, O. C., & Kotz, D. (2016). Smoking cessation for people with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (8).
  8. Wongsurakiat, P., Maranetra, K. N., Wasi, C., Kositanont, U., Dejsomritrutai, W., & Charoenratanakul, S. (2004). Acute respiratory illness in patients with COPD and the effectiveness of influenza vaccination: a randomized controlled study. Chest, 125(6), 2011-2020.
  9. Poole, P., Chacko, E. E., Wood-Baker, R., & Cates, C. J. (2006). Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1).
  10. Huang, C. L., Nguyen, P. A., Kuo, P. L., Iqbal, U., Hsu, Y. H. E., & Jian, W. S. (2013). Influenza vaccination and reduction in risk of ischemic heart disease among chronic obstructive pulmonary elderly. Computer methods and programs in biomedicine, 111(2), 507-511.
  11. Pauwels, R. A., Löfdahl, C. G., Laitinen, L. A., Schouten, J. P., Postma, D. S., Pride, N. B., & Ohlsson, S. V. (1999). Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continue smoking. New England Journal of Medicine, 340(25), 1948-1953.
  12. Velloso, M., do Nascimento, N. H., Gazzotti, M. R., & Jardim, J. R. (2013). Evaluation of effects of shoulder girdle training on strength and performance of activities of daily living in patients with chronic obstructive pulmonary disease. International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 8, 187.
  13. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Bhowmik, A., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (2000). Time course and recovery of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 161(5), 1608-1613.
  14. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Paul, E. A., Bestall, J. C., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (1998). Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 157(5), 1418-1422.
  15. Bott, J., Blumenthal, S., Buxton, M., Ellum, S., Falconer, C., Garrod, R., … & White, J. (2009). Guidelines for the physiotherapy management of the adult, medical, spontaneously breathing patient. Thorax, 64(Suppl 1), i1-i52.
  16. Gloeckl, R., Marinov, B., & Pitta, F. (2013). Practical recommendations for exercise training in patients with COPD. European Respiratory Review, 22(128), 178-186.
  17. Gosselink, R. I. K., Troosters, T., & Decramer, M. (1996). Peripheral muscle weakness contributes to exercise limitation in COPD. American journal of respiratory and critical care medicine, 153(3), 976-980.
  18. Hamilton, A. L., Killian, K. J., Summers, E., & Jones, N. L. (1995). Muscle strength, symptom intensity, and exercise capacity in patients with cardiorespiratory disorders. American journal of respiratory and critical care medicine, 152(6), 2021-2031.
  19. Troosters, T., Casaburi, R., Gosselink, R., & Decramer, M. (2005). Pulmonary rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 172(1), 19-38.
  20. O’Shea, S. D., Taylor, N. F., & Paratz, J. D. (2009). Progressive resistance exercise improves muscle strength and may improve elements of performance of daily activities for people with COPD: a systematic review. Chest, 136(5), 1269-1283.
  21. Simpson, K., Killian, K., McCartney, N., Stubbing, D. G., & Jones, N. L. (1992). Randomised controlled trial of weightlifting exercise in patients with chronic airflow limitation. Thorax, 47(2), 70.
  22. Gosselink, R., De Vos, J., Van Den Heuvel, S. P., Segers, J., Decramer, M., & Kwakkel, G. (2011). Impact of inspiratory muscle training in patients with COPD: what is the evidence?. European Respiratory Journal, 37(2), 416-425.
  23. Lötters, F., Van Tol, B., Kwakkel, G., & Gosselink, R. (2002). Effects of controlled inspiratory muscle training in patients with COPD: a meta-analysis. European Respiratory Journal, 20(3), 570-577.
  24. Brashier, B. B., & Kodgule, R. (2012). Risk factors and pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). J Assoc Physicians India, 60(Suppl), 17-21.
  25. Fabbri, L. M., Luppi, F., Beghé, B., & Rabe, K. F. (2008). Complex chronic comorbidities of COPD. European Respiratory Journal, 31(1), 204-212.
  26. Kabitz, H. J., & Windisch, W. (2007). Diagnostik der Atemmuskelfunktion: state of the art. Pneumologie, 61(09), 582-587.
  27. de Oca, M. M., Torres, S. H., Gonzalez, Y., Romero, E., Hernández, N., Mata, A., & Tálamo, C. (2006). Peripheral muscle composition and health status in patients with COPD. Respiratory medicine, 100(10), 1800-1806.
  28. Celli, B. R., Cote, C. G., Marin, J. M., Casanova, C., Montes de Oca, M., Mendez, R. A., … & Cabral, H. J. (2004). The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicine, 350(10), 1005-1012.
  29. Belli, S., Prince, I., Savio, G., Paracchini, E., Cattaneo, D., Bianchi, M., … & Balbi, B. (2021). Airway clearance techniques: the right choice for the right patient. Frontiers in medicine, 8, 544826.
  30. Steinkamp, G. (2003). COPD, die Systemerkrankung: Ernährung: zu wenig beachtet und noch ungelöst. Pneumologie, 57(11), 681-689.
Logo

@2025 PHYSIOMEDHecker

Impressum & Datenschutzerklärung

@2025 PHYIOMEDHecker

 Impressum & Datenschutzerklärung