Menu

Befit

MYO Performance Massagemythen

Massagemythen

,

WARUM WIR KEINE MASSAGE-VERORDNUNGEN MEHR ANNEHMEN

Für viele wird das seltsam klingen. Ein Physiotherapeut, der nicht massiert? Schließlich geht man zum Physiotherapeuten, um sich eine Massage zu gönnen, oder? Leider hat der Beruf des Physiotherapeuten in Deutschland immer noch das oben skizzierte veraltete Berufsbild. Die Wissenschaft in der Physiotherapie hat sich in den letzten Jahrzehnten stark entwickelt und dies hat zu einer tiefgreifenden Veränderung in unserem Beruf geführt.

Was ist Massage genau? Wie wirkt es sich auf Menschen und ihre Beschwerden aus? Was sagt die Wissenschaft zum Thema Massage? Massage ist noch immer weit verbreitet bei allgemeinen Schmerzproblemen wie Rückenschmerzen, Nackenschmerzen und Kopfschmerzen. Kann sie jedoch tatsächlich eine Veränderung der Beschwerden bewirken oder werden die Patienten angenehm abgelenkt von den Beschwerden? In diesem Blog untersuchen wir Massage aus dem Blickwinkel der Wissenschaft, sehen wir, ob die oftmals gelobte Wirkungen von Massage tatsächlich auftreten und erklären wir, warum wir keine Massagerezepte mehr annehmen.

Obwohl wir keine Massagerezepte mehr akzeptieren und die Auswirkungen der Massage in diesem Blog kritisch betrachten, ist Massage in einigen Fällen ratsam. Es hat einige plausible medizinische Vorteile, auch wenn diese in der Wissenschaft inkonsistent oder unbewiesen sind. Noch wichtiger sind der emotionale Wert der Berührung und die Auswirkungen auf die Stimmung und die geistige Gesundheit.

WAS DIE WISSENSCHAFT SAGT

Massage wird mit einer peinlichen Anzahl von Mythen und schlechten wissenschaftlichen Beweisen belegt. Hierbei ist Massage jedoch nicht alleine: alle (medizinischen-)Leistungen, die sich auf den Bewegungsapparat beziehen können und sollen wissenschaftlich verbessert werden. Wir werden die Mythen erklären und die Wissenschaft näher betrachten. Obwohl eine Menge Mythen beseitigt werden müssen, beginnen wir zunächst mit einer Reihe von positiven Effekten, die bei einer Massage auftreten können.

DIE KRAFT DER BERÜHRUNG

Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass körperliche Berührung neurologisch komplex ist und wahrscheinlich viele physiologische Wirkungen hat. Die Haut ist reich an Nervenenden – bis zu 10.000 pro Quadratzentimeter1 – und im Jahr 2009 identifizierten schwedische Wissenschaftler spezialisierte Nervenfasern, die bereits auf leichte Berührungen reagieren. 2 Dies verstärkt das Offensichtliche: Massage kann Menschen ein reiches und neues sensorisches Erlebnis bieten. Dies kann ein möglicher Mechanismus zur Schmerzlinderung und für andere therapeutische Vorteile sein. Wenn Massage funktioniert, liegt dies somit hauptsächlich an den neurologischen Wirkungen der Berührung, im Gegensatz zum Beispiel zum Ändern von Geweben.

Wir wissen zum Beispiel, dass Patienten mit chronischen Schmerzen sich von der Realität lösen können. Dies ist ein Prozess, der als zentrale Sensibilisierung bezeichnet wird. Sichere und angenehme Berührungen könnten helfen, wieder auf die Strecke zu kommen.

DIE BESTEN NACHGEWIESENEN VORTEILE DER MASSAGE: VERRINGERUNG VON DEPRESSIONEN UND ANGSTZUSTÄNDEN

Obwohl viele “Wirkungen“ der Massage noch ungewiss sind und heftig diskutiert werden, gibt es zwei, die als “bewiesen“ angesehen werden können. Massageforscher und Psychologe Dr. Christopher erklärt, dass die einzigen bestätigten Vorteile der Massage auf die Stimmung3 sind, insbesondere:

  • Massage reduziert Depressionen.
  • Massage reduziert Angstzustände.

Einer der Gründe, warum Massage Angstzustände und Depressionen lindern kann, ist die Tatsache, dass sie so entspannend ist. 4 Dies wird weiter durch den Beweis gestützt, dass eine Massagetherapie den Blutdruck senken kann 5, 6 und den Menschen helfen kann zu schlafen. Entspannung ist ein wichtiger Bestandteil des Wohlbefindens und des Schmerzmanagements.

DIE VIELE MYTHEN DER MASSAGE

Es gibt viele Behauptungen über Massage, die allzu fragwürdig sind. Hier ist eine Liste der häufigsten Mythen:

  • Spannung ist wichtig. “Es gibt viel Spannung in diesem Bereich” oder “Dieser Muskel ist total hart” sind übliche Zaubersprüche in der Massage. Diese sind jedoch normalerweise häufig bedeutungslos und können eine Illusion / Vorstellung des Patienten sein. Dies ist jedoch häufig der Hauptgrund für eine Therapie. Die Gewebestruktur korreliert schlecht mit Schmerzen und anderen Symptomen. Dazu wurden Untersuchungen durchgeführt, bei denen die Therapeuten gebeten wurden, die schmerzhafte Seite von Schmerzen im unteren Rücken oder im Nacken basierend auf dem Gefühl von Gewebespannung zu bewerten, und es stellte sich heraus, dass die Therapeuten hier hoffnungslos versagen. 7
  • Massage erhöht die Durchblutung. Dies ist eine der am häufigsten verwendeten Behauptungen für die Verwendung von Massage, aber dies ist nicht der Fall. 8, 9, 10, 11 Auch wenn Massage die Durchblutung erhöhen würde, wird dieser Effekt immer von der durchblutungsfördernden Wirkung von Bewegung und Sport überschattet.
  • Massage transportiert Abfallstoffe und Milchsäure aus den Muskeln. Auch hier zeigt die Wissenschaft, dass dies nicht der Fall ist. 12 Massage ist nicht nur in der Lage wichtige Stoffe aus dem Körper zu entfernen oder transportieren, sondern erzeugt wahrscheinlich einen leicht toxischen Zustand. Dies ist grundsätzlich nicht schlecht oder schädlich und ist beispielsweise auch beim Krafttraining der Fall. Es erklärt, warum Menschen nach der Massage Symptome wie Muskelkater haben können.
  • Massage hilft bei Muskelkater. Dies ist irgendwie ironisch, weil Massage auch dafür bekannt ist, Muskelkater zu verursachen. Obwohl einige Studien gezeigt haben, dass Massage grob die Muskelkatersymptomatik beseitigen kann, ist dies ungefähr so gut wie es sein wird. 13 Es wird dir leider nicht helfen, schneller zu regenerieren. 14
  • Massage reduziert Entzündungen. Das Gegenteil ist der Fall. Der Mythos basiert auf einer Studies zum Gen-Profiling, die 2012 durchgeführt wurde. Die Ergebnisse wurden jedoch vollständig aus dem Zusammenhang gerissen und sind von der klinischen Realität weit entfernt.
  • Massage gibt einen Endorphin Schub. Endorphine sind eine Klasse von Neuropeptiden, die auf das Nervensystem einwirken, um Schmerzen zu lindern und die Euphorie zu erhöhen. Obwohl Massage Schmerzen durch verschiedene Mechanismen lindern kann, tut sie dies wahrscheinlich nicht, indem sie mehr Endorphine in die Blutbahn bringt. 15
  • Massage reduziert Cortisol. Dies ist eine viel spezifischere Idee als „Massage reduziert Stress“. Cortisol, das sogenannte “Stresshormon“, wird als Bösewicht angesehen und seine Reduzierung wird oft als sinnvolle Rettung gegen chronische Angstzustände, Depressionen oder Schmerzen angepriesen. Leider ist der Beweis, dass Massage wirklich etwas Nützliches für die Produktion von Cortisol bewirkt, bestenfalls widersprüchlich und nicht schlüssig. Allgemein zitierte Forschungsergebnisse weisen erhebliche Mängel auf. 17 Selbst in dem unwahrscheinlich Fall, dass die Massage tatsächlich den Cortisol Spiegel senkt, ist die Physiologie des Stresses viel zu komplex, um anzunehmen, dass eine Reduktion des Cortisols eine sinnvolle und gute Sache ist.
  • Massage kann Muskel- oder Bindegewebe glätten, lösen oder verlängern. Viele der Massagetheorien basieren auf einem Grundprinzip oder einer Denkrichtung, die als “Strukturalismus“ bezeichnet wird. Dabei handelt es sich um eine veraltete Denkrichtung mit biomechanischen Faktoren in Bezug auf Schmerzprobleme. Solche Techniken zielen alle darauf ab, Muskeln oder Bindegewebe zu begradigen, zu verlängern, zu lösen oder zu verbessern, weil der Mensch irgendwie schief und aus dem Gleichgewicht geraten ist. Die gesamte Denkrichtung ist mittlerweile aus wissenschaftlicher Sicht überholt worden. Eine kürzlich durchgeführte umfassende Untersuchung der Massage ergab besonders deutliche Beweise dafür, dass eine Massage mit strukturalistischem Stil nicht funktioniert. 18
  • Massage kann Triggerpunkte “lösen“. Das Konzept des Triggerpunkts ist umstritten und schwierig. Es beschreiben ein Phänomen – steife, schmerzenden Stellen im Muskel – aber ihre wahre Identität ist unklar und die Wissenschaft der Triggerpunkte ist sehr unvollständig. Die Triggerpunktmassage ist noch zu 100% experimentell. Die Wissenschaft hat einfach keine Ahnung, ob und wie es funktioniert. Wir wissen auch, dass die Triggerpunkttherapie eine Vermutung ist. Therapeuten sind darüber hinaus  nicht in der Lage, Triggerpunkte zuverlässig zu finden17 und es ist schwierig etwas zu behandeln, was man nicht findet. Selbst wenn man sie gefunden hat, zeigt die Wissenschaft nicht, ob sie tatsächlich behandelt werden können.

FUNKTIONIERT DIE MASSAGETHERAPIE ALSO?

Wie oben beschrieben, gibt es viele Missverständnisse in Bezug auf Massage. Zunächst muss man sich fragen, wofür es funktioniert und wie wir die Vorteile definieren.

Aus wissenschaftlicher Sicht wissen wir, dass es die Stimmung verbessert und den Blutdruck senkt. Darüber hinaus kann Massage eine bescheidene unzuverlässige und vorübergehende Schmerzlinderung bieten. Ist diese Form der Schmerzlinderung von ausreichendem Nutzen, um sie mehrmals zu wiederhole, geschweige denn, ausschließlich anzuwenden? Gibt es effektivere Behandlungsmethoden?

In einer Gesellschaft, in der sich die Menschen immer weniger bewegen, schlechter ernähren, schlechter schlafen, zunehmenden Stress empfinden und über eine schlechtere Belastbarkeit verfügen, löst diese Behandlungsmethode das Problem auf lange Sicht definitiv nicht.

Mit einer Massage-Verordnung sind wir verpflichtet, die Massage als Behandlung durchzuführen und dürfen wir, u.a. aus versicherungstechnischen Gründen, keine anderen Behandlungsmethoden einsetzen. Die Wirkungen der Massage sind begrenzt und widersprüchlich und es gibt viele andere Methoden, die sowohl kurz- als auch langfristig deutlich wirksamer sind. Wir möchten dich so gut wie möglich begleiten deine Ziele zu erreichen und das ist unmöglich, wenn wir in der Behandlung eingeschränkt werden.

BEDEUTET DAS, DASS WIR NIE WIEDER MASSIEREN WERDEN?

Nein! Obwohl es für viele Gesundheitsprobleme bessere Behandlungsmethoden gibt, bei denen Massage angewendet wird, kann Massage in einigen Fällen nützlich sein. Wenn wir jedoch eine Massage anwenden, möchten wir selbst entscheiden, ob wir sie anwenden und nicht gezwungen werden, eine Behandlung mehrmals durchzuführen, obwohl wir wissen, dass diese Methode nicht der beste Weg ist, um die Beschwerden zu behandeln.

WAS KANNST DU TUN?

Kontaktiere deinen Arzt/Ärztin und frage ob er/sie die Verordnung ändern kann. Gerne kannst du deinem Arzt/Ärztin sagen, dass wir keine Massage-Verordnung annehmen und ihm/ihr auf diesen Blog-Artikel verweisen. Sollte der Arzt/Ärztin damit nicht einverstanden sein, sind wir telefonisch oder per E-Mail erreichbar.

QUELLENANGABE

  1. Nolano, M., Provitera, V., Crisci, C., Stancanelli, A., Wendelschafer‐Crabb, G., Kennedy, W. R., & Santoro, L. (2003). Quantification of myelinated endings and mechanoreceptors in human digital skin. Annals of neurology, 54(2), 197-205.
  2. Löken, L. S., Wessberg, J., McGlone, F., & Olausson, H. (2009). Coding of pleasant touch by unmyelinated afferents in humans. Nature neuroscience, 12(5), 547.
  3. Moyer, C. A. (2008). Affective massage therapy. International journal of therapeutic massage & bodywork, 1(2), 3.
  4. Shulman, K. R., & Jones, G. E. (1996). The effectiveness of massage therapy intervention on reducing anxiety in the workplace. The Journal of Applied Behavioral Science, 32(2), 160-173.
  5. Cady, S. H., & Jones, G. E. (1997). Massage therapy as a workplace intervention for reduction of stress. Perceptual and Motor Skills, 84(1), 157-158.
  6. Hernandez-Reif, M., Field, T., Krasnegor, J., Hossain, Z., Theakston, H., & Burman, I. (2000). High blood pressure and associated symptoms were reduced by massage therapy. Journal of bodywork and movement therapies, 4(1), 31-38.
  7. Maigne, J. Y., Cornelis, P., & Chatellier, G. (2012). Lower back pain and neck pain: Is it possible to identify the painful side by palpation only?. Annals of physical and rehabilitation medicine, 55(2), 103-111.
  8. Hovind, H., & Nielsen, S. L. (1974). Effect of massage on blood flow in skeletal muscle. Scandinavian journal of rehabilitation medicine, 6(2), 74-77.
  9. Wakim, K. G., & Martin, G. M. (1949). The effects of massage on the circulation in normal and paralyzed extremities. Archives of physical medicine and rehabilitation, 30(3), 135-144.
  10. Shoemaker, J. K., Tiidus, P. M., & Mader, R. (1997). Failure of manual massage to alter limb blood flow: measures by Doppler ultrasound. Medicine & Science in Sports & Exercise, 29(5), 610-614.
  11. Hinds, T., McEwan, I., Perkes, J., Dawson, E., Ball, D., & George, K. (2004). Effects of massage on limb and skin blood flow after quadriceps exercise. Medicine & Science in Sports & Exercise, 36(8), 1308-1313.
  12. Wiltshire, E. V., Poitras, V., Pak, M., Hong, T., Rayner, J., & Tschakovsky, M. E. (2010). Massage impairs postexercise muscle blood flow and\“ lactic acid\“ removal. Medicine & Science in Sports & Exercise, 42(6), 1062-1071.
  13. Torres, R., Ribeiro, F., Duarte, J. A., & Cabri, J. M. (2012). Evidence of the physiotherapeutic interventions used currently after exercise-induced muscle damage: systematic review and meta-analysis. Physical Therapy in Sport, 13(2), 101-114.
  14. Kong, P. W., Chua, Y. H., Kawabata, M., Burns, S. F., & Cai, C. (2018). Effect of Post-Exercise Massage on Passive Muscle Stiffness Measured Using Myotonometry–A Double-Blind Study. Journal of sports science & medicine, 17(4), 599.
  15. Day, J. A., Mason, R. R., & Chesrown, S. E. (1987). Effect of massage on serum level of β-endorphin and β-lipotropin in healthy adults. Physical therapy, 67(6), 926-930.
  16. Moyer, C. A., Seefeldt, L., Mann, E. S., & Jackley, L. M. (2011). Does massage therapy reduce cortisol? A comprehensive quantitative review. Journal of bodywork and movement therapies, 15(1), 3-14.
  17. Cherkin, D. C., Sherman, K. J., Kahn, J., Wellman, R., Cook, A. J., Johnson, E., … & Deyo, R. A. (2011). A comparison of the effects of 2 types of massage and usual care on chronic low back pain: a randomized, controlled trial. Annals of internal medicine, 155(1), 1-9.
  18. Rathbone, A. T., Grosman-Rimon, L., & Kumbhare, D. A. (2017). Interrater agreement of manual palpation for identification of myofascial trigger points. The Clinical journal of pain, 33(8), 715-729.

Meniskusriss - MYORKAFT

Meniskusriss

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT EINEM MENISKUSRISS?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3300 Worte | 28 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Meniskusriss gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Eine Meniskusverletzung kann Folge eines (Sport)Traumas sein, sie kann aber auch (insbesondere bei älteren Menschen) bei mehr oder weniger normalen Bewegungen auftreten, ohne dass eine Verletzung vorliegt. Auf dieser Seite erfahren sie, was der Meniskus nun eigentlich ist und wieso kann ich Beschwerden davon bekommen? Muss ich operiert werden oder kann es auch konservativ behandelt werden? Was beinhaltet eine solche Rehabilitation?

ANATOMIE

Der Meniskus befindet sich mitten im Knie und liegt zwischen Oberschenkel- und Unterschenkelknochen. Er besteht aus zwei C-förmige Ringen, deren Material am ähnlichsten mit Knorpelgewebe verglichen werden kann, trotzdem aber Unterschiede aufweist. Pro Kniegelenk hat man jeweils einen inneren (medialen) und einen äußeren (lateralen) Meniskus.

Quelle: Physio Meets Science
Quelle: Physio Meets Science

Weiter kann man den Meniskus in seine Durchblutungszonen unterteilen. Der äußerste Teil des Meniskus ist gut durchblutet (rote Zone) und der innerste Teil weniger bis gar nicht (weiße Zone). Die Aufgabe des Meniskus besteht darin die Ungleichmäßigkeit der zwei Gelenkpartner auszugleichen und sorgt deshalb für gleichmäßige Druckverteilung, passive Stabilität und Propriozeption (der Sinn für sich selbst, genauer: die Position der eigenen Gliedmaße und die Lage des Körpers im Raum) des Kniegelenks. Außerdem sind Menisken am Stoffwechsel des Gelenkes beteiligt und haben somit eine wichtige Funktion für die Gesundheit des Kniegelenkes.2 Die Menisken bewegen sich beim Beugen und Strecken des Knies mit.

Quelle: Gesundheitsinformation
Quelle: Gesundheitsinformation

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Vorab muss man klarstellen, dass Meniskusrisse nicht immer Probleme wie Schmerz und Bewegungseinschränkungen bereiten müssen. Sie gehören teilweise zum normalen Alterungsprozess dazu. So konnte man in einer Untersuchung feststellen, dass 57% der untersuchten Menschen mit Kniebeschwerden in der Schweiz Meniskusrisse aufweisen, jedoch 36% der beschwerdefreien Menschen auch Meniskusrisse aufweisen.3 In einer weiteren Studie von 116 Menschen ohne Kniebeschwerden (durchschnittliches Alter von 44 Jahren) konnte man bei 30% der untersuchten Kniegelenke Meniskusläsionen feststellen.4 Deshalb ist eine weitere Klassifikation der Meniskusschäden notwendig.

Sportbedingte / traumatische Meniskusläsion

Bei jüngeren Patienten mit Meniskusbeschwerden ist der Großteil sportbedingt. Der dabei vorliegende Verletzungsmechanismus besteht meistens aus einer Drehbewegung des Kniegelenkes, ein Überstrecken des Knies oder während Bewegungsabläufen mit großer Krafteinwirkung durch Bodenreaktionskräfte oder eventuell eines Gegenspielers.5 Dadurch kann es zu unterschiedlichen Rissformen kommen. Die häufigsten finden Sie im unteren Bild.

Quelle: Physio Meets Science
Quelle: Physio Meets Science

Bei einem Großteil der Meniskusverletzungen, kommt es gleichzeitig zum Riss des vorderen Kreuzbandes. Die Beschwerden die hierbei entstehen sind unter anderem:

  • Schmerzen im Knie
  • Instabilität vom Knie
  • Das Gefühl, dass man das Knie weder Beugen noch Strecken kann
  • Eine Schwellung des Knies

Degenerativer Meniskusriss

Diese sind häufiger bei Menschen über 50 Jahre zu beobachten und ist zu erklären durch die Veränderungen der Qualität des Meniskusgewebes. Beim Alterungsprozess des Körpers verändert sich die Qualität des gesamten Gewebes im Körper.12 Dies ist ein ganz natürlicher und unaufhaltsamer Prozess, vergleichbar mit dem Ergrauen der Haare.

Näher betrachtet wird der Meniskus etwas härter und nimmt an Flexibilität ab. Dadurch nimmt seine Funktion ab und kann deshalb schneller durch äußere Krafteinwirkungen gereizt werden und eventuell sogar zu Mikro-Traumen im Gewebe führen.12 Hier muss man sich jedoch nicht direkt Sorgen machen, da es wie bereits besprochen zum Teil des Alterungsprozess gehört und in den meisten Fällen symptomlos verläuft. 76% der MRT-Untersuchungen älterer Menschen weisen nicht-symptomatische Meniskusläsionen auf.42

Auch in der Nachbehandlung sind degenerative Meniskusrisse in erster Linie anders zu behandeln als tramatisch bedingte Risse. So zeigten mehrere wissenschaftliche Untersuchungen, dass eine Arthroskopie (Gelenkspiegelung) bei degenerativen Meniskusrissen keinen Vorteil gegenüber einer Trainingstherapie oder Placebo-Operation hat. 26,27,28

RISIKOFAKTOREN

Folgende Faktoren können beim Erwerb einer Meniskusverletzung begünstigend wirken. Jedoch können nicht alle Faktoren gleichermaßen beeinflusst werden. Deshalb haben wir eine Unterteilung zwischen beeinflussbaren und nicht-beeinflussbaren Faktoren vorgenommen.

Beeinflussbare Faktoren:

  • Hoher BMI / Übergewicht
  • Verminderte Kraft der Knieumgebenden Muskulatur
  • Häufige Knieende oder stehende Tätigkeit
  • Kontaktsportarten

Teilweise oder nicht-beeinflussbare Faktoren:

  • Generalisierte Gelenkhypermobilität
  • Verletzungen des Knies (u.A. vordere Kreuzbandrupturen)
  • Alter
  • Geschlecht

DIAGNOSTIK

Wenn man sich das Knie verletzt, möchte man natürlich schnell und sicher wissen ob eventuelle Schäden wie zum Beispiel am Meniskus passiert sind. Um mehr Deutlichkeit zu erlangen, sollten Sie bei einem Gesundheitsspezialisten wie zum Beispiel in unserer Physioakutsprechstunde vorstellig werden.

Ein fundamentaler Grundstein in der Untersuchung ist die Vorgeschichte zum Problem, zusammen mit den von ihnen gewonnen Informationen können wir uns ein besseres Bild von der aktuellen Situation schaffen und im weiteren Therapievorgehen miteinbeziehen. Unmittelbar danach findet eine individuelle Untersuchung des Kniegelenks statt.

In diesem Fall werden mehrere provokative Tests durchgeführt, die den bekannten Schmerzen / Problem auslösen sollen. Eine Kombination aus Bildgebung, klinischen Tests und Anamnese kann am genauesten zu einer Diagnose führen. Meniskusrisse im MRT sind aber häufig auch Zufallsbefunde, die ohne akutes Trauma nicht unbedingt mit Schmerz und Funktionseinschränkungen in Zusammenhang stehen müssen. 6, 7

MYTHEN

Es gibt einen Zusammenhang zwischen Größe und Ort des Risses und der Schmerzintensität und Kniefunktion.

Es hört sich erstmal logisch an, dass Risse, welche in Rissmuster, Rissgröße und Rissort variieren auch unterschiedlich stark, in Abhängigkeit davon, Schmerzen sollten. Jedoch besteht bei degenerativen Meniskusrissen kein Zusammenhang zwischen diesen Faktoren und Schmerzintensität oder Kniefunktion. Die Schmerzen treten meistens aufgrund von frühen degenerativen Veränderungen im Knie (wobei das Meniskusgewebe nicht ausgeschlossen ist) und einer Arthrose im Kniegelenk auf. 14

Ein Blockierungsgefühl im Kniegelenk ist ein Meniskusriss.

Noch vor wenigen Jahren wurde eine Blockierung des Knies und ein einschießender Schmerz mit einem Meniskusriss gleichgesetzt. Allerdings zeigen Untersuchungen dass Blockierungen des Kniegelenks oder Streckdefizite bei Meniskusrissen genauso häufig auftreten, wie bei Patienten mit Kniebeschwerden ohne Meniskusriss.11 Blockierungen im Knie müssen also nicht unbedingt mit einem Meniskusriss zusammenhängen. 

OPERATION? JA ODER NEIN?

Eine der schwierigsten Fragen, die sich nach solch einer Verletzung stellt, ist ob man sich operieren lässt oder nicht. Unser Rat deshalb: Es hängt davon ab. Der Orthopäde und der Physiotherapeut, wird ihnen Ratschläge für ihre weitere Genesung geben, aber letztendlich liegt die Entscheidung für eine Operation bei ihnen.

Grundsätzlich sollte mit einem konservativen Behandlungsansatz begonnen werden, da der wissenschaftliche Stand keine bedeutende Überlegenheit einer Operation zur Trainingstherapie sieht.15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 Da jedoch, wie oben geschildert, nur der äußere Ring des Menisken durchblutet wird, ist auch nur dieser in der Lage optimal zu heilen. Bei komplexen, chronischen oder degenerativen Meniskusverletzungen ist die Heilung erschwert.39,40 Trotzdem kann man auch bei Rissen in der nicht-durchbluteten Zone, Heilungsprozesse beobachten welche funktionell auch gute Ergebnisse liefern. Grund für die Heilung trotz nicht-durchbluteter Situation ist, dass es in dieser Zone Stammzellen gibt, welche Reparaturprozesse durchführen können. 47

Aus einer brandaktuellen Studie an der 121 jüngere Patienten mit traumatischen Meniskusrissen teilnahmen, kamen 74% der konservative behandelten Patienten aus der Trainingsgruppe ohne eine Meniskusoperation nach 12 Monaten aus. Auch in Hinblick auf Schmerz, Funktion und Lebensqualität waren zwischen der Operationgruppe und Trainingsgruppe keine relevanten Unterschiede messbar. Was deshalb stark für einen primär konservativen Behandlungsversuch spricht, mit der Option bei nicht erwünschtem Ergebnis sich immer noch operieren lassen zu können. 29

OPERATIONSARTEN

Sollten sie sich für eine Operation entscheiden, gibt es verschiedene Operationsarten, die bei einem Meniskusriss eingesetzt werden können. Hier unten listen wir die gängigsten Operationsarten auf und schauen uns jeweils an, wie die aktuelle wissenschaftliche Evidenzlage dazu aussieht und in welchen Fällen diese Operationsart in Frage kommen. Beurteilt wird immer anhand folgender Kriterien:

  • Rissform und -länge
  • Lokalisation (Rot-rote Zone, Weiß-rote Zone, Weiß-weiße Zone)
  • Qualität des Meniskusgewebes (Alter des Patienteen spielt hier eine große Rolle)
  • Akute Verletzung oder degenerative Prozesse

Meniskusrefixation. Es wird unterschieden zwischen Inside-Out, Outside-In und All-Inside Techniken, die abhängig von der Lokalisation des Risses gewählt werden. Diese Techniken sind verschiedene Nähte, die alle arthroskopisch (mittels einer Gelenkspiegelung) durchgeführt werden. Anstelle der Nahttechniken können auch resorbierbare Pfeile oder Anker (lösen sich nach 3 Monaten komplett auf) verwendet werden. Studien weisen jedoch keine signifikante Unterschiede zwischen den Resultaten dieser verschiedenen Techniken auf. 52, 53 Diese Techniken haben die Zielsetzung, die Operationszeit zu minimieren, die Operation so unkompliziert wie möglich zu machen und so wenig zusätzlichen Schäden wie möglich im Gewebe zu verursachen. 

Am meisten in Frage für diese Techniken kommen akute Verletzungen in Form von Längrissen in der gut durchbluteten Zone, bei jüngeren Patienten. Degenerative Meniskusrisse kommen hier nicht für in Frage. 52, 53

Wrapping. Bei dieser Technik wird der Riss arthroskopisch (mittels einer Gelenkspiegelung) mit einer Matrix aus kollagenen Fasern ummantelt.  Mit zwei biegsamen Nadeln, die mit einem Faden verbunden sind, werden die Matrix und das Meniskusgewebe stabil an der Gelenkkapsel befestigt. Aus dem Unterschenkel Knochen wird zudem Knochenmark entnommen, welches in diese Ummantelung injiziert wird, oder es wird ein nicht mit Knorpel überzogener Teil des Oberschenkelknochens angebohrt, aus dem Knochenmarkflüssigkeit ins Gelenk fließen kann. In dieser Flüssigkeit befinden sich Wachstumsfaktoren und Stammzellen, die die Heilung des geschädigten Meniskusgewebes unterstützen sollen. 52

Diese Technik kommt in Frage für Meniskusverletzungen, bei denen eine Naht oder andere Refixationstechniken nicht möglich sind oder nicht erfolgreich waren. Risse in schlecht oder gar nicht durchbluteten Zonen oder sehr komplexe Risse können hiermit behandelt werden. 52

Ausschabung und Abschälen. Das Abschälen der obersten Schicht des Meniskus und eine Ausschabung des Risses soll Heilungsprozesse fördern. Das Abschälen soll Chondrozyten stimulieren, die wiederum dafür sorgen, dass wichtige Proteine ausgeschüttet werden und metabole Prozesse stattfinden, die die Heilung anregen. Durchgeführte Studien weisen gute Ergebnisse auf für Schmerz, Symptome, Einschränkungen und den Sporteinstieg. 38

Die Technik kommt vor allem in Frage bei Meniskus Schäden, die in der gut durchbluteten Zone gelegen sind und bei jungen Patienten. 52

Meniskusteilresektion. Die Meniskusteilresektion wird arthroskopisch durchgeführt. Dabei wird das beschädigte Gewebe herausgeschnitten. Die Meniskusteilresektion kommt in Frage bei degenerativen Meniskusrissen und Rissen bei denen eine Refixation nicht möglich ist. Ziel ist es, so wenig Gewebe wie möglich und so viel wie nötig zu entfernen und somit das Fortschreiten von degenerativen Veränderungen vorzubeugen.

Meniskektomie. Hierunter ist das Herausschneiden des ganzen Meniskus, bei komplexen Meniskusrissen in schlecht durchbluteten Zonen, zu verstehen. Dieses Verfahren führt zu einer beschleunigten Gelenksabnutzung, durch die fehlende Druckverminderung und Gelenkstabilität und somit zu Arthrose. 25, 26 Aktuell ist deutlich geworden, wie wichtig der Meniskus für die Funktion des Kniegelenks ist und daher immer so viel wie möglich des Meniskus erhalten bleiben soll. 25 Daher wird eine Meniskusreparatur der Entfernung wenn möglich immer vorgezogen.

Meniskus Allograft Transplantation. Eine Meniskus Allograft Transplantation beschreibt die Transplantation eines fremden Meniskus eines Menschen. Diese Prozedur wird bei Patienten mit langanhaltenden Schmerzen und Einschränkungen, trotz vorangegangener Meniskektomie, durchgeführt. Dabei darf der Patient aufgrund arthrotischer Veränderungen im Knie meist nicht älter als 45 bis 55 Jahre sein. Des weiteren darf der Patient nicht über eine Gelenksentzündung gelitten haben, Arthritis im Knie verfügen oder einen BMI höher als 30 haben. Die Alternative dazu ist in der Regel eine Knieprothese. Diese Transplantate werden in der Regel gut vom Körper angenommen, aber da dieses Verfahren nicht oft durchgeführt wird, ist die Evidenz dafür gering.37

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten.

Wie gestaltet sich die Rehabilitation nach einer Meniskusverletzung?

Je nach Art und Weise der Meniskusreparatur oder (Teil-)Entfernung ist die Dauer der Rehabilitation davon abhängig. Bei der Frage wie schnell und weit man das Knie nach einer Operation wieder belasten und voll bewegen kann, ist die Evidenz sehr unterschiedlich. Individuelle Faktoren, sowie Rissmuster und Fixationsart haben einen großen Einfluss auf die Belastungssteigerung und sollten im Therapiegeschehen miteinbezogen werden.30 

Jedoch konnten Studien mehrfach widerlegen, dass ein frühes Bewegen und schmerzabhängiges Belasten keine schlechteren Ergebnisse liefert und auch nicht häufiger zum Versagen des genähten Meniskus führt als ein limitiertes Vorgehen der Bewegung und Belastung bei isolierten Meniskusverletzungen.31,32,33,34 

Im Hinblick auf die Gesunderhaltung anderer Kniegewebearten wie des Knorpels, sind Gelenkbelastungen zwingend notwendig, um die Versorgung des Knorpels aufrecht zu erhalten. Gelenkentlastungen zeigen eine schädliche Wirkung für die Knorpelgesundheit.35,36

Um Wundheilungsprozesse zu unterstützen und optimale Stoffwechselvorgänge zu kreieren setzen wir auf eine frühre, schmerzabhängige Belastung welche im Laufe der Rehabilitation progressiv gesteigert wird. 

Rehabilitation bei konservativen (nicht-operativen) Vorangehen

Wie sie im vorherigen Text erfahren haben, wird ein Großteil der Meniskusverletzungen vorerst ohne Operationsverfahren behandelt. Dabei wird die gleiche Vorgehensweise angewendet wie nach einer Operation. Vorteil der konservativen Methode jedoch ist, dass im Vergleich zur Operation meist die (Trainings)Belastung schneller wieder gesteigert werden kann und ein zurückkehren in den Sport dadurch schneller möglich wird. Begründet wird dies dadurch, dass bei einer Operation ein gewisser Grad an Schaden verursacht wird, der einen erneuten Heilungsprozess mit sich zieht, weshalb es zur Ausdehnung der Rehazeit kommen kann.

Rehabilitation im Phasen-Modell

Im unten aufgeführten Phasen-Modell sind die einzelnen Zielsetzungen der Rehabilitation an Phasen gekoppelt. Das Modell beschreibt zudem grob die Steigerung von einer niedrigen Intensität zu einer hohen Intensität und somit auch die Belastbarkeit des Sportlers

Phasenmodel Muskelfaserrissrehabilitation

Kriterienbasierte vs zeitbasierte Rehabilitation

Grundsätzlich sind Rehabilitationspläne nichts Schlechtes, sie verhelfen zu einer Übersicht, über den groben Verlauf der Reha. Jedoch gibt es einige Nachteile von allgemeinen zeitbasierten Behandlungsplänen, welche wir euch gerne näher erklären würden:

  • Zeitbasiertes Voranschreiten:
    • Berücksichtigen oftmals nur die unmittelbare Zeit nach der OP/Verletzung. Jedoch dauert der Rehabilitationsprozess wesentlich länger, wofür die meisten zeitbasierten Pläne nicht ausgelegt sind.
    • Beinhalten Heilungszeiten wie sie im Lehrbuch stehen. Diese weichen jedoch stark von Patient zu Patient ab. Gründe dafür sind externe und interne Unterschiede, wie z.B. die allgemeine körperliche Verfassung, Übergewicht, Trainingszustand, Motivation, Nebenerkrankungen, Immunfunktion, etc. Auch externe Umweltfaktoren beeinflussen die Wundheilung. Dazu gehören Stress, Ernährung, Schlafqualität und -quantität und Lebensstil.
    • Jeder Patient bekommt den gleichen Plan. Hierdurch werden die individuellen Faktoren nicht berücksichtigt.
  • Kriterienbasiertes Voranschreiten:
    • Schreitet erst nach erreichen verschiedener Meilensteine voran, jedoch müssen typische Heilungszeiten natürlich berücksichtigt werden, denn schneller als optimal geht nicht!
    • Messbarkeit des aktuellen Leistungsstandes des Patienten wodurch ein frühzeitiges Erkennen von Schwachpunkten möglich ist und dies somit gleichzeitig auch zur Prävention dient.
    • Für unterschiedliche Verletzungs- und Beschwerdetypen sind auch unterschiedliche Rehabilitationsprogramme notwendig. Die kriterienbasierte Rehabilitation lässt sich dadurch auf jede Verletzungsart übertragen und sorgt für ein engmaschiges Monitorisieren des aktuellen Leistungszustandes.

Daraus ziehen wir den Entschluss, dass eine zeitbasierte Reha nicht mehr zeitgemäß ist, da diese zu viele Faktoren nicht berücksichtigt und den Patienten nicht als Individuum sieht.

QUELLENANGABE

  1. Henke, T., Gläser, H., & Heck, H. (2000). Sportverletzungen in Deutschland-Basisdaten, Epidemiologie, Prävention, Risikosportarten, Ausblick. ALT, W., SCHAFF, P., SCHUMANN, H.: Neue Wege zur Unfallverhütung im Sport-Beiträge zum Dreiländerkongress“ Mit Sicherheit mehr Spaß-Neue Wege zur Unfallverhütung“. Köln, 303-8.
  2. Makris, E. A., Hadidi, P., & Athanasiou, K. A. (2011). The knee meniscus: structure–function, pathophysiology, current repair techniques, and prospects for regeneration. Biomaterials, 32(30), 7411-7431.
  3. Zanetti, M., Pfirrmann, C. W., Schmid, M. R., Romero, J., Seifert, B., & Hodler, J. (2005). Clinical course of knees with asymptomatic meniscal abnormalities: findings at 2-year follow-up after MR imaging–based diagnosis. Radiology, 237(3), 993-997.
  4. Horga, L. M., Hirschmann, A. C., Henckel, J., Fotiadou, A., Di Laura, A., Torlasco, C., … & Hart, A. J. (2020). Prevalence of abnormal findings in 230 knees of asymptomatic adults using 3.0 T MRI. Skeletal radiology, 49(7), 1099-1107.
  5. Noyes, F. R., & Barber-Westin, S. D. (2017). Meniscus tears: diagnosis, repair techniques, and clinical outcomes. In Noyes‘ knee disorders: surgery, rehabilitation, clinical outcomes (pp. 677-718). Elsevier.
  6. Horga, L. M., Hirschmann, A. C., Henckel, J., Fotiadou, A., Di Laura, A., Torlasco, C., … & Hart, A. J. (2020). Prevalence of abnormal findings in 230 knees of asymptomatic adults using 3.0 T MRI. Skeletal radiology, 49(7), 1099-1107.
  7. Culvenor, A. G., Øiestad, B. E., Hart, H. F., Stefanik, J. J., Guermazi, A., & Crossley, K. M. (2019). Prevalence of knee osteoarthritis features on magnetic resonance imaging in asymptomatic uninjured adults: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 53(20), 1268-1278.
  8. Felson, D., Rabasa, G., Jafarzadeh, S. R., Nevitt, M., Lewis, C. E., Segal, N., & White, D. K. (2021). Factors associated with pain resolution in those with knee pain: the MOST study. Osteoarthritis and Cartilage, 29(12), 1666-1672.
  9. Angelozzi, M., Madama, M., Corsica, C., Calvisi, V., Properzi, G., McCaw, S. T., & Cacchio, A. (2012). Rate of force development as an adjunctive outcome measure for return-to-sport decisions after anterior cruciate ligament reconstruction. journal of orthopaedic & sports physical therapy, 42(9), 772-780.
  10. Thorlund, J. B., Juhl, C. B., Ingelsrud, L. H., & Skou, S. T. (2018). Risk factors, diagnosis and non-surgical treatment for meniscal tears: evidence and recommendations: a statement paper commissioned by the Danish Society of Sports Physical Therapy (DSSF). British Journal of Sports Medicine, 52(9), 557-565.
  11. Schwellnus, M., Soligard, T., Alonso, J. M., Bahr, R., Clarsen, B., Dijkstra, H. P., … & Engebretsen, L. (2016). How much is too much?(Part 2) International Olympic Committee consensus statement on load in sport and risk of illness. British journal of sports medicine, 50(17), 1043-1052.
  12. Englund, M., Guermazi, A., Gale, D., Hunter, D. J., Aliabadi, P., Clancy, M., & Felson, D. T. (2008). Incidental meniscal findings on knee MRI in middle-aged and elderly persons. New England Journal of Medicine, 359(11), 1108-1115.
  13. Daniel, D. A. L. E., Daniels, E. R. I. C., & Aronson, D. A. V. I. D. (1982). The diagnosis of meniscus pathology. Clinical orthopaedics and related research, (163), 218-224.
  14. Tornbjerg, S. M., Nissen, N., Englund, M., Jørgensen, U., Schjerning, J., Lohmander, L. S., & Thorlund, J. B. (2017). Structural pathology is not related to patient-reported pain and function in patients undergoing meniscal surgery. British journal of sports medicine, 51(6), 525-530.
  15. Lee, S. H., Lee, O. S., Kim, S. T., & Lee, Y. S. (2020). Revisiting arthroscopic partial meniscectomy for degenerative tears in knees with mild or no osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clinical Journal of Sport Medicine, 30(3), 195-202.
  16. Palmer, J. S., Monk, A. P., Hopewell, S., Bayliss, L. E., Jackson, W., Beard, D. J., & Price, A. J. (2019). Surgical interventions for symptomatic mild to moderate knee osteoarthritis. Cochrane Database of Systematic Reviews, (7).
  17. Ma, J., Chen, H., Liu, A., Cui, Y., & Ma, X. (2020). Medical exercise therapy alone versus arthroscopic partial meniscectomy followed by medical exercise therapy for degenerative meniscal tear: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of orthopaedic surgery and research, 15(1), 1-11.
  18. Talman, P., Duong, T., Vucic, S., Mathers, S., Venkatesh, S., Henderson, R., … & Kiernan, M. (2016). Identification and outcomes of clinical phenotypes in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease: Australian National Motor Neuron Disease observational cohort. BMJ open, 6(9), e012054.
  19. Siemieniuk, R. A., Harris, I. A., Agoritsas, T., Poolman, R. W., Brignardello-Petersen, R., Van de Velde, S., … & Kristiansen, A. (2017). Arthroscopic surgery for degenerative knee arthritis and meniscal tears: a clinical practice guideline. Bmj, 357.
  20. Thorlund, J. B. (2017). Deconstructing a popular myth: why knee arthroscopy is no better than placebo surgery for degenerative meniscal tears. British Journal of Sports Medicine, 51(22), 1630-1631.
  21. Rathcke, M. W., Lind, M., Boesen, M. I., Nissen, N., Boesen, A. P., Mygind-Klavsen, B., & Hölmich, P. (2017). Treatment of meniscal pathology. Ugeskrift for Laeger, 179(38).
  22. Thorlund, J. B., Juhl, C. B., Roos, E. M., & Lohmander, L. S. (2015). Arthroscopic surgery for degenerative knee: systematic review and meta-analysis of benefits and harms. bmj, 350.
  23. Abram, S. G., Hopewell, S., Monk, A. P., Bayliss, L. E., Beard, D. J., & Price, A. J. (2020). Arthroscopic partial meniscectomy for meniscal tears of the knee: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 54(11), 652-663.
  24. Ciemniewska-Gorzela, K., Bąkowski, P., Naczk, J., Jakob, R., & Piontek, T. (2021). Complex meniscus tears treated with collagen matrix wrapping and bone marrow blood injection: clinical effectiveness and survivorship after a minimum of 5 years’ follow-up. Cartilage, 13(1_suppl), 228S-238S.
  25. Piontek, T., Ciemniewska-Gorzela, K., Naczk, J., Jakob, R., Szulc, A., Grygorowicz, M., & Slomczykowski, M. (2016). Complex meniscus tears treated with collagen matrix wrapping and bone marrow blood injection: a 2-year clinical follow-up. Cartilage, 7(2), 123-139.
  26. Øiestad, B. E., Holm, I., Engebretsen, L., & Risberg, M. A. (2011). The association between radiographic knee osteoarthritis and knee symptoms, function and quality of life 10–15 years after anterior cruciate ligament reconstruction. British journal of sports medicine, 45(7), 583-588.
  27. Thorlund, J. B., Juhl, C. B., Roos, E. M., & Lohmander, L. S. (2015). Arthroscopic surgery for degenerative knee: systematic review and meta-analysis of benefits and harms. bmj, 350. 
  28. Siemieniuk, R. A., Harris, I. A., Agoritsas, T., Poolman, R. W., Brignardello-Petersen, R., Van de Velde, S., … & Kristiansen, A. (2017). Arthroscopic surgery for degenerative knee arthritis and meniscal tears: a clinical practice guideline. Bmj, 357.
  29. Abram, S. G., Hopewell, S., Monk, A. P., Bayliss, L. E., Beard, D. J., & Price, A. J. (2020). Arthroscopic partial meniscectomy for meniscal tears of the knee: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 54(11), 652-663.
  30. Skou, S. T., Hölmich, P., Lind, M., Jensen, H. P., Jensen, C., Garval, M., & Thorlund, J. B. (2022). Early Surgery or Exercise and Education for Meniscal Tears in Young Adults. NEJM Evidence, 1(2), EVIDoa2100038.
  31. Beaufils, P., & Verdonk, R. (Eds.). (2010). The meniscus. Springer Science & Business Media. 
  32. Lind, M., Nielsen, T., Faunø, P., Lund, B., & Christiansen, S. E. (2013). Free rehabilitation is safe after isolated meniscus repair: a prospective randomized trial comparing free with restricted rehabilitation regimens. The American journal of sports medicine, 41(12), 2753-2758.
  33. Perkins, B., Gronbeck, K. R., Yue, R. A., & Tompkins, M. A. (2018). Similar failure rate in immediate post-operative weight bearing versus protected weight bearing following meniscal repair on peripheral, vertical meniscal tears. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 26(8), 2245-2250.
  34. O’Donnell, K., Freedman, K. B., & Tjoumakaris, F. P. (2017). Rehabilitation protocols after isolated meniscal repair: a systematic review. The American journal of sports medicine, 45(7), 1687-1697.
  35. VanderHave, K. L., Perkins, C., & Le, M. (2015). Weightbearing versus nonweightbearing after meniscus repair. Sports Health, 7(5), 399-402.
  36. Owman, H., Tiderius, C. J., Ericsson, Y. B., & Dahlberg, L. E. (2014). Long-term effect of removal of knee joint loading on cartilage quality evaluated by delayed gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging of cartilage. Osteoarthritis and cartilage, 22(7), 928-932. 
  37. Vanwanseele, B., Lucchinetti, E., & Stüssi, E. (2002). The effects of immobilization on the characteristics of articular cartilage: current concepts and future directions. Osteoarthritis and Cartilage, 10(5), 408-419.
  38. Southworth, T. M., Naveen, N. B., Tauro, T. M., Chahla, J., & Cole, B. J. (2020). Meniscal allograft transplants. Clinics in sports medicine, 39(1), 93-123.
  39. Tetik, O., Kocabey, Y., & Johnson, D. L. (2002). Synovial abrasion for isolated, partial thickness, undersurface, medial meniscus tears. Orthopedics, 25(6), 675-678.
  40. Angel, M. J., Kerker, J., & Sgaglione, N. (2009). Meniscus repair and future directions. In Knee Arthroscopy (pp. 25-40). Springer, New York, NY. 
  41. Pereira, H., Cengiz, I. F., Silva-Correia, J., Ripoll, P. L., Varatojo, R., Oliveira, J. M., … & Espregueira-Mendes, J. (2016). Meniscal repair: indications, techniques, and outcome. In Arthroscopy (pp. 125-142). Springer, Berlin, Heidelberg. 
  42. Henke, T. (2003). Sportunfälle (Gesundheitsberichte NRW, Bd 1) Bielefeld: lödg. 
  43. Wirtz, D. C. (2013). Orthopädie und Unfallchirurgie essentials: Intensivkurs zur Weiterbildung (pp. 338-340). S. Ruchholtz (Ed.). Thieme. 
  44. Schneider, O., Scharf, H. P., Stein, T., Knapstein, S., Hermann, C., & Flechtenmacher, J. (2016). Incidence of knee injuries: Numbers for outpatient and inpatient care in Germany. Der Orthopade, 45(12), 1015-1026.
  45. Goossens, P., Keijsers, E., Van Geenen, R. J., Zijta, A., Van den Broek, M., Verhagen, A. P., & Scholten-Peeters, G. G. (2015). Validity of the Thessaly test in evaluating meniscal tears compared with arthroscopy: a diagnostic accuracy study. journal of orthopaedic & sports physical therapy, 45(1), 18-24. 
  46. Konan, S., Rayan, F., & Haddad, F. S. (2009). Do physical diagnostic tests accurately detect meniscal tears?. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 17(7), 806-811. 
  47. Dzoleva-Tolevska, R., Poposka, A., Samardziski, M., & Georgieva, D. (2013). Comparative analysis of diagnostic methods in meniscal lesions. Pril, 34, 79-83. 
  48. Hohmann, E. (2021). Editorial Commentary: Discovery: Progenitor Cells and Endothelial Cells Are Found in the White-White Zone of the Meniscus, But This Does Not Mean That These Tears Heal or Should Be Repaired. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery, 37(1), 266-267. 
  49. Cosgarea, A. J., Sebastianelli, W. J., & DeHaven, K. E. (1995). Prevention of arthrofibrosis after anterior cruciate ligament reconstruction using the central third patellar tendon autograft. The American journal of sports medicine, 23(1), 87-92. 
  50. Lepley, L. K. (2015). Deficits in quadriceps strength and patient-oriented outcomes at return to activity after ACL reconstruction: a review of the current literature. Sports health, 7(3), 231-238. 
  51. Paulos, L., Noyes, F. R., Grood, E., & Butler, D. L. (1991). Knee rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruction and repair. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 13(2), 60-70.
  52. Quelard, B., Sonnery-Cottet, B., Zayni, R., Badet, R., Fournier, Y., Hager, J. P., & Chambat, P. (2010). Isolated posterior cruciate ligament reconstruction: Is non-aggressive rehabilitation the right protocol?. Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research, 96(3), 256-262. 
  53. Stärke, C., Kopf, S., Petersen, W., & Becker, R. (2009). Meniscal repair. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery, 25(9), 1033-1044. 
  54. Chevrier, A., Farr, J., Rodeo, S. A., & Buschmann, M. D. (2018). Augmentation techniques for meniscus repair. The journal of knee surgery, 31(01), 099-116. 
Vordere Kreuzband

Vordere Kreuzbandruptur

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT EINEM VORDEREN KREUZBANDRISS?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

8000 Worte | 50 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Vordere Kreuzbandruptur geben, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich vorher schon besser über die Thematik zu informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können und so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Auf dieser Seite befassen wir uns mit der Diagnose Vordere Kreuzbandruptur. Vordere Kreuzbandverletzungen zählen zu den häufigsten Sportverletzungen des Kniegelenks. Auf 100.000 Einwohner/innen in Europa verletzen sich 81 davon das Kreuzband. 

Vor allem Sportarten mit plötzlichen Abbrems-/Beschleunigungs- oder Dreh-/Landebewegungen sind anfälliger für eine Verletzung. Umso wichtiger gestaltet sich dem Zufolge die Rehabilitation des Sportlers, um ihn sicher und schnellst möglich wieder in seine Sportart zurückführen zu können und des Weiteren, das Verletzungsrisiko eines erneuten Risses so gering wie möglich zu halten. Wie diese Rehabilitation aussieht erfahren Sie hier. 

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Grundsätzlich unterscheidet man bei dem Verletzungsmechanismus zwischen Rupturen welche bedingt durch Gegnerkontakt entstehen wie z.B. zwei gegen zwei Spielsituation in Ballsportarten auftreten oder ohne Gegnerkontakt z.B. durch schnelle Richtungswechsel oder Landungsmanöver entstehen. Der Großteil der Verletzungen geschieht jedoch ohne Fremdeinwirkung, sprich ohne Gegnerkontakt.3 Deshalb werden die Bewegungsarten welche schlussendlich zum Trauma führen unterteilt in:

  1. Feststehender Unterschenkel + Kniebeugung + Außenrotation Unterschenkel + Innenrotation Oberschenkel
  2. Innenrotation des Unterschenkels gegenüber Außenrotation des Oberschenkels
  3. Überstreckung des Kniegelenks nach hinten vor allem bei einbeinigen Landungen. Bekanntest Beispiel hierzu ist Zlatan Ibrahimovic‘ Kreuzbandriss in 2017.
Kreuzbandruptur 1
Kreuzbandruptur 3
Kreuzbandruptur 2

SYMPTOME

Es werden zwei klinische Merkmale beschrieben, die während des Verletzungsvorganges, bzw. Unmittelbar danach häufig auftreten:

  1. Ein ‘POP’- Gefühl wird wahrgenommen
  2. Hämarthros (Bluterguss im Gelenk)

Kreuzbandrisse sind überwiegend sehr schmerzhaft und gefolgt von einer raschen Schwellung des Kniegelenkes, können aber in selteneren Fällen auch symptomlos ablaufen. Je nach möglichen Begleitverletzungen, wie beispielsweise der Menisken oder der Seitenbänder und der Gelenkkapsel, berichten Sportler von Unvermögen nach dem Trauma auf dem Bein auftreten zu können. Bei isolierten Verletzungen kann jedoch das Gegenteil der Fall sein. Das Knie schmerzt nur mäßig und kann noch relativ gut bewegt und belastet werden.

DIAGNOSTIK

Die Diagnostik muss unmittelbar in den ersten fünf Minuten nach der Verletzung geschehen, ansonsten kann durch die Schwellung keine valide Aussage mehr getroffen werden.

Folgende Tests können unmittelbar nach der Verletzung oder nach Abklingen der Schwellung von einem Physiotherapeuten oder spezialisierten Orthopäden ausgeführt werden:

  • Lachmann Test (diagnostische Genauigkeit vergleichbar mit MRT)
  • Vordere Schublade
  • Pivot shift Test
  • Lelli’s Test/ Levers Sign

Diese Tests haben alle gemeinsam, dass Ober- oder Unterschenkel in Position gehalten werden und die andere Komponente bewegt wird. Die darauffolgende Bewegung wird je nach Test nach verschiedenen Kriterien beurteilt und mit der gesunden Seite verglichen.

Starke Schmerzen und dadurch eine hohe Muskelspannung können die Durchführung und somit auch die Beurteilung der Tests erschweren. Daher können bildgebende diagnostische Mittel hier eine Alternative sein:

  • MRT
  • (CT)

Durch die Schwellung ist die Diagnostik in der Bildgebung jedoch erschwert, daher muss diese nach dem Trauma schnellstmöglich erfolgen oder es kann eine wiederholte Untersuchung in der subakuten Phase sinnvoll sein. Hierfür eignen sich die oben aufgelisteten bildgebenden diagnostischen Mittel, wobei das MRT hier die erste Wahl ist.  In diesen Untersuchungen werden die nötigen Strukturen des Knies dargestellt. Auch häufige Begleitverletzungen wie Meniskusschäden oder Verletzungen des Außenbandes können in der Magnetresonanztomographie direkt ausgeschlossen/diagnostiziert werden.

Trotzdem muss man berücksichtigen, dass bildhafte Verfahren zur Diagnostik mit Vorsicht zu genießen sind. So müssen nicht alle degenerative bzw. schadhaften Veränderungen von Bedeutung sein, da sie auch normale Alterungsprozesse des Lebens abbilden können. Sowie sich unser Äußeres im Alter verändert (z.B. Falten), verändern sich auch unsere inneren Strukturen im Laufe des Lebens.

ANATOMIE

Das vordere Kreuzband (VKB) befindet sich innerhalb des Kniegelenkes und verbindet, als Bandstruktur zusammen mit dem hinteren Kreuzband, den Oberschenkel mit dem Unterschenkel.

Das vordere Kreuzband hat seinen Ursprung in einer kleinen Kuhle am Oberschenkelknochen und verläuft schräg zum Unterschenkelplateau, wo es mittig ansetzt. Das hintere Kreuzband verläuft genau gegensinnig und ist somit namengebend für die Kreuzbänder, welche sich durch ihre Verlaufsrichtung in der Mitte „kreuzen“.  Jedoch müssen wir hier ergänzen, dass durch die individuelle Anatomie eines Menschen diese Ansatzpunkte variieren können, dies stellt bei einer späteren OP eines der größten Hindernisse in der Implantat Platzierung dar.

Kreuzbandanatomie2

Die Aufgaben der Kreuzbänder sind vielseitig. Sie sind zum einen an der Stabilität des Kniegelenkes beteiligt. Nämlich beschränkt das VKB den Vorwärtsschub des Unterschenkels gegenüber dem Oberschenkel. Und das hintere Kreuzband (HKB) beschränkt den Rückwärtsschub des Unterschenkels gegenüber dem Oberschenkel. Jedoch sollte dies nicht die Hauptfunktion des Bandes sein, sondern ist die Stabilität des Kniegelenks vornehmlich die Aufgabe der gelenkumgebenden Muskulatur, sprich Oberschenkelvorder- und -rückseiten Muskulatur sowie der Wadenmuskulatur.

Deshalb ist eine gut ausgeprägte und koordiniert arbeitende Muskulatur einer der wichtigsten Schützer und somit Schlüsselpunkt in der Rehabilitation nach einer Verletzung, aber dazu später mehr.

Die zweite, essentielle Rolle des VKB, ist die dauerhafte Rückmeldung der auf das Knie einwirkenden Kräfte und Tiefensensibilität während der gesamten Bewegung. Dies kommt zustande da die gelenkumgebenden Band- und Kapselstrukturen eine Vielzahl an Mechanorezeptoren besitzen. Auch dieses System wird nach einer Verletzung bzw. einer OP deutlich beeinflusst. Darum gilt es auch hier einen Trainingsfokus gleich zu Beginn der Reha zu legen. 54,55

RISIKOFAKTOREN

Risikofaktoren werden zwischen extrinsischen (äußeren) und intrinsischen (inneren) Faktoren unterschieden.

Zu den Extrinsischen Faktoren zählen alle von außen auf den Körper einwirkenden Größen. Z.B

  • Sportart
  • Sportgeräte
  • Fliehkräfte
  • Bodenreaktionskräfte
  • Gegner/Hindernisse

Verletzungshäufigkeiten stehen in Verbindung damit, wie viel Kontakt in einer Sportart besteht, je mehr Kontakt, desto größer ist das Risiko. 40,41

Sprünge, Landungen sowie abruptes Abbremsen oder Beschleunigen erhöhen das Risiko einer Verletzung. Auch eine schwach ausgeprägte Oberschenkel- und Hüftmuskulatur, sowohl in Bezug auf die Kraft als auch auf die Koordination, begünstigt einen Riss des Kreuzbandes.

Intrinsische Faktoren hingegen, sind physiologische Faktoren, auf die man teilweise auch keinen Einfluss hat. Hierzu gehören:

  • Anatomie des Körpers4
  • Geschlecht, Alter33
  • Muskelmasse, Konstitution des Körpers
  • Faserverteilung/Genetik
  • Metabolische Einflüsse
  • Ermüdung
  • Ängste, Psychologisches Profil
  • Neuromuskuläre Leistungsfähigkeit
  • Vorherige Kreuzbandverletzung, allgemeine Krankheitsgeschichte

MYTHEN

„Ohne vorderen Kreuzband Rekonstruktion steigt das Arthrose Risiko.“

Das Arthrose Risiko steigt im Allgemeinen durch einen erhöhten BMI, körperliche Inaktivität und einer geschwächten Beinmuskulatur. 19

Es konnte mehrmals wissenschaftlich widerlegt werden, dass Arthrose Zeichen häufiger nach einer konservativ behandelten Kreuzbandverletzung auftreten, als nach einer Kreuzband OP. Nach einer Operation ist das Arthrose Risiko sogar erhöht, vermutlich durch den wiederholten Entzündungsmechanismus, der durch eine Operation verursacht wird und die dabei auf den Knorpel zersetzend wirkenden Entzündungsmediatoren.

Es gibt jedoch eine erhöhte Rate, der durch Bildgebung dargestellten Arthrose, bei Verwendung einer Patellasehnen-Plastik, egal, ob frühzeitig oder verzögert operiert wird. 23, 28, 32, 49

“Ohne vorderen Kreuzband Rekonstruktion wird mein Knie nicht mehr genügend stabilisiert” 

Jedes Gelenk wird stabilisiert durch passive und aktive Strukturen. Im Kniegelenk sind die passiven Strukturen die anatomische Form, Bänder, Menisken und die Gelenkkapsel. Die aktiven Strukturen, wie die Muskulatur des Beines, sorgt jedoch vor allem für die Stabilität. Die Kreuzbänder sind also nicht allein verantwortlich für die Gelenkstabilität und die Aufgabe kann durch die Muskulatur übernommen werden, insofern diese für die jeweilige Belastung gut vorbereitet und trainiert wird. Mehrere Studien haben Patienten mit VKB Rekonstruktion und Rehabilitation und Patienten mit Rehabilitation ohne VKB Rekonstruktion über Jahre begleitet. Es wurden subjektive Messungen gemacht, zum Score für Schmerz, Beschwerden, Aktivitäten des täglichen Lebens und im Sport, aber auch Tests für die mechanische Stabilität des Knies und des Erreichens des Aktivitätslevels von vor der Verletzung. Die Studien kommen zu vergleichbaren Ergebnissen, nämlich dass keine signifikanten Unterschiede bestehen zwischen den Patienten die direkt operiert wurden, erst Reha und später operiert wurden oder nur konservativ behandelt wurden.8,21,22,23  

„Das vordere Kreuzband kann nicht selbst heilen.“

Obwohl die Patienten langfristig ohne das Band zurechtkommen, gibt es eine Reihe von Studien, die aufzeigen, dass die ACL Endstümpfe wieder anhaften können.

In einer Studie wurden 14 athletische Patienten mit akutem vordersten Kreuzbandriss untersucht. Für alle Patienten war eine Operation indiziert, jedoch haben die Patienten diese aus unterschiedlichen Gründen abgelehnt und sich unabhängig von der Studie konservativ behandeln lassen. 25-36 Monate nach der Verletzung wurden die Patienten nach mehreren Kriterien untersucht und es konnte bei allen Probanden ein vollständig verheiltes vorderes Kreuzband nachgewiesen werden. 13

ABER, nicht alle Kreuzbandverletzungen zeigen eine Selbstheilungstendenz, unklar ist welche Verletzungsmuster und unter welchen Umständen ein Wieder-Zusammenwachsen der Endstümpfe möglich ist.

Spontane Heilung vordere Kreuzband2
Spontane Heilung vordere Kreuzband

„Ohne vorderen Kreuzband kann ein Wiedereinstieg in den Sport nicht stattfinden.“

Mehrere Studien belegen, dass eine Rückkehr zum Sport auch ohne VKB-Rekonstruktion möglich ist. 19,69 Im Jahr 2015 ist ein Fußballspieler der englischen Premier League nach 8 Wochen nach einem nicht operativ rehabilitierten VKB-Riss zum Sport zurückgekehrt und blieb über einen Beobachtungszeitraum von 18 Monaten problemfrei. 66 Ein gutes Beispiel für einen Elitesportler ist außerdem DeJuan Blair. Er spielte mehrere Saisons lang erfolgreich in der NBA für die San Antonio Spurs, ohne vordere Kreuzbänder in seinen Knien.

OPERATION? JA ODER NEIN?

Eine der schwierigsten Fragen, die sich nach solch einer Verletzung stellt ist, ob man sich operieren lässt, oder nicht. Unser Rat deshalb: Es hängt davon ab. Der Orthopäde und ihr Physio, wird ihnen Ratschläge für ihre weitere Genesung geben, aber letztendlich liegt die Entscheidung für eine Operation bei ihnen.

Wenn sie sich für eine Operation entscheiden, sollten sie sich darüber im Klaren sein, dass damit eine intensive Rehabilitationsphase von neun bis zwölf Monaten verbunden ist, in der sie durchschnittlich drei Mal pro Woche zur Physiotherapie / Training gehen. Dies wird viel Engagement und Durchsetzungsvermögen erfordern, um ihre Rehabilitation ordnungsgemäß abzuschließen. Wenn sie wissen, dass sie dies nicht tun können, zum Beispiel wegen der Arbeit oder des Studiums, ist eine Operation möglicherweise nicht die beste Option.

Die Entscheidung für eine Operation hängt stark von ihren Bedürfnissen und dem Grad der Instabilität ab, den sie bei ihren täglichen Aktivitäten erleben. Bei Sportarten, die viele Drehungen, Sprünge und Landungen erfordern (zum Beispiel Fußball, Rugby, Hockey, Handball und Volleyball), wird normalerweise eine Operation durchgeführt, obwohl es eine zunehmende Evidenz gibt, die uns zeigt, dass es wenig bis keine signifikanten Unterschiede gibt zwischen einer operativen und konservativen Behandlungsweise. 8,9,21,22,23,42,44,65,69

Studien zeigen, dass eine Phase der Prä-Rehabilitation (Trainingsvorbereitung) vor einer VKB-OP zu besseren Resultaten führt im Vergleich zu nur einer OP. 19,59 Bei Patienten mit voller Beweglichkeit, ohne Erguss und der Möglichkeit, auf ein Bein zu hüpfen, ist eine präoperative Rehabilitation mit intensivem Krafttraining und plyometrischen Übungen sicher (3,9% unerwünschte Ereignisse) und hat Vorteile, die sich über mindestens 2 Jahre Post-operativ erstrecken. 16,19

Bei Sportarten, die keine großen Drehbewegungen, Sprünge und Landungen erfordern, wie Laufen, Radfahren, Schwimmen oder Fitness, würden wir eher eine konservative Behandlung empfehlen.

OPERATIONSARTEN

Während der Kreuzbandplastik wird das vorderste Kreuzband durch körpereigenes Sehnengewebe ersetzt. In den meisten Fällen findet die Operation arthroskopisch (mittels einer Gelenkspiegelung) statt. Als Transplantat für das Kreuzband werden vom Patienten entweder Teile der Beugesehnen (Semitendinosus-/Gracilis Sehne), oder das mittlere Drittel der Kniescheibensehne (Patellarsehne unterhalb der Kniescheibe oder Quadriceps Sehne oberhalb der Kniescheibe) entnommen. In seltenen Fällen ist ein Allograft (Spendersehne) oder ein Ersatz aus Synthetik Material notwendig. Es werden Bohrkanäle durch den Unterschenkel- und den Oberschenkelknochen vorgenommen, durch die das Transplantat dann durchgezogen und anschließend befestigt wird.

Es wurden viele Studien miteinander verglichen, um herauszufinden, welches Transplantat am besten für die Rekonstruktion geeignet ist. Hierbei konnten für alle oben genannten Transplantate vergleichbare Ergebnisse in sowohl klinischer als auch funktioneller Hinsicht, gefunden werden. Im Allgemeinen sind die in Frage kommenden Sehnen alle sehr wichtig für die Stabilität des Knies und können somit durch die Entnahme auch Beschwerden entstehen. Einen durch Studien belegter Vorzug des Transplantats der Quadrizepssehne im Vergleich zur Hamstring Sehne ist, dass an der Entnahmestelle signifikant weniger Beschwerden und Schmerzen auftreten.43

Kniesehne Kreuzband-Plastiken führen zu Veränderungen der Muskeleigenschaften, die allesamt zu einer reduzierten Kniebeugerkraft und Propriozeption (unbewusste Wahrnemung der eigenen Bewegung, Stellung, Spannung, Haltung und der Lage im Raum) des Kniegelenkes beitragen können. 32,68   Dies ist ein signifikanter Risikofaktor für die Entstehung von Kniegelenksarthrose.

Bei Verwendung einer Patellarsehnen Plastik konnte eine erhöhte Rate von Arthrose in der Bildgebung bzw. ein stärkerer Knorpelverlust dokumentiert werden. 14,49 Zusätzlich ändert sich die Biomechanik 5,46,49 und das Risiko von Patella Frakturen bzw. Patellarsehnenrupturen und die Schmerzen beim Knien nehmen zu (bis zu 46% geben Kniebeschwerden an). 23,28 Des Weiteren wird häufig ein andauerndes Streckdefizit von >5° festgestellt.

Bohrkanäle

Bohrkanäle

Transplantatdurchzug

Transplantatdurchzug

Eine alternative Operationstechnik ist die Internal Brace. Hierbei wird das Kreuzband erhalten, der Kreuzbandriss mit einer primären Naht versorgt und zusätzlich eine Brace -bestehend aus einem Fiber Tape Faden- zur Verstärkung und zum Schutz des Bandes eingesetzt. Für dieses Operationsverfahren wird ein Abstand von bis zu vier Wochen zur Verletzung und vor allem für proximale (obere) VKB Rupturen empfohlen. Vorteile dieser Technik gegenüber der Rekonstruktion sind eine kürzere OP-Dauer, ein kleinerer Bohrtunnel, das Wegfallen möglicher Beschwerden an der Bandersatz- Entnahmestelle, eine höhere Wahrscheinlichkeit auf den Erhalt einer guten Propriozeption des Gelenkes, eine schnellere postoperative Rehabilitation und geringere postoperative Muskelkraftdefizite. Des Weiteren konnte die Ausreißkraft einer VKB- Naht durch das Internal Brace Verfahren gesteigert werden. 45 Leider ist die Studienlage zu diesem Verfahren noch ausbaufähig, weshalb dieses Verfahren noch nicht standardisiert als Alternative angeboten wird.

A: Internal Brace Verfahren | B: Transplantation

A: Internal Brace Verfahren | B: Transplantation

VIEL GESTELLTE FRAGEN

„Muss man nach einer Operation eine Orthese tragen?“

Eine Orthese in den ersten Wochen postoperativ, soll zur Stabilisation und damit zum Schutz des Transplantats dienen. Dieser Effekt ist unzureichend untermauert. 42, 67

In mehreren Studien wurde deutlich, dass diese Hartrahmenorthesen einen negativen Einfluss auf die Aktivität der Beinmuskulatur und somit auf die Stabilität des gesamten Gelenkes haben. Die Aktivität der Muskulatur wird dadurch teilweise vermindert oder verstärkt 18, 24, 25 Die funktionellen Effekte, die von einer Orthese erhofft werden, sind mehr Tiefensensibilität, Gleichgewicht und die Koordination. Bei Patienten mit Orthesen Versorgung konnte hier kein klinisch relevanter Vorteil festgestellt werden. 2, 27, 35, 50, 62

Ebenfalls sagt die aktuelle Studienlage aus, dass eine Orthesen Versorgung nicht in Zusammenhang gebracht werden kann mit einer geringeren Rezidivrate. Das postoperative Ergebnis wird durch eine Orthese nicht verbessert 27, 35 Die Effekte und der Mehrwert einer Orthesen Versorgung nach einer Kreuzband Rekonstruktion sind also zweifelhaft.

„Wann kann man wieder mit Joggen anfangen?“

Laufen bildet den Grundstein vieler Bewegungen und gehört somit auch zu einem der zu erreichenden Meilensteine im Reha Verlauf. Laufen zählt zu den hoch beanspruchenden Anforderungen und bedarf ein gewisses Maß an Kraft und neuromuskulärer Kontrolle. Jeder einzelne Schritt während des Laufs bildet Bodenreaktionskräfte welche das 2-3-fache des Körpergewichts erreichen. Diese Entscheidung wird nicht zeitbasiert getroffen, sondern Kriterien basiert. Durchschnittlich ist der Zeitpunkt zwischen der 8. und 16. Woche.

Die Kriterien für den Beginn des Laufbandtrainings bei 8km/h sind:6,7

  • Schmerz auf einer Skala von 0-10 bei <2
  • Keine Schwellung, kein Erguss mehr vorhanden
  • Volle Extension/ Streckung des Beins möglich
  • 95% der Knieflexion/ Beugung im Vergleich zur nicht betroffenen Seite
  • Isometrische Kraftentwicklung der Knie- Beuger und Strecker von min. 70% im Vergleich zur nicht betroffenen Seite
  • Funktionelle Tests wie Step-Ups, Ein-Bein-Sprünge und Ein-Bein-Squats etc. Sollten gut durchführbar sein, über 70% der nicht betroffenen Seite sollten hierbei erreicht werden.

„Wann kann ich zum Sport / Wettbewerb zurückkehren?“

Die Durchschnittliche Rückkehr zum Sport findet nach 6 Monaten statt, nach 8 Monaten zum Wettbewerb. Bei Rückkehr zum Sport ist innerhalb der ersten 24 Monate nach Verletzung das Risiko einer erneuten Verletzung erhöht. Obwohl die Biologische Reifung und Reorganisation des neuen Implantats noch nicht vollständig abgeschlossen ist, kann bei vollständigem Erlangen der notwendigen RTC- Kriterien die Sportfreigabe erteilt werden.

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jeden (neuen) Patienten erwartet Sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einen unserer Therapeuten, um etwaige für die Therapie relevanten Informationen zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte “Red Flags” auszuschließen. Danach wird durch den Therapeuten eine gründliche Untersuchung vorgenommen um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. 

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt welches speziell auf die Sportart oder die alltäglichen Anforderungen im Leben des Kunden abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu monitorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.   

Um diese Art der Methodik noch effizienter und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Leistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen und eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Trainingsprozess arbeiten. 

Nach einer gründlichen Sportarten- bzw. Alltagsanalyse, wird anhand der gesammelten Informationen ein individueller Rehabilitationsplan erfasst. Dieses Reha Denkmodell ist ein sich immer wieder neu evaluierendes System, welches ständig den aktuellen Wundheilungsprozess beachtet und den Leistungszustand genauestens erfasst. Jegliche Progressionen im Rehabilitationsverlauf werden dadurch Kriterien basiert und nicht Zeit basiert vorgenommen. 

Kriterienbasierte vs zeitbasierte Rehabilitation

Grundsätzlich sind Rehabilitationspläne nichts Schlechtes, sie verhelfen zu einer Übersicht, über den groben Verlauf der Reha. Jedoch gibt es einige Nachteile von allgemeinen zeitbasierten Behandlungsplänen, welche wir euch gerne näher erklären würden:

  • Zeitbasiertes Voranschreiten:
    • Berücksichtigen oftmals nur die unmittelbare Zeit nach der OP/Verletzung. Jedoch dauert der Rehabilitationsprozess wesentlich länger, wofür die meisten zeitbasierten Pläne nicht ausgelegt sind.
    • Beinhalten Heilungszeiten wie sie im Lehrbuch stehen. Diese weichen jedoch stark von Patient zu Patient ab. Gründe dafür sind externe und interne Unterschiede, wie z.B. die allgemeine körperliche Verfassung, Übergewicht, Trainingszustand, Motivation, Nebenerkrankungen, Immunfunktion, etc. Auch externe Umweltfaktoren beeinflussen die Wundheilung. Dazu gehören Stress, Ernährung, Schlafqualität und -quantität und Lebensstil.
    • Jeder Patient bekommt den gleichen Plan. Hierdurch werden die individuellen Faktoren nicht berücksichtigt.
  • Kriterienbasiertes Voranschreiten:
    • Schreitet erst nach erreichen verschiedener Meilensteine voran, jedoch müssen typische Heilungszeiten natürlich berücksichtigt werden, denn schneller als optimal geht nicht!
    • Messbarkeit des aktuellen Leistungsstandes des Patienten wodurch ein frühzeitiges Erkennen von Schwachpunkten möglich ist und dies somit gleichzeitig auch zur Prävention dient.
    • Für unterschiedliche Verletzungs- und Beschwerdetypen sind auch unterschiedliche Rehabilitationsprogramme notwendig. Die kriterienbasierte Rehabilitation lässt sich dadurch auf jede Verletzungsart übertragen und sorgt für ein engmaschiges Monitorisieren des aktuellen Leistungszustandes.

Daraus ziehen wir den Entschluss, dass eine zeitbasierte Reha nicht mehr zeitgemäß ist, da diese zu viele Faktoren nicht berücksichtigt und den Patienten nicht als Individuum sieht.

Phasenmodel Muskelfaserrissrehabilitation

Ligamentisierung des Implantats

Bei einer Kreuzband-Transplantation zeigen Untersuchungen am Mensch und Tier, dass die neu eingesetzten Sehnentransplantate einer Reihe von biologischen Umbauprozessen durchlaufen, die als „Ligamentisierung“ bezeichnet werden. Hiermit wird das strukturelle Umbauen von einer Sehne in ein Band gemeint. Das Transplantat scheint während dieses Verlaufs jederzeit lebensfähig zu bleiben. Jedoch gibt es aus histologischer Sicht Unterschiede im Heilungsverlauf. Grob gesehen kann dieser in 3 Phasen unterteilt werden: 11

  1. Frühe Heilungsphase
  2. Proliferationsphase
  3. Maturationsphase

In der frühen Heilungsphase, so erkannten Forscher, erfährt das neu eingesetzte Transplantat in seinem zentralen Teil eine Nekrose (Zellsterben). Als Grund dafür beschreiben Wissenschaftler den Kontakt mit der Gelenkschmiere, wobei funktionsvermindernde Prozesse stattfinden können, welche den Heilungsverlauf beeinträchtigen. 1

Aus Sicht einiger Autoren sollte mit der Gabe von NSAR (nicht steroidale Antirheumatika – eine Gruppe von Medikamenten, die schmerzlindernd, entzündungshemmend und fiebersenkend wirken) und COX2-Hemmer (diese hemmen die Bildung entzündungsfördernder Botenstoffe) wie Ibuprofen und Diclofenac unmittelbar nach der OP zurückhaltend umgegangen werden, da diese Medikamente das bereits geschwächte Transplantat weiter negativ beeinflussen. 60

Um einen Umbauprozess des am Anfang geschwächten Transplantats zu erreichen, ist das Einwachsen von neuen Blutgefäßen einer der Schlüsselfaktoren. Eine unzureichende Gefäßversorgung kann zu einem verfügbaren Mangel an Sauerstoff führen, wodurch die Zell-Neubildung gestört werden kann. 38,43

An diesem Punkt möchten wir betonen, weshalb es für die Transplantat Heilung so wichtig ist, auf den Alkohol und Nikotingebrauch zu verzichten. Beide Gewohnheiten beeinflussen die Transplantatgesundheit und somit das Therapieergebnis wesentlich.

Eine Angleichung des VKB Implantats an ein ursprüngliches VKB kann erst nach etwa 2 Jahren beobachtet werden. 48,70   Zwischen dem natürlichen VKB und dem VKB-Implantat bleiben trotzdem Unterschiede bezüglich der Verteilung von kollagenen Bindegewebsfasern bestehen.

QUELLENANGABE

  1. Amiel, D., Kleiner, J. B., & Akeson, W. H. (1986). The natural history of the anterior cruciate ligament autograft of patellar tendon origin. The American journal of sports medicine, 14(6), 449-462.
  2. Baltaci, G., Aktas, G., Camci, E., Oksuz, S., Yildiz, S., & Kalaycioglu, T. (2011). The effect of prophylactic knee bracing on performance: balance, proprioception, coordination, and muscular power. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 19(10), 1722-1728.
  3. Boden, B. P., & Sheehan, F. T. (2022). Mechanism of non‐contact ACL injury: OREF Clinical Research Award 2021. Journal of Orthopaedic Research®, 40(3), 531-540.
  4. Bittencourt, N. F., Meeuwisse, W. H., Mendonça, L. D., Nettel-Aguirre, A., Ocarino, J. M., & Fonseca, S. T. (2016). Complex systems approach for sports injuries: moving from risk factor identification to injury pattern recognition—narrative review and new concept. British journal of sports medicine, 50(21), 1309-1314.
  5. Breitfuss, H., Fröhlich, R., Povacz, P., Resch, H., & Wicker, A. (1996). The tendon defect after anterior cruciate ligament reconstruction using the midthird patellar tendon—a problem for the patellofemoral joint?. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 3(4), 194-198.
  6. Buckthorpe, M., & Della Villa, F. (2021). Recommendations for plyometric training after ACL reconstruction–A clinical commentary. International Journal of Sports Physical Therapy, 16(3), 879.
  7. Buckthorpe, M., Tamisari, A., & Della Villa, F. (2020). A ten task-based progression in rehabilitation after acl reconstruction: from post-surgery to return to play–a clinical commentary. International Journal of Sports Physical Therapy, 15(4), 611.
  8. Carter, H. M., Littlewood, C., Webster, K. E., & Smith, B. E. (2020). The effectiveness of preoperative rehabilitation programmes on postoperative outcomes following anterior cruciate ligament (ACL) reconstruction: a systematic review. BMC musculoskeletal disorders, 21(1), 1-13. 
  9. Chalmers, P. N., Mall, N. A., Moric, M., Sherman, S. L., Paletta, G. P., Cole, B. J., & Bach Jr, B. R. (2014). Does ACL reconstruction alter natural history?: A systematic literature review of long-term outcomes. JBJS, 96(4), 292-300.
  10. Cheung, E. C., DiLallo, M., Feeley, B. T., & Lansdown, D. A. (2020). Osteoarthritis and ACL reconstruction—myths and risks. Current reviews in musculoskeletal medicine, 13(1), 115-122. 
  11. Chu, C. R., & Williams, A. A. (2019). Quantitative MRI UTE-T2* and T2* show progressive and continued graft maturation over 2 years in human patients after anterior cruciate ligament reconstruction. Orthopaedic journal of sports medicine, 7(8), 2325967119863056.
  12. Cosgarea, A. J., Sebastianelli, W. J., & DeHaven, K. E. (1995). Prevention of arthrofibrosis after anterior cruciate ligament reconstruction using the central third patellar tendon autograft. The American journal of sports medicine, 23(1), 87-92.
  13. Costa-Paz, M., Ayerza, M. A., Tanoira, I., Astoul, J., & Muscolo, D. L. (2012). Spontaneous healing in complete ACL ruptures: a clinical and MRI study. Clinical Orthopaedics and Related Research®, 470(4), 979-985.
  14. Culvenor, A. G., Eckstein, F., Wirth, W., Lohmander, L. S., & Frobell, R. (2019). Loss of patellofemoral cartilage thickness over 5 years following ACL injury depends on the initial treatment strategy: results from the KANON trial. British journal of sports medicine, 53(18), 1168-1173.
  15. Eggli, S., Kohlhof, H., Zumstein, M., Henle, P., Hartel, M., Evangelopoulos, D. S., … & Kohl, S. (2015). Dynamic intraligamentary stabilization: novel technique for preserving the ruptured ACL. Knee surgery, sports traumatology, arthroscopy, 23(4), 1215-1221. 
  16. Eitzen, I., Moksnes, H., Snyder-Mackler, L., Engebretsen, L., & Risberg, M. A. (2010). Functional tests should be accentuated more in the decision for ACL reconstruction. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 18(11), 1517-1525.
  17. Kovalak, E., Atay, T., Çetin, C., Atay, I. M., & Serbest, M. O. (2018). Is ACL reconstruction a prerequisite for the patients having recreational sporting activities?. Acta orthopaedica et traumatologica turcica, 52(1), 37-43. 
  18. Ewing, K. A., Fernandez, J. W., Begg, R. K., Galea, M. P., & Lee, P. V. (2016). Prophylactic knee bracing alters lower-limb muscle forces during a double-leg drop landing. Journal of biomechanics, 49(14), 3347-3354.
  19. Failla, M. J., Logerstedt, D. S., Grindem, H., Axe, M. J., Risberg, M. A., Engebretsen, L., … & Snyder-Mackler, L. (2016). Does extended preoperative rehabilitation influence outcomes 2 years after ACL reconstruction? A comparative effectiveness study between the MOON and Delaware-Oslo ACL cohorts. The American journal of sports medicine, 44(10), 2608-2614.
  20. Fleming, B. C., Oksendahl, H., & Beynnon, B. D. (2005). Open-or closed-kinetic chain exercises after anterior cruciate ligament reconstruction?. Exercise and sport sciences reviews, 33(3), 134-140.
  21. Filbay, S. R., Roos, E. M., Frobell, R. B., Roemer, F., Ranstam, J., & Lohmander, L. S. (2017). Delaying ACL reconstruction and treating with exercise therapy alone may alter prognostic factors for 5-year outcome: an exploratory analysis of the KANON trial. British journal of sports medicine, 51(22), 1622-1629.
  22. Filbay, S. R., Culvenor, A. G., Ackerman, I. N., Russell, T. G., & Crossley, K. M. (2015). Quality of life in anterior cruciate ligament-deficient individuals: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 49(16), 1033-1041.
  23. Frobell, R. B., Roos, H. P., Roos, E. M., Roemer, F. W., Ranstam, J., & Lohmander, L. S. (2013). Treatment for acute anterior cruciate ligament tear: five year outcome of randomised trial. Bmj, 346.
  24. Haddara, R., Harandi, V. J., & Lee, P. V. S. (2021). Effect of prophylactic knee bracing on anterior cruciate ligament agonist and antagonist muscle forces during perturbed walking. Orthopaedic Journal of Sports Medicine, 9(2), 2325967120981641.
  25. Hangalur, G., Brenneman, E., Nicholls, M., Bakker, R., Laing, A., & Chandrashekar, N. (2016). Can a knee brace reduce the strain in the anterior cruciate ligament? A study using combined in vivo/in vitro method. Prosthetics and Orthotics International, 40(3), 394-399. 
  26. Hardy, A., Casabianca, L., Andrieu, K., Baverel, L., & Noailles, T. (2017). Complications following harvesting of patellar tendon or hamstring tendon grafts for anterior cruciate ligament reconstruction: systematic review of literature. Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research, 103(8), S245-S248.
  27. Harput, G., Ulusoy, B., Ozer, H., Baltaci, G., & Richards, J. (2016). External supports improve knee performance in anterior cruciate ligament reconstructed individuals with higher kinesiophobia levels. The Knee, 23(5), 807-812.
  28. Järvelä, T., Paakkala, T., Kannus, P., & Järvinen, M. (2001). The incidence of patellofemoral osteoarthritis and associated findings 7 years after anterior cruciate ligament reconstruction with a bone-patellar tendon-bone autograft. The American journal of sports medicine, 29(1), 18-24.
  29. Kang, H., Jung, J., & Yu, J. (2012). Comparison of strength and endurance between open and closed kinematic chain exercises after anterior cruciate ligament reconstruction: randomized control trial. Journal of Physical Therapy Science, 24(10), 1055-1057.
  30. Kemker III, B. P., Kankaria, R., Patel, N., & Golladay, G. (2021). Hip and knee bracing: categorization, treatment algorithm, and systematic review. JAAOS Global Research & Reviews, 5(6).
  31. van Kuijk, K. S., Eggerding, V., Reijman, M., van Meer, B. L., Bierma-Zeinstra, S., van Arkel, E., … & Meuffels, D. E. (2021). Differences in Knee Shape between ACL Injured and Non-Injured: A Matched Case-Control Study of 168 Patients. Journal of Clinical Medicine, 10(5), 968.
  32. Konrath, J. M., Vertullo, C. J., Kennedy, B. A., Bush, H. S., Barrett, R. S., & Lloyd, D. G. (2016). Morphologic characteristics and strength of the hamstring muscles remain altered at 2 years after use of a hamstring tendon graft in anterior cruciate ligament reconstruction. The American journal of sports medicine, 44(10), 2589-2598.
  33. Lai, C. C., Ardern, C. L., Feller, J. A., & Webster, K. E. (2018). Eighty-three per cent of elite athletes return to preinjury sport after anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review with meta-analysis of return to sport rates, graft rupture rates and performance outcomes. British journal of sports medicine, 52(2), 128-138.
  34. Lepley, L. K., Davi, S. M., Burland, J. P., & Lepley, A. S. (2020). Muscle atrophy after ACL injury: implications for clinical practice. Sports Health, 12(6), 579-586.
  35. Lowe, W. R., Warth, R. J., Davis, E. P., & Bailey, L. (2017). Functional bracing after anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review. JAAOS-Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 25(3), 239-249.
  36. Mattiassich, G., Ortmaier, R., Kindermann, H., Barthofer, J., Vasvary, I., Kulnik, S. T., … & Leister, I. (2021). Clinical and radiological results after Internal Brace suture versus the all-inside reconstruction technique in anterior cruciate ligament tears 12 to 18 months after index surgery. Sportverletzung· Sportschaden, 35(02), 103-114.
  37. Marcus, R. L., Addison, O., Kidde, J. P., Dibble, L. E., & Lastayo, P. C. (2010). Skeletal muscle fat infiltration: impact of age, inactivity, and exercise. The journal of nutrition, health & aging, 14(5), 362-366.
  38. Menetrey, J., Duthon, V. B., Laumonier, T., & Fritschy, D. (2008). “Biological failure” of the anterior cruciate ligament graft. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 16(3), 224-231.
  39. Mikkelsen, C., Werner, S., & Eriksson, E. (2000). Closed kinetic chain alone compared to combined open and closed kinetic chain exercises for quadriceps strengthening after anterior cruciate ligament reconstruction with respect to return to sports: a prospective matched follow-up study. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 8(6), 337-342.
  40. Montalvo, A. M., Schneider, D. K., Webster, K. E., Yut, L., Galloway, M. T., Heidt Jr, R. S., … & Myer, G. D. (2019). Anterior cruciate ligament injury risk in sport: a systematic review and meta-analysis of injury incidence by sex and sport classification. Journal of athletic training, 54(5), 472-482.
  41. Montalvo, A. M., Schneider, D. K., Yut, L., Webster, K. E., Beynnon, B., Kocher, M. S., & Myer, G. D. (2019). “What’s my risk of sustaining an ACL injury while playing sports?” A systematic review with meta-analysis. British journal of sports medicine, 53(16), 1003-1012.
  42. MOON Knee Group, Jones, M. H., Oak, S. R., Andrish, J. T., Brophy, R. H., Cox, C. L., … & Spindler, K. P. (2019). Predictors of radiographic osteoarthritis 2 to 3 years after anterior cruciate ligament reconstruction: data from the MOON on-site nested cohort. Orthopaedic Journal of Sports Medicine, 7(8), 2325967119867085.
  43. Mouarbes, D., Menetrey, J., Marot, V., Courtot, L., Berard, E., & Cavaignac, E. (2019). Anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review and meta-analysis of outcomes for quadriceps tendon autograft versus bone–patellar tendon–bone and hamstring-tendon autografts. The American journal of sports medicine, 47(14), 3531-3540.
  44. Muaidi, Q. I., Nicholson, L. L., Refshauge, K. M., Herbert, R. D., & Maher, C. G. (2007). Prognosis of conservatively managed anterior cruciate ligament injury. Sports medicine, 37(8), 703-716.
  45. Müller, S., Bühl, L., Coppers, B., Nüesch, C., Mündermann, A., & Egloff, C. (2021). Die operative Therapie der vorderen Kreuzbandruptur: Rekonstruktion oder primäre Naht und InternalBraceTM Augmentation?–ein narratives Review. Sports Orthopaedics and Traumatology, 37(2), 132-138.
  46. Muellner, T., Kaltenbrunner, W., Nikolic, A., Mittlboeck, M., Schabus, R., & Vécsei, V. (1999). Anterior cruciate ligament reconstruction alters the patellar alignment. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery, 15(2), 165-168.
  47. Myer, G. D., Sugimoto, D., Thomas, S., & Hewett, T. E. (2013). The influence of age on the effectiveness of neuromuscular training to reduce anterior cruciate ligament injury in female athletes: a meta-analysis. The American journal of sports medicine, 41(1), 203-215.
  48. Nagelli, C. V., & Hewett, T. E. (2017). Should return to sport be delayed until 2 years after anterior cruciate ligament reconstruction? Biological and functional considerations. Sports medicine, 47(2), 221-232.
  49. Neuman, P., Kostogiannis, I., Fridén, T., Roos, H., Dahlberg, L. E., & Englund, M. (2009). Patellofemoral osteoarthritis 15 years after anterior cruciate ligament injury–a prospective cohort study. Osteoarthritis and Cartilage, 17(3), 284-290.
  50. Ochi, A., Ohko, H., Ota, S., Shimoichi, N., Takemoto, T., & Mitsuke, K. (2018). Custom-made hinged knee braces with extension support can improve dynamic balance. Journal of Exercise Science & Fitness, 16(3), 94-98.
  51. Lepley, L. K. (2015). Deficits in quadriceps strength and patient-oriented outcomes at return to activity after ACL reconstruction: a review of the current literature. Sports health, 7(3), 231-238.
  52. Paulos, L., Noyes, F. R., Grood, E., & Butler, D. L. (1981). Knee rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruction and repair. The American Journal of Sports Medicine, 9(3), 140-149.                 
  53. Peebles, A. T., Miller, T. K., Moskal, J. T., & Queen, R. M. (2019). Hop testing symmetry improves with time and while wearing a functional knee brace in anterior cruciate ligament reconstructed athletes. Clinical Biomechanics, 70, 66-71.
  54. Petersen, W., & Tillmann, B. (2002). Anatomie und Funktion des vorderen Kreuzbandes. Der Orthopäde, 31(8), 710-718.
  55. Petersen, W., & Zantop, T. (2007). Anatomy of the anterior cruciate ligament with regard to its two bundles. Clinical Orthopaedics and Related Research®, 454, 35-47.
  56. Gokkus, K., Saylik, M., Atmaca, H., Sagtas, E., & Aydin, A. T. (2016). Limited distal clavicle excision of acromioclavicular joint osteoarthritis. Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research, 102(3), 311-318.
  57. Rambaud, A. J., Ardern, C. L., Thoreux, P., Regnaux, J. P., & Edouard, P. (2018). Criteria for return to running after anterior cruciate ligament reconstruction: a scoping review. British journal of sports medicine, 52(22), 1437-1444.
  58. Saxby, D. J., Bryant, A. L., Modenese, L., Gerus, P., Killen, B., Konrath, J., … & Lloyd, D. G. (2016). Tibiofemoral Contact Forces in the Anterior Cruciate Ligament-Reconstructed Knee. Medicine and science in sports and exercise, 48(11), 2195-2206.
  59. Shaarani, S. R., O’Hare, C., Quinn, A., Moyna, N., Moran, R., & O’Byrne, J. M. (2013). Effect of prehabilitation on the outcome of anterior cruciate ligament reconstruction. The American journal of sports medicine, 41(9), 2117-2127.
  60. Soreide, E., Granan, L. P., Hjorthaug, G. A., Espehaug, B., Dimmen, S., & Nordsletten, L. (2016). The effect of limited perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs on patients undergoing anterior cruciate ligament reconstruction. The American Journal of Sports Medicine, 44(12), 3111-3118.
  61. Skyhar, M. J., Danzig, L. A., Hargens, A. R., & Akeson, W. H. (1985). Nutrition of the anterior cruciate ligament: effects of continuous passive motion. The American Journal of Sports Medicine, 13(6), 415-418.
  62. Sugimoto, D., LeBlanc, J. C., Wooley, S. E., Micheli, L. J., & Kramer, D. E. (2016). The Effectiveness of a Functional Knee Brace on Joint-Position Sense in Anterior Cruciate Ligament–Reconstructed Individuals. Journal of sport rehabilitation, 25(2), 190-194.
  63. Claes, S., Verdonk, P., Forsyth, R., & Bellemans, J. (2011). The “ligamentization” process in anterior cruciate ligament reconstruction: what happens to the human graft? A systematic review of the literature. The American journal of sports medicine, 39(11), 2476-2483.
  64. Welling, W., Benjaminse, A., Lemmink, K., Dingenen, B., & Gokeler, A. (2019). Progressive strength training restores quadriceps and hamstring muscle strength within 7 months after ACL reconstruction in amateur male soccer players. Physical Therapy in Sport, 40, 10-18.
  65. Wellsandt, E., Failla, M. J., Axe, M. J., & Snyder-Mackler, L. (2018). Does anterior cruciate ligament reconstruction improve functional and radiographic outcomes over nonoperative management 5 years after injury?. The American journal of sports medicine, 46(9), 2103-2112.
  66. Weiler, R., Monte-Colombo, M., Mitchell, A., & Haddad, F. (2015). Non-operative management of a complete anterior cruciate ligament injury in an English Premier League football player with return to play in less than 8 weeks: applying common sense in the absence of evidence. Case Reports, 2015, bcr2014208012.
  67. Wright, R. W., Haas, A. K., Anderson, J., Calabrese, G., Cavanaugh, J., Hewett, T. E., … & Moon Group. (2015). Anterior cruciate ligament reconstruction rehabilitation: MOON guidelines. Sports Health, 7(3), 239-243.
  68. Xergia, S. A., McClelland, J. A., Kvist, J., Vasiliadis, H. S., & Georgoulis, A. D. (2011). The influence of graft choice on isokinetic muscle strength 4–24 months after anterior cruciate ligament reconstruction. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 19(5), 768-780.
  69. van Yperen, D. T., Reijman, M., van Es, E. M., Bierma-Zeinstra, S. M., & Meuffels, D. E. (2018). Twenty-year follow-up study comparing operative versus nonoperative treatment of anterior cruciate ligament ruptures in high-level athletes. The American journal of sports medicine, 46(5), 1129-1136. 
  70. Zaffagnini, S., De Pasquale, V., Reggiani, L. M., Russo, A., Agati, P., Bacchelli, B., & Marcacci, M. (2007). Neoligamentization process of BTPB used for ACL graft: histological evaluation from 6 months to 10 years. The Knee, 14(2), 87-93. 
Diabetes original

Diabetes

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT DIABETES?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3300 Worte | 28 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Diabetes Mellitus geben, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich vorher schon besser über die Thematik zu informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können und so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Diabetes Mellitus Typ 2 ist in den letzten Jahren ein riesiges Problem und die am häufigsten vorkommende Stoffwechselerkrankung der Welt geworden. Von der laut Internationalen Diabetes Verband (IDF) derzeit 387 Millionen Menschen betroffen, sind nach Schätzungen bis 2035 mehr als 592 Millionen betroffen.1, 2 Und die Zahlen steigen weiterhin an. Bedenklich ist, dass Diabetes die neunt häufigste Todesursache der Welt ist. 3 Alleine die Tatsache, dass man an Diabetes erkrankt ist, führt zu einer Durchschnittlichen Lebenszeitverkürzung von 8 Jahren.3

Welche Gefahren und Konsequenzen mit der Erkrankung einhergehen und wie man sie vorbeugen bzw. entgegenwirken kann, erfahren sie hier.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Bevor wir über die Entstehung von Diabetes reden, ist es wichtig mehr zu wissen über das Hormon Insulin. Insulin wird vorwiegend in der Bauchspieseldrüse produziert, genauer gesagt von den sogenannten Betazellen der Langerhanschen Inseln.

Quelle: Eurostemcell
Quelle: Eurostemcell

Insulin hat viele unterschiedlich steuernde Funktionen im Körper. Angefangen von Zellwachstum bis hin zum Mitwirken von Stoffwechselabläufen. Einer der wichtigsten Funktionen ist es zusammen mit dem Hormon Glucagon den Blutzuckerspiegel zu regeln. Beide Hormone beeinflussen sich wechselseitig. Insulin hat eine aufbauende (auch anabol genannte) Wirkung, wodurch Glucose in Zellen der Muskeln, Leber oder das Fettgewebe gespeichert wird. Glucagon hat eine abbauende (auch katabol genannte) Wirkung und sorgt dafür, dass gespeicherter Zucker wieder ausgeschüttet wird.4

Warum ist diese Information wichtig?

Diabetes, auch bekannt unter der Bezeichnung „Zuckerkrankheit“, ist ein Überbegriff für verschiedene Erkrankungen (es gibt Diabetes Typ I und Typ II) des Stoffwechsels. Beide haben gemeinsam, dass sie zu erhöhten Blutzuckerwerten führen, weil die Patientinnen und Patienten einen Mangel am Hormon Insulin haben und/oder die Insulinwirkung vermindert ist.

Diabetes Typ I entwickelt sich oft schon in jungen Jahren (unter 30 Jahre alt). Der Körper entwickelt eine Immunreaktion gegen die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeiseldrüse, was zum Absterben dieser Zellen und zu einem Verlust der Insulinproduktion führt.

Da Insulin verantwortlich ist für den Transport von Zucker (Glucose) aus dem Blut zu den verschiedenen Körperzellen, ist die Verabreichung von Insulin durch Injektionen oder eine Insulinpumpe bei dieser Form der Erkrankung eine absolute Notwendigkeit.

Die Entstehung von Diabetes Typ II ist etwas komplexer, wobei mehrere Faktoren eine Rolle spielen. 5, 6, 7 Die Entwicklung von Diabetes Typ II ist durch zwei Phänomene gekennzeichnet:

  1. Eine gestörte Wirkung von Insulin (auch Insulinresistenz genannt) in Organen wie Leber, Muskeln, Nieren und Fettgewebe.
  2. Eine unzureichende Insulinproduktion durch die Betazellen der Bauchspeiseldrüse. 8

Insulinresistenz ist bei vielen Patienten bereits Jahre vor dem Ausbruch von Diabetes vorhanden. Zu den Faktoren, die bei der Entwicklung von Insulinresistenz und Diabetes Typ II eine Rolle spielen, gehören: 6,7

  • Fettleibigkeit
  • eine kalorien-, fett- und zuckerreiche Ernährung
  • die Menge der Intraabdominales Fett (Bauchfett)
  • (chronischer) Bewegungsmangel
  • ein (niedriggradiger) dauerhafter Entzündungszustand des Körpers
  • Oxidativer Stress – eine Stoffwechsellage, bei der es zu Schäden von Zellen oder deren Funktionen kommt
  • Metabolischer Stress – eine (dauerhafte) Belastung des Stoffwechsels durch Verletzung und/oder Krankheit
  • Nicht beeinflussbare Faktoren wie das Alter, Geschlecht und die Genetik

Übergewicht tritt bei 80 Prozent der Menschen mit Diabetes Typ II auf. Allerdings, selbst wenn sie übergewichtig sind, haben körperlich aktive Menschen 30 bis 50 Prozent weniger Risiko, an Diabetes zu erkranken.9

Die verminderte Insulinwirkung wird zunächst durch eine erhöhte Insulinausschüttung der Bauchspeiseldrüse kompensiert, die den Blutzuckerspiegel in normalen Grenzen hält. Die Insulinresistenz geht häufig mit einer Reihe von mehreren Veränderungen einher, gekennzeichnet durch einen großen Unterleib (zentrale Adipositas), (leicht) erhöhte Blutzucker- und Insulinwerte, erhöhte Triglyzeridwerte (Fettwerte), verringerte HDL-Cholesterinwerte und erhöhter Blutdruck. 10

Bei Patienten mit Diabetes Typ II besteht neben der Insulinresistenz in der Regel auch eine Betazelldysfunktion (nochmal zur Erinnerung: Betazellen produzieren und speichern Insulin), die letztlich zu einer unzureichenden Insulinproduktion führt. Unter diesen Umständen ist es für den Körper nicht mehr möglich die fein dosierte Insulinausschüttung zu regulieren, was eine Entgleisung der Blutzuckerregulierung sowie entzündlichen metabolischen Stress mit sich zieht. Diese Verschlechterung der Betazellen in Kombination mit der Insulinresistenz führt schließlich zur Entwicklung von Diabetes Typ II.

Hier die Entstehung von Diabetes nochmal möglichst einfach erklärt:

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kilokalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kilokalorien pro Tag.

In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166% gesteigert, obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. Der chronische Bewegungsmangel in Kombination mit unserem generell ungesunden Lebensstil ist hauptverantwortlich dafür, dass in Deutschland heutzutage zwei Drittel der Männer (67%) und die Hälfte der Frauen (53%) übergewichtig sind11 und dass bis 2035 weltweit wahrscheinlich fast 600 Million Personen von Diabetes betroffen sind. Weitere Key Facts:

  • Die weltweite Fettleibigkeit hat sich seit 1975 fast verdreifacht.
  • Im Jahr 2016 waren weltweit mehr als 1,9 Milliarden Erwachsene ab 18 Jahren übergewichtig. Von dieser Gruppe waren über 650 Millionen fettleibig.
  • Obwohl Diabetes Typ 2 früher auch als „Altersdiabetes“ bezeichnet wurde, erkranken in den letzten Jahren auch zunehmend Jugendliche und (kleine) Kinder:
    • Über 340 Millionen Kinder und Jugendliche zwischen 5 und 19 Jahren waren 2016 übergewichtig oder fettleibig.
    • 39 Millionen Kinder unter 5 Jahren waren im Jahr 2020 übergewichtig oder fettleibig.

SYMPTOME

Diabetes kann zur Entwicklung von meist unumkehrbaren Komplikationen führen, insbesondere in kleinen und großen Blutgefäßen. Dies führt nicht nur zu Schäden an der Netzhaut (Retinopathie genannte), die Nerven (Neuropathie genannt) und die Nieren (Nephropathie genannt), sondern führt auch zu einer Versteifung des Bindegewebes und einer verminderten Beweglichkeit der Gelenke.13 Je besser der Blutzuckerspiegel reguliert wird, desto geringer ist das Risiko, diese langfristigen Komplikationen zu entwickeln. 14

Diabetes Typ 1 kann in der Regel relativ schnell und bereits schon in jungen Jahren bemerkbar werden. Symptome wie starker Harndrang, Durst und Müdigkeit sind eine der Hauptanzeichen.

Diabetes Typ 2 bzw. die zuvor erworbene Insulinresistenz wird in den meisten Fällen erst ziemlich spät erkannt, da sich zu Beginn der Erkrankung die Symptome nur schleichend erkennbar machen und von den meisten Betroffenen nicht als Krankheit wahrgenommen wird oder sich diese schon an deren Symptomen gewöhnt haben. Weshalb es nicht selten vorkommt, dass Diabetes erst nach Jahrzehnten diagnostiziert wird.

Grundsätzlich gilt je früher eine Insulinresistenz oder folgende Diabetes Erkrankung erkannt wird, desto besser sind die Therapiemöglichkeiten. Eine Art der Früherkennung bleibt die Vorsorgeuntersuchung, bei welcher verschiede Tests zur Bestimmung des Blutzuckers und anderen Werten vorgenommen wird.15 Hier unten folgen einige Beispiele von diesen langfristigen Komplikationen:

  • Kardiovaskuläre Erkrankungen. Bedeutet so viel wie Erkrankungen, welche das Herz-Kreislauf- aber auch Gefäßsystem betreffen. Wie in den vorangegangenen Abschnitten beschrieben, ist Diabetes Mellitus Typ 2 eine Multisystemerkrankung mit einem starken Zusammenhang zu Herz-Kreislauf und Gefäßerkrankungen. Diabetes Mellitus Typ 2 führt zu einer zwei- bis vierfachen Erhöhung der Sterblichkeitsrate von Erwachsenen aufgrund von Herzkrankheiten und Schlaganfällen. 16, 17, 18, 19  Dazu gehört die Rolle von Insulinresistenz bei Atherosklerose (auch Gefäßverkalkung genannt, wobei Ablagerungen die Adern verengen), einer schlechteren Gefäßfunktion, oxidativem Stress, Bluthochdruck und Entzündung.16, 20, 21, 22
  • Dyslipidämie. Als Dyslipidämie versteht man eine Störung des Fettstoffwechsels bei der die Zusammensetzung der Blutfette sich verändert. Diese Störung ist ein gemeinsames Merkmal von Diabetes Mellitus Typ 2 und erhöht das Auftreten von Atherosklerose und die Sterblichkeit von Diabetikern.23
  • Beeinträchtigung der Blutgefäße. Die Blutgefäßwand (Endothel) spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation der Gefäßwandspannung und der Gefäßstruktur, durch eine ausgewogene Freisetzung von entspannenden und anspannenden Faktoren, die vom Endothel stammen. Dieses Gleichgewicht ist bei Diabetes verändert, was zu einer Veränderung der Eigenschaften der Gefäßwand führt. Die Folgen davon sind, Verklumpung von Blutblättchen und Entzündung. 16, 24, 25 Diese Veränderungen führen zu verstärkter Gefäßanspannung, Entwicklung von Atherosklerose und begünstigter Thrombosebildung. 16
  • Chronische Entzündung. Eine kritische Komponente von Diabetes Mellitus Typ 2 ist ein chronischer, niedriggradiger Entzündungszustand. Dieser Entzündungszustand ist die Grundlage für das Fortschreiten der Gefäßverkalkung (Atherosklerose). Auch das Immunsystem ist durch die dauerhafte Entzündung beeinträchtigt wodurch es für Bakterien und Viren einfacher ist in den Körper einzudringen und sich dort zu vermehren, da die Immun- und Fresszellen abgeschwächt sind. Was wiederum das Risiko für chronische Infekte mit sich bringt. 16

DIAGNOSE

Der Verdacht auf Diabetes ergibt sich häufig aus der Anamnese, wenn eine Person mit den genannten Symptomen zum Arzt geht. Um die Diagnose Diabetes zu stellen, müssen eine / mehrere Untersuchungen und Werte durchgeführt / untersucht werden:

  • Nüchternblutzucker: Der Nüchternblutzucker oder die Nüchternblutglukose beweist das Vorliegen eines Diabetes, wenn der Wert ≥126 mg/dl bzw. ≥7,0 mmol/l liegt. Der Wert wird morgens vor dem Frühstück bestimmt.
  • Gelegenheitsblutzucker: Liegt der Gelegenheitsblutzucker oder die Gelegenheitsblutglukose ≥200 mg/dl bzw. ≥11,1 mmol/l, liegt ein Diabetes vor.
  • Orale Glukosetoleranztest: Bei einem oralen Glukosetoleranztest oder Zuckerbelastungstest trinkt der Patient eine Flüssigkeit, die 75 g Zucker enthält. Vor und zwei Stunden nach dem Trinken wird der Blutzucker gemessen. Ist er nach zwei Stunden ≥200 mg/dl bzw. ≥11,1 mmol/l, liegt ein Diabetes vor.
  • HBA1c Wert: Das HbA1c (Glykohämoglobin) ist der Farbstoff der roten Blutkörperchen, der sich mit Zucker untrennbar verbunden hat, und so anzeigen kann, wie hoch die Konzentration des Blutzuckers im Durchschnitt der letzten sechs bis acht Wochen war. Dieser Wert wird deshalb auch als verzuckertes Hämoglobin oder Blutzuckergedächtnis bezeichnet. Ein Diabetes liegt vor, wenn das HbA1c ≥6,5 % bzw. ≥48 mmol/mol liegt. 15

Der optimale Ansatz für das Screening und die Diagnose von Prädiabetes und Diabetes bei Jugendlichen ist ungewiss. In einer amerikanischen Studie wurden 14.119 Jugendliche auf Prädiabetes vor untersucht und selektiert. Dabei wurden Hämoglobin A1c (HbA1c) und oder Nüchternplasmaglukose (FPG), zum Screening und diagnostizieren von Diabetes Typ 2 verwendet. Die meisten (> 85 %) Fälle von Diabetes wurden dadurch diagnostiziert. 26

MYTHEN

Bei Diabetes muss ich Insulin spritzen

Falsch, bei einem nicht weit fortgeschrittenen Diabetes kann auch eine erhöhte Aktivität mittels Kraft- und Ausdauertraining in Kombination mit einer Ernährungsoptimierung ausreichen. 27, 28, 29 Hierdurch wird die Insulinsensitivität der Zellen verbessert, außerdem verhilft es den Blutzuckerwert und Blutfettwert zu regulieren (hierzu folgt im nächsten Absatz mehr. 40 Zusätzlich kann man hierdurch die Nervenregeneration anregen, oxidative Stress und Entzündungen reduzieren und die Funktion der kleinen Blutgefäße verbessern. 27, 28, 29

Diabetes ist gar nicht so schlimm

Falsch, Diabetes zählt zur 9. häufigsten Todesursache auf der Welt. 3 In Deutschland sind 2021 151.463 Personen aufgrund von Diabetes gestorben. 30 Hierbei führen meist folgen der Diabetes, dabei vor allem kardiovaskuläre Problematiken zum Tod. 3 12% aller Globalen Ausgaben für Gesundheitsleistungen wurde für die Behandlung von Diabetes ausgegeben. 3 Alleine die Tatsache, dass man an Diabetes erkrankt ist, führt zu einer Durchschnittlichen Lebenszeitverkürzung von 8 Jahren. 3

Man soll kein Krafttraining durchführen bei diabetischer Polyneuropathie

Es hieß lange, dass bei einer diabetischen Polyneuropathie (Schädigung der Nerven im Bein aufgrund eines Diabetes) nur belastungsarmes Training empfehlenswert ist, um ein Geschwür an den Füßen zu vermeiden. Jedoch ist momentan bewiesen, dass auch mit höheren Belastungen gearbeitet werden darf und die Belastung ohne zusätzliches Risiko schrittweise erhöht werden kann.32, 33 Andere Studien beweisen sogar, dass Kraft- und Flexibilitätstraining die Wiederauftrittsrate von Geschwüren signifikant senken können und zusätzlich die Gehgeschwindigkeit und die Neuropathie positiv beeinflussen kann. 34 

OPERATION? JA ODER NEIN?

Wenn der Körper nicht in der Lage ist, selbst Insulin zu produzieren, muss mehrmals täglich Insulin gespritzt werden um den Blutzuckerwert zu regulieren. Um dieses Prozess zu erleichtern, kann eine sogenannte Insulinpumpe operativ eingesetzt werden. Die Insulinpumpe muss in regelmäßigen Abständen den Zuckergehalt im Blut und kann bei Bedarf selbst Insulin in den Körper abgeben. Momentan sind in Deutschland in der Regel zwei Pumpensysteme am Markt:

  • Konventionelle Insulinpumpen, bei denen die Pumpe am Gürtel oder in der Hosentasche getragen wird und ein Schlauch von der Pumpe zu einer in der Haut verbleibenden Nadel führt.
  • Drahtlose Insulinpumpen, bei denen ein Insulin-Patch angebracht wird, welches bereits ein eingebautes Insulinreservoir für ca. 72 Stunden beinhaltet und über eine drahtlose Steuereinheit von außen geregelt wird.

Wenn alle herkömmlichen Therapien ausgeschöpft sind und versagt haben und weiterhin regelmäßige Hyperglykämien (Überzuckerungen) bestehen, gibt es die Möglichkeit eine Bauchspeicheldrüsetransplantation durchzuführen. 35 

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten.

Die Behandlungsstrategie gegen Insulinresistenz bzw. Diabetes Typ2 umfasst mehrere Behandlungspunkte. Wie sie bereits erfahren haben, gibt es mehrere Faktoren, die bei der Entwicklung von Diabetes Typ 2 beitragen.

Aus diesem Grund versuchen wir mit einem breiten Behandlungsansatz zu starten der möglichst viele relevante Teilbereiche, welche beim Erwerb von Diabetes beitragen, miteinzubinden. Folgende Hauptpfeiler werden behandelt:

  • Erhöhte körperliche Aktivität
  • Ernährungsoptimierung
  • Verhaltensanpassung
  • Reduktion (Bauch)fettgewebe

Die Wissenschaft zeigt, dass dieser Ansatz in der Behandlung von Diabetes Mellitus Typ 2 ein wirkungsvolles Mittel ist. 36, 37

ERHÖHTE KÖRPERLICHE AKTIVITÄT

Wir gehen noch mal zurück zum Thema Insulin. Erinnern sie sich noch welche Hauptfunktion dieses Hormon hat? Sie regelt, zusammen mit dem Hormon Glucagon, den Blutzuckerspiegel. Insulin sorgt dafür, dass Glucose (Zucker) in Zellen der Muskeln, Leber oder das Fettgewebe aufgenommen und gespeichert werden.

Körperliche Aktivität lässt unsere Muskeln härter arbeiten. Dazu benötigen die Muskeln zusätzlichen Brennstoff in Form van Glukose. Die Muskeln nehmen diese Glukose aus dem Blut auf und benötigen hierfür Insulin. Weil die Funktion des Insulins durch körperliche Aktivität aktiv beansprucht wird, wird die Insulinwirkung, die sogenannte Insulinsensitivität, verbessert.

Durch eine bessere Insulinsensitivität reagieren Organe, insbesondere Leber-, Muskel- und Fettgewebe, sensibler auf das Hormon Insulin. Jemand der sehr Insulin sensitiv ist, braucht kleinere Mengen Insulin, um seinen Blutzuckerspiegel zu senken. Genau dies ist erforderlich denn eine der Hauptentstehungsmechanismen von Diabetes Mellitus Typ 2 ist eine gestörte Wirkung von Insulin, die sogenannte Insulinresistenz, und/oder einen Mangel am Hormon Insulin. Beide wirken wir durch eine erhöhte Aktivität entgegen.

Angesichts der negativen Entwicklung der allgemeinen körperlichen Aktivität in den letzten 100 Jahren ist es natürlich keine Überraschung dass Diabetes heutzutage so oft vorkommt. Die Bedeutung der körperlichen (Mehr)Aktivität in der Prävention und Therapie bei Diabetes Mellitus Typ 2 ist seit Jahren unbestritten. Die hierzu vorliegenden wissenschaftlichen Daten basierten jedoch bislang vorwiegend auf Ergebnissen zu Ausdauertraining. Erst seit einigen Jahren wurde auch die Bedeutung des Krafttrainings mittels Studien erforscht und belegt. 

Aktuell wird aus wissenschaftlicher Sicht eine Kombination aus Ausdauer- und Krafttraining empfohlen, 38 denn es gibt deutliche Unterschiede zwischen den beiden in Bezug auf langfristige Anpassungen bei Diabetes Mellitus Typ 2. 39

Effektübersicht erhöhte Aktivität bei Diabetes

AUSDAUERTRAINING

Der Hauptvorteil des Ausdauertraining ist, dass es auf unterschiedliche Wege die sogenannte Insulinsensitivität verbessert. Dies wird erreicht durch ein Verlust an überschüssiger Fettmasse, eine Vermehrung bestimmter Zucker-Transporter in unserer Muskulatur, eine Erhöhung des Muskelblutflusses, eine verringerte Zuckerabbau in der Leber und eine Normalisierung des Fettprofils im Blut.

KRAFTTRAINING

Das Krafttraining liefert eine vergleichbare Verbesserung der Insulinsensitivität. Ein zusätzlicher Vorteil ist die Erhöhung der Muskelmasse. 39 Denn, je höher der Anteil der Muskelmasse im Verhältnis zum Gesamtkörpergewicht ist, desto sensitiver sind die Insulinrezeptoren. Durch eine größere Muskelmasse erhöht sich die Speicherkapazität für Muskelglykogen (Speicherform der Kohlenhydrate in der Muskulatur) und steigert den Ruhestoffwechsel.40 Das Krafttraining sorgt gleichzeitig dafür, dass ein Muskelmasseverlust durch eine Kalorienreduzierte Ernährung ausgeglichen wird und führt somit zu einer nachhaltigeren Abnahme der Fettmasse.41 

Krafttraining hat aber noch eine Reihe weiterer Vorteile. So werden Risikofaktoren, welche die Entstehung von Diabetes Typ 2 begünstigen und die durch Diabetes entstandene Probleme, durch das Krafttraining wesentlich minimiert. Krafttraining kann die Herzkreislauf Gesundheit verbessern, indem es den Ruheblutdruck senkt und Blutfettwerte normalisiert.42

Außerdem wirkt es einer Sarkopenie – den mit fortschreitendem Alter zunehmenden Abbau von Muskelmasse und -kraft (siehe Bild hier unten)  – entgegen die häufig begleitend mit Diabetes einhergeht.

Quelle: GymAddict
Quelle: GymAddict

Durch den gewonnenen Muskelzuwachs durch Krafttraining kommt es zu einer Verbesserung des alltäglichen Lebens. Bewegungen wie Treppe laufen, aus einem Stuhl aufstehen oder Gangsicherheit werden durch größere Muskelmasse und -kraft positiv beeinflusst und lindert sekundäre Problematiken. Zusammengefasst kann man sagen, dass Krafttraining für einen Großteil der Patienten von großem Mehrwert ist.

ÜBUNGSAUSWAHL UND PLANERSTELLUNG

Jeder Patient erhält einen persönlich abgestimmten und individuell angepassten Trainingsplan mit individueller Zielsetzung. Die Übungsauswahl wird bei Diabetespatienten in den meisten Fällen von zusammengesetzten Ganzkörperübungen, die sogenannte Compound Übungen, gestaltet, um möglichst viel Muskulatur während des Trainings zu beanspruchen und den Stoffwechsel größtenteils global im ganzen Körper zu erhöhen.

Da die Dichte an Zuckertransporter und die Zuckerspeicher am höchsten in der Schnell-zuckenden Muskulatur (auch Fast-Twitch Muskulatur genannt – verantwortlich für Explosivität) ist, 43 wird ein Training dieser Muskelfasern vor allem zur Verbesserung der Insulinrezeptordichte und Zuckeraufnahme empfohlen. Dadurch kann der Blutzuckergehalt vermindert werden.

In der Praxis wird dies durch ein relativ schwer intensives Krafttraining umgesetzt. Hiermit stellen wir sicher, dass wir möglichst viele Fast-Twitch-Muskelfasern aktivieren. Zusätzlich zeigt die Wissenschaft, dass wir hiermit die Insulinsensitivität und den Zuckerhaushalt stärker verbessern als mit einem leichten (Kraft)training. 44,45  Mit einem relativ schweren, intensiven Krafttraining wird ein Training gemeint, wobei ein Trainingsgewicht benutzt wird von mindestens 75% der Maximalkraft.43 Je nach Gesundheitsstatus des Patienten wird beurteilt, ob dies von Anfang an möglich ist oder ob zuerst ein leichteres Training mit Trainingsaufbau erforderlich ist.

Tipp: Vor einer Trainingseinheit sollte man den aktuellen Blutzuckerwert messen, um eine Unterzuckerung während des Trainings zu vermeiden. Auch ist es zu empfehlen, immer Traubenzucker dabei zu haben. Faustregel dabei ist: 46

  • Bei kurzen intensiven Krafttraining zwischen 90-124 mg/dl
  • Bei Ausdauertraining 126-180mg/dl.

ERNÄHRUNG

Wie schon oben genannt ist die Ernährung bei Diabetes eines der Schlüsselfaktoren um die Erkrankung erfolgreich zu Behandeln. Grundsätzlich verschafft sich der Therapeut einen Überblick über die Täglich konsumierten Nahrungsmittel, Getränke und somit aufgenommene Zucker-, Fett-, Protein- und Energiemenge über einen gewissen Zeitraum und gibt anhand der gewonnenen Informationen konkret Anpassungsmaßnahmen welche notwendig für den Patienten sind.

Da Übergewicht und ein hoher Körperfettanteil eine wesentliche Rolle in der Entstehung von Diabetes Mellitus Typ 2 spielen, wird vor allem in diesen Fällen versucht die Kalorienaufnahme zu reduzieren und die Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweiß-Aufnahme im richtigen Verhältnis zu regulieren.

Der Mittelpunkt einer Ernährung sollte immer aus Vollwertigen und Qualitative Nahrungsmittel bestehen. Grundsätzlich wird empfohlen, dass insgesamt viele Pflanzliche Produkte wie Gemüse, Obst, Kartoffeln, Hülsenfrüchten, Nüssen, Vollkornprodukte sowie pflanzliche Öle mit wenig Zucker(ersatz) zu sich genommen werden sollten, da sie viele Sekundäre Pflanzenstoffe enthalten, welche effektiv zur Behandlung und Vorsorge sind. 29 Zuckerhaltige Getränke, große Mengen an Salz und verarbeitetem Fleisch sollten zum größten Teil vermieden werden

REDUKTION KÖPRER(BAUCH)FETT

Da ein zu großer Bauchfett Anteil im Körper wie eine Hormondrüse für Entzündungen wirkt und er maßgeblich bei der Entstehung von Diabetes mitwirkt, ist es aus logischer Sicht notwendig in der Behandlung von Diabetes das sogenannte Bauch (auch Viszeral) Fett zu minimieren, um die entzündlichen Prozesse im Körper nicht weiter anzufeuern.

Um den Körper nun dazu zubringen seine Fettreserven zu verbrauchen, muss man sich mit seiner Energiebilanz beschäftigen. Das heißt wieviel Energie führe ich über Nahrung zu mir und wie viel Energie verbraucht mein Körper. Am Ende muss meine verbrauchte Energie mehr als meine zugeführte sein und der Körper wird sich in diesem Fall Energie aus den Fettreserven nehmen.

Um diesen Vorgang ins Laufen zu bringen, muss man vor allem 2 Dinge beachten:

  • Körperliche Aktivität bzw. Training
  • Ernährung

Um gezielt Fettmasse abzubauen und Muskelmasse weiterhin aufzubauen, eignet sich Krafttraining als bestes Mittel. Im Training nennt man diesen Prozess auch „Körperrekomposition“.

Der Begriff der Körperrekomposition bedeutet so viel wie Muskelmasse aufzubauen und gleichzeitig Körperfett abzubauen. Zu diesem Thema wurden unzähligen Menschen, mit unterschiedlichsten Trainingsniveau, Trainingserfahrung, Körperfettanteil, Alter, Geschlecht, etc. untersucht. Selbst mit nicht-optimierten Trainingsplänen, suboptimaler Ernährung und Proteinzufuhr, bauen Menschen gleichzeitig Körperfett ab und Muskelmasse auf. 50, 51, 52, 53

LASST UNS ZUSAMMEN DAS BESTE AUS IHRER THERAPIE RAUSHOLEN

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir ihnen eine ausführliche Übersicht aller Maßnahmen und dessen Effektivität verschaffen. Wie sie sehen, bedeutet die Diagnose „Diabetes Mellitus Typ 2“ alles andere als das Ende der Welt und viele durch das Krankheitsbild verursachten Probleme lassen sich in der Regel gut beheben. Sowohl in der Wissenschaft als auch in unserer eigenen Erfahrung gibt es zahlreiche Fälle von Menschen mit Typ-2-Diabetes, die die Insulininjektion vollständig einstellen konnten (natürlich in Absprache mit einem Arzt) durch ein gründliches Krafttrainingsprogramm in Kombination mit einer Optimierung der Ernährung/Lifestyle.

Wir zeigen ihnen den Weg und werden sie während ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor ihnen.

QUELLENANGABE

  1. Goldstein BJ. Insulin resistance: from benign to type 2 diabetes mellitus. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 6:S3-10. PMID: 14668698.
  2. Gutiérrez-Rodelo, C., Roura-Guiberna, A., & Olivares-Reyes, J. A. (2017). Molecular mechanisms of insulin resistance: An update. Gac Med Mex, 153(2), 214-28. 
  3. Zheng, Y., Ley, S. H., & Hu, F. B. (2018). Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications. Nature reviews endocrinology, 14(2), 88-98.
  4. Rahman, M. S., Hossain, K. S., Das, S., Kundu, S., Adegoke, E. O., Rahman, M., … & Pang, M. G. (2021). Role of insulin in health and disease: an update. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6403.
  5. Praet, S. F. E., Van Uden, C., Hartgens, F., Savelberg, H. H. C. M., Toereppel, K., & De Bie, R. A. (2009). KNGF-standaard Beweeginterventie diabetes mellitus type 2 [Royal Dutch Society for Physical Therapy’s guidelines on physical activity intervention type 2 diabetes mellitus]. Amersfoort: Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie.
  6. Saxena, R., Voight, B. F., Lyssenko, V., Burtt, N. P., de Bakker, P. I., Chen, H., … & Purcell, S. (2007). Diabetes Genetics Initiative of Broad Institute of Harvard and MIT, Lund University, and Novartis Institutes of BioMedical Research. Genome-wide association analysis identifies loci for type 2 diabetes and triglyceride levels. Science, 316(5829), 1331-1336.
  7. Morrato, E. H., Hill, J. O., Wyatt, H. R., Ghushchyan, V., & Sullivan, P. W. (2007). Physical activity in US adults with diabetes and at risk for developing diabetes, 2003. Diabetes care, 30(2), 203-209.
  8. Kahn, S. E., Hull, R. L., & Utzschneider, K. M. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature, 444(7121), 840-846.
  9. Helmrich, S. P., Ragland, D. R., Leung, R. W., & Paffenbarger Jr, R. S. (1991). Physical activity and reduced occurrence of non-insulin-dependent diabetes mellitus. New England journal of medicine, 325(3), 147-152.
  10. Kahn, R. (2007). Metabolic syndrome: is it a syndrome? Does it matter? Circulation, 115(13), 1806-1811.
  11. Benecke, A., & Vogel, H. (2003). Übergewicht und Adipositas. Robert Koch-Institut.
  12. World Health Organization. (2019). World Health Organization obesity and overweight fact sheet.
  13. Aoki, Y., Yazaki, K., Shirotori, K., Yanagisawa, Y., Oguchi, H., Kiyosawa, K., & Furuta, S. (1993). Stiffening of connective tissue in elderly diabetic patients: relevance to diabetic nephropathy and oxidative stress. Diabetologia, 36(1), 79-83.
  14. Ceriello, A. (2003). The possible role of postprandial hyperglycaemia in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetologia, 46(1), M9-M16.
  15. Deutsches Zentrum für Diabetesforschung
  16. Galicia-Garcia, U., Benito-Vicente, A., Jebari, S., Larrea-Sebal, A., Siddiqi, H., Uribe, K. B., … & Martín, C. (2020). Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus. International journal of molecular sciences, 21(17), 6275.
  17. Haffner, S. M., Lehto, S., Rönnemaa, T., Pyörälä, K., & Laakso, M. (1998). Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. New England journal of medicine, 339(4), 229-234.
  18. Beckman, J. A., Creager, M. A., & Libby, P. (2002). Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. Jama, 287(19), 2570-2581.
  19. Nesto, R. W. (2004). Correlation between cardiovascular disease and diabetes mellitus: current concepts. The American journal of medicine, 116(5), 11-22.
  20. Reaven, G. (2012). Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 32(8), 1754-1759.
  21. Bornfeldt, K. E., & Tabas, I. (2011). Insulin resistance, hyperglycemia, and atherosclerosis. Cell metabolism, 14(5), 575-585.
  22. Laakso, M., & Kuusisto, J. (2014). Insulin resistance and hyperglycaemia in cardiovascular disease development. Nature Reviews Endocrinology, 10(5), 293-302.
  23. Battisti, W. P., Palmisano, J., & Keane, W. F. (2003). Dyslipidemia in patients with type 2 diabetes. Relationships between lipids, kidney disease and cardiovascular disease.
  24. Goldberg, R. B. (2009). Cytokine and cytokine-like inflammation markers, endothelial dysfunction, and imbalanced coagulation in development of diabetes and its complications. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 94(9), 3171-3182.
  25. Kessler, L., Wiesel, M. L., Attali, P., Mossard, J. M., Cazenave, J. P., & Pinget, M. (1998). Von Willebrand factor in diabetic angiopathy. Diabetes & metabolism, 24(4), 327-336.
  26. Wallace, A. S., Wang, D., Shin, J. I., & Selvin, E. (2020). Screening and diagnosis of prediabetes and diabetes in US children and adolescents. Pediatrics, 146(3).
  27. Li, H., Shen, Z., Lu, Y., Lin, F., Wu, Y., & Jiang, Z. (2012). Muscle NT-3 levels increased by exercise training contribute to the improvement in caudal nerve conduction velocity in diabetic rats. Molecular medicine reports, 6(1), 69-74.
  28. Tsai, K. L., Huang, P. C., Wang, L. K., Hung, C. H., & Chen, Y. W. (2017). Incline treadmill exercise suppresses pain hypersensitivity associated with the modulation of pro-inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokine in rats with peripheral nerve injury. Neuroscience letters, 643, 27-31.
  29. Rahman, M. S., Hossain, K. S., Das, S., Kundu, S., Adegoke, E. O., Rahman, M., … & Pang, M. G. (2021). Role of insulin in health and disease: an update. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6403.
  30. Statisa.com 
  31. Becker, U., & Behrens, M. (2021). Sport mit Typ-1-Diabetes. Der Diabetologe, 17(2), 121-130
  32. LeMaster, J. W., Mueller, M. J., Reiber, G. E., Mehr, D. R., Madsen, R. W., & Conn, V. S. (2008). Effect of weight-bearing activity on foot ulcer incidence in people with diabetic peripheral neuropathy: feet first randomized controlled trial. Physical therapy, 88(11), 1385-1398.
  33. Fisher, M. A., Langbein, W. E., Collins, E. G., Williams, K., & Corzine, L. (2007). Physiological improvement with moderate exercise in type II diabetic neuropathy. Electromyography and clinical neurophysiology, 47(1), 23-28.
  34. Suryani, M., Samekto, W., Susanto, H., & Dwiantoro, L. (2021). Effect of foot-ankle flexibility and resistance exercise in the secondary prevention of plantar foot diabetic ulcer. Journal of Diabetes and its Complications, 35(9), 107968.
  35. Haak, T., Gölz, S., Fritsche, A., Füchtenbusch, M., Siegmund, T., Schnellbächer, E., … & Droßel, D. (2018). Therapie des Typ-1-Diabetes. Diabetologie und Stoffwechsel, 13(S 02), S120-S130.
  36. Hemmingsen, B., Gimenez-Perez, G., Mauricio, D., i Figuls, M. R., Metzendorf, M. I., & Richter, B. (2017). Diet, physical activity or both for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in people at increased risk of developing type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews, (12).
  37. Kumar, A. S., Maiya, A. G., Shastry, B. A., Vaishali, K., Ravishankar, N., Hazari, A., … & Jadhav, R. (2019). Exercise and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Annals of physical and rehabilitation medicine, 62(2), 98-103.
  38. Church TS, Blair SN, CocrehamS, et al. Effects of aerobic and resistance training on hemoglobin A1c levels in patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial [published correction appears in JAMA. 2011 Mar 2;305(9):892]. 2010;304(20):2253-2262. doi:10.1001/jama.2010.171
  39. Praet, S. F., & Van Loon, L. J. (2007). Optimizing the therapeutic benefits of exercise in type 2 diabetes. Journal of applied physiology, 103(4), 1113-1120.
  40. Alpert, S. S. (2007). The cross-sectional and longitudinal dependence of the resting metabolic rate on the fat-free mass. Metabolism, 56(3), 363-372.
  41. Daly, R. M., Dunstan, D. W., Owen, N., Jolley, D., Shaw, J. E., & Zimmet, P. Z. (2005). Does high-intensity resistance training maintain bone mass during moderate weight loss in older overweight adults with type 2 diabetes?. Osteoporosis International, 16(12), 1703-1712.
  42. Westcott, W. L. (2012). Resistance training is medicine: effects of strength training on health. Current sports medicine reports, 11(4), 209-216.
  43. Keizer, H. Nieuwe trainingsmethoden voor mensen met diabetes mellitus type 2. receptor, 2, 4.
  44. Garcia-Roves, P. M., Han, D. H., Song, Z., Jones, T. E., Hucker, K. A., & Holloszy, J. O. (2003). Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 285(4), E729-E736.
  45. Garcia-Roves, P. M., Han, D. H., Song, Z., Jones, T. E., Hucker, K. A., & Holloszy, J. O. (2003). Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 285(4), E729-E736.
  46. Sport mit Typ-1-Diabetes Ulrike Becker und Meinolf Behrens, Der Diabetologe
  47. A.S. Van Wingerden, B. Diabetes Training
  48. Schwingshackl, L., Chaimani, A., Hoffmann, G., Schwedhelm, C., & Boeing, H. (2018). A network meta-analysis on the comparative efficacy of different dietary approaches on glycaemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. European journal of epidemiology, 33(2), 157-170.
  49. Neuenschwander, M., Hoffmann, G., Schwingshackl, L., & Schlesinger, S. (2019). Impact of different dietary approaches on blood lipid control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review and network meta-analysis. European journal of epidemiology, 34(9), 837-852.
  50. Demling, R. H., & DeSanti, L. (2000). Effect of a hypocaloric diet, increased protein intake and resistance training on lean mass gains and fat mass loss in overweight police officers. Annals of Nutrition and Metabolism, 44(1), 21-29.
  51. Nindl, B. C., Harman, E. A., Marx, J. O., Gotshalk, L. A., Frykman, P. N., Lammi, E., … & Kraemer, W. J. (2000). Regional body composition changes in women after 6 months of periodized physical training. Journal of Applied Physiology, 88(6), 2251-2259.
  52. Josse, A. R., Tang, J. E., Tarnopolsky, M. A., & Phillips, S. M. (2010). Body composition and strength changes in women with milk and resistance exercise. Med Sci Sports Exerc, 42(6), 1122-1130.
  53. Iglay, H. B., Thyfault, J. P., Apolzan, J. W., & Campbell, W. W. (2007). Resistance training and dietary protein: effects on glucose tolerance and contents of skeletal muscle insulin signaling proteins in older persons. The American journal of clinical nutrition, 85(4), 1005-1013.
COPD

COPD

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT COPD?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

4900 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema COPD gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

COPD steht für die englische Benennung „Chronic Obstructive Pulmonary Disease“ und ist eine nicht-heilbare, dauerhafte, atemwegsverengende Lungenerkrankung. Etwa 10% der erwachsenen Bevölkerung ist an COPD erkrankt, Tendenz steigend.1 COPD ist die 3. häufigste Todesursache weltweit.3 Dadurch kann man sagen, dass diese Krankheit ein globales Gesundheitsproblem ist. 

ANATOMIE

Die Lunge besteht aus einem rechten und linken Lungenflügel. Der rechte Lungenflügel wird als drei Lungenlappen gebildet und der linke Lungenflügel aus zwei Lungenlappen, damit das Herz noch genug Platz hat. 

Wenn man das Bild hier unten über Kopf betrachtet, ist die Lunge aufgebaut wie ein umgedrehter Baum. Die Luftröhre (auch Trachea genannt) bildet den Stamm und von ihr gehen zwei Hauptäste ab, die Bronchien. Diese sind noch in kleinere Äste und Zweige unterteilt und enden mit Alveolen (die Lungenbläschen) die wie Trauben an einer Rebe angeordnet sind. Die 200 – 300 Millionen Lungenbläschen pro Lunge sind mit kleinen Wegen miteinander verbunden und mit einem Netz als Haargefäße überzogen.

Quelle: Stiftung Gesundheitswissen
Quelle: Stiftung Gesundheitswissen

Die Hauptfunktion der Lunge besteht darin, dass es das Zielorgan der Atmung ist. Hier findet der Gasaustausch statt. Die Atmung wird jedoch nicht allein von der Lunge durchgeführt, sondern hauptsächlich von anderen Strukturen:

  • Der Brustkorb dient als Schutz der Lunge. Er ist sein bewegliches Gerüst. Ebenfalls wichtig ist die Kraftübertragung während der Atmung. Die Rippen und das Brustbein heben und senken sich bei der Atmung.
  • Die Atemmuskeln bewegen den Brustkorb bei der Atmung. Bei verminderter Kraft und Ausdauer der Atemmuskeln, verringert sich das Atemzugvolumen und Atemminutenvolumen.
  • Der wichtigste Atemmuskel, das Zwerchfell (oder auch Diaphragma genannt), bewegt sich bei jedem Atemzug in Optimalfall 10 – 12 cm.
  • Andere Atemhilfsmuskeln sind verschiedene Inspirationsmsukeln (Inspiration = Einatmung), die bei der Einatmung helfen, indem sie den Brustkorb anheben. Diese befinden sich and er Rückseite des Brustkorbes. Zudem helfen die Expirationsmuskeln (Expiration = Ausatmung) dabei, den Brustkorb wieder zusammenzuziehen und befinden sich an der Vorderseite des Brustokorbes.

GASAUSTAUSCH

In den Haargefäßen findet der Austausch von Sauerstoff aus den Lungenbläschen und CO2 aus den Blutgefäßen statt. Der Sauerstoff aus der eingeatmeten Luft strömt durch die Lungenbläschen und Kapillaren ins Blut ein und bildet sich dort an den Sauerstoff in den roten Blutkörperchen. Von da aus wird der Sauerstoff weitergeleitet, zu den Stellen im Körper, die Konstant mit Sauerstoff versorgt werden (Muskeln, Gehirn, etc.). Im Austausch nimmt es Abfallstoffe auf, am wichtigsten CO2, welche wieder an die roten Blutkörperchen gebunden, zurück zur Lunge gepumpt werden und von dort aus dann abgeatmet werden können.

Durch die Atmung werden essentielle Stoffwechselprogramme durchgeführt, die für unsere Körperfunktionen überlebenswichtig sind. Der Gasaustausch ist ein wichtiger Bestandteil für die Energiegewinnung im Körper sowie für die Zellatmung.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Auf der Abbildung hier unten sind eine gesunde Lunge und eine an COPD erkrankte Lunge im Vergleich dargestellt. Die Erkrankung umfasst in der Lunge hauptsächlich die kleinen Atemwege und die Lungenbläschen. Hier ist eine durchgehende Entzündung zu beobachten und ein Ungleichgewicht zwischen Ein- und Ausatmung, welches zu oxidativem Stress führt. Oxidativer Stress ist eine Stoffwechsellage, bei der es zu Schäden von Zellen oder deren Funktionen kommt

Quelle: Apothekenumschau
Quelle: Apothekenumschau

Die Schleimhäute und Schleimdrüsen sind chronisch entzündet, nehmen an Größe zu und starten eine Überproduktion von Schleim. Des weiteren wird die oberste Schicht der Lungenbläschen verletzt. Im Laufe der Erkrankung nimmt die Elastizität des Lungengewebes ab und die Flimmerhärchen verlieren ihre Beweglichkeit. Hierdurch wird der elastische Rückstoß-Druck in der Lunge reduziert, der dafür wichtig ist, dass die Lunge beim Ausatmen nicht kollabiert. Die Atemwege verengen sich, die Atmung verringert sich und die Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen. Dies wird auch „Trapped Air“ genannt.

Diese Veränderungen der Lunge und Atemwege setzt sich weiter fort. Man spricht von einer Lungenfibrose: Das funktionierende Lungengewebe wird schrittweise ersetzt durch funktionsloses Bindegewebe, welches man mit Narbengewebe vergleichen kann. Dadurch sind die Veränderung in den Atemwegen dauerhaft und unumkehrbar.

Trotz Medikamente die die Bronchien erweitern herrscht ein vergrößerter Atemwiderstand und wir die Atmung zunehmend erschwert. Fortschreitend reduziert sich die Oberfläche der Lungenbläschen. Diese werden zwar größer, verschmelzen jedoch miteinander. Nun ist zu sprechen von einem Lungenemphysem. Der Gasaustausch kann nicht mehr uneingeschränkt stattfinden und die Atmung gerät zunehmend in ein Ungleichgewicht. Dies äußert sich dadurch, dass der Druck der Ausatemluft weniger wird als Atemwiderstand der verengten Gefäße und die Ausatmung erschwert wird. Hierdurch wird nicht die ganze Luft ausgeatmet und es kommt zu einer Hyperinflation (Lungenüberblähung). Dies ist der Hauptgrund für die Kurzatmigkeit und die somit niedrige Lebensqualität. 

Der Verlauf der Erkrankung ist zunehmend schlechter und geht einher mit verschiedenen Folgekrankheiten. Zudem können Exazerbationen auftreten. Exazerbationen sind akute Verschlechterungen des Gesundheitszustandes und des Krankheitsverlaufes. Diese werden meist ausgelöst durch virale oder bakterielle Infektionen oder andere Umwelteinflüsse. Exazerbationen sind zu erkennen an starker Symptomverschlechterung, die meist 7 – 10 Tage anhalten. Ab einer Dauer von 8 Wochen rehabilitieren 20% der Patienten nicht mehr zu ihrem vorherigen Status. 13 Die Symptome können sich äußern in einer erhöhten Atemwegsentzündung, erhöhten Schleimproduktion, Air Trapping (Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen und kann nicht ausgeatmet werden) und erhöhter Atemnot. 4 Exazerbationen lassen sich einteilen in mild, moderat (Behandlung durch Medikamente) und schwer (Behandlung stationär). Ist eine stationäre Behandlung notwendig oder die Häufigkeit von Exazerbationen bei 2 oder mehr pro Jahr, dann haben diese Patienten eine schlechtere Lebenserwartung. 14 

COPD ist eine systemische Krankheit. Das heißt dass nicht nur lokal in der Lunge Probleme entstehen, sondern dies Auswirkungen hat auf den kompletten Körper. Daher steigt wie Wahrscheinlichkeit immens, verschiedenen Nebenerkrankungen zu entwickeln. Die häufigsten werden hier aufgelistet, da es wichtig ist, dass diese erkannt und behandelt werden und auch für unsere Therapie eine große Rolle spielen.

Durch ein Ungleichgewicht zwischen Energieaufnahme und -verbrauch geht COPD mit starkem Gewichtsverlust und Abbau von Muskelmasse einher. Durch ständig anhaltende Entzündungsprozesse wird der Appetit gedrosselt und der Ruheenergieumsatz erhöht. Des weiteren wird der Muskelstoffwechsel negativ beeinflusst, wodurch das Gleichgewicht zwischen Regeneration und Zelltod gestört ist und es zu Veränderungen der Muskelfasern kommt. Die Muskulatur verliert an Ausdauer und des Zwerchfell an Kraft. Für dasselbe Ausmaß an körperlicher Belastung, brauchen COPD Erkrankte mehr Energie als gesunde Menschen und ist der Aufbau von Muskelmasse und Kraft schwieriger. 30 

Das Air Trapping (Restluft in der Lunge) und dadurch ständige Druckschwankungen, können Auswirkungen auf das Herz- Kreislaufsystem haben. Der diastolische Druck (Druck auf die Gefäße, wenn der Herzmuskel erschlafft) wird beeinflusst und dadurch die Anspannung der Herzkammern, was Herzinfarkte stimulieren kann.

Durch die Lungenüberblähung wird das Zwerchfell nach unten gedrückt und es kommt zu einem Zwerchfelltiefstand. Der wichtigste Atemmuskel kann sich nicht mehr so gut bewegen und vor allem nicht mehr gut Luft ziehen. Die restlichen Atemhilfsmuskeln müssen mehr Arbeit leisten und werden überlastet. Dies kann zu verschiedenen Beschwerden im Oberkörper führen. 

Bei COPD entstehen oft muskuläre Dysfunktionen. Vor allem im Hüft-, Oberschenkel- und Armmuskulatur ist hiervor betroffen. Es kommt zu schneller muskulärer Ermüdung, wodurch die Kurzatmigkeit verstärkt werden kann. Es entsteht eine Änderung der Muskelfaserverteilung, was zu mehr oxidativer Stress und entzündlichen Veränderungen der Muskulatur führt. 27 Hierdurch kann sich eine Insulinresistenz entwickeln, und somit eine vergrößerte Wahrscheinlichkeit auf Diabetes. Darüber hinaus ist bekannt dass fast 70% aller COPD Patienten Osteoporose bekommen und auch Depressionen gehören zu den weit verbreitete Folgen einer COPD Diagnose.

RISIKOFAKTOREN

Die Risikofaktoren für die Entstehung von COPD nehmen in den letzten Jahren zu. Dies hat damit zu tun, dass die Bevölkerung immer älter wird, die Zahl an Infektionen und kardiologischen Erkrankungen (eine Gruppe verschiedener Erkrankungen, die meist chronisch verlaufen und das Herz und die Blutgefäße betreffen), Bewegungsarmut und auch der Konsum von Tabak steigen. Es gibt sowohl Risikofaktoren, die man selbst beeinflussen kann, als auch Risikofaktoren, die weniger gut beeinflussbar sind.

Rauchen ist der größte Risikofaktor für die Entwicklung von COPD, darunter gehört nicht nur das Rauchen von Zigaretten, sondern auch Zigarren und Wasserpfeife oder auch passive rauchen.3 

Hierneben spielt die Genetik eine weitere wichtige Rolle. Eine schlechte Lungenentwicklung (tritt auf bei 4 – 12 % der Menschen) und niedrige Lungenfunktion in jungem Erwachsenalter bilden einen weiteren Risikofaktor. Es wurde herausgefunden, dass bei 50% der Patienten mit COPD, sich die Krankheit aufgrund von abnormalem Lungenwachstum entwickelt. 3

Normal entwickelt sich die Lunge und hat ihren Höchststand der Entwicklung und Funktion im Alter von 25 Jahren. Dann erreicht die Lungenfunktion ein Plateau und wird mit zunehmendem Alter langsam schlechter. Umwelteinflüsse in jeder dieser Phasen haben positive oder negative Auswirkungen auf diese Kurve. 1, 4 So sind zum Beispiel der Alkoholkonsum unter 15 Jahren und Rauchen in der Schwangerschaft bekannt dafür, das Immunsystem, Lungenwachstum und -entwicklung negativ zu beeinflussen. 4

Ein weiteres Risiko besteht im Einatmen von chemischen Partikeln, wie Substanzen die frei werden während Holzverbrennung, Düngerverwendung, Arbeiten mit Asbest oder viel Staub. Auch die Luftverschmutzung in Innenräumen durch Öfen, Heizen und Kochen mit Biomasse 4, ist besonders in Entwicklungsländern ein großes Thema. 3 

Die gesundheitliche Vorgeschichte eines Menschen spielt zudem eine große Rolle. Die Anwesenheit von von den folgenden Faktoren können das Risiko auf die Entstehung von COPD erhöhen: 1

  • Asthma 5
  • Allergien
  • Tuberkulose
  • HIV-Infektion
  • häufiges Auftreten von Sinusitus (Nasennebenhöhlenentzündung) oder Lungenentzündungen
  • Übergewicht und Obesitas
  • Ernährung (zuckerhaltig, wenig Obst und Gemüse)
  • Anwesenheit von Depressionen
  • Bluthochdruck
  • hohe Entzündungswerte
  • weniger als 60 Minuten körperliche Aktivität pro Tag im Alter zwischen 60 – 85 Jahren
  • Diabetes oder (periphere) Durchblutungsstörungen

Bei mehreren Risikofaktoren hat man einen verhältnismäßig großen Einfluss, diese Risikofaktoren zu minimieren, durch einen gesunden Lebensstil mit gesunder Ernährung, Sport und Bewegung. Hierdurch wird das Risiko an Übergewicht, Infektionen, Depressionen, Bluthochdruck, hohe Entzündungswerten und Diabetes minimiert und somit sinkt auch das Risiko, an COPD zu erkranken.

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kalorien pro Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166%  gesteigert obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. 

Evlution Homeoffice

SYMPTOME

Die wichtigsten COPD-Symptome sind: 1, 4

  • Kurzatmigkeit. Häufig findet mit der Zeit eine progressive Verschlechterung statt. Die Kurzatmigkeit ist persistent anwesend und wird schlechter bei Anstrengung. Oft ist vor allem das Ausatmen erschwert. 
  • Chronischer Husten. Das Husten ist oft nicht-effektiv. Es findet ein schlechtes Abhusten statt und es gibt Schwierigkeiten Schleim zu entfernen.
  • Brustkort Steifheit. Bei COPD entsteht oft ein Haltungsverfall und entwickelt sich eine sogenannter Fassthorax. Als Fassthorax bezeichnet man einen kurzen und breiten, fassförmigen Brustkorb (Thorax), der in der Inspirationsstellung (Einatmungsstand) fixiert ist.
  • Bei Patienten mit COPD entsteht mit der Zeit oft ein Gewichtsverlust, eine allgemeine Müdigkeit und geringe Belastbarkeit. 

DIAGNOSE

Um COPD zu diagnostizieren, wird die medizinische Vorgeschichte des Patienten im Hinblick auf Risikofaktoren zusammengetragen. Diese Auflistung enthält Folgendes: 4

  • Anwesenheit von Risikofaktoren und schädliche Umwelteinflüssen
  • medizinische Vorgeschichte in Bezug auf Asthma, Allergien, Sinusitis, Polypen, Atemwegsinfektionen in der Kindheit und andere chronische Atemwegserkrankungen oder chronische Erkrankungen
  • Familiengeschichte COPD oder andere chronische Atemwegserkrankungen
  • Entwicklung und Abhängigkeiten der Symptome
  • Exazerbationen (Verschlimmerungen, hierzu folgen noch weitere Informationen) oder Krankenhausaufenthalte aufgrund von Atemwegsbeschwerden
  • Nebendiagnosen sowie kardiologische Erkrankungen, Osteoporose, muskuloskeletale Probleme
  • Impat der Krankheit auf den Alltag, Einschränkungen in Aktivitäten und Partizipationen, Sorgen und Ängste
  • Soziales Umfeld, familiäre Unterstützung
  • Möglichkeiten und Ressourcen die Risikofaktoren zu minimieren

Die Anwesenheit von den oben aufgelisteten Symptomen und Risikofaktoren ersetzt nicht die weitere Diagnostik, erhöht aber die Wahrscheinlichkeit eine Diagnose von COPD. Der Lungenfacharzt kann einen Lunenfunktionstest, eine sogenannte Spirometrie, durchführen, um zwei bestimmte Werte zu untersuchen. Bei einer Atemwegseinschränkung müssen diese beiden Werte vermindert sein:

  • FEV1. Das Lungenvolumen, das man innerhalb von einer Sekunde ausatmen kann.
  • FVC. Das totale Lungenvolumen eines gesamten Ausatemzuges nach maximaler Einatmung. 

Ziel der Untersuchungen ist, den aktuellen Status der Atemeinschränkung zu messen und den Impakt der Krankheit auf den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten zu erfahren. Hierdurch kann eine Risikoeinschätzung von zukünftigen Events wie Exazerbationen (Verschlimmerungen), Krankenhausaufenthalten und Prognose der Lebenserwartung gemacht werden. Außerdem ist es wichtig, begleitende Erkrankungen zu untersuchen und behandeln. Hierzu erfahren sie später noch genauer, welche Krankheiten oft in Verbindung mit COPD stehen.

Weitere zusätzliche diagnostische Mittel können helfen, andere Krankheiten auszuschließen oder dabei unterstützen, die richtige Therapie bei COPD zu finden:

  • Röntgen- oder CT-Untersuchung vom Brustkorb
  • Finger Pulsoximeter zur Ermittlung der Sauerstoffsättigung im Blut
  • Blutsauerstoff Messung eines Blutgefäßes
  • Peak-Flow Messung zu Bewertung von Atemnot
  • Belastungstests 
  • Blutbild

MYTHEN

Nur Raucher bekommen COPD

Epidemiologische Studien zeigen, dass 65% der COPD Patienten auf der Welt keine Raucher sind.2, 3 Rauchen ist zwar der größte und schwerwiegendste Risikofaktor für die Entstehung von COPD, jedoch müssen auch die anderen Faktoren in Betracht gezogen werden.

Im Vergleich zu nicht-Rauchern, die an COPD erkranken, haben Raucher stärkere Symptome und einen schwereren Krankheitsverlauf und ein höheres Risiko auf systemische Entzündungen, Lungenkrebs und Herz- Kreislauferkrankungen, welches bei nicht-Rauchern nicht der Fall ist. 4 COPD Erkrankte, die Raucher sind, haben außerdem eine höhere Sterberate.

Wenn man schon COPD hat, lohnt es sich nicht mehr, mit dem Rauchen aufzuhören.

Langzeit Studien zeigen, dass das Aufhören zu Rauchen auf lange Sicht den Krankheitsverlauf um 25% verbessern kann. 7

COPD Patienten dürfen keinen Sport machen und sollen körperliche Anstrengung vermeiden

Die Schäden an der Lunge können durch Sport nicht behoben oder verbessert werden. Sport ist jedoch wichtig, um den Verlauf der Krankheit zu begünstigen und Verschlechterung zu verlangsamen. Des weiteren können dadurch Symptome gelindert werden und die Lebensqualität gesteigert werden. Wie dies genau abläuft, erläutern wir hier. 

Asthma und COPD ist das Gleiche

In manchen Patienten koexistieren Asthma und COPD. Hierfür gibt es Benennungen wie ASthma-COPD Overlap Syndrom (ACOS). 4 Die beiden Krankheiten haben gemeinsam, dass es sich um eine chronische Atemwegserkrankung handelt, jedoch sind es definitiv zwei eigenständige und unterschiedliche Krankheiten.

HÄUFIG GESTELLTE FRAGEN

Kann ich trainieren trotz Sauerstoffgerät

Eine Sauerstoffsupplementierung mittels eines mobilen Sauerstoffgerätes ist für das Training kein Hindernis. Es kann sogar die Leistung steigern und dadurch kann eine höhere Trainingsintensität ermöglicht werden. 15 

Gebrauch eines Pulsoximeters

Ein Pulsoximeter (siehe Bild unten) misst den prozentuellen Sauerstoffgehalt im Blut. Dies geht ganz umkonpliziert am Zeigefinger. Der Wert ist gut zu gebrauchen zur Überwachung bei z.B. körperlicher Aktivität und/oder Training. 

Eine optimale Sauerstoffsättigung bei einem gesunden Erwachsenen liegt zwischen 95 und 100%. Sollte die Sättigung unter 90% gelangen, sollte man entweder die Belastung und Trainingsintensität vermindern oder die Pausen verlängern. Bei einer Sättigung unter 88% sollte die Belastung abgebrochen werden.

Vor einer weiteren Belastung sollte der Wert wieder bei über 90% oder optimal über 95% sein. Wenn nach 2 – 3 Minuten keine Aufsättigung stattgefunden hat, sollte man die Belastung / Training abbrechen. Ist unter Belastung keine Sauerstoffsättigung von über 90% möglich, sollte die Belastung / das Training unter Sauerstoffgabe erfolgen.

Pulsoximeter

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Physiotherapeutische Maßnahmen tragen sowohl präventiv als auch zur Symptomlinderung, Verbesserung der Lebensqualität und der Lebenserwartung einen sehr wichtigen Teil zur Behandlung bei.

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch, indem wir die gesundheitliche Vorgeschichte, die anwesenden Risikofaktoren und Nebendiagnosen, den Krankheitsverlauf und den Impakt der Erkrankung auf das alltägliche Leben erfahren möchten. Hierfür können folgende Fragenlisten ausgefüllt werden und einen guten Eindruck davon geben:

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die alltäglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-Zustand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu monitorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.

Um diese Art der Methodik noch effizienter und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Um den IST-Standpunkt des Patienten zu messen und im Laufe der Behandlung zu evaluieren werden am Anfang der Behandlung und zur Evaluation im weiteren Behandlungsverlauf verschiedene Assessments gemacht. Um die Belastungstoleranz zu bestimmen, können der „6 Minuten Gehtest“ und der „Sit to Stand Test“ ausgeführt werden.

  • Beim 6 Minuten Gehtest, wird die maximal erreichte Distanz innerhalb von 6 Minuten gemessen.
  • Beim Sit to Stand Test werden die korrekt ausgeführten Aufstehwiederholungen von einem Stuhl innerhalb eines definierten Zeitintervalls von 30 oder 60 Sekunden gezählt. Hier kann man ebenfalls die Zeit messen, die der Patient für die Durchführung von X Wiederholungen braucht. 

Um die Muskelfunktion zu prüfen und zu evaluieren können auch gesonderte Krafttests gemacht werden für die verschiedenen Muskelgruppen. Hier kan man messen, welches das Gewicht ist, mit dem der Patient die Übung maximal 10 Mal ausführen kann.

Anhand des Anamnesegespräches und des Assessments wird dann ein individueller Behandlungsplan erstellt. Hierfür werden gemeinsam Ziele formuliert. Hierbei sind sowohl langfristige Ziele als auch kurzfristige Ziele für die einzelnen Phasen der Behandlung wichtig. Für den Behandlungsplan wählen wir aus verschiedenen Behandlungsansätzen, die im folgenden für sie vorgestellt werden.

COPD Rehabilitation Physio Meets Science

Das Ziel einer Lungenrehabilitation ist die Verbesserung der Übungskapazität, Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit und dadurch auch der Lebensqualität, sowie das Reduzieren von Exazerbationen und Sterblichkeit. Hierfür wird eine Kombination aus Krafttraining, Intervalltraining und Ausdauertraining empfohlen. Mehrere Studien zeigen, dass eine Kombination dieser Trainingsmethoden einen großen Einfluss haben auf die Lebensqualität, Belastbarkeit, physische Leistung, Reduktion von Kurzatmigkeit, Reduktion von Krankenhausaufenthalten und Sterblichkeit sowie die Reduktion von Angst und Depressionen. 17, 18, 19, 20, 21 

Beim Krafttraining liegt der Fokus auf einem Oberkörpertraining. Verbesserte Kraft in den Armen bewirkt auch eine bessere Ausdauer und Belastbarkeit für Aktivitäten des Oberkörpers under Arme. 12 Es wird aber insgesamt ein Training der allgemeinen Muskulatur der oberen und unteren Gliedmaßen empfohlen. 12 

Wie oben beschrieben, vermindert sich die Kraft der Atemmuskulatur. Die Muskeln sind oft stark überbelastet, da sie mehr Kraft aufwenden müssen, um die Atmung zu unterstützen. Daher ist ein Training dieser Muskeln sehr wichtig, um diese belastbar zu machen.

EDUKATION & SELBSTMANAGEMENT

In der Behandlung von COPD ist ein gutes Selbstmanagement die beste Grundlage für die Therapie. Dem Patienten wird deutlich gemacht, wie er sein sein Verhalten und seinen Lebensstil optimieren kann, um die Risikofaktoren für eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufes zu minimieren und die Lebensqualität zu steigern. Des weiteren ist es wichtig, dass der Patient lernt, Exazerbationen rechtzeitig zu erkennen, während des Trainings auf seinen Körper zu hören, seine Belastungsgrenzen zu erkennen, Entscheidungen zu treffen, wann Hilfe geholt werden sollte und persönliche Ziele zu formulieren.

ERNÄHRUNG 30

Wie oben geschrieben, geht eine Erkrankung an COPD einher mit starkem Gewichtsverlust und Verlust an Muskelmasse. Dies geschieht durch einen erhöhten Energiebedarf, den die chronisch entzündlichen Prozesse und die überlastete Atemmuskulatur durch die geschädigte Lunge haben. Der Körper baut durch den Energiemangel zunehmend Muskeleiweiß ab, um die verloren gegangene Energie zurück zu gewinnen, wodurch es aber zum Abbau von Muskelmasse kommt.

Um dies vorzubeugen, ist die richtige Ernährung ein wichtiger Bestandteil der Behandlung und kann bei Bedarf von unserer Ernährungsberaterung gecoacht und begleitet werden. Studien zeigen außerdem, dass der Ernährungszustand und die Sterblichkeit im klaren Zusammenhang stehen. Untergewicht reduziert die durchschnittliche Überlebenszeit und ein verbessertes Gewicht verlängert das Überleben. Im Allgemeinen ist es wichtig, auf eine vollwertige und bei Untergewicht hochkalorische Ernährung zu achten und vor allem eine gute Eiweißzufuhr einzuhalten, die essentiell für Muskelerhalt und -aufbau ist. Studien belegen gute Ergebnisse bei der Zufuhr von Trinknahrung zwei- bis dreimal täglich zusätzlich zu den Mahlzeiten. Wichtig ist ebenfalls eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr, um das Abhusten zu erleichtern.

In Ruhe mehrere kleine, statt wenige große Mahlzeiten über den Tag verteilt sind bekömmlicher. Ausreichend Vitamine, Omega-3-Fettsäuren (eventuell als Nahrungsergänzungsmittel) und Kalzium sind wichtig für COPD-Patienten. Ebenso wie reichlich Obst, Gemüse und Vollkornprodukte. Alkoholische Getränke sollten vermieden werden, da sie die Harnsäurekonzentration im Blut erhöhen. Harnsäure kann zu einer Verschlechterung von COPD führen, da sie die Lungenfunktion und die körperliche Belastbarkeit reduziert. Es entstehen dadurch vermehrte Exazerbationen und Begleiterkrankungen.

ATEMTHERAPIE 15

Es gibt einige Techniken bei der Atmung, die die Atemnot reduzieren können und die Atmung bei Belastung verbessern können. Des weiteren können Atemtechniken gegen Angst und Panik helfen sowie bei der Entfernung von Sekret.

Die Lippenbremse ist eine Atemtechnik, um während Anstrengung die Atemfrequenz und Atemnot zu senken und die Erholung zu beschleunigen. Ebenfalls ist eine gute Kontrolle über die Geschwindigkeit der Atmung wichtig. Weitere Faktoren sind eine entspannte, langsame, tiefe Atemtechnik zu erlernen, sowie eine gute Haltung oder Lagerung dabei. Entspannungsstrategien können helfen, Panik und Angst bei Kurzatmigkeit zu reduzieren.

ATEMWEGSREINIGUNGSTECHNIKEN

Es gibt verschiedene Atemwegsreinigungstechniken, die dazu dienen, die Lunge zu belüften, die Durchblutung zu fördern und das Sekret zu mobilisieren. 15 Die Techniken beinhalten sowohl manuelle Techniken und Haltungsdrainagen, die durch den Therapeuten ausgeführt werden, als auch Techniken, die dem Patienten angelernt werden können, damit diese selbständig durchgeführt werden. Hierunter fallen zum Beispiel:

  • Autogene Drainage: Durch Tiefatemübungen, auch in Verbindungen mit Lagerungen und Brustkorbbewegungen, wird Luft hinter das Sekret in den kleinen und mittleren Atemwegen gebracht.
  • Huffing: eine Husttechnik das dabei hilft effektiver zu husten, ohne sich sehr zu ermüden.
  • das Erlernen eines Atemzirkels

Außerdem gibt es verschiedene PEP (Positive Expiratory Pressure) Geräte (siehe Bild hier unten) bei denen meist gegen Widerstand ausgeatmet werden muss, wodurch Vibrationen entstehen, die den Bronchialschleim lösen. Des weiteren kann laut einer aktuellen Studie durch ein regelmäßiges Training, von 5 – 7 Mal 5 – 20 Minuten, mit diesen Geräten die Atemausdauer um 86%, die Lebensqualität um 21% und die Einatemmuskulatur um 55% verbessert werden. 29

Quelle: leichter-atmen.de
Quelle: leichter-atmen.de

KRAFTTRAINING

Ziel des Krafttrainings ist es, eine Reduzierung von COPD bedingten, körperlichen Einschränkungen zu erreichen. Im Vergleich zu einem Ausdauertraining, ist die Kurzatmigkeit beim Krafttraining die Kurzatmigkeit weniger ein einschränkender Faktor. 

Es wird ein Muskeltraining für den Ober- und Unterkörper empfohlen. Hierfür wird die Belastung mit der Zeit langsam gesteigert zwischen 50 – 80% des 1 RM. Das 1 RM, auch die Maximalkraft genannt, ist das Gewicht, mit dem man die jeweilige Übung nur 1 Mal ausführen kann. Sobald der Patient 1 – 2 Wiederholungen mehr durchführen kann als 6 – 12 Wiederholungen, kann das Gewicht um 2 – 10% gesteigert werden.

Außerdem ist bei uns, bei einer stark eingeschränkten, körperlichen Belastbarkeit, ein Bloodflow Restriction Training möglich, wodurch nur bei 30% der Maximalkraft, die gleichen Trainingseffekte erzielt werden können. Mithilfe von sicheren Bändern wird der Blutfluss während des Trainings leicht eingeschränkt. Der Blutfluss wird somit reduziert und dadurch die Ausschüttung von Wachstumshormonen angeregt. 

Des weiteren ist ein Krafttraining der Einatemmuskulatur wichtig. 22, 23 Dies sollte 5 – 7 Mal die Woche durchgeführt werden für 5 – 20 Minuten. Hierbei können verschiedene Atemtrainer gebraucht werden, die im Abschnitt Atemtechniken erläutert und vorgestellt werden.

QUELLENANGABE

  1. Agustí, A., Vogelmeier, C., & Faner, R. (2020). COPD 2020: changes and challenges. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 319(5), L879-L883.
  2. Salvi, S. S., & Barnes, P. J. (2009). Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. The lancet, 374(9691), 733-743.
  3. Gupta, N., Malhotra, N., & Ish, P. (2021). GOLD 2021 guidelines for COPD—what’s new and why. Advances in respiratory medicine, 89(3), 344-346.
  4. Vogelmeier, C. F., Criner, G. J., Martinez, F. J., Anzueto, A., Barnes, P. J., Bourbeau, J., … & Agusti, A. (2017). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease 2017 report. GOLD executive summary. American journal of respiratory and critical care medicine, 195(5), 557-582.
  5. Silva, G. E., Sherrill, D. L., Guerra, S., & Barbee, R. A. (2004). Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest, 126(1), 59-65.
  6. World Health Organization. (1997). α_1-antitrypsin deficiency: Memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ, 75, 397-415.
  7. van Eerd, E. A., van der Meer, R. M., van Schayck, O. C., & Kotz, D. (2016). Smoking cessation for people with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (8).
  8. Wongsurakiat, P., Maranetra, K. N., Wasi, C., Kositanont, U., Dejsomritrutai, W., & Charoenratanakul, S. (2004). Acute respiratory illness in patients with COPD and the effectiveness of influenza vaccination: a randomized controlled study. Chest, 125(6), 2011-2020.
  9. Poole, P., Chacko, E. E., Wood-Baker, R., & Cates, C. J. (2006). Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1).
  10. Huang, C. L., Nguyen, P. A., Kuo, P. L., Iqbal, U., Hsu, Y. H. E., & Jian, W. S. (2013). Influenza vaccination and reduction in risk of ischemic heart disease among chronic obstructive pulmonary elderly. Computer methods and programs in biomedicine, 111(2), 507-511.
  11. Pauwels, R. A., Löfdahl, C. G., Laitinen, L. A., Schouten, J. P., Postma, D. S., Pride, N. B., & Ohlsson, S. V. (1999). Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continue smoking. New England Journal of Medicine, 340(25), 1948-1953.
  12. Velloso, M., do Nascimento, N. H., Gazzotti, M. R., & Jardim, J. R. (2013). Evaluation of effects of shoulder girdle training on strength and performance of activities of daily living in patients with chronic obstructive pulmonary disease. International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 8, 187.
  13. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Bhowmik, A., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (2000). Time course and recovery of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 161(5), 1608-1613.
  14. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Paul, E. A., Bestall, J. C., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (1998). Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 157(5), 1418-1422.
  15. Bott, J., Blumenthal, S., Buxton, M., Ellum, S., Falconer, C., Garrod, R., … & White, J. (2009). Guidelines for the physiotherapy management of the adult, medical, spontaneously breathing patient. Thorax, 64(Suppl 1), i1-i52.
  16. Gloeckl, R., Marinov, B., & Pitta, F. (2013). Practical recommendations for exercise training in patients with COPD. European Respiratory Review, 22(128), 178-186.
  17. Gosselink, R. I. K., Troosters, T., & Decramer, M. (1996). Peripheral muscle weakness contributes to exercise limitation in COPD. American journal of respiratory and critical care medicine, 153(3), 976-980.
  18. Hamilton, A. L., Killian, K. J., Summers, E., & Jones, N. L. (1995). Muscle strength, symptom intensity, and exercise capacity in patients with cardiorespiratory disorders. American journal of respiratory and critical care medicine, 152(6), 2021-2031.
  19. Troosters, T., Casaburi, R., Gosselink, R., & Decramer, M. (2005). Pulmonary rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 172(1), 19-38.
  20. O’Shea, S. D., Taylor, N. F., & Paratz, J. D. (2009). Progressive resistance exercise improves muscle strength and may improve elements of performance of daily activities for people with COPD: a systematic review. Chest, 136(5), 1269-1283.
  21. Simpson, K., Killian, K., McCartney, N., Stubbing, D. G., & Jones, N. L. (1992). Randomised controlled trial of weightlifting exercise in patients with chronic airflow limitation. Thorax, 47(2), 70.
  22. Gosselink, R., De Vos, J., Van Den Heuvel, S. P., Segers, J., Decramer, M., & Kwakkel, G. (2011). Impact of inspiratory muscle training in patients with COPD: what is the evidence?. European Respiratory Journal, 37(2), 416-425.
  23. Lötters, F., Van Tol, B., Kwakkel, G., & Gosselink, R. (2002). Effects of controlled inspiratory muscle training in patients with COPD: a meta-analysis. European Respiratory Journal, 20(3), 570-577.
  24. Brashier, B. B., & Kodgule, R. (2012). Risk factors and pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). J Assoc Physicians India, 60(Suppl), 17-21.
  25. Fabbri, L. M., Luppi, F., Beghé, B., & Rabe, K. F. (2008). Complex chronic comorbidities of COPD. European Respiratory Journal, 31(1), 204-212.
  26. Kabitz, H. J., & Windisch, W. (2007). Diagnostik der Atemmuskelfunktion: state of the art. Pneumologie, 61(09), 582-587.
  27. de Oca, M. M., Torres, S. H., Gonzalez, Y., Romero, E., Hernández, N., Mata, A., & Tálamo, C. (2006). Peripheral muscle composition and health status in patients with COPD. Respiratory medicine, 100(10), 1800-1806.
  28. Celli, B. R., Cote, C. G., Marin, J. M., Casanova, C., Montes de Oca, M., Mendez, R. A., … & Cabral, H. J. (2004). The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicine, 350(10), 1005-1012.
  29. Belli, S., Prince, I., Savio, G., Paracchini, E., Cattaneo, D., Bianchi, M., … & Balbi, B. (2021). Airway clearance techniques: the right choice for the right patient. Frontiers in medicine, 8, 544826.
  30. Steinkamp, G. (2003). COPD, die Systemerkrankung: Ernährung: zu wenig beachtet und noch ungelöst. Pneumologie, 57(11), 681-689.
Muskelfaserriss

Muskelfaserriss

,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT EINEM MUSKELFASERRISS?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

2800 Worte | 15 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Muskelfaserriss gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Muskelverletzungen zählen zu den häufigsten Verletzungen im Profi und Amateur Sport. Rund 30-55% aller Verletzungen im Sport sind Muskelverletzungen. 34 Im Fußball und in der Australian Football League (AFL) führen Muskelfaserrisse mit über 30% zu den häufigsten Spielausfällen. 1, 2 

Im Schnitt kann man im Profifußball bei einer 25-köpfigen Mannschaft mit 50 Muskelverletzungen im Jahr rechnen. 1 Die Verletzungsrate ist in Wettkämpfen höher, als in Trainingsspielen.1 Eine Studie des internationalen Leichtathletikverbandes (IAAF) berichtet, dass 48% aller Verletzungen während Leichtathletikwettbewerben ausschließlich Verletzungen des Muskel-Sehnenapparats sind. 3 Dadurch kommt es auch zu mehr Trainingsstunden-Ausfällen, was das Verletzungsrisiko steigen lässt. 2

Welche Unterteilungen von Muskelfaserrissen es gibt und wie man nach einem Riss wieder aufs Spielfeld zurückkommt bzw. welche Maßnahmen getroffen werden können, um das Risiko einer Verletzung so gering wie möglich zu halten, finden Sie auf dieser Seite.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die hintere Oberschenkelmuskulatur auch “Hamstrings” genannt, ist die am häufigsten von Muskelfaserrissen betroffene Muskelgruppe. 3 Trotzdem ist es nicht ausgeschlossen, dass auch andere Muskelgruppen wie Kniestrecker Muskulatur, Adduktoren, Wadenmuskulatur oder Muskelgruppen des Oberkörpers betroffen sein können.

Die dabei vorherrschenden Verletzungsmechanismen können in den meisten Fällen in 2 Mechanismen unterteilt werden:

  1. Durch Gegnerkontakt
  2. Ohne Gegnerkontakt

Da Verletzungen durch äußere Krafteinwirkung, sei es durch einen Gegner oder ein Sportgerät, nur bedingt vermeidbar sind, beziehen wir uns etwas genauer auf Non-Contact Muskelverletzungen, da diese zu einem gewissen Grad sehr gut beeinflussbar sind.

Vor allem Belastungen mit hohen Laufgeschwindigkeiten, Beschleunigungs- und Bremskräften, wie Richtungswechsel oder Sprünge, sind anfälliger für Verletzungen des Muskelbindegewebes. 4

Quelle: Footballbeyondthestats
Quelle: Footballbeyondthestats

Unser Bindegewebe, welches die einzelnen Muskelfasern umhüllt und dadurch damit verbunden ist, besitzt die Funktion, Energie von Bewegungsabläufen zu speichern und wieder freizusetzten. Hierdurch entstehen enorme Kräfte, die auf unser Muskel-Skelettsystem wirken.

Beispielsweise geschehen die meisten Muskelverletzungen beim Sprint, wenn Athleten nahe oder über ihrer maximalen Laufgeschwindigkeit sprinten. 5 Durch die Geschwindigkeit, mit welcher der Muskel vorgedehnt wird, beziehungsweise durch die auftretenden Bodenreaktionskräfte, wenn der Fuß aufsetzt, entstehen Kraftspitzen nahe der maximalen Gewebebelastbarkeit. Für die hintere Oberschenkelmuskulatur bedeutet das Kraftspitzen bis zum 5-fachen des Körpergewichts während eines Sprints. 5

Wird diese Belastungsgrenze des Muskelbindegewebes überschritten, kommt es zur Schädigung unterschiedlicher Muskelbestandteile.

RISIKOFAKTOREN

Die Risikofaktoren für die Entstehung von Muskelfaserrissen verteilen wir in beeinflussbare und nicht-beeinflussbare Risikofaktoren. In der Prävention, beziehungsweise Behandlung von Muskelfaserrissen fokussieren wir uns selbstverständlich auf die beeinflussbare Faktoren.

  • Beeinflussbare Risikofaktoren: 6, 7, 8, 9, 10
    • Muskelkraft
    • Muskelquerschnitt
    • Muskelqualität
    • Muskellänge
    • Stiffness (Steifheit) des Bindegewebes / der Sehne
    • Neuromuskuläre Ansteuerung
    • Zentrale Ermüdung (Wettkampfsituation)
    • Schuss oder Sprungbein
  • Nicht-beeinflussbare Risikofaktoren:
    • Anatomie
    • Biomechanik
    • Geschlecht
    • Alter

PRÄVENTION

Idealer Weise sollte in der Trainingsgestaltung einer Sportart eines der Ziele sein, die Verletzungsanfälligkeit so gering als möglich zu halten. Wie im Absatz zuvor genannt, gibt es einige Faktoren, welche vor allem durch ein gezieltes und individuell angepasstes Krafttraining zur Vorbeugung von Verletzungen beitragen können.

Sogar wissenschaftlich konnte nachgewiesen werden, dass allein durch das regelmäßige Ausführen von Nordic Hamstring Curls die Verletzungsanfälligkeit der hinteren Oberschenkelmuskulatur signifikant senkt. 48

Auch Kopenhagen Planks oder das FIFA 11+ Aufwärmprogramm haben gezeigt, dass es deutlich weniger zu Verletzungen kommt. Ein großer Vorteil dieser Übungen ist, dass sie relativ einfach und ohne spezielle Geräte ausgeführt werden können. 48

ANATOMIE

Muskeln setzten sich aus mehreren funktionellen Einheiten zusammen. Vereinfacht gesagt besteht ein Muskel aus 2 Hauptkomponenten: Den Muskelfasern und das damit verbundene Bindegewebe.

Ein Skelettmuskel, wie z.B. der Biceps, wird von mehreren Muskelfaserbündeln gebildet. Ein Faserbündel besteht wiederum aus mehreren Muskelfasern. Betrachtet man so eine Muskelfaser unter dem Mikroskop genauer, lässt sich erkennen, dass diese durch tausende, dicht aneinander gepackte Fibrillen besteht. Fibrillen sind kleinste zylindrische Fäden die aus dicht aneinander gepackte Häkchen und perlenkettenartige Schnüre gebildet wird.

Diese Fibrillen besitzen die aktiven Komponenten eines Muskels, welche ihn zur Verkürzung oder Verlängerung bringen, nämlich Aktin und Myosin.

Muskelfasern sind aber auch durch eine Hüllstruktur ummantelt. In den meisten Fällen spricht man von Bindegewebe. Dieses Gewebe zählt zu den passiven Komponenten, da es sich nicht selbständig bewegen kann. Das Muskelbindegewebe bildet den Rahmen um die Einzelnen Muskelzellen und bindet diese aneinander. Dieses passive Netzwerk unterstützt die Muskelfasern bei der Kraftentwicklung und bündelt die entstandenen Kräfte zu einer Gelenkbewegung. Jede Muskelfaser ist an beiden Enden am sogenannten Muskelsehnenübergang an einer Sehne verankert. 13

Dieser Muskel-Sehnenübergang besitzt die Fähigkeit, unter normalen gesunden Umständen, Kräften von bis zu 1000kg bei maximaler Belastung standzuhalten. 13 Während einer Anspannung des Muskels, wie z.B. bei Biceps Curls, gleiten die aktiven Komponenten ineinander und verkürzen somit den Muskel, dadurch entsteht eine Zugkraft auf die in Serie gelegenen passiven Komponenten, welche die Kräfte direkt auf die verbundene Sehne übertragen. Dadurch können wir uns bewegen. 13

Quelle: TrustmeEd
Quelle: TrustmeEd

EINTEILUNG VON MUSKELVERLETZUNGEN

Im Laufe der Zeit wurden verschiedenste Modelle entwickelt, um Muskelverletzungen zu kategorisieren. Wir beziehen uns auf eines der neuesten und gängigsten Bewertungssysteme in der Sportmedizin, welches eine klare Unterscheidung von Muskelverletzungen ermöglicht und eine grobe Abschätzung der benötigten Wundheilungszeit ableiten lässt. 11 Das Modell ist bekannt als „The British Athletics Muscle Injury Classification“ und gibt 4 Grade einer Muskelverletzung wobei mit 0 – 4 beziffert wird. 11

0) DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness)

Zu Deutsch Muskelkater, ohne erkenntliche Veränderungen in der Bildgebung (MRT oder Ultraschall).

1) Kleine Verletzungen (Risse) im Muskel.

Sportler haben meistens während oder nach Sporteinheiten Beschwerden. Obwohl Schmerzen während der Muskelanspannung vorhanden sein können, ist die Kraftentwicklung des betroffenen Muskels noch vorhanden. Keine Einschränkung des Bewegungsausmaßes innerhalb von 24h

2) Moderate Verletzungen des Muskels.

Sportler geben Schmerzen während körperlicher Aktivitäten an, welche sie dazu zwingen die jeweilige Aktivität zu stoppen. Das Bewegungsausmaß der betroffenen Seite innerhalb von 24h ist teilweise eingeschränkt und schmerzhaft bei Anspannung, sowie messbar geschwächt.

3) Exzessive Einrisse im Muskel.

Athleten beschreiben einen plötzlich einsetzenden Schmerz und fallen zu Boden. Das Bewegungsausmaß innerhalb 24h ist signifikant reduziert mit Schmerzen während des Gehens. Deutliche Schwäche des betroffenen Muskels bei Anspannung.

4) Kompletter Riss des Muskels oder der Sehne.

Athleten erfahren einen plötzlich einsetzenden starken Schmerz mit sofortiger Limitation von Aktivitäten. Eine tastbare Delle kann erkannt werden. Es kann vorkommen, dass weniger Schmerzen bei Anspannung auftreten als bei Grad 3.11 Das es zu ausgedehnten Schäden im Gewebe kommt sieht man relativ häufig großflächige Blutergüsse nach der Verletzung.

Die Kategorien 1-4 besitzen des Weiteren auch noch Zusatzangaben welche Auskunft über Größe und Lokalisation der Verletzungen erkennen lassen. Diese werden zusätzlich mit a, b oder c versehen.

A) Verletzungen einzelner Muskelfasern sowie der verbundenen Faszie (auch „myofasciale Verletzungen“ genannt).

B) Verletzungen im Muskelbauch meistens am Muskelsehnenübergang (auch Myotendinös genannt).

C) Verletzungen mit Beteiligung der Sehne (auch intratendinös genannt).

Quelle: British Journal of Sports Medicine (BJSM)
Quelle: British Journal of Sports Medicine (BJSM)

DIAGNOSTIK

Grundsätzlich ist ein bildgebendes Verfahren wie MRT oder Ultraschall nach einer Muskelfaserverletzung nicht notwendig. 14 In der Regel wird die hier oben erwähnte Einteilung von Muskelverletzungen, zur Diagnosestellung, angewandt. Jedoch kann eine Bildgebung bei der Abschätzung einer Prognose und Klassifizierung hilfreich sein.

Bei dem Verdacht einer Grad 3 oder höheren Grad Verletzung empfehlen Untersuchungen auf eine MRT-Aufnahme zurückzugreifen,14 um auszuschließen, dass ernsthafte Erkrankungen mit sofortigem Behandlungsbedarf, wie Thrombosen oder großen Einblutungen ins Gewebe (auch Kompartmentsyndrom genannt) dahinterstecken. 14

HEILUNGSPROZESS

Das Heilungsprozess des verletzten Gewebes ist von mehreren Faktoren abhängig. Längere Heilungszeiten sind bei Verletzungen im Muskelsehnenübergang bzw. Verletzungen der Sehne zu erwarten, da die Regeneration dieser unterschiedlichen Gewebearten langsamer voran geht als bei “rein” muskulären Verletzungen. Grund dafür ist, dass die Teilungsrate der Zellen im sehnigen Gewebe langsamer ist als im Muskelgewebe.

Quelle: Universitätsklinik Balgrist
Quelle: Universitätsklinik Balgrist

Das Heilungsprozess von geschädigtem Muskelgewebe läuft im Grunde in drei Schritten ab:

  1. Entzündungsphase. Hier wird der Schaden von körpereigenen Immunzellen begutachtet und abgestorbene Zellen, Zelltrümmer und Reste des Blutergusses werden beseitigt.
  2. Reparationsphase. Zellen beginnen mit der Produktion eines Vorübergehenden Ersatzgewebe (Narbengewebe) welches den Defekt zusammenhält, bis die Endstümpfe der einzelnen Muskelfasern durch Satellitenzellen wieder aneinanderwachsen, zudem wachsen neue Blutgefäße ein, um mehr Nährstoffe anzuliefern.
  3. Remodulation. Heißt konkret, das neue Gewebe passt sich seinen Anforderungen an, um die ursprüngliche Funktion und Kapazität wiederherzustellen. Dieser Vorgang kann bis zu 300 Tage in Anspruch nehmen. Siehe obere Tabelle. 13

Die Wundheilung einer Muskelfaserverletzung ohne Beteiligung der Sehne dauert in etwa 4 Wochen.13 Grundvoraussetzung bleibt, dass die Wundheilung unter optimalen Umständen abläuft.

In der unteren Abbildung ist der schematische Heilungsprozess nach einer Muskelverletzung dargestellt. Über die folgenden Tage werden, wie unten im Bild gezeigt, die defekten Muskelzellen entfernt, durch neue Muskelzellen und Bindegewebe ersetzt und wachsen dann wieder zusammen. 13

Quelle: The American Journal for Sports Medicine
Quelle: The American Journal for Sports Medicine

MYTHEN

Während der Heilung darf der Muskel nicht belastet werden, da die Fasern ansonsten erneut reißen!

Dies ist absolut nicht der Fall. Durch einen frühen Belastungsbeginn schon 2 Tage nach einer akuten Muskelverletzung, lässt sich der Wiedereinstieg in den Sport um 3 Wochen verkürzen. Hingegen war der Wiedereinstieg in den Sport für die Gruppe, welche erst nach 9 Tagen die Reha begann, verzögert (83 Tage im Schnitt). 31, 32

Auch die Belastung bis an die Schmerzgrenze, während der Wundheilung zeigt hingegen einer absoluten schmerzfreien Behandlung eine Verbesserung der Kniebeugekraft sowie einen besseren Erhalt der Muskellänge. 33

Kinesiotape verbessert die Regeneration, entlastet den Defekt und verbessert die Kraft.

Es ist egal wo, wie und welche Farbe du anwendest, Studien zeigten, dass ein “Schein-Taping” also willkürlich angebrachtes Tape, zu den gleichen Ergebnissen führt. Dies wird durch die Wirksamkeit eines Placebos ausgelöst.

Auch helfen Kinesio-Tapes dir nicht, dich schneller von Verletzungen zu erholen, als ohne Tapes. Sie beeinflussen auch nicht deine Muskelkraft oder verbessern deine Leistung, egal mit wieviel Spannung du sie klebst. 15, 16, 17, 18, 19

Ultraschall und Elektrotherapiebehandlungen verbessern die Wundheilung und lindern die Schmerzen.

Ultraschalltherapie bringt keinen Vorteil gegenüber Placebotherapie bei Erkrankungen am Muskel- und Skelettapparat. 24 Studien zeigen dass Ultraschall und Placebo Ultraschall Behandlungen gleich wirksam sind. 25 Die Wirkung von Ultraschall verglichen mit Training ist nicht besser als Training allein. 26

Studien zeigen, dass Elektrotherapie mit Training in Vergleich zur nur Training, keinen signifikanteren Unterschied in Bezug auf Stärke, Kraft, Sprungkraft oder Sprintentwicklung hat. 27 Im Vergleich zwischen normalem Training und nur Elektrostimulation schneidet Training besser ab. 28, 29

Massagen helfen bei Muskelfaserrisse

Wie wir bereits in einem unserer bereits veröffentlichen Blogs zum Thema Massage beschrieben haben, hat diese im Vergleich zu Krafttraining keine (vorteilige) Wirkung auf die Durchblutungssituation oder Veränderungen von Strukturen, welche jedoch mit Training sehr wohl beeinflussbar sind. Der positive Effekt einer Massage liegt an dem großen psychischen Anteil in der Wirkung von Massage, sowie das Lindern von Depressionen, Angststörungen und dem Gefühl der Berührung. 

Dryneedling und Akupunktur entspannen die Muskulatur

Akupunktur ist eine häufig eingesetzte Methode in der Physiotherapie. Ihr werden viele unterschiedliche Wirkungen zugeschrieben. Dennoch sind die Effekte von Akupunktur wie Schmerzlinderung meist nur von kurzer Dauer und verändern nicht die Muskellänge. Auch in Studien konnte man keine bessere Wirkung als die einer Placebo Behandlung feststellen. 20, 21, 22 Was so viel bedeutet, dass andere spitze Gegenstände wie beispielsweise Zahnstocher die willkürlich auf die Haut gedrückt werden eine ähnliche Schmerzlinderung bewirken. 23 Aus diesen Gründen tendieren wir zu anderen Interventionen welche nachhaltiger sind und vom Patienten selber umgesetzt werden können.

OPERATION? JA ODER NEIN?

90 % der Muskelverletzungen werden konservativ behandelt. Entsteht jedoch bei der Verletzung ein ausgeprägter Bluterguss, wird dieser bei Bedarf punktiert. Typ-III und-IV-Verletzungen werden in Einzelfällen auch operativ versorgt.

Indikationen für eine Operation sind:

  • Teil- oder Totalabrisse eines Muskels oder der Sehne
  • Knöcherne Ausrisse der Sehne vom Knochen
  • Bei großen Hämatomen welche die Gefahr eines Kompartmentsyndroms (Abklemmungssyndrom) bergen

Nach einer operativen Versorgung wird geraten, nicht zu früh zum Sport zurückzukehren. Grund dafür ist die stark erhöhte Wiederverletzungsgefahr welche bei rund 25% liegt. Der mittlere Zeitraum der Reha nach einer OP liegt bei ca. 4-6 Monaten, trotzdem sollte ein sicheres Rückkehren zum Sport erst nach bestehen aller Kriterien erfolgen. 35, 46

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jeden (neuen) Patienten erwartet Sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einen unserer Therapeuten, um etwaige für die Therapie relevanten Informationen zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte “Red Flags” auszuschließen. Danach wird durch den Therapeuten eine gründliche Untersuchung vorgenommen um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. 

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt welches speziell auf die Sportart oder die alltäglichen Anforderungen im Leben des Kunden abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu monitorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.   

Um diese Art der Methodik noch effizienter und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Leistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen und eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Trainingsprozess arbeiten. 

Nach einer gründlichen Sportarten- bzw. Alltagsanalyse, wird anhand der gesammelten Informationen ein individueller Rehabilitationsplan erfasst. Dieses Reha Denkmodell ist ein sich immer wieder neu evaluierendes System, welches ständig den aktuellen Wundheilungsprozess beachtet und den Leistungszustand genauestens erfasst. Jegliche Progressionen im Rehabilitationsverlauf werden dadurch Kriterien basiert und nicht Zeit basiert vorgenommen. 

Wie gelange ich am sichersten und schnellsten wieder zurück in den Sport?

Um einen sicheren Wiedereinstig garantieren zu können, müssen gewisse Kriterien vom Patienten erfüllt werden. Jede Verletzung muss individuell betrachtet werden und ist abhängig von deren Verletzungsgrad, Regenerationsprozess, etc. Dabei wird die Behandlung in Stufen (Kriterien) ablaufen. Jede Stufe bildet einen Meilenstein im Reha Prozess und wird erst bei positiver Absolvierung abgeschlossen und zur nächsten Stufe vorgegangen.

Phasenmodel Muskelfaserrissrehabilitation

Die wichtigsten Eckpunkte der Reha sind dabei:

  • Klinische Symptome Schmerz, Schwellung, Wärme
  • Beweglichkeit, Funktion, Muskelverlängerung
  • Kraftentwicklung des betroffenen Muskels
  • Exzentrische Muskelarbeit 32, 33, 36, 37, 38

Nach einer akuten Muskelverletzung wird grundsätzlich empfohlen, rasch mit dem Krafttraining zu beginnen (grundsätzlich 2 Tage nach der Verletzung), da es zu einem schnelleren Einstieg in den Sport, sowie zu verbesserten Kraftwerten, Schmerzfreiheit und einer minimaleren Verkürzung der Faszikel- Länge führt. 33, 44, 45

Die erste Phase beginnt direkt nach Verletzungsbeginn. Dabei soll die anfängliche Wundheilungsphase mit sofortiger Bewegung des betroffenen Muskels und frühzeitiger Belastung unterstützt werden. Es wird in der Phase underloaded, also nicht bis zur Muskelerschöpfung, trainiert, bis die Schwellung vermindert, der Schmerz und die Entzündung unter Kontrolle sind, keine negativen Reaktionen auf Trainingsreize auftreten (Schmerz, Schwellung, Muskelkater), eine gute Trainingsqualität während der Aufgaben besteht und die Kraft zur Durchführung der Übungen aufgebracht werden kann. Wichtig dabei zu erwähnen ist, dass eine Belastung bis an die Schmerzgrenze während den Übungen, keine negativen Einflüsse auf die Wundheilung hat. Im Gegenteil konnte festgestellt werden, dass die Kniebeugekraft und Muskellänge besser erhalten bleiben. 33

Mit Einstieg in Phase 2 ist der Patient bereits in der Lage seine Anforderungen des alltäglichen Lebens selbständig auszuführen. Der Schwerpunkt der Therapie fokussiert sich noch mehr auf die Trainingsinterventionen. Während dieser Phase wird sich an die Overload Trainingsschwelle, also bis zur oder über die Muskelerschöpfung, herangearbeitet. Ein weiteres Augenmerk dieser Stufe bilden Übungen, welche den Muskel unter Belastung in eine Verlängerung bringen, sprich exzentrische Übungen. Eine Studie mit Sprintern und Fußballspielern konnte dabei nachweisen, dass dies zu einer schnelleren Rückkehr in den Sport führt. 31, 32

Nach dem Motto "From short and weak, to long and strong!"

Nach dem Motto "From short and weak, to long and strong!"

Es kann in die nächste Phase fortgeschritten werden, wenn keine klinischen Reaktionen (Schmerz, Schwellung, Rötung etc.) nach den Trainingseinheiten auftreten, keine Einschränkungen im alltäglichen Leben mehr bestehen, eine nahezu volle Beweglichkeit im Gelenk des betroffenen Muskels besteht, die Muskelkontrolle verbessert wurde und der Muskel teils belastbarer ist.

In der 3. und 4. Phase wird der Kraftunterschied der beiden Seiten ausgeglichen. Anschließend startet das Schnellkrafttraining, welches ebenfalls progressiv bis zur Plyometrie, also explosives Reaktivkrafttraining, gesteigert wird. Währenddessen können auch schon sportartspezifische Inhalte ins Training mit einbezogen werden wie zum Beispiel Steigerungsläufe bis an die maximale Laufgeschwindigkeit, da diese das Risiko einer Wiederverletzung minimieren.47 Dies ist auch der Punkt, an dem Teamsportler meist wieder in der Lage sind, am normalen Mannschaftstraining teilzunehmen.

In der 5. Phase ist der Athlet wieder in seiner ursprünglichen Spielform und bekommt nach einigen letzten Tests wieder die Erlaubnis am Spielbetrieb teilzunehmen.  39, 40, 41, 42, 43

QUELLENANGABE

  1. Ekstrand, J., Hägglund, M., & Waldén, M. (2011). Injury incidence and injury patterns in professional football: the UEFA injury study. British journal of sports medicine, 45(7), 553-558.
  2. Orchard, J., & Seward, H. (2002). Epidemiology of injuries in the Australian Football League, seasons 1997–2000. British journal of sports medicine, 36(1), 39-44.
  3. Pollock, N., James, S. L., Lee, J. C., & Chakraverty, R. (2014). British athletics muscle injury classification: a new grading system. British journal of sports medicine, 48(18), 1347-1351.
  4. Verrall, G. M., Slavotinek, J. P., Barnes, P. G., & Fon, G. T. (2003). Diagnostic and prognostic value of clinical findings in 83 athletes with posterior thigh injury: comparison of clinical findings with magnetic resonance imaging documentation of hamstring muscle strain. The American Journal of Sports Medicine, 31(6), 969-973.
  5. Schache, A. G., Dorn, T. W., Blanch, P. D., Brown, N. A., & Pandy, M. G. (2012). Mechanics of the human hamstring muscles during sprinting. Med Sci Sports Exerc, 44(4), 647-658.
  6. Orchard, J. W. (2001). Intrinsic and extrinsic risk factors for muscle strains in Australian football. The American journal of sports medicine, 29(3), 300-303.
  7. Hägglund, M., Waldén, M., & Ekstrand, J. (2013). Risk factors for lower extremity muscle injury in professional soccer: the UEFA Injury Study. The American journal of sports medicine, 41(2), 327-335.
  8. Fousekis, K., Tsepis, E., Poulmedis, P., Athanasopoulos, S., & Vagenas, G. (2011). Intrinsic risk factors of non-contact quadriceps and hamstring strains in soccer: a prospective study of 100 professional players. British journal of sports medicine, 45(9), 709-714.
  9. Lee, J. W., Mok, K. M., Chan, H. C., Yung, P. S., & Chan, K. M. (2018). Eccentric hamstring strength deficit and poor hamstring-to-quadriceps ratio are risk factors for hamstring strain injury in football: A prospective study of 146 professional players. Journal of science and medicine in sport, 21(8), 789-793.
  10. Timmins, R. G., Bourne, M. N., Shield, A. J., Williams, M. D., Lorenzen, C., & Opar, D. A. (2016). Short biceps femoris fascicles and eccentric knee flexor weakness increase the risk of hamstring injury in elite football (soccer): a prospective cohort study. British journal of sports medicine, 50(24), 1524-1535.
  11. Pollock, N., James, S. L., Lee, J. C., & Chakraverty, R. (2014). British athletics muscle injury classification: a new grading system. British journal of sports medicine, 48(18), 1347-1351.
  12. Mueller-Wohlfahrt, H. W., Haensel, L., Mithoefer, K., Ekstrand, J., English, B., McNally, S., … & Ueblacker, P. (2013). Terminology and classification of muscle injuries in sport: the Munich consensus statement. British journal of sports medicine, 47(6), 342-350.
  13. Järvinen, T. A., Järvinen, T. L., Kääriäinen, M., Kalimo, H., & Järvinen, M. (2005). Muscle injuries: biology and treatment. The American journal of sports medicine, 33(5), 745-764.
  14. Martin, R. L., Cibulka, M. T., Bolgla, L. A., Koc Jr, T. A., Loudon, J. K., Manske, R. C., … & Dauber, J. A. (2022). Hamstring Strain Injury in Athletes: Clinical Practice Guidelines Linked to the International Classification of Functioning, Disability and Health From the Academy of Orthopaedic Physical Therapy and the American Academy of Sports Physical Therapy of the American Physical Therapy Association. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 52(3), CPG1-CPG44.
  15. Ramírez-Vélez, R., Hormazábal-Aguayo, I., Izquierdo, M., González-Ruíz, K., Correa-Bautista, J. E., & García-Hermoso, A. (2019). Effects of kinesio taping alone versus sham taping in individuals with musculoskeletal conditions after intervention for at least one week: a systematic review and meta-analysis. Physiotherapy, 105(4), 412-420.
  16. Reneker, J. C., Latham, L., McGlawn, R., & Reneker, M. R. (2018). Effectiveness of kinesiology tape on sports performance abilities in athletes: A systematic review. Physical Therapy in Sport, 31, 83-98.
  17. Added, M. A. N., Costa, L. O. P., de Freitas, D. G., Fukuda, T. Y., Monteiro, R. L., Salomão, E. C., … & Costa, L. D. C. M. (2016). Kinesio taping does not provide additional benefits in patients with chronic low back pain who receive exercise and manual therapy: a randomized controlled trial. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 46(7), 506-513.
  18. Keenan, K. A., Akins, J. S., Varnell, M., Abt, J., Lovalekar, M., Lephart, S., & Sell, T. C. (2017). Kinesiology taping does not alter shoulder strength, shoulder proprioception, or scapular kinematics in healthy, physically active subjects and subjects with Subacromial Impingement Syndrome. Physical Therapy in Sport, 24, 60-66.
  19. Mostafavifar, M., Wertz, J., & Borchers, J. (2012). A systematic review of the effectiveness of kinesio taping for musculoskeletal injury. The Physician and sportsmedicine, 40(4), 33-40.
  20. Moffet, H. H. (2009). Sham acupuncture may be as efficacious as true acupuncture: a systematic review of clinical trials. The journal of alternative and complementary medicine, 15(3), 213-216.
  21. Huguenin, L., Brukner, P. D., McCrory, P., Smith, P., Wajswelner, H., & Bennell, K. (2005). Effect of dry needling of gluteal muscles on straight leg raise: a randomised, placebo controlled, double blind trial. British journal of sports medicine, 39(2), 84-90.
  22. Colquhoun, D., & Novella, S. P. (2013). Acupuncture is theatrical placebo. Anesthesia & Analgesia, 116(6), 1360-1363.
  23. Cherkin, D. C., Sherman, K. J., Avins, A. L., Erro, J. H., Ichikawa, L., Barlow, W. E., … & Deyo, R. A. (2009). A randomized trial comparing acupuncture, simulated acupuncture, and usual care for chronic low back pain. Archives of internal medicine, 169(9), 858-866.
  24. van der Windt, D. A., van der Heijden, G. J., van den Berg, S. G., Ter Riet, G., de Winter, A. F., & Bouter, L. M. (1999). Ultrasound therapy for musculoskeletal disorders: a systematic review. Pain, 81(3), 257-271.
  25. Ulus, Y., Tander, B., Akyol, Y., Durmus, D., Buyukakıncak, O., Gul, U., … & Kuru, O. (2012). Therapeutic ultrasound versus sham ultrasound for the management of patients with knee osteoarthritis: a randomized doubleblind controlled clinical study. International journal of rheumatic diseases, 15(2), 197-206.
  26. Cakir, S., Hepguler, S., Ozturk, C., Korkmaz, M., Isleten, B., & Atamaz, F. C. (2014). Efficacy of therapeutic ultrasound for the management of knee osteoarthritis: a randomized, controlled, and double-blind study. American journal of physical medicine & rehabilitation, 93(5), 405-412.
  27. Wirtz, N., Zinner, C., Doermann, U., Kleinoeder, H., & Mester, J. (2016). Effects of loaded squat exercise with and without application of superimposed EMS on physical performance. Journal of sports science & medicine, 15(1), 26.
  28. Bax, L., Staes, F., & Verhagen, A. (2005). Does neuromuscular electrical stimulation strengthen the quadriceps femoris?. Sports medicine, 35(3), 191-212.
  29. Happ, K. A., & Behringer, M. (2021). Neuromuscular Electrical Stimulation Training vs. Conventional Strength Training: A Systematic Review and Meta-Analysis of the Effect on Strength Development. Journal of Strength and Conditioning Research.
  30. Tiidus, P. M. (2015). Alternative treatments for muscle injury: massage, cryotherapy, and hyperbaric oxygen. Current reviews in musculoskeletal medicine, 8(2), 162-167.#
  31. Askling, C. M., Tengvar, M., Tarassova, O., & Thorstensson, A. (2014). Acute hamstring injuries in Swedish elite sprinters and jumpers: a prospective randomised controlled clinical trial comparing two rehabilitation protocols. British journal of sports medicine, 48(7), 532-539.
  32. Askling, C. M., Tengvar, M., & Thorstensson, A. (2013). Acute hamstring injuries in Swedish elite football: a prospective randomised controlled clinical trial comparing two rehabilitation protocols. British journal of sports medicine, 47(15), 953-959.
  33. Hickey, J. T., Timmins, R. G., Maniar, N., Rio, E., Hickey, P. F., Pitcher, C. A., … & Opar, D. A. (2020). Pain-free versus pain-threshold rehabilitation following acute hamstring strain injury: a randomized controlled trial. journal of orthopaedic & sports physical therapy, 50(2), 91-103.
  34. Engelhardt, M., & Mauch, F. (2017). Muskel-und Sehnenverletzungen: GOTS-Expertenmeeting (Burg/Spreewald 26.05.-29.05. 2016).
  35. Schmitt, Holger (2018). Update Muskel- und Bandverletzungen an der unteren Extremität: Mechanismen, Verletzungsarten, Interventionen. Sportphysio, 6(3), 122–126. doi:10.1055/a-0626-5375
  36. Timmins, R. G., Shield, A. J., Williams, M. D., Lorenzen, C., & Opar, D. A. (2016). Architectural adaptations of muscle to training and injury: a narrative review outlining the contributions by fascicle length, pennation angle and muscle thickness. British journal of sports medicine, 50(23), 1467-1472.
  37. Schmitt, B. M., Tyler, T. F., Kwiecien, S. Y., Fox, M. B., & McHugh, M. P. (2020). Mapping tenderness to palpation predicts return to play following acute hamstring strain. International journal of sports physical therapy, 15(3), 421.
  38. Bourne, M. N., Timmins, R. G., Opar, D. A., Pizzari, T., Ruddy, J. D., Sims, C., … & Shield, A. J. (2018). An evidence-based framework for strengthening exercises to prevent hamstring injury. Sports Medicine, 48(2), 251-267.
  39. Buckthorpe, M., Tamisari, A., & Della Villa, F. (2020). A ten task-based progression in rehabilitation after acl reconstruction: from post-surgery to return to play–a clinical commentary. International Journal of Sports Physical Therapy, 15(4), 611.
  40. Buckthorpe, M., & Della Villa, F. (2021). Recommendations for plyometric training after ACL reconstruction–A clinical commentary. International Journal of Sports Physical Therapy, 16(3), 879.
  41. Cosgarea, A. J., Sebastianelli, W. J., & DeHaven, K. E. (1995). Prevention of arthrofibrosis after anterior cruciate ligament reconstruction using the central third patellar tendon autograft. The American journal of sports medicine, 23(1), 87-92.
  42. Lepley, L. K. (2015). Deficits in quadriceps strength and patient-oriented outcomes at return to activity after ACL reconstruction: a review of the current literature. Sports health, 7(3), 231-238.
  43. Paulos, L., Noyes, F. R., Grood, E., & Butler, D. L. (1991). Knee rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruction and repair. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 13(2), 60-70.
  44. Smirnova, L., Derinov, A., & Glazkova, I. (2020). Hamstring Structural Injury in Futsal Players: The Effect of Active Range of Motion (AROM) Deficit on Rehabilitation Period. Muscles, Ligaments & Tendons Journal (MLTJ), 10(4).
  45. Jacobsen, P., Witvrouw, E., Muxart, P., Tol, J. L., & Whiteley, R. (2016). A combination of initial and follow-up physiotherapist examination predicts physician-determined time to return to play after hamstring injury, with no added value of MRI. British Journal of Sports Medicine, 50(7), 431-439.
  46. Malone, S., Roe, M., Doran, D. A., Gabbett, T. J., & Collins, K. (2017). High chronic training loads and exposure to bouts of maximal velocity running reduce injury risk in elite Gaelic football. Journal of science and medicine in sport, 20(3), 250-254.
  47. Ishøi, L., Krommes, K., Husted, R. S., Juhl, C. B., & Thorborg, K. (2020). Diagnosis, prevention and treatment of common lower extremity muscle injuries in sport–grading the evidence: a statement paper commissioned by the Danish Society of Sports Physical Therapy (DSSF). British journal of sports medicine, 54(9), 528-537.
  48. Glasgow P. Eisanwendung in der Sportphysiotherapie. Sportphysio. 2013; 1: 37.
MYO Performance Diagnoseseite Bandscheibenvorfall

Bandscheibenvorfall

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT BANDSCHEIBENVORFALL?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3700 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Liebe Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Bandscheibenvorfall gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Wenn Sie unsere Diagnoseseite zum Thema Rückenschmerzen gelesen haben, wird Ihnen sicherlich aufgefallen sein, dass Rückenprobleme häufig in unserer Gesellschaft auftreten und im Zusammenhang damit, die Bandscheibe genannt wird. Was allerdings viele nicht wissen, ist dass diese kleine Struktur unseres Körpers häufig ohne triftigen Grund für unsere Rückenprobleme verantwortlich gemacht wird.

Damit Sie ein besseres Verständnis für die Vielfalt der Bandscheibenproblematik(en) bekommen, wollen wir mit dieser Seite etwas zur Aufklärung beitragen und mit einigen hartnäckigen Mythen rund um dieses Thema aufräumen.

ANATOMIE

Bevor wir über den Bandscheibenvorfall sprechen, ist es zuerst wichtig ein Grundverständnis über die Struktur an sich zu bekommen. Insgesamt besitzt der menschliche Körper 23 Bandscheiben, die sich zwischen allen Wirbelkörpern befinden. Unsere Bandscheiben ermöglichen Bewegung und die Verbindung zwischen zwei Wirbelkörper und absorbieren durch ihre anatomische Struktur Kompressions- und Stoßkräften. Unsere Bandscheiben sind wie folgt aufgebaut:

  • Faserring (auf Latein auch „Anulus fibrosus“ genannt). Dieser Faserring ist eine Gewebeschicht aus Knorpel und Bindegewebe, die den Außenrand einer Bandscheibe formt.
  • Kern (auf Latein auch „Nucleus Pulposus“ genannt). Der Kern ist der zentral gelegene Anteil der Bandscheibe. Er hat einen hohen Wasseranteil und wirkt bei Belastung als flexibles Wasserkissen, das Stöße absorbiert und den Druck gleichmäßig verteilt.
  • Endplatte. Die vertebrale Endplatte stellt die Verbindung zwischen Wirbel und Bandscheibe da und versorgt den inneren Kern.
Quelle: Inselspital Neurochirurgie
Quelle: Inselspital Neurochirurgie

Sucht man nach „Bandscheibe“ bei Google oder auch in Anatomiebüchern, werden unsere Bandscheiben oft dargestellt, als ob es eine ganz klare Trennung gibt zwischen der Faserring und dem Kern. Dies ist allerdings nicht der Fall sowie in dem Bild hier unten sichtbar ist. Darüber hinaus wird oft gesagt, dass der Bandscheibenkern besteht aus einer gallertartigen Flüssigkeit, die bei einem Bandscheibenvorfall austreten würde. Auch dies entspricht nicht die Realität. Der Bandscheibenkern kann man stattdessen besser vergleichen mit einer Kaugummiartiger Masse sowie unten im Bild sichtbar ist.

Unsere Bandscheiben sind, entgegen der landläufigen Meinung, sehr robust und widerstandsfähig. Mehr hierzu folgt später in den Mythen.

Quelle: Adam Meakins
Quelle: Adam Meakins

Ein weiterer, wichtiger Aspekt der Bandscheibenanatomie ist die Durchblutung. Jede Struktur in unserem Körper braucht eine Versorgung. Nährstoffe und Sauerstoff müssen in den einzelnen Zellen eintreten können, gleichzeitig müssen Abfallstoffe und Restprodukte austreten können. In den meisten Strukturen in unserem Körper wird dieser Prozess mittels unserer Durchblutung gewährleistet. Unsere Bandscheiben stellen hier eine Ausnahme da. Sie ernähren sich nämlich nicht durch Blutgefäße, denn diese sind, sowie in unterem Bild zu sehen ist, kaum vorhanden. Stattdessen werden unsere Bandscheiben durch einen stetigen Wechsel- von Be- & Entlastung versorgt, sozusagen nach dem „Schwamm-Prinzip“. Bei Entlastung wird die Flüssigkeit aus dem umliegenden Gewebe aufgesogen und bei Belastung abgegeben. 

Genau aus diesem Grund ist die gesamte Körperlänge abends auch bis zu 3 cm geringer als am Morgen. Infolge des ständigen Drucks des Körpergewichts bei aufrechter Körperhaltung werden unsere Bandscheiben durch Abpressen einer geringen Menge von Gewebsflüssigkeit etwas niedriger.

Quelle: Clinicalgate
Quelle: Clinicalgate

WAS GENAU IST EIN BANDSCHEIBENVORFALL?

Bei einem Bandscheibenvorfall (auch Bandscheibenprolaps genannt) tritt durch einen Riss der Faserring Bandscheibengewebe zwischen den Wirbelkörpern hervor. Dieses „vorgefallene“ Gewebe kann auf die Nerven im Bereich der Wirbelsäule drücken und sie reizen. Nicht zu verwechseln mit einem Bandscheibenvorfall ist der sogenannte Bandscheibenvorwölbung. Ein Bandscheibenvolwölbung (oder auch Bandscheibenprotrusion genannt) ist oft die Vorstufe zum Bandscheibenvorfall. Im Gegensatz zum Vorfall ist bei der Vorwölbung jedoch der äußere Faserring der Bandscheibe noch intakt. Im Bild hier unten ist eine schematische Übersicht der beiden Probleme gezeichnet worden. Wichtig zu erwähnen ist dass der gezeichnete Unterschied zwischen dem Kern und Faserring nicht die Realität entspricht.

Bandscheibenprotrusion vs -vorfall

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die Ursachen der Bandscheibenprobleme können grob in folgenden zwei Kategorien eingeteilt werden:

  • Traumatisch: durch Gewalteinwirkende Prozesse. Das Auftreten von traumatischen Bandscheibenschäden bildet eine sehr seltene Ausnahme.
  • Degenerativ: durch rückbildende, abbauende Prozesse die durch verschiedene Mechanismen zustande kommen können. Weitaus die meisten Bandscheibenprobleme werden durch Degeneration verursacht.

Inaktivitätsbedingte Degeneration

Die größte Ursache der Bandscheibendegeneration in unserer Gesellschaft ist unser immer inaktiver werdender Lebensstil. Da wo wir in Deutschland vor 100 Jahren noch 20 km pro Tag gelaufen haben, liegen wir heute im Durchschnitt bei 800 Meter. 25% der deutschen Bevölkerung schafft es nicht über 500 Meter am Tag zu laufen. Dies hat viele (Gesundheits)Folgen, auch für unsere Bandscheiben.

Durch Belastungs- und Bewegungsmangel wird nach einiger Zeit die Wasseraufnahmefähigkeit der Bandscheibe reduziert. Hierdurch werden alle Teile der Bandscheibe verletzungsanfälliger und sie kann ihre Funktion nicht mehr (so gut) ausführen. Das alles resultiert in einer Reduzierung der maximalen Belastbarkeitsgrenze. Die Bandscheibendegeneration ist eine Anhäufung von folgenden Faktoren (siehe Bild hier unten für eine schematische Übersicht):

  • Riss des Faserrings
  • Veränderungen an den vertebralen Endplatten
  • Knöcherne Auswüchse am Wirbelkörper
  • Höhenminderung des Bandscheibenraumes
  • Bandscheibenvorwölbung oder Austritt
Bandscheibe gesund vs degenerativ schematisch
Quelle: Physio Meets Science
Bandscheibe gesund vs degenerativ realität
Quelle: Universität Ulm

Altersbedingte Degeneration

Diese Art der Degeneration ist unvermeidlich, weil sie durch den normalen Alterungsprozess unseres Körpers erfolgt. Sie ist somit der wahrscheinlich größte Risikofaktor. Studien zeigen, dass degenerative Veränderungen in der Bandscheibe früher als in jedem anderen Gewebe auftreten, allerdings ist dieser Prozess in den meisten Fällen symptomfrei! 

Weitere Risikofaktoren der Bandscheibendegeneration:

  • Lebensstil. Der (übermäßige) Gebrauch von Nikotin, Alkohol und/oder einer mangelhaften Ernährung, kann zu einem schlechten Bandscheibenstoffwechsel führen und somit zu einer vorzeitigen Degeneration. 
  • Ernährung und Darmflora. Studien weisen darauf hin, dass eine schwach ausgeprägte Darmflora zu chronischen Entzündungen führen kann, wodurch es folglich zu einer permanenten Aktivierung des Immunsystems kommt. Dies hat negative Auswirkungen für die Bandscheibengesundheit.
  • Herz-Kreislauferkrankungen wie Arteriosklerose und Diabetes Mellitus.
  • Bindegewebeserkrankungen welche in der Lage sind, die Ernährung bzw. die Durchblutungssituation in und um die Bandscheibe herum zu verändern.
  • Männliche Bandscheiben sind früher von Degenerationen betroffen als weibliche.
  • Es besteht die Möglichkeit, dass Veränderungen der Bandscheibe genetisch bedingt sind. 

SYMPTOME

Es hört sich vielleicht komisch an, aber rein statistisch gesehen verlaufen die meisten Bandscheibenvorfälle komplett symptomlos und stellen die meisten Bandscheibenvorfälle einen Zufallsbefund da. Dies hat damit zu tun, dass in den letzten Jahren viele Studien durchgeführt worden sind, wo symptomlosen Menschen mit Bildgebung (MRT- oder CT-Untersuchung) beurteilt worden sind. In jeder Altersgruppe werden degenerative Veränderungen, Bandscheibenvorwölbungen und -vorfälle festgestellt ohne jegliche Symptome.

Für den Fall, dass ein Bandscheibenvorfall doch Symptome auslöst, hängen diese Symptome von der Lage und dem Ausmaß des Bandscheibenvorfalls ab:

  • Typische Symptome eines Bandscheibenvorfalls in der Lendenwirbelsäule:
    • (Stechende) Schmerzen im unteren Rückenbereich ggf. begleitet durch Beinschmerzen.
    • Ausstrahlung der Schmerzen über den Oberschenkel bis zum Kniegelenk und in den Fuß.
    • Verstärkung der Schmerzen durch Husten und/oder Niesen.
    • Empfindungsstörungen wie zum Beispiel Taubheit und Kribbeln in den Beinen.
    • Muskelschwäche in der unteren Extremität.
    • Lähmungserscheinung in den unteren Extremitäten.
    • Bei seltenen, fortgeschrittenen Bandscheibenvorfällen können Probleme beim Wasserlassen und/oder Stuhlgang in Kombination mit Taubheitsgefühl im Anal- und Genitalbereich, sowie auf der Innenseite der Oberschenkel entstehen. Achtung: dies entspricht einen medizinischen Notfall!
  • Typische Symptome eines Bandscheibenvorfalls in der Halswirbelsäule:
    • Nacken- und/oder Armschmerzen, häufig mit Ausstrahlung zwischen den Schulterblättern.
    • Kopfschmerzen und Schwindel.
    • Schmerzen, Kribbeln oder ein Taubheitsgefühl in den Armen und Fingern.
    • Muskelschwäche in den Armen und Schultern.
    • Lähmungserscheinung im Bereich der Arme.
    • Bei seltenen, fortgeschrittenen Bandscheibenvorfällen können Symptome einer Rückenmarkskompression, sowie einer Koordinationsstörung und Einschränkung der Feinmotorik der Finger entstehen.

Die Symptome eines Bandscheibenvorfalls der Brustwirbelsäule sind nicht explizit mit aufgelistet, weil Bandscheibenvorfälle in diesem Bereich viel seltener sind als ein Vorfall in der Hals- oder Lendenwirbelsäule. Dies hat damit zu tun, dass die Brustwirbelsäule durch das Rippenskelett eine zusätzliche Verstärkung enthält.

DIAGNOSTIK

Für eine adäquate Diagnosestellung können drei Untersuchungsmethoden durchgeführt werden: 4, 14, 33, 37, 47, 51, 57, 64, 65, 100

  1. Das Anamnesegespräch. Hier werden Fragen bezüglich der vorhandenen Problematik(en) gestellt, sowie des Verlaufs und der körperlichen Einschränkungen
  2. Die körperliche Untersuchung, bei der verschiedene Bewegungen, Funktionen sowie Schmerz Provokations- und Reduktionstests durchgeführt werden.
  3. Falls erforderlich, kann eine bildgebende Diagnostik in Form von Röntgen-, CT- oder MRT-Untersuchung durchgeführt werden.

Es ist wichtig zu beachten, dass die ersten beiden Untersuchungsmethoden immer durchgeführt werden sollten und dass das Letzte, die bildgebende Diagnostik, optional ist und nur bei Verdacht auf ernsthafte (spezifische) Erkrankungen ärztlich angeordnet und durchgeführt werden sollte. 4, 14, 47, 51, 57, 64, 65, 72, 100

Warum ist dies der Fall?

Bildgebende Diagnostik wird immer noch als Goldstandard in der Diagnostik gesehen. 6, 14, 27, 37, 47, 51, 57, 64, 65, 100 Dies ist auch in der Statistik zurückzusehen, denn im Jahr 2015 erhielten in Deutschland ca. 22% aller Rückenschmerz Patienten mindestens eine Bildgebung. 6, 100 Diese unverhältnismäßig hohe Verwendung von bildgebenden Verfahren wird seit Jahrzehnten beobachtet. 14, 15, 51, 64, 72

(Schwere) Rückenschmerzen, die aus heiterem Himmel entstehen und möglicherweise mehrere Wochen andauern, können sehr frustrierend und angsterregend sein. Wir können gut verstehen, dass viele Menschen einen Scan machen lassen wollen, um zu sehen, was los ist.

Leider müssen wir ihnen aber mitteilen, dass die bildgebende Diagnostik bei Rückenschmerzen nur selten die Ursache ihrer Rückenschmerzen zeigt. 6, 15, 27, 47, 51, 64, 72 Grundsätzlich gibt es zwei Probleme bei der Verwendung von bildgebender Diagnostik für Rückenschmerzen:

1. Es werden sehr oft Fehlalarme ausgelöst.

Man wird auf Bildern immer einen „Grund“ für ihre Beschwerden finden, welcher allerdings oftmals nicht als alleiniger Schmerzgenerator in Frage kommt. 9, 15, 24, 27, 37, 100 Menschen ohne Rückenschmerzen weisen in MRT-Befunden nämlich genauso viele Veränderungen (wie Arthrose, Bandscheibenauffälligkeiten, etc.) auf. Dies trifft nicht nur bezüglich der Wirbelsäule zu, sondern für alle Gelenke. Siehe hierfür auch die Grafik hier unten.

Quelle: Physio Meets Science
Quelle: Physio Meets Science

2. Es gibt eine hohe Variabilität in der Interpretation dessen, was auf ihnen zu sehen ist.

Eine 2017 durchgeführt Studie unterstreicht dies bei einem Patienten mit stabilen, aber chronischen Rückenschmerzen, bei dem innerhalb von 3 Wochen 10 verschiedene Untersuchungen in 10 verschiedenen Zentren durchgeführt wurden. 103 Die Ergebnisse dieser 10 Scans wiesen auf 49 verschiedene Probleme hin, wobei KEIN einziger dieser Befunde von ALLEN Radiologen angegeben wurde. Was der Radiologe auf einem Scan als einen Bandscheibenvorfall interpretiert, kann für einen anderen Radiologen eine degenerative Bandscheibenerkrankung sein.

Dies alles soll nicht heißen, dass bildgebende Diagnostik nutzlos ist oder sie nie verwendet werden soll. Wie bereits erwähnt, sollten diese Verfahren definitiv Anwendung finden, wenn ein Hinweis auf eine schwerwiegende Erkrankung vorliegt. 6, 15, 27, 51, 64, 72, 100 Hier sind MRT-, CT- und Röntgenuntersuchungen von unschätzbarem Wert, um eine schnelle und genaue Diagnose zu stellen und eine schnelle Behandlung zu ermöglichen. Die Wahrscheinlichkeit, dass bei Rückenschmerzen eine spezifische und/oder schwerwiegende Erkrankung vorliegt, liegt allerdings bei <1%. 6, 15, 27, 51, 64, 72, 100

Die unsachgemäße Anordnung und Verwendung von Scans kann zu unnötigen Sorgen und Problemen führen, die mehr schaden als nützen. 10, 15, 21, 24, 27, 59, 64, 98 Eine Untersuchung von über 57.000 älteren Menschen mit Rückenschmerzen ohne Anzeichen oder Hinweise auf ernsthafte oder unheilvolle Pathologie zeigt dies. 104 Bei 46% von ihnen wurde ohne wirklichen, klinischen Grund eine frühzeitige Bildgebung durchgeführt und es wurde festgestellt, dass sie länger starke Schmerzmittel in höheren Dosen einnahmen, mehr Injektionen und Operationen erhielten und auch ein höheres Risiko für langfristig anhaltende Schmerzen hatten als diejenigen, die sich nicht untersuchen ließen. 10, 15, 21, 24, 27, 59, 64, 98

MYTHEN

Es gibt wahrscheinlich wenig Themen in der Physiotherapie und Medizin, bei dem es so viele Mythen gibt, wie beim Thema Bandscheibenvorfall. Leider werden diese Mythen nicht nur vom Großteil der Bevölkerung als Wahrheit angesehen, sondern teilweise auch von Kollegen und Schulungsinstitutionen. Diese Mythen sorgen dafür, dass falsche Informationen verbreitet werden und können potenziell sogar gefährlich sein!

Wir haben uns noch mal ausführlich mit den meist vorkommenden Mythen beschäftigt und uns per Mythos angeschaut, wie die Wissenschaft hierzu steht. Seien Sie bereit für eine ausführliche und endgültige Klärung dieser Mythen.

Meine Bandscheibe(n) ist/sind verrutscht!

Bandscheiben können weder rausgedrückt werden noch rausrutschen, weil sie durch starke Bänder, Muskeln und knöcherne Strukturen stark fixiert sind. Darüber hinaus sind unsere Bandscheiben über die vertebrale Endplatte direkt mit dem über- und unterliegenden Wirbelkörper verankert ist. Siehe hierfür das Bild hier unten.

Endplatte

Ich habe Rückenschmerzen, daran ist (nur) meine Bandscheibe schuld!

Rückenschmerzen haben viele möglichen Ursachen und können nicht einfach nur an einer Struktur festgemacht werden. Außerdem stehen Veränderungen der Bandscheibe nur gering in Zusammenhang mit Rückenschmerzen. Sollte bei einer bildgebenden Diagnostik (CT- oder MRT-Untersuchung) eine Bandscheibenveränderung /-degeneration entdeckt werden, besteht auch hier oft kein Zusammenhang zu ihren Rückenschmerzen. Wir wollen Ihnen nochmal nahelegen, dass viele Menschen mit (degenerativen) Bandscheibenproblematiken absolut symptomfrei sind und dies meistens erst durch Zufallsbefunde festgestellt wird. 

Je größer der Bandscheibenschade, desto mehr Schmerzen.

Wie bereits erwähnt sind viele Menschen mit einem Bandscheibenvorfall oder mit Bandscheibenveränderungen oft symptomfrei. Nur der Druck auf eine Nervenwurzel verursacht noch keine Schmerzen und schwere Symptome können auch ohne Anzeichen einer Kompression der Nervenwurzel entstehen. Studien zeigen also dass der Größe des Bandscheibenvorfalls nicht direkt in Verbindung steht mit stärkeren Schmerzen.

Damit kann/darf man kein Sport machen!

Auf dieser Seite haben Sie nun einiges bezüglich Inaktivität und Aktivität bei Bandscheibenproblematiken erfahren. Nun schauen wir uns gemeinsam einige Sportarten genauer an. Viele denken, dass man bei jeglicher Art von Bandscheibenproblematik keine bzw. nur noch bestimmte „rückenschonende“ Sportarten ausüben darf. Häufig wird dies mit der Stoßbelastung für die Wirbelsäule begründet. Entgegen der weitläufigen Überzeugung hat die sportliche Belastung aber einen positiven Effekt auf unsere Bandscheibengesundheit, denn der Stoffwechsel wird aktiviert. Des weiteren ist herausgefunden worden, dass Sportler gesündere Bandscheiben haben, aufgrund der gesteigerten Hydration. Und dies gilt auch für Sportarten mit Stoßbelastung! 

Da helfen nur passive Behandlungen wie Massage, Wärme und manuelle Therapie.

Ihnen sollte mittlerweile klar sein, dass unsere (inaktiver werdende) Lebensstil mittlerweile hauptverantwortlich ist für die meisten Bandscheibenvorfälle. Daher ist es logisch, dass die Lösung des Problems nicht in einer passiven (hinlegenden) Behandlungsmethode zu finden ist. Gehen wir die Wissenschaft bzgl. der drei Therapiemethoden mal grob durch:

  • Eine Massage wird nicht häufig als therapeutische Maßnahme bei uns durchgeführt, weil die Wissenschaft in den letzten Jahren gezeigt hat, dass eine Massagebehandlung bei Rückenprobleme nicht so wirksam und effizient ist, wie früher angenommen wurde. Dies wird unterstützt von nationalen und internationalen wissenschaftlichen Leitlinien, die sogar von einer Massagetherapie bei Rückenschmerzen abraten. 
  • Wissenschaftlich gesehen ist der Nutzen einer Wärmetherapie unklar. Deshalb gilt hier sollte es verordnet werden, dann nur in Kombination mit anderen aktiven Maßnahmen. 
  • Die Mobilisation und Manipulation der Wirbelsäule erzielt bei Rückenschmerzen oder Bandscheibenproblematiken nur moderate Effekte. Genauso wie bei Osteopathie handelt es sich um eine ergänzende Maßnahme und erfordern beide im Anschluss eine aktive Beteiligung des Patienten.

OPERATION? JA ODER NEIN?

Zunächst einmal die gute Nachricht: Unser Körper ist dazu fähig ca. 2/3 aller Bandscheibenvorfälle selbständig aufzulösen (siehe das Bild hier unten)! Kurioserweise heilen ausgeprägtere Bandscheibenvorfälle besser als kleinere. Studien zeigen keinen Mehrwert von einer operativen Therapie in Vergleich zu einer nicht-operativen Therapie. Gleichzeitig spielen grundsätzliche Risiken und Komplikationen, welche bei jeder Operation auftreten können, eine Rolle. Zusätzlich zeigen Untersuchungen der AOK Nordwest und der Techniker, dass 8 von 10 Operationen am Rücken unnötig sind. Darunter zählen auch Bandscheibenoperationen.

Natürlich bedeutet das nicht, dass jede Operation unnötig ist, es zeigt aber auch deutlich, dass eine Operation vorher nochmal überdacht werden sollte.

Bandscheibenheilung

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. Darüber hinaus werden Risikofaktoren identifiziert und werden wir nach klinischen Zeichen und Symptomen fragen, die möglicherweise auf eine spezifische Rückenerkrankung hindeuten können. Diese klinischen Zeichen und Symptome nennen wir auch “Red Flags” und beinhalten u.a. die medizinische Vorgeschichte, Blasen-/Darmsymptome, motorische Schwäche oder Empfindungsstörungen im Beinbereich, Fieber und/oder nächtliche Schweißausbrüche, unerklärlicher Gewichtsverlust, etc. Sollte anhand des Anamnesegesprächs oder während der körperlichen Untersuchung der Verdacht bestehen, dass man auf eine oder mehrere Red Flags trifft, werden wir Sie an den behandelnden Arzt zurückverweisen, aber wie bereits erwähnt, ist dies nur in den wenigsten Fällen der Fall.

Es wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Zustand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

UNSER VORGEHENSWEISE BEI BANDSCHEIBENPROBLEME UND -VORFÄLLE

Die Behandlung von Bandscheibenproblematiken ist abhängig von verschiedenen Einflussfaktoren und somit gestaltet sich die Behandlung sehr vielfältig. Unser Ziel ist es, dass Sie als Patient durch die Therapie in der Lage sind, Ihre Beschwerden und Gesundheit selbständig unterstützen können und damit präventiv mitwirken in der Vermeidung von erneuten (Bandscheiben)Problemen. Im Vordergrund stehen eine erhöhte allgemeine und spezifische körperliche Aktivität, Lifestyle-Optimierung, Verhaltensänderung und Edukation. 

Insbesondere die Maßnahme der Patientenedukation mittels Erklärung und Beratung sehen wir als sehr wichtig. Denn Therapie funktioniert nur, wenn man das „Warum“ weiß. Hierfür nehmen wir uns während des Behandlungsverlaufs viel Zeit und unter anderem zu diesem Zweck haben wir diese Seite entwickelt, um sie noch besser informieren und beraten zu können.

ERHÖHTE AKTIVITÄT – ES IST AN DER ZEIT DEN SCHWAMM AUSZUDRÜCKEN. 

Da die Bandscheibe kaum Blutgefäßversorgung hat muss sie sämtliche Nährstoffe aus dem umliegenden Gewebe aufnehmen. Dies ist nur möglich durch einen stetigen Wechsel von Be- und Entlastung möglich (Schwamm-Prinzip). Dies fördern wir mit einer aktiven Therapie indem sowohl die spezifische als allgemeine Aktivität erhöht wird.

Quelle: Paradisi
Quelle: Paradisi

Erhöhung der spezifischen Aktivität. Eine Belastung durch körperliche Aktivität ist für die Bandscheibe dringend notwendig, um seine normale Funktion und Integrität zu erreichen. Belastung sorgt dafür, dass das Eindringen der Nährstoffe gefördert und die Stoffwechselprodukte herausgedrückt werden. Mehrere Studien zeigen, dass ein Training zu einer verbesserten Anpassung der Bandscheibe führt. Beispiele hierzu sind eine größere Bandscheibenhöhe und bessere Wasserversorgung. 

Für die Erhöhung der spezifischen Aktivität werden wir während der Therapie ein gezieltes Training durchführen. Je nachdem, wo sich der Bandscheibenvorfall befindet, werden unterschiedliche Übungen durchgeführt, die das betroffene Gebiet belasten. Wichtig ist, dass während der Übung eine Kompression bzw. ein Druckaufbau in der Wirbelsäule stattfindet (der Schwamm muss ausgedruckt werden damit er sich nachher mit frischem Wasser auffüllen kann). Die ausgeführt Übungen werden alle schmerzfrei, langsam und kontrolliert durchgeführt.

Ein Übungsbeispiel bei einem Bandscheibenvorfall in der Halswirbelsäule ist unser MAKS-Sandsack. Dieses Trainingsgerät wurde entwickelt, nachdem Michael Bol in seiner Zeit als Therapeut in Simbabwe gesehen hat, dass die Menschen dort von klein an schwere Dinge (bis zu 70 kg) über mehrere Kilometer am Kopf tragen. Trotz dieser hohen Belastung hat er in seiner Zeit als Physiotherapeut in Simbabwe nicht einmal jemanden in Behandlung mit Nacken- oder Rückenschmerzen.

Ein Übungsbeispiel bei einem Bandscheibenvorfall in der Lendenwirbelsäule ist die Beinpresse. Wenn man die Beinpresse im Liegen ausführt, muss man das eingestellte Gewicht auf den Schultern „tragen“. Dies führt dazu, dass ein Druckaufbau in der Wirbelsäule stattfindet, wodurch man in der Lage ist die Versorgung der Bandscheibe zu optimieren. Wichtig hierbei ist, dass es sich nur um eine kleine Bewegung handelt. Nur minimale Kniebeugung ist erforderlich, um ein Druckaufbau in der Wirbelsäule zu ermöglichen.

Beinpresse bei Bandscheibenvorfall LWS
Beinpresse für Druckaufbau in der Lendenwirbelsäule
MAKS HWS
MAKS für Druckaufbau in der Halswirbelsäule

Diese Übungen werden je nach Lokalisation des Bandscheibenvorfalles erweitert und zusammen mit dem Patienten wird ein individueller Trainingsplan aufgestellt. Mit der Zeit wird dieser Plan intensiv kontrolliert und erweitert, um dafür zu sorgen, dass die Bandscheiben sich mit einer langsamen, progressiven Belastungserhöhung optimal anpassen kann.

Es macht Sinn dieses Training für einen längeren Zeitraum mehrmals pro Woche bis mehrmals täglich durchzuführen. Obwohl wir in der Physiotherapie zeit- und frequenztechnisch unsere Grenzen haben, bieten wir Ihnen mehrere Möglichkeiten ein frequenteres und längeres Training zu ermöglichen.

Erhöhung der allgemeinen Aktivität. Es wurde bewiesen, dass aktive Menschen im Vergleich zu inaktiven Menschen einen positiven Effekt auf die Bandscheiben haben. Inaktive Menschen haben einen größeren Höhenverlust und eine schnellere Alterung der Bandscheiben. 

Eine Erhöhung der allgemeinen Aktivität wird erreicht mit einer täglichen Bewegung von 20 bis 40 Minuten mit einer Herzfrequenz von ungefähr 140. Dies wäre erreichbar, wenn man täglich ungefähr 10.000 Schritte schafft. Diese erhöhte allgemeine Aktivität oder 10.000 Schritte werden wir aus Zeitgründen nicht während der Therapie durchführen und wird Ihre wichtigste „Hausaufgabe“.

Als ergänzende Maßnahme zu der aktiven Therapie können bei Bedarf Techniken aus der manuellen Therapie (bekannte Beispiele hierzu sind Mobilisationen oder Manipulationen der Wirbelsäule) oder Osteopathie hinzugezogen werden. Hier sei aber erwähnt, dass es sich bei diesen Behandlungsmethoden lediglich um ergänzende Maßnahmen handelt. Meistens wird die Voraussetzung für eine aktive Therapie geschaffen. 

Verhaltensänderung & Lifestyle Optimierung

Durch ein allgemein aktives Leben und Sport können wir unsere Bandscheibengesundheit gut beeinflussen. Es gibt aber noch viele weiteren Lifestyle-Faktoren mit ähnlichen Effekten die zu berücksichtigen sind. Denn, das Thema Lifestyle beinhaltet nicht nur körperliche Aktivität. Durch ein Verhaltensänderung und Lifestyle Optimierung beeinflussen wir nicht nur die allgemeine Gesundheit, sondern auch die Regenerationsvoraussetzungen bei einem diagnostizierten Bandscheibenvorfall.

Wir betrachten Physiotherapie als eine Reiztherapie. Während der Therapie setzen wir einen bestimmten Reiz (Behandlungstechnik oder -methode), wobei wir versuchen, einen bestimmten Effekt aufzulösen. Es gibt viele Faktoren, die beeinflussen können, wie dieser Reiz verarbeitet wird. Die Chance, dass der Reiz positiv verarbeitet wird, ist bei einer gesunden, sportlichen Person selbstverständlich größer als bei einer Person, die oft Fastfood zu sich nimmt, dauerhaft unter Stress leidet und Schlafstörungen hat. Um diese Faktoren zu optimieren, haben wir mehrere Blogs und Guides geschrieben, wo Sie sich informieren können. Unsere Aufgabe ist es diese Faktoren zu identifizieren und, wenn relevant, in der Therapie zu integrieren.

Wie Sie bei den Risikofaktoren bereits gelesen haben kann unter anderem unsere Ernährung eine wichtige Rolle spielen bei der Entstehung eines Bandscheibenvorfalls. Sie fragen sich bestimmt, wie die beide miteinander in Verbindung stehen können.

Mittels unserer Ernährung haben wir einen Effekt auf die sogenannte Darmflora. Die Darmflora beschreibt eine Vielzahl von Mikroorganismen, welche den Darm besiedeln und für den Menschen überlebenswichtig sind. Durch unsere Ernährung und Lebensstil können wir unsere Darmflora sowohl positiv als auch negativ beeinflussen. Bei einer negativen Beeinflussung kann unsere Darmflora unsere Bandscheiben in zwei möglichen Wegen beeinflussen:

  • Die Bakterien wandern aus dem Darm in die Blutbahn und können somit die Bandscheibe über die (minimale) Durchblutung der Faserring erreichen. In dem Bild hier unten wird dieser Prozess schematisch erklärt.
  • Unsere Darmflora reguliert die Nahrungsaufnahme und Nährstoffverarbeitung im Darm und kann somit auch die Versorgung der Bandscheibe beeinflussen.
Quelle: Physio Meets Science
Quelle: Physio Meets Science

Studien zeigen, dass unsere Ernährung nicht nur beitragen kann zu einem Bandscheibenvorfall, sondern sie kann die Versorgung der Bandscheibe verändern und somit aktiv die Degeneration mit verursachen. In dem Blog hier unten beschrieben wir welche Zeichen und Symptome sich bemerkbar machen können, wenn unser Darm ungesund ist, was hierzu führen kann und wie man seine Darmflora mittels Ernährungs- und Lifestyleänderungen positiv beeinflussen kann.

LASST UNS ZUSAMMEN DAS BESTE AUS IHRER THERAPIE RAUSHOLEN

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen, ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir Ihnen eine ausführliche Übersicht der Problematik verschaffen. Wie Sie sehen, bedeutet die Diagnose „Bandscheibenvorfall“ alles andere als das Ende der Welt und die meisten durch das Krankheitsbild verursachten Probleme lassen sich in der Regel gut beheben. Wir zeigen Ihnen den Weg und werden Sie während Ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn Sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor Ihnen.

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung der betroffenen Krankheitsbilder. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. „Dadurch kann mit gezielten therapeutischen Massnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

QUELLENANGABE

  1. Adams MA, Dolan P. (1997). Could sudden increases in physical activity cause degeneration of intervertebral disc?. Lancet. 350(9079):734-5. Doi:10.1016/S0140-6736(97)03021-3
  2. Adams MA, Freeman BJ, Morrison HP, Nelson IW, Dolan P.(2000). Mechanical initiation of intervertebral disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976). 25(13):1625-36. Doi:10.1097/00007632-200007010-00005.
  3. Adams MA, Hutton WA.(1985). Gradual disc prolapse. Spine (Phila Pa 1976). 10(6):524-32.doi:10.1097/00007632-19807000-00006.
  4. Adams MA, May S, Freeman BJ, Morrison HP, Dolan P.(2000). Effects of backward bending on lumbar intervertebral disc. Relevance to physical therapy treatments for low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 25(4):431-7.doi:10.1097/00007632-20002150-00007.
  5. Adams MA, Stefanakis M, Dolan P.(2010). Healing of a painful intervertebral disc should not be confused with reversing disc degeneration: implications for physical therapies for discogenic back pain. Clin Biomech (Bristol, Avon). 25(10):961-71. Doi:10.1016/j.clinbiomech.2010.07.016.
  6. Ahlgren BD, Lui W, Herkowitz HN, Panjabi MM, Guiboux JP.(2000). Effect of anular repair on healing strength oft he intervertebral disc: a sheep model. Spine (Phila Pa 1976). 25(17):2165-70.doi:10.1097/00007632-200009010-00004.
  7. Akmal M, Kesani A, Anand B, Singh A, Wiseman M, Goodship A.(2004). Effect of nicotine on spinal disc cells: a cellular mechanism for disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976). 29(5):568-75.doi:10.1097/01.brs.0000101422.36419.d8.
  8. Alexander LA, Hancock E, Agouris I, Smith FW, MacSween A.(2007). The response of the nucleus pulposus of the lumbar intervertebral discs to functionally loaded positions. Spine (Phila Pa 1976). 32(14):1508-12. Doi:10.1097/BRS.0b013e318067dccb.
  9. Autio RA, Karppinen J, Niinimaki J, Ojala R, Kurunlahti M, Haapea M, Vanharanta H, TErvonen O.(2006). Determinants of spontaneous resorption of intervertebral disc herniations. Spine (Phila Pa 1976). 31(11):1247-52.doi:10.1097/01.brs.0000217681.83524.4a.
  10. Battié MC, Videman T, Kaprio J, Gibbons LE, Gill K, Manninen H, Saarela J, Peltonen (2009). The Twin Spine Study: contributions to a changing view of disc degeneration. Spine J. 9(1):47-59.doi:10.1016/j.spinee.2008.11.011
  11. Battie PF, Arnot CF, Donely JW, Noda H, Bailey L. (2010). The immediate reduction in low back pain intensity following lumbar joint mobilization and prone press- ups is associated with increased diffusion of water in the L5-S1 intervertebral disc. J Orthop Sports Phys Ther. 40(5):256- 64.doi:10.2519/jospt.2010.3284.
  12. Battié MC, Videman T, Levälahti E, Gill K, Kaprio J.(2008). Genetic and environmental effects on disc degeneration by phenotype and spinal level: a multivariate twin study. Spine (Phila Pa 1976). 33(25):2801-8.doi:10.1097/BRS.0b013e31818043b7.
  13. Belavý DL, Albracht K, Bruggemann GP, Vergroesen PPA, van Dieën(2016). Can Exercise Positively Influence the Intervertebral Disc? Sports Med. 46(4):473-85.doi:10.1007/s40279-015-0444-2.
  14. Belavý DL, Quittner MJ, Ridgers N, Ling Y, Connell D, Rantalainen T.(2017). Running exercise strengthens the intervertebral disc. Sci Rep. 7:45975.doi:10.1038/srep45975.
  15. Belavý DL, Quittner MJ, Ridgers N, Ling Y Y, Connell D, Trudel G, Rantalainen T.(2019). Beneficial Intervertebral Disc and Muscle Adaptations in High- Volume Road Cyclists. Med Sci Sports Exerc. 51(1):211-217.doi:10.1249/MSS.0000000000001770
  16. Berg L, Hellum C, Gjertsen O, Neckelmann G, Johnsen LG, Storheim K, Brox JI, Eide GE, Espeland A, Norwegian Spine Study Group.(2013). Do more MRI findings imply worse disability or more intense low back pain? A cross- sectional study of candidates for lumbar disc prosthesis. Skeletal Radiol. 42(11):1593-602.
  17. Bergmann A, Bolm- Audorff U, Ditchen D, Ellegast R, Grifka J, Haerting J, Hofmann F, Jäger M, Linhardt O, Luttmann A, Meisel HJ, Michaelis M, Petereit-Haack G, Schumann B, Seidler A. (2017).Do Occupational Risks for Low Back Pain Differ from Risks for Specific Lumbar Disc Disease?: Results of the German Lumbar Spine Sutdy (EPILIFT). Spine (Phila Pa 1976).42(20):pE1204-E1211.doi: 10.1097/BRS.0000000000002296
  18. Bogduk N. (2005). Clinical anatomy of the Lumbar Spine and Sacrum.(4. Auflage).Elsevier Health Sciences.
  19. Bötz D, Weller M. (2017)Diagnostik und Therapie bei Bandscheibenschäden – Neurologie und Physiotherapie. (4 Auflage). Georg Thieme Verlag
  20. Brinjikji W, Diehn FE, Jarvic JG, Carr CM, Kallmes DF, Murad MH, Luetmer PH.(2015). MRI findings of disc degeneration are more prevalent in adults with low back pain than in asymptomatic controls: a systematic review and meta- analysis. AJNR Am J Neuroradiol. 26(12):2394-9.doi:10.3174/ajnr.A4498.
  21. Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, Halabi S, Turner JA, Avins AL, James K, Wald JT, Kallmes DF, Jarvik JG.(2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol. 36(4):811-6.doi:10.3174/ajnr.A4173.
  22. Buckwalter JA. (1995). Aging and degeneration of the human intervertebral disc. Spine (Phila Pa 1976). 20(11):1307-14.doi:10.1097/00007632-199506000-00022.
  23. Casser HR. (2018).Clinical practice guideline: Non- specific low back pain. MMW Fortschr Med.160(16):56-59.doi:10.1007(s15006-018-0939-5.
  24. Chiu CC, Chuang TY, Chang KW, Wu CH, Lin PW, Hsu WY.(2015). The probability of spontaneous regression of lumbar herniated disc: a systematic review. Clin Rehabil. 29(2):184-95. Doi:10.1177/0269215514540919.
  25. Chou R, Quaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT, Shekelle P, Owens D, Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians; American College of Physicians; American Pain Society Low Back Pain Guidelines Panel.(2007). Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med.147(7):478-91.doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00006.
  26. Chou R, Huffman LH. (2007). Nonpharmacologic therapies for acute and chronic low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society/American College of Physicians clinical practice guideline. Ann Intern Med. 147(7):492-504.doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00007.
  27. Diemer F, Sutor V.(2010). Praxis der medizinischen Trainingstherapie 2- Halswirbelsäule und obere Extremität.(1. Auflage)Georg Thieme Verlag.
  28. Diemer F, Sutor V.(2018). Praxis der medizinischen Trainingstherapie 1 – Lendenwirbelsäule, Sakroiliakalgelenk und untere Extremität. (3. Auflage). Georg Thieme Verlag
  29. Elfering A, Semmer N, Birkhofer D, Zanetti M, Hodler J, Boos N.(2002). Risk factors for lumbar disc degeneration: a 5-year prospective MRT study in asymptomatic individuals. Spine (Phila Pa 1976). 27(2):125-34. Doi:10.1097/00007632-200201150-00002.
  30. Eskola PJ, Lemmelä S, Kjaer P, Solovieva S, Männikkö M, Tommerup N, Lind-Thomsen A, Husgafvel-Pursiainen K, Cheung KMC, Chan D, Samartzis D, Karppinen J.(2012). Genetic association studies in lumbar disc degeneration: a systematic review. PloS One. 7(11):e49995.doi:10.1371/journal.pone.0049995.
  31. Fardon DF, Williams AL, Dohring E, Murtagh FR, Rothman SLG, Sze GK.(2014). Lumbar disc nomenclature: version 2.0: Recommendations of the combined task forces fo the North American Spine Society, the American Society of Spine Radiology and the American Society of Neuroradiology. Spine J. 14(11):2525-45.doi:10.1016/j.spinee.2014.04.022.
  32. Feng H, Danfelter M, Strömqvist B, Heinegård (2006). Extracellular matrix in disc degeneration. J Bone Joint Surg Am. 88 Suppl 2: 25-9.doi:10.2106/JBJS.E.01341.
  33. Feng Y, Egan B, Wang J.(2016).Genetic Factors in Intervertebral Disc Degeneration. Genes Dis. 3(3):178-185.doi:10.1016/j.gendis.2016.04.005.
  34. Fujii K, Yamazaki M, Kang JD, Risbud MV, Cho SK, Qureshi SA, Hecht AC, Iatridis JC. (2019). Discogenic Back Pain: Literature Review of Definition, Diagnosis and Treatment. JBMR Plus. 3(5):e10180.doi:10.1002/jbm4.10180.
  35. Furlan AD, Brosseau L, Imamura M, Irvin E.(2002). Massage for low-back pain: a systematic review within the framework of the Cochrane Collaboration Back Review Group. Spine (Phila Pa 1976). 27(17):1896-910.
  36. Gerber B, Wilken H, Barten G, Zacharias K.(1003). Positive effect of balneotherapy on post-PID symptoms. Int J Fertil Menopausal Stud. 38(5):296-300.
  37. Gullbrand SE, Peterson J, Ahlborn J, Mastropolo R, Fricker A, Roberts TT, Abousayed M, Lawrence JP, Glennon JC, Ledet EH.(2015). ISSLS Prize Winner: Dynamic Loading- Induced Convective Transport Enhances Intervertebral Disc Nutrition. Spine (Phila Pa 1976). 40(15):1158-64.doi:10.1097/BRS.
  38. Hangai M, Kaneoka K, Kuno S, Hinotsu S, Sakane M, Mamizuka N, Sakai S, Ochiai N. (2008).Factors associated with lumbar intervertebral disc degeneration in the elderly. Spine J. 8(5):732-40.doi:10.1016/j.spinee.2007.07.392.
  39. Hawley JA.(2008). Specificity of training adaptation: time for a rethink? J Physiol. 568(Pt 1):1-2. Doi:10.1113/jphysiol.2007.147397.
  40. Haro H, Komori H, Kaato T, Hara Y, Tagawa M, Shinoiya K, Spengler DM.(2005). Experimental studies on the effects of recombinant human matrix metalloproteinases on herniated disc tissues – how to facilitate the natural resorption process of herniated discs. J Orthop Res. 23(2):412-9. Doi:10.1016/j.orthres.2004.08.020.
  41. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, Hoy D, Karppinen J, Pransky G, Sieper J, Smeets RJ, Underwood M, Lancet Low Back Pain Series Working Group.(2018). What low back pain is and why we need to pay attention. 391(10137):2356-2367.doi:10.1016/S0140-6736(18)30480-X.
  42. Holm, S, Nachemson A.(1988). Nutrition of the intervertebral disc: acute effects of cigarette smoking. An experimental animal study. Ups J Med Sci. 93(1):91-9.doi:10.1517/03009734000000042.
  43. Huan B, Liu J, Wei X, Li S, Xiang Y, Wu H, Chen J, Zhao F.(2021). Damage to the human lumbar cartilage endplate and its clinical implications. J Anat. 238(2):338-348.doi:10.1111/joa.13321.
  44. Hüter-Becke A, Dölken M.(2015).Physiotherapie in der Orthopädie.(3 Auflage). Georg Thieme Verlag.
  45. Ikeda T, Nakamura T, Kikuchi T, Umeda S, Senda H, Takagi K.(1996).Pathomechanism of spontaneous regression of the herniated lumbar disc: histologic and immunohistochemical study. J Spinal Disord. 9(2):136-40.
  46. Jackson AR, Yuan TY, Huang CYC, Travascio F, Gu WY.(2008). Effect of compression and anisotropy on the diffusion of glucose in anulus fibrosus. Spine (Phila Pa 1976). 33(1):1-7.doi:10.1097/BRS.0b013e31815e4136.
  47. Jarraya M, Guermazi A, Lorbergs AL, Brochin E, Kiel DP, Bouxsein ML, Cupples LA, SAmelson EJ.(2018). A longitudinal study of disc height narrowing and facet joint osteoarthritis at the thoracic and lumbar spine, evaluated by computed tomography: the Framingham Study. Spine J. 18(11):2065-2073.doi:10.1016/j.spinee.2018.04.010.
  48. Jordan J, Konstantinou K, O´Dowd J. (2009).Herniated lumbar disc. BMJ Clin Evid.
  49. Kaila-Kangas L, Leino- Arjas P, Riihimäki H, Luukkonen R, Kirjonen J.(2003). Smoking and overweight as predictors of hospitalization for back disorders. Spine (Phila Pa 1976). 28(16):1860-8. Doi:10.1097/01.BRS.0000083284.47176.80.
  50. Kalichman L, Hunter DJ.(2008). The genetics of intervertebral disc degeneration. Associated genes. Joint Bone Spine. 75(4):388-96.doi:10.1016/j.jbspin.2007.11.002.
  51. Kim SJ, Lee TH, Lim SM.(2013).Prevalence of disc degeneration in asymptomatic korean subjects. Part 1: lumbar spine. J Korean Neurosurg Soc.53(1):31-38. Doi:10.3340/jkns.2013.53.1.31.
  52. Kjaer P, Leeboeuf- Yde C, Korsholm L, Sorensen JS, Bendix T.(2005). Magnetic resonance imaging and low back pain in adults: a di9agnostic imaging study of 40-year- old men and women. Spine (Phila Pa 1976). 30(19):1173-80.doi:10.1097/01.brs.0000162396.97739.76
  53. Kobayashi S, Meir A, Kokubo Y, Uchida K, Takeno K, Miyazaki T, Yayama T, Kubota M, Nomura E, Mwaka E, Baba H.(2009). Ultrastructural analysis on lumbar disc herniation using surgical specimens: role of neovascularization and macrophages in hernias. Spine (Phila Pa 1976). 34(7):655-62. Doi:10.1097/BRS.0b013e31819c9d5b.
  54. Koes BW, van Tuulder MW, Ostelo R, Burton AK, Waddell G.(2001). Clinical guidelines for the management of low back pain in primary care: an international comparison. Spine (Phila Pa 1976).26(22):2504-13. Doi:10.1097/00007632-200111150-00022.
  55. Koes BW, van Tulder M, Lin CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C. (2010).An updated overview of clinical guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care. Eur Spine J. 19(12):2075-94.doi:10.1007/s00586-010-1502-y.
  56. Long A, Donelson R, Fung T.(2004).Does it matter which exercise? A randomized controlled trial of exercise for low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 29(23):2593-602. Doi:10.1097/01.brs.0000146464.23007.2a.
  57. Maher C, Underwood M, Buchbinder R.(2017).Non-specific low back pain. Lancet. 389(10070):736-747.doi:10.1016/S0140-6736(16)30970-9.
  58. Marinelli NL, Haughton VM, Munoz A, Anderson PA.(2009). T2 relaxation times of intervertebral disc tissue correlation with water content and proteoglycan content. Spine (Phila Pa 1976). 34(5):520-4.doi:10.1097/BRS.0b013e318195dd44.
  59. Matsui H, Kanamori M, Ishihara H, Yudoh K, Naruse Y, Tsuji H.(1998). Familial predisposition for lumbar degenerative disc disease. A case- control study. Spine (Phila Pa 1976). 23(9):1029-32.doi:10.1097/0007632-199805010-00013.
  60. Maurer E, Klinger C, Lorbeer R, Rathmann W, Peters A, Schlett CL, Nikolaou K, Bamberg F, Notohamiprodjo M, Walter SS.(2020). Long- term effect of physical inactivity on thoracic and lumbar disc degeneration- an MRI- based analysis of 385 individuals from the general population. Spine J. 20(9):1386-1396.doi:10.1016/j.spinee.2020.04.016.
  61. McMillan DW, Garbutt G, Adams MA.(1996). Effect of sustained loading on the water content of intervertebral discs: implications for disc metabolism. Ann Rheum Dis. 55(12):880-7. Doi:10.1136/ard.55.12.880.
  62. Middleditch A, Oliver J.(2005).Functional Anatomy of the Spine. (2. Auflage). Elsevier
  63. Melrose J, Smith SM, Little CB, Moore RJ, Vernon-Roberts B, Fraser RD.(2008).Recent advances in annular pathobiology provide insights into rim- lesion mediated intervertebral disc degeneration and potential new approaches to annular repair strategies. Eur Spine J. 17(9):1131-1148.doi:10.1007/s00586-008-0712-z.
  64. Mitchell UH, Bowden JA, Larson RE, Belavy DL, Owen PJ.(2020). Long-term running in middle- aged men and intervertebral disc health, a cross- sectional pilot study. PLoS One. 15(2):e0229457.doi:10.1371/journal.pone.0229457.eCollection2020.
  65. NICE 2016 : National Guideline Centre (UK). Low Back Pain and Sciatica in Over 16s: Assessment and Management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2016.PMID:27929617
  66. Oh CH, Yoon SH.(2017). Whole Spine Disc Degeneration Survey according to the Ages and Sex Using Pfirrmann Disc Degeneration Grades. Korean J Spine. 14(4):148-154.doi:10.14245/kjs.2017.14.4.148.
  67. Oliveira CB, Maher CG, Pinto RZ, Traeger AC, Lin CW, Chenot JF, van Tulder M, Koes BW. (2018).Clinical practice guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care: an updated overview. Eur Spine J.27(11):2791-2803.doi:10.1007/s00568-018-5673-2.
  68. Osti OL, Vernon- Roberts B, Fraser RD.(1990). Anulus tears and intervertebral disc degeneration: An experimental study using an animal model. Spine (Phila Pa 1976). 15(8):762-7.doi:10.1097/00007632-199008010-00005.
  69. Owen PJ, Hangai M, Kaneoka K, Rantalainen T, Belavy DL.(2021).Mechanical loading influences the lumbar intervertebral disc. A cross-sectional study in 308 athetes and 71 controls. J Orthop Res. 39(5):989-997.doi:10.1002/jor.24809.
  70. Owen PJ, Miller CT, Mundell NL, Verswijveren SJJ, Tagliaferri SD, Brisby H, Bowe SJ, Belavy DL.(2020). Which specific modes of exercise training are most effective for treating low back pain? Network meta- analysis. Br J Sports Med. 54(21):1279-1287.doi:10.1136/bjsports-2019-100886.
  71. Owen PJ, Miller CT, Rantalainen T, Simson KJ, Connell D, Hahne AJ, Trudel G, Ford JJ, Belavy DL.(2020). Exercise for the intervertebral disc: a 6-month randomised controlled trial in chronic low back pain. Eur Spine J. 29(8):1887-1899.doi:10.1007/s00586-020-06379-7.
  72. Pattappa G, Li Zhen, Peroglio M, Wismer N, Alini M, Grad S.(2012). Diversity of intervertebral disc cells: phenotype and function. Journal of Anatomy. 221:480-496.doi:10.1111/j.1469-7580.2012.01521.x
  73. Petr O, Glodny B, Brawanksi K, Kerschbaumer J, Freyschlag C, Pinggera D, Rehwald R, Hartmann S, Ortler M, Thome C.(2019).Immediate Versus Delayed Surgical Treatment of Lumbar Disc Herniation for Acute Motor Deficits: The Impact of Surgical Timing on Functional Outcome. Spine (Phila Pa 1976).44(7):454-463.doi:10.1097/BRS.
  74. Scott SC, Goldberg MS, Mayo NE, Stock SR, Poîtras(1999). The association between cigarette smoking and back pain in adults. Spine (Phila Pa 1976). 24(11):1090-8.doi:10.1097/00007632-199906010-00008.
  75. Shapiro IM, Risbud MV.(2016). Intervertebral Disc. (1. Auflage) Springer Verlag
  76. Sivan SS, Hayes AJ, Wachtel E, Caterson B, Merkher Y, Maroudas A, Brown S, Roberts S.(2013). Biochemical composition and turnover of the extracellular matrix of the normal and degenerate intervertebral disc. Eur Spine J. 23 Suppl 3: S344-353.doi:10.1007/s00586-013-2767-8.
  77. Sivan SS, Wachtel E, Roughley P.(2014).Structure, function, aging and turnover of aggrecan in the intervertebral disc. Biochim Biophys Acta. 1840(10):3181-9.doi:10.1016/j.bbagen.2014.07.013.
  78. Slavin KV, Raja A, Thornton J, Wagner FC.(2001). Spontaneous regression of a large lumbar disc herniation: report of an illustrative case. Surg Neurol. 56(5):333-6 discussion 7.doi:10.1016/s0090-3019(01)00607-3.
  79. Steele J, Bruce-Low S, Smith D, Osborne N, Thorkeldsen A.(2015).Can specific loading through exercise impart healing or regeneration of the intervertebral disc? Spine J. 15(10):2117-21.doi:10.1016/j.spinee.2014.08.446.
  80. Teichtahl AJ, Urquahart DM, Wang Y, Wluka AE, O´Sullivan R, Jones G, Cicuttini FM. (2015). Physical inactivity is associated with narrower lumbar intervertebral discs, high fat content of paraspinal muscles and low back pain and disability. Arthritis Res Ther. 17(1):114.doi:10.1186/s13075-015-0629-y.
  81. Teraguchi M, Yoshimura N, Hashizume H, Muraki S, Yamada H, Minamide A, Oka H, Ishimoto Y, Nagata K, Kagotani R, Takiguchi N, Akune T, Kawaguchi H, Nakamura K, Yoshida M.(2014).Prevalance and distribution of intervertebral disc degeneration over the entire spine in a population-based cohort: the Wakayama Spine Study. Osteoarthritis Cartilage. 22(1):104-10. Doi:10.1016/j.joca.2013.10.019.
  82. Urban JPG, Fairbank JCT.(2020). Current perspectives on the role of biomechanical loading and genetics in development of disc degeneration and low back pain; a narrative review. J Biomech. 102:109573.doi:10.1016/j.jbiomech.2019.109573.
  83. Urban JPG, Roberts S.(2003). Degeneration of the intervertebral disc. Arthritis Research & Therapy.5(3):120-30.doi:10.1186/ar629.
  84. VanGelder LH, Hoogenboom BJ, Vaughn DW.(2013). A phased rehabilitation protocol for athletes with lumbar intervertebral disc herniation. Int J Sports Phys Ther. 8(4):482-516.
  85. Vlaeyen JWS Maher CG, Wiech K, Van Zundert J, Meloto CB, Diatchenko L, Battie MC, Goossens M, Koes B, Linton SJ.(2018).Low back pain. Nat Rev Dis Primers.4(1):52.doi:10.1038/s41572-018-0052-1.
  86. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, Tosteson ANA, Hanscom B, Skinner JS, Abdu WA, Hilibrand AJ, Boden SD. Deyo RA.(2006). Surgical vs nonoperative treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT): a randomized trial. 296(20):2441-50.doi:10.1001/ajama.296.20.2441.
  87. Wiedermann K. (2018). Studie: Acht von zehn Operationen am Rücken sind überflüssig. Hamburger Abendblatt.
  88. Zhong M, Liu JT, Jiang H, Mo W, Yu PF, Li XC, Xue RR.(2017).Incidence of Spontaneous Resorption of Lumbar Disc Herniation: A Meta- Analysis. Pain Physician. 20(1):E45-E52.
  89. Li, W., Lai, K., Chopra, N., Zheng, Z., Das, A., & Diwan, A. D. (2022). Gut-disc axis: A cause of intervertebral disc degeneration and low back pain?. European Spine Journal, 1-9.
  90. Bardin LD, King P, Maher CG. (2017).Diagnostic triage for low back pain: a practical approach for primary care. Medical Journal of Australia.306(6):268-273.
  91. Chou R, Quaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT, Shekelle P, Owens D, Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians; American College of Physicians; American Pain Society Low Back Pain Guidelines Panel.(2007). Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med.147(7):478-91.doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00006.
  92. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalance Collaborators.(2016).Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 disease and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.Lancet.388(10053):1545-1602.
  93. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, Hoy D, Karppinen J, Pransky G, Sieper J, Smeets RJ, Underwood M, Lancet Low Back Pain Series Working Group.(2018).What low back pain is and why we need to pay attention.Lancet.391(10137):2356-2367.doi:10.1016/S0140-6736(18)30480-X.
  94. Koes BW, van Tulder M, Lin CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C. (2010).An updated overview of clinical guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care. Eur Spine J. 19(12):2075-94.doi:10.1007/s00586-010-1502-y
  95. Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie (KNGF).(2021).KNGF- richtlijn lage rugpijn en lumbosacraal radiculair syndroom.
  96. Longtin C, Decary S. Cook CE, Tousignant-Laflamme Y.(2021).What does it take to facilitate the integration of clinical practice guidelines for the management of low back pain into practice? Part 1: A synthesis of recommendation. Pain Pract.21(8):943-954.doi:10.1111/papr.13033.
  97. Nationale Versorgungsleitlinie Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale Versorgungs Leitlinie Nicht- spezifischer Kreuzschmerz- Kurzfassung, 2. Auflage. Version 1.2017 [cited:2022-08-14]. DOI: 10.6101/AZQ/000377. versorgungsleitlinien.de
  98. NICE 2016 : National Guideline Centre (UK). Low Back Pain and Sciatica in Over 16s: Assessment and Management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2016.PMID:27929617
  99. Wiles LK, Hibbert PD, Stephens JH, Molloy C, Maher CG, Buchbinder R, Moseley GL, O´Sullivan PB, Lin I, Briggs AM, Slater H, Harris IA, Jan S, Dwyer A, Fallon K, Hogg M, Fried K, Needs C, Casey P, Dabestani R, Kay D, Braithwaite J, Runciman WB.(2022). What Constitutes “Appropriate Care” for Low Back Pain? Point- of- Care Clinical Indicators From Guideline Evidence and Experts (the STANDING Collaboration Project).Spine (Phila Pa 1976).47(12):879-891.doi:10.1097/BRS.0000000000004274.
  100. 72) O´Sullivan PB, Caneiro JP, O´Sullivan K, Lin I, Bunzli S, Wernli K, O´Keeffe. (2020).Back to basics: 10 facts ever person should know about back pain.Br J Sports Med.54(12):698-699.doi:10.1136/bjsports-2019-101611.
  101. 6) Bertelsmann Stiftung.(2016). Rückenschmerzen: Viele Arztbesuche und unnötige Bilder- Patienten sind medizingläubig, Ärzte technikorientiert. Spotlight Gesundheit.5:2-8.
  102. Flynn TW, Smith B, Chou R.(2011). Appropriate use of diagnostic imaging in low back pain: reminder that unnecessary imaging may do as much harm as good. J Orthop Sports Phys Ther. 41(11):838-46.doi:10.2519/jospt.2011.3618.
  103. Chou R, Fu R, Carrino JA, Deyo RA.(2009). Imaging strategies for low- back pain: systematic review and meta- analysis. Lancet.373(9662):463-72.doi:10.1016/S0140-6736(09)60172-0.
  104. 9) Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, Halabi S, Turner JA, Avins AL, James K, Wald JT, Kallmes DF, Jarvik JG.(2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol.36(4):811-6.doi:10.3174/ajnr.A41
  105. Downie A, Hancock M, Jenkins H, Buchbinder R, Harris I, Underwood M, Goergen S, Maher CG. (2020).How common is imaging for low back pain in primary and emergency care? Systematic review and meta- analysis of over 4 million imaging requests across 21 years. Br J Sports Med. 54(11):642-651.doi:10.1136/bjsports-2018-100087.
  106. Flynn TW, Smith B, Chou R.(2011). Appropriate use of diagnostic imaging in low back pain: reminder that unnecessary imaging may do as much harm as good. J Orthop Sports Phys Ther. 41(11):838-46.doi:10.2519/jospt.2011.3618.
  107. Herzog, R., Elgort, D. R., Flanders, A. E., & Moley, P. J. (2017). Variability in diagnostic error rates of 10 MRI centers performing lumbar spine MRI examinations on the same patient within a 3-week period. The Spine Journal, 17(4), 554-561.
  108. Darlow B, Forster BB, O´Sullivan K, O´Sullivan P. (2016).It is time to stop causing harm with inappropriate imaging for low back pain. Br J Sports Med.51(5):doi:10.1136/bjsports-2016-096741
  109. Maher C, Underwood M, Buchbinder R. (2017).Non-specific low back pain. Lancet. 389(10070):736-747.doi10.1016/S0149-6736(16)30970-9.
  110. Webster BS, Cifuentes M. (2010).Relationship of early magnetic resonance imaging for work- related acute low back pain with disability and medical utilization outcomes. J Occup Environ Med. 52:900-7
  111. Andersen, J. C. (2011). Is immediate imaging important in managing low back pain?. Journal of athletic training, 46(1), 99-102.
  112. Buchbinder R, van Tulder M, Öberg B, Costa LM, Woolf A, Schoene M, Croft P. (2018).Low back pain: a call for action. Lancet.391(10137):2384-2388.doi:10.1016/S0140-6736(18)30488-4.
MYO Performance Lymphödem

Lymphödem

,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT LYMPHÖDEM?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3700 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Liebe Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt, wir wollen Ihnen zu verschiedenen Diagnosen und Verletzungen einen Einblick in die Problematik, unser Vorgehen und unsere Behandlung geben. Hierfür beziehen wir uns auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung. So können sie sich vorher schon besser informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären.

Neben dem Blutkreislauf aus Venen und Arterien besteht unser Körper noch aus einem weiteren Flüssigkeitssystem, dem sogenannten Lymphsystem. Als Teil unseres Immunsystems ist es für den Flüssigkeitstransport verantwortlich. Das Lymphsystem ist vollbeschäftigt. Jeden Tag transportiert es bis zu zehn Liter Lymphe durch den Organismus und hilft, den Abfall des Körpers zu beseitigen.

Ein Drittel des Lymphtransportes in den unteren Extremitäten findet statt durch den Druck der Muskelkontraktionen der Beine auf die Lymphgefäße. Zwei Drittel findet statt durch die Pumpfunktion der glatten Muskulatur. 18 Diese findet man an Gefäßwänden und Wänden von Organen. Die Aktivität dieser Muskulatur ist nicht aktiv durch uns steuerbar, sondern funktioniert automatisch und durchgehend ohne großen Energieaufwand oder Ermüdung. Der Lymphfluss wird unterstützt durch die Muskelpumpe (wie auch im Venensystem). Abflussstörungen und fehlende Muskelkontraktion können hier zu Stauungen führen.

Wir möchten aufklären über eine häufige Erkrankungen des Lymphsystems, das sogenannte Lymphödem, deren wissenschaftliche Studienlage bezüglich der Behandlungsmethode Nr. 1 (die manuelle Lymphdrainage) und unserem Behandlungskonzept.

ANATOMIE

Der Lymphkreislauf beginnt an den äußersten Enden der Lymphgefäße, den Lymphkapillaren. Diese nehmen Zellreste, Fette, Mikroorganismen und andere Fremdstoffe aus dem Gewebe auf um deren Anreicherung im Gewebe zu verhindern. Die Lymphflüssigkeit besteht also aus Antigenen, Krankheitserregern, Fremdstoffen und Bakterien aus dem Gewebe. Das Lymphsystem dient somit auch als Transportweg der Immunabwehr. Neben der Aufgabe des Lymphsystems, Flüssigkeiten aufzunehmen und zu transportieren, ist eine weitere Funktion, Immunzellen zu transportieren und zu den Lymphknoten zu leiten. 17 Die Lymphknoten werden auch als Filterstation der Lymphe bezeichnet. Dort kommen die Erreger mit Lymphozyten in Kontakt, die diese bekämpfen. Die Lymphflüssigkeit befindet sich in einem ständigen Bewegungskreislauf auf der Suche nach dem passenden Lymphozyten für jeden Krankheitserreger. Andererseits können sich somit Infektionen auch im kompletten Körperkreislauf ausbreiten, wenn das Immunsystem es nicht schafft, die Erreger zu bekämpfen.

Lymphkreislauf

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Beim Lymphödem unterscheidet man zwischen primärer und sekundärer Entstehung. Es gibt genetisch bedingte Veränderungen, die ein Lymphödem mit sich führen aber auch im Laufe des Lebens kann sich ein Lymphödem entwickeln.

Das primäre Lymphödem ist eine angeborene Fehlentwicklung der Lymphgefäße. Das hieraus resultierende Lymphödem kann sich direkt nach der Geburt, in der Pubertät oder auch später manifestieren zum Beispiel durch eine Schwangerschaft, einem Trauma oder durch eine Überlastung des Lymphgefäßes. Es kommt bei Personen unter 20 Jahren mit einer Häufigkeit von 1,15/100.000 Menschen vor, hierbei sind Frauen häufiger betroffen.

Das sekundäre Lymphödem ist eine durch erworbene Schädigung oder Verengung von vorher gesunden Lymphgefäßen, zum Beispiel verursacht durch Operationen, Lymphknotenentfernung, Tumorerkrankungen und deren Behandlung, Gefäßkrankheiten und Durchtrennung der Lymphgefäße,

Weitere mögliche Ursachen sind Adipositas, Diabetes, chronische Entzündungen und Stoffwechselstörungen. Muskelelemente in den Gefäßen können weniger stark und frequenz zusammenziehen und verlangsamen somit die Pumpfunktion der Gefäße. 37, 39 Es kommt dazu, dass die Lymphgefäße durchlässiger werden und einzelne Stoffe, zum Beispiel Fette, in das umliegende Gewebe austreten und sich dort anreichern. 19

Postoperative Infektionen sind ein großer Risikofaktor für die Entstehung von sekundären Lymphödemen. 19 Sowohl die Anwesenheit von Übergewicht als auch die eines metabolischen Syndroms sind große Risikofaktoren für die postoperative Entstehung eines sekundären Lymphödems bei Brustkrebspatientinnen. 19

Von einem sekundären Lymphödem sind bis zu 2% der Bevölkerung in Industriestaaten betroffen, Frauen 4–6-mal häufiger als Männer.

SYMPTOME

Zu Beginn ist eine (meist schmerzfreie) Zunahme der Schwellung im Laufe des Tages sichtbar. Dies ist aber reversibel zum Beispiel bei Hochlagerung. Zehen können kastenförmig und die Fußrücken balloniert aussehen. Danach können Ödeme im Kopf-/ Halsbereich am Morgen ausgeprägter werden die sich im Laufe des Tages reduzieren. Primäre Lymphödeme sind meist einseitig und beginnen an den Enden der Arme und Beine. Im weiteren Verlauf der Krankheit entstehen mögliche Veränderungen der Haut. Beispiele sind Lymphfisteln, Lymphbläschen, gelbe Nägel, Lederhaut, Vergröberung der Hautstruktur und eine Verdickung der Haut der zweiten Zehe, wodurch dieser keine Hautfalte abgehoben werden kann.

Mögliche Komplikationen sind bakterielle Infektionen (meist über offene Stellen und Wunden in der Haut), Fieber, Rötung und Überwärmung der Haut bis hin zu Nekrose (absterbende Haut), virale Infektionen und Ekzeme. Eine reduzierte Weiterleitung der Lymphe zu den Lymphknoten und Fibrosierung (Umbauprozess) der Lymphknoten führt zu einer Reduktion der Immunabwehr wodurch eine erhöhte Infektionsanfälligkeit entsteht. 33

MYTHEN

Durch manuelle Lymphdrainage kann man nach Entfernung der Lymphknoten in der Achsel (häufiges Verfahren bei Brustkrebs) präventiv vorbeugen, dass der Arm ödematös wird.

Die manuelle Lymphdrainage kann das Risiko der Entwicklung einer brustkrebsbedingtes Lymphödem nicht verringern. Studien zeigen, dass das Einhalten eines Übungsprogrammes bestehend aus Mobilisations- und Kräftigungsübungen der oberen Extremität, das Risiko der Entwicklung eines Lymphödems reduziert. Training in Form von progressivem Widerstandstraining und kombinierter Bewegungstherapie wirkt präventiv auf die Inzidenz von sekundären Lymphödemen und wird auch von den wissenschaftlichen Leitlinien empfohlen. 32, 35

OPERATION? JA ODER NEIN?

Nicht jedes Lymphödem eignet sich zur Operation. Die Verfahren sind sehr individuell, noch nicht standardisiert und sollten mit dem behandelnden Arzt besprochen werden.  Meistens ist vorher und nachher weiterhin eine zusätzliche konservative Therapie lebenslang nötig. 33

  • Bei Unterbrechungen des Lymphgefäßsystems: Lymphatische Bypässe, Lymphvenöse Anastomosen (Verbindungen zwischen Gefäßen) können eingesetzt werden, möglichst innerhalb 6 Monate nach Trauma.
  • Lymphknotentransplantation: Bei chronischen Lymphödemen, führt bei 22% der Patienten zu einer Reduktion, erhöhte Komplikationsrate daher nur möglich bei einer ausgewählten Patientengruppe.
  • Lympholiposuktion: Absaugungen, Voraussetzung sind nicht dellbare Ödeme, lebenslang 24h täglich Kompression ist danach empfehlenswert.

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Eine ausführliche Anamnese und anschließend eine kleine Untersuchung der betroffenen Extremitäten ist für unsere Behandlung sehr wichtig. Hierbei wird die medizinische Vorgeschichte, der bisherige Verlauf des Lymphödems und die Erwartungen an die Behandlung und ihre Zielsetzung abgefragt. In der Anamnese und einer Untersuchung der betroffenen Extremität(en), werden zudem kontra-Indikationen ausgeschlossen, bei denen eine Lymphdrainage nicht als Behandlung eingesetzt werden darf und mögliche Hautveränderungen und Komplikationen dokumentiert. 

Wir legen viel Wert darauf, dass Sie verstehen, welche Ziele in der Behandlung realistisch sind und welche nicht. Des weiteren möchten wir Ihnen mit auf den Weg geben, welche Punkte zu beachten sind im Umgang mit einem Lymphödem und wie Sie selber dazu beitragen können, das Therapieergebnis zu optimieren. Wir unterstützen und coachen Sie außerdem im Prozess der Veränderung von Gewohnheiten und des Lebensstils. 

Wir möchten Sie dabei unterstützen, den größtmöglichen Behandlungserfolg zu erzielen und an Lebensqualität zu gewinnen. Ziel der Therapie ist es, Komplikationen zu verhindern und eine Besserung der subjektiven Beschwerden zu erreichen.

Die übliche, vom Arzt verschriebene, Behandlungsart bei einem Lymphödem ist die sogenannte Entstauungstherapie. Diese besteht aus Kompression, Hautpflege und manueller Lymphdrainage. 

Die Kompressionsbestrumpfung sollte täglich getragen werden und kann helfen, orthostatische Ödeme zu reduzieren. Orthostatische Ödeme sind Ödeme die durch Hochlagerung oder über Nacht wieder verschwinden. 41 Es ist jedoch umstritten, ob eine Kompressionsbestrumpfung präventiv einer Verschlechterung entgegenwirkt. 17

Gestörter Blutfluss und Scherkräfte in den Venen können sich durch die Kompression normalisieren, somit tritt weniger Ausschüttung von entzündlichen Stoffen auf, was zu einer reduzierten Ödembildung führt.

Die manuelle Lymphdrainage beinhaltet eine Massagetechnik mit speziellen Grifftechniken, die folgende Ziele haben:

  • Anregen der Lymphangiomotorik (Das Hochpumpen der Lymphflüssigkeit innerhalb der Lymphgefäße).
  • Anregung zur Bildung eines Umgehungskreislaufes bei Unterbrechungen der Lymphbahnen oder bei Lymphknotenentfernungen.

Für das sekundäre Lymphödem infolge einer Brustkrebserkrankung konnte eine Wirkung von manueller Lymphdrainage wissenschaftlich bewiesen werden. 23, 24, 29, 32 Bei orthopädische, chirurgischen Krankheitsbildern, wie zum Beispiel Gelenkersatzoperationen, konnte dies jedoch nicht bewiesen werden. 

Die Anwendung von manueller Lymphdrainage scheint nur in Kombination mit Training präventiv von Mehrwert zu sein. Isoliert ist dies nicht der Fall. 31, 32, 35 Subjektiv berichten jedoch viele Patienten mit Lymphdrainage von einer Reduktion der Beschwerden und Symptome.

DAS MAXIMALE AUS DER THERAPIE RAUSHOLEN

Oft wird gedacht dass die Entstauungstherapie die einzige physiotherapeutische Maßnahme in der Behandlung von Lymphödem ist. Es kann (und soll) aber deutlich mehr gemacht werden als nur eine Entstauungstherapie. Durch eine Lebensstiloptimierung können wir das Behandlungsergebnis maßgeblich beeinflussen. Die Lebensstiloptimierung richtet sich hierbei auf einer Optimierung der körperlichen Aktivität / des Training und Ernährung.

Körperliche Aktivität & Training

Bewegung ist wichtig für den Lymphabfluss und den venösen Fluss, daher ist ein aktiver Lebensstil mit Bewegung und einem gesunden Körpergewicht wichtig und sollte angestrebt werden. 33 Außerdem ist es wichtig, eine Entwicklung einer Obesitas zu verhindern. Ein Programm aus Krafttraining und Ausdauertraining wird hier von den Leitlinien empfohlen. 33

Ein Beispiel für ein gutes Ausdauertraining bei Lymphödem ist das Schwimmen. Beim Schwimmen hat man einen erhöhten Druck im Wasser, wodurch man eine Kompression erfährt, eine höhere Bewegungsfreiheit und ein Gefühl von Leichtigkeit im Wasser. Training in Form von progressivem Widerstandstraining und kombinierter Bewegungstherapie wirkt präventiv auf die Inzidenz von sekundären Lymphödemen. 32, 35

Beim Training wird von den Leitlinien ein individuelles Übungsprogramm mit einer progressiven Steigerung empfohlen. 32 Eine Studie, bei der die Patienten sich nach Brustentfernungsoperation über einen Zeitraum von drei Monaten einem Trainingsprogramm für die großen Muskelgruppen unterzogen haben, hatten signifikante Verbesserungen in Armbeweglichkeit, Schwere der Lymphödem Symptome und überhaupt der Anzahl von Patienten, die nach der Operation ein Lymphödem entwickelt haben. Das Programm enthielt tiefe Atemübungen, Übungen zur Anregung der Muskelpumpe, Übungen zur Mobilität des Armes, Übungen zum Stärken der großen Muskelgruppen, ein gesundes Körpergewicht beizubehalten und dementsprechend eine nährwertreiche Ernährungsweise, genügend Flüssigkeitszufuhr und genügend Schlaf von 7-8 Stunden jede Nacht. 38

Bei einer Studie mit übergewichtigen Mäusen, wurde bei der einen Hälfte der Mäuse, die ein Trainingsprogramm über mehrere Wochen durchlaufen hatten, festgestellt, dass das Training signifikante Auswirkungen auf das Lymphsystem hat. Das komplette lymphatische Netzwerk hat sich weiter ausgebreitet und enthielt zudem weniger löchrige Stellen im Gefäßrand. Somit konnten weniger Fette und andere Abfallstoffe im umliegenden Gewebe angereichert werden. Die Pumpfrequenz und die Pumpkraft sind gestiegen. 39 Somit wird deutlich, dass eine Störung des Lymphsystems, dessen Entstehung ausschließlich durch Übergewicht zu erklären ist, durch Training reversibel ist. Außerdem hat diese Studie gezeigt, dass durch Training eine Reduktion der Lymphatischen Entzündungsprozesse sowohl lokal als auch systemisch im gesamten Körper stattfindet. 39

Bewegung verringert die Lymphleckage und verbessert die Migration Immunzellen bei Fettleibigkeit
Bewegung verringert die Lymphleckage und verbessert die Migration Immunzellen bei Fettleibigkeit

Ernährung

Da Ödeme immer auch einen entzündlichen Aspekt haben und Entzündungsaktivitäten einen negativen Einfluss auf den Verlauf haben können, ist eine entzündungshemmende Ernährung empfehlenswert. Wenn das Lymphödem gekoppelt ist an einer Adipositas, spielt die Ernährung eine besonders große Rolle. Diese liegt bei über 50% der Lymph-Patienten vor. 37, 39

Da ein hoher Insulinspiegel die Fettspeicherung fördert und über die Insulinresistenz auch die Ödembildung verstärkt wird, scheint eine Ernährung sinnvoll, bei der Blutzucker- und Insulinspritzen vermieden und ausreichende Pausen zwischen den Mahlzeiten eingehalten werden. Dies wird zum Beispiel erreicht durch Nahrungsmittel die langsam verdaut werden wodurch der Blutzuckerspiegel langsamer und geringer ansteigt und durch das intermittierende Fasten. Es sollte dabei beachtet werden, dass die Gewichtsreduktion nicht zu Lasten der Muskelmasse, sondern der Fettmasse erfolgt. 35-37 Dafür ist eine erhöhte tägliche Zufuhr an Eiweiß zu empfehlen, da dies für den Muskelerhalt und das -wachstum gebraucht wird und mehr Fettmasse abgebaut wird. 42

Lasst uns zusammen das Beste aus ihrer Therapie rausholen

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir ihnen eine ausführliche Übersicht aller Maßnahmen und dessen Effektivität verschaffen. 

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung der betroffenen Krankheitsbilder. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. „Dadurch kann mit gezielten therapeutischen Massnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

QUELLENANGABE

  1. Reich-Schupke S, Schmeller W, Brauer WJ, Cornely ME, Faerber G, Ludwig M, Lulay G, Miller A, Rapprich S, Richter DF, Schacht V, Schrader K, Stücker M, Ure C. S1-Leitlinie Lipödem. J Dtsch Dermatol Ges. 2017 Jul;15(7):758-768. doi: 10.1111/ddg.13036_g. PMID: 28677176.
  2. Földi M , Strößenreuther R . Grundlagen der manuellen Lymphdrainage, 4. Auflage, Urban & Fischer, München, 2007.
  3. Marshall M , Schwahn-Schreiber C . Prävalenz des Lipödems bei berufstätigen Frauen in Deutschland . Phlebologie 2011 ; 40 : 127 – 34 .
  4. Miller A. Komorbidität von Patienten mit Lymphödemen. LymphForsch 2008 ; 12 : 14 – 8.
  5. Child AH , Gordon KD , Sharpe Pet al. Lipedema: an inherited condition . Am J Med Genet A 2010 ; 152A : 970 – 6.
  6. Dutch Society for Dermatology and Venerology and the Dutch Academy of medical specialists (ORDE) Lipedema guidelines in the Netherlands 2014. 
  7. Szolnoky G , Nagy N , Kovács RKet al. Complex decongestive physiotherapy decreases capillary fragility in lipedema . Lymphology 2008 ; 41 : 161 – 6
  8. Brauer WJ , Brauer VS . Altersabhängigkeit des Lymphtransportes bei Lipödem und Lipolymphödem . LymphForsch 2005 ; 9 : 6 – 9.
  9. Brauer WJ , Weissleder H . Methodik und Ergebnisse der Funktionslymphszintigraphie: Erfahrungen bei 924 Patienten . Phlebologie 2002 ; 31 : 118 – 25.
  10. Rapprich S , Dingler A , Podda M . Liposuktion ist eine wirksame Therapie beim Lipödem – Ergebnisse einer Untersuchung mit 25 Patientinnen . J Deutsch Dermatol Ges 2011 ; 9 : 33 – 40.
  11. Schmeller W , Meier-Vollrath I . Das Lipödem: neue Möglichkeiten der Therapie . Schweiz Med Forum 2007 ; 7 : 150 – 5.
  12. Schmeller W , Hüppe M , Meier-Vollrath I . Liposuction in lipoedema yields good long-term results . Brit J Dermatol 2012 ; 166 : 161 – 8
  13. Richter DF , Rubin JP , Jewell ML , Uebel CO . Body Contouring and Liposuction, 1. Auflage, Elsevier Verlag, New York, 2013.
  14. Larsen TM , Dalskov SM , van Baak Met al. Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance . N Engl J Med 2010 ; 363 : 2102 – 23.
  15. Ebbeling CB , Swain JF , Feldman HAet al. Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance . JAMA 2012 ; 307( 24 ): 2627 – 34.
  16. Faerber G. Der übergewichtige Patient mit CVI oder Lymphödem. Risikofaktor oder Ursache? Vasomed 2014 ; 26( 1 ): 19
  17. Reich-Schupke S , Altmeyer P , Stücker M . Pilotstudie zur Kompressionsversorgung von Patienten mit Lipödem, Lymphödem und Lipolymphödem . LymphForsch 2012 ; 16 : 65 – 9.
  18. Kind AH, Gordon KD, Sharpe P, et al. Lipödem: eine vererbte Bedingung. Am J Med Genet A. 2010;152A(4):970-6.
  19. Földi E, Földi M (2003) Lipoedema. In: Földi M, Földi E, Kubik S, eds. Textbook of Lymphology. Urban and Fischer, Jena, Germany: 395–403
  20. Reich-Schupke S, Altemeyer P, Stucker M (2013) Thick legs – not always lipoedema.J Dtsch Dermatol Ges 11(3): 225–33
  21. Todd, M. (2016). Diagnosis and management of lipoedema in the community. British Journal of Community Nursing, 21(Sup10), S6–S12. doi:10.12968/bjcn.2016.21.sup10.
  22. Marsch WC. [The lymphatic system and the skin. Classification, clinical aspects und histology]. Hautarzt 2005; 56: 277–93
  23. Oehlenberg, A., Möller, D., & von Piekartz, H. (2015). Ist Manuelle Lymphdrainage effektiv?: Systematischer Literaturreview. Zeitschrift für Physiotherapeuten (Pt), 67(2). 
  24. Horvath, K., Jeitler, K., Semlitsch, T., Zengerer, A. “Manuelle Lymphdrainage/ komplexe Enstauungstherapie: Evidenz bei anderern Indikationen als Lymphödem. (2014). Medizinische Universität Graz, EBM Review Center 
  25. Klein, Ifat , Dorit Tidhar , and Leonid Kalichman . Lymphatic Treatments After Orthopedic Surgery or Injury : A Systematic Review.“ Journal of Bodywork and Movement Therapies
  26. Ebert JR, Joss B, Jardine B, Wood DJ. Randomized trial investigating the efficacy of manual lymphatic drainage to improve early outcome after total knee arthroplasty . Arch Phys Med Rehabil . 2013 Nov;94(11):2103 11. doi : 10.1016/j.apmr.2013.06.009(13)
  27. Pichonnaz C, Bassin JP, Lécureux E, Christe G, Currat D, Aminian K, Jolles BM. Effect of Manual Lymphatic Drainage After Total Knee Arthroplasty : A Randomized Controlled Trial. Arch PhysMed Rehabil . 2016 May;97(5):674 82. doi : 10.1016/j.apmr.2016.01.006(14)
  28. Kessler T, de Bruin E, Brunner F, Vienne P, Kissling R. Effect of manual lymph drainage after hindfoot operations . Physiother Res Int. 2003;8(2):101 10. doi : 10.1002/pri.277. PMID: 12879732.
  29. Baumann, F. T., et al. “ Effects of physical exercise on breast cancer related secondary lymphedema : a systematic review.“ Breast cancer research and treatment 170.1 (2018): 1 13
  30. Rogan, Slavko, et al. „Therapy modalities to reduce lymphoedema in female breast cancer patients : a systematic review and meta analysis.“ Breast cancer research and treatment 159.1 (2016): 1 14.
  31. Stuiver MM, ten Tusscher MR, Agasi Idenburg CS, Lucas C, Aaronson NK, Bossuyt PM. Conservative interventions for preventing clinically detectable upper limb lymphoedema in patients who are at risk of developing lymphoedema after breast cancer therapy . Cochrane Database Syst Rev. 2015 Feb 13;(2):CD009765. doi : 10.1002/14651858.CD009765.pub2. PMID: 25677413.
  32. Davies C, Levenhagen K, Ryans K, Perdomo M, Gilchrist L. Interventions for Breast Cancer Related Lymphedema : Clinical Practice Guideline From the Academy of Oncologic Physical Therapy of APTA [ published online ahead of print , 2020 Jun 26]. Phys Ther . 2020; pzaa087. doi:10.1093/ ptj /pzaa087
  33. Miller, A. (2020). Lymphödem – Klinik und Behandlung. Der Hautarzt. doi:10.1007/s00105-019-04523-z
  34. Stücker M, Rabe E. Medizinische Kompressionsstrümpfe bei chronischen venösen Erkrankungen und Lymphödem: Wissenschaftliche Evidenz und Ergebnisse einer Patient*innen-Befragung zur Versorgungsqualität [Medical compression stockings for chronic venous diseases and lymphedema : Scientific evidence and results of a patient survey on quality of care]. Dermatologie (Heidelb). 2022 Sep;73(9):708-717. German. doi: 10.1007/s00105-022-05007-3. Epub 2022 Jun 1. PMID: 35648140; PMCID: PMC9427895.
  35. Baumann et al. (2018) Does Exercise Have a Preventive Effect on Secondary Lymphedema in Breast Cancer Patients Following Local Treatment? -A Systematic Review.
  36. Hashitani, R. J. Lang (eds.), Smooth Muscle Spontaneous Activity, Advances in Experimental Medicine and Biology 1124.
  37. Xinwen Du1†Yuan Li2†, Lan Fu3, Huaying Chen4, Xiaoxia Zhang3, Yuping Shui5, Aihua Zhang6, Xianqiong Feng6* and Mei Rosemary Fu7*(2022) Strategies in activating lymphatic system to promote lymph flow on lymphedema symptoms in breast cancer survivors: A randomized controlled trial CLINICAL TRIAL article. Front. Oncol.Sec. Breast Cancer.
  38. Hespe GE, Kataru RP, Savetsky IL, García Nores GD, Torrisi JS, Nitti MD, Gardenier JC, Zhou J, Yu JZ, Jones LW, Mehrara BJ. Exercise training improves obesity-related lymphatic dysfunction. J Physiol. 2016 Aug 1;594(15):4267-82. doi: 10.1113/JP271757. Epub 2016 Apr 9. PMID: 26931178; PMCID: PMC4967732.
  39. Olszewski, W. L., Engeset, A. & Sokolowski, J. (1977). Lymphflow and protein in the normal male leg during lying, getting upand walking. Lymphology10, 178—183
  40. Joshua P. Scallan, 1 ,* Scott D. Zawieja, 1 Jorge A. Castorena‐Gonzalez, 1 and Michael J. Davis J Physiol. (2016). Lymphatic Pumping: mechanics, mechanisms and malfunction. Published online 2016 Aug 2. 594(20): 5749–5768. doi: 1113/JP272088
  41. Stücker M., Rabe. E. Medizinische Kompressionsstrümpfe bei chronischen venösen Erkrankungen und Lymphödem. Wissenschaftliche Evidenz und Ergebnisse einer Patient*innen-Befragung zur Versorgungsqualität. Dermatologie (Heidelb). 2022; 73(9): 708–717. Published online 2022 Jun 1. German. Medizinische Kompressionsstrümpfe bei chronischen venösen Erkrankungen und Lymphödem – PMC (nih.gov)
  42. Longland TM, Oikawa SY, Mitchell CJ, Devries MC, Phillips SM. Higher compared with lower dietary protein during an energy deficit combined with intense exercise promotes greater lean mass gain and fat mass loss: a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2016 Mar;103(3):738-46. doi: 10.3945/ajcn.115.119339. Epub 2016 Jan 27. PMID: 26817506.
Schulterimpingement

Schulterimpingement

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT EINEM SCHULTERIMPINGEMENT?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3500 Worte | 30 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in die Thematik „Impingement-Syndrom der Schulter“ und dessen Problematik gewähren und unser entsprechendes Vorgehen dazu schildern sowie unsere spezifischen Behandlungsmethoden erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen somit die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik zu informieren, um offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können und zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Ein Impingement stellt den englischen Begriff für die deutsche Übersetzung „Einklemmung“ dar. Der Begriff wird häufig und breit verwendet, um Schulterschmerzen beim Heben des Arms zu erklären. Mit einem „Impingement-Syndrom“ werden Schmerzen und/ oder Beschwerden verbunden, die dadurch verursacht werden, dass Gewebe (Muskel, Sehne, Schleimbeutel, etc.) in der Schulter eingeklemmt wird.

Auf dieser Seite erfahren sie, warum der Begriff „Impingement“ nicht die korrekte Bezeichnung ist, um die Ursache der Schulterschmerzen zu erklären, warum eine Operation bei einem diagnostizierten Impingement-Syndrom nicht notwendig ist und wie sie es schaffen, trotz eines Impingement-Syndroms, ihre Schmerzen zu lindern und langfristig auch eine bessere Beweglichkeit erlangen zu können.

ANATOMIE

Die Schulter ist geschickt zusammengesetzt, bestehend aus einem Komplex aus nicht weniger als 4 Gelenken, nämlich:

  1. Das Glenohumeralgelenk. Dies ist die Verbindung zwischen Oberarm und Schulterblatt. Kopf und Pfanne sind durch die Schulterkapsel, auch Rotatorenmanschette genannt, verbunden. Die Rotatorenmanschette besteht aus kleinen Muskeln, die wichtig sind, um den Schulterkopf in der Pfanne zu halten und stabilisieren..
  2. Das AC-Gelenk. Dies ist die Verbindung zwischen dem Schulterdach (lat.: „acromion“) und dem Schlüsselbein (lat.: „clavicula“).
  3. Das SC-Gelenk. Dies ist die Verbindung zwischen dem Brustbein (lat.: „sternum“) und Schlüsselbein (lat.: „clavicula“).
  4. Das scapulathorakale Gelenk. Dies ist die Verbindung des Schulterblatts (lat.: „scapula“) zum Brustkorb (lat.: „thorax“). Das Schulterblatt wird durch die Muskeln des oberen Rückens befestigt.
Schulteranatomie

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Bei einem Impingement-Syndrom der Schulter findet ein Schmerzprovokation statt, die durch Strukturen, welche sich im sogenannten „subacromialen Raum“ befinden, verursacht wird. Der subacromiale Raum ist der Raum zwischen dem Schulterdach und dem Schulterkopf (sub = unten, Acromion = Schulterdach).

Obwohl dieser Raum recht klein ist – bei Männern im Durchschnitt ca. 10 mm (7-14) und bei Frauen ca. 9,5 mm (7-12)1 – befinden sich in diesem Raum dennoch ziemlich viele Strukturen. Beispiele hierfür sind die Rotatorenmanschette, der Schleimbeutel, die Bizepssehne und das Labrum (Umrahmung der Gelenkpfanne bestehend aus Knorpel).

Subakromialraum + Strukturen

WARUM DER BEGRIFF „IMPINGEMENT“ NICHT KORREKT IST UND DIE URSACHE DER BESCHWERDEN NICHT ERKLÄRT

Neue Studien zeigen jedoch, dass sich die Größe des subacromialen Raumes bei Patienten mit und ohne Schulterbeschwerden nicht unterscheidet und eine (operative) Vergrößerung dieses Raumes keinen Zusammenhang mit einer Verbesserung der Schulterschmerzen oder -funktion hat. 2 Mehr Information zu den operativen Behandlungsweisen erhalten sie hier.

Eines der klassischsten Impingement-Symptome ist die sogenannte „Painfull Arc“. Ein Painfull Arc beschreibt eine Schmerzprovokation beim seitlichen Heben des Armes in einem Winkel von 60-120 Grad. Man geht davon aus, dass die Sehnen der Rotatorenmanschette vor allem in diesem Bereich maximal eingeklemmt werden. Studien zeigen jedoch, dass die Sehnen der Rotatorenmanschette sehr früh bei der seitlichen Armhebung unter das Schulterdach weg gleiten. Nach bereits 70 Grad Hebung ist eine Einengung folglich gar nicht mehr möglich. 3, 4

Ein weiteres und letztes Argument dafür, dass ein Impingement-Syndrom nicht die Ursache der Beschwerden erklärt, ist die Studienlage, die zeigt, dass in einer neutralen Position (Armen hängend an der Seite des Rumpfes) eine größere Kompression (Einklemmung) der Rotatorenmanschette vorliegt als bei einer seitlichen Armhebung von 90 Grad. Die Kompression in neutraler Position führt sogar zu einer stark reduzierten Durchblutung der Rotatorenmanschette (siehe Bilder). 5

Reduzierte Durchblutung in neutralen Position

Reduzierte Durchblutung in neutralen Position

Verbesserte Durchblutung bei seitlicher Armhebung

Verbesserte Durchblutung bei seitlicher Armhebung

Ein Impingement-Syndrom ist keine medizinische Diagnose. Wir verwenden diesen Begriff sonst nirgends, um zu beschreiben, warum etwas weh tut. Es ist ein regulärer biomechanischer Effekt, der in vielen Bewegungsbereichen auftreten kann. So werden beispielsweise unsere Weichteile oft gequetscht oder eingeklemmt, sobald wir unsere Knie, Ellenbogen oder sogar unsere Finger beugen. An dieser Stelle behaupten wir jedoch nicht, dass ein Finger- oder Ellbogen-Impingement vorliegt, um zu erklären, warum jemand Schmerzen hat, sobald er sich bewegt.

Eine interessante Studie hat außerdem gezeigt, dass diejenigen, die einen größeren subacromialen Räum aufweisen können, stärkere und größere Rotatorenmanschettenmuskeln und -sehnen besitzen. 6 Dies kann vermutlich damit erklärt werden, dass die Gesundheit der Manschette die Größe des Raums bestimmt. Nicht umgekehrt! Je stärker und gesünder die Rotatorenmanschette ist, desto größer wird dieser Raum.

DIAGNOSTIK

Auch wenn ein Impingement-Syndrom oder eine Einklemmung unter dem Schulterdach nun nicht die Ursache des Schmerzes darstellt, bedeutet dies nicht, dass Strukturen im subacromialen Raum keine Schmerzen auslösen können. Deswegen eignet sich der Begriff „subacromialer Schmerz“ an dieser Stelle besser. Folgende Strukturen lösen öfter Schmerzen im subacromialen Raum aus:

Die Rotatorenmanschette.

Die Rotatorenmanschette kann durch unterschiedliche Faktoren gereizt werden, was (auf Dauer) zu einer sogenannten „Tendinopathie“ der Rotatorenmanschette führen kann. Eine Tendinopathie ist eine nichtentzündliche Sehnenerkrankung, die meist degenerativ (abnutzungsbedingt), durch Überbelastung oder einer reduzierten Belastbarkeit verursacht wird.

Hierbei werden die Sehnenzellen gestresst, sodass sie mehrere Moleküle (sogenannte Proteoglykanen) produzieren, welche Wasser in die Sehne ziehen. Dadurch schwillt die Sehne an und wird dicker. Dies führt zu einer Störung der Bindegewebsfasern und löst einen Reparaturprozess aus. Dabei bestehen verschiedene Faktoren, die eine Tendinopathie beeinflussen:

  • Externe Faktoren wie etwa Umweltfaktoren, berufliche Faktoren, Hobbys, Sport und Traumen (aus der Vergangenheit).
  • Interne Faktoren wie etwa Genetik, Fettleibigkeit, entzündliche, metabolische, endokrine und psychologische Faktoren.

Ein weiteres, relativ häufig gesehenes Phänomen der Rotatorenmanschette ist ein Riss der Rotatorenmanschette. Bei dieser Diagnose helfe, so glauben viele, letztlich nur eine Operation. Andernfalls müsse man ein Leben mit Schmerzen und einer anhaltenden Behinderung akzeptieren. Wir sind jedoch davon überzeugt, dass beides nicht der Fall sein muss.

Zunächst einmal ist festzuhalten, dass Risse der Rotatorenmanschette durchaus häufiger vorkommen können. Sehr häufig sogar. Risse der Rotatorenmanschette treten häufig bei Menschen ab dem 50. Lebensjahr auf, und das oftmals ohne jegliche Symptome oder Schmerzen.7 Sie sollten demnach, genau wie Falten und graue Haare, als ein natürlicher Prozess betrachtet werden, der mit dem Altern einhergeht.

Mit dem Älterwerden wissen wir dass unser Körper sich ändert; es entstehen Falten und unsere Haarfarbe ändert sich. Trotzdem wundern wir uns wenn sich unsere Strukturen an der Innenseite unseres Körpers ändern und halten diese Änderungen oft für Probleme verantwortlich.
Mit dem Älterwerden wissen wir dass unser Körper sich ändert; es entstehen Falten und unsere Haarfarbe ändert sich. Trotzdem wundern wir uns wenn sich unsere Strukturen an der Innenseite unseres Körpers ändern und halten diese Änderungen oft für Probleme verantwortlich.

Doch genau diese Erkenntnis wird Patienten dieser Altersgruppe, die an Schulterschmerzen leiden oder bereits durch eine Untersuchung einen Rotatorenmanschettenriss feststellen mussten, oft nicht erläutert. Sichtbare Manschettenrisse können schon lange vor dem Auftreten verschiedener Symptome vorhanden gewesen sein – besonders dann, wenn es keinen plötzlichen Beginn bzw. kein Trauma gibt. Daher ist es durchaus möglich, dass der Riss nicht ursächlich für die aktuellen Schmerzen und Probleme ist. Es ist auch zu vermuten, dass die Betroffenen bereits ähnliche Risse in ihren nicht schmerzhaften Schultern aufzeigen. 8

Wenn ein/e Betroffene/r allerdings erfährt, dass eine Rotatorenmanschettensehne in der Schulter gerissen ist, sind diese Worte zunächst sehr nervenaufreibend und beunruhigend und können den Patienten, je nach Schweregrad des Risses, sehr verunsichern. Um Menschen mit einem Rotatorenmanschettenriss helfen zu können, müssen wir zunächst klarstellen, dass sich unsere Sehnen durchaus unterscheiden können. Viele denken, bei unseren Sehnen handle es sich, wie bei der Achilles- oder den Fingersehnen, um seilartige Strukturen. Unsere Sehnen haben jedoch eine Vielzahl von Formen und Größen – von langen, dünnen, seilartigen über kurze, dicke und stumpfe Sehnen bis hin zu großen, flachen Sehnen, wie der Rotatorenmanschette. Die vier Sehnen der Rotatorenmanschette sind einzigartig, da sie alle miteinander verbunden sind und eine große, breite, flache, durchgehende Struktur um den Oberarmkopf bilden (siehe unteres Bild, hier rot markiert). Bei einem Riss der Rotatorenmanschette handelt es sich also um ein Loch in dieser breiten, flachen Sehne, vergleichbar mit einem Loch in einer großen Decke. Ein Loch in einer Decke bedeutet aber nicht, dass der Rest der Decke unbrauchbar ist.

Sehne Rotatorenmanschette original
Sehne Rotatorenmanschette Riss

Natürlich ist auch dies immer individuell abhängig von der Größe und Lage des Lochs, doch die meisten Risse der Rotatorenmanschette treten in der Supraspinatussehne und im Halbmond (markiert mit „Crescent“ im Bild hier oben) auf. Sie lassen sich leicht ohne Operation behandeln und bringen kein Leben mit Schmerzen oder Behinderung mit sich. Mehr zu der Behandlung finden sie hier.

Die Schleimbeutel.

Schleimbeutel befinden sich im ganzen Körper an jenen Stellen, an denen sich Muskeln und Sehnen aneinander vorbeibewegen. Ein Schleimbeutel ist ein mit Flüssigkeit gefüllter Sack, der sich zwischen Muskeln, Knochen und Sehnen ansammelt. Der Schleimbeutel sorgt dafür, dass Bewegungen möglichst reibungsarm ablaufen. In der Schulter ist der größte Schleimbeutel vergleichbar mit einem Blatt, welches zwischen den Muskeln der Rotatorenmanschette und dem oberflächlicheren Deltoideus-Muskel (große Schultermuskel) liegt.

Bursa Subacromialis

Schleimbeutel enthalten sehr viele Sensoren, die (drohende) Gewebeschäden erkennen sollen und dementsprechend eine Quelle der Schmerzen darstellen können. Durch einen Sturz auf die Schulter oder eine plötzliche Aktivitätserhöhung beim Sport oder im Alltag kann sich der Schleimbeutel entzünden.

Im Falle einer Entzündung des Schleimbeutels, schwillt dieser an. Diese Verdickung kann mittels eines Ultraschalles entdeckt werden. Studien beweisen allerdings, dass eine Verdickung oder ein Erguss des Schleimbeutels allein nicht direkt mit Schmerzen oder einer eingeschränkten Funktion einhergeht. Darüber hinaus tritt eine Bursitis (Schleimbeutelentzündung) nie allein auf 9 und es liegt meist eine Kombination von gereizten Sehnen der Rotatorenmanschette oder der Bizepssehne und einer Bursitis vor.

Den Schleimbeutel kann man an dieser Stelle mit alltäglichen Hautschwielen vergleichen. Wenn sie plötzlich viel mit den Händen machen oder eine Sportart mit einer hohen Handbelastung ausüben (z.B. Klettern oder Turnen), kann sich eine schmerzhafte Blase an den betroffenen Stellen bilden, die höllisch weh tun kann. Wenn sie die Aktivität jedoch allmählich aufbauen, kann sich eine Hautverhornung bilden, die sich schmerzlos verhärtet und belastbarer wird, um den Bereich zu schützen und gegen weitere Aktivitäten widerstandsfähig zu machen. Genau das können Schleimbeutel auch.

Oft wird eine Schleimbeutelentzündung behandelt, indem eine Kortison-Spritze gesetzt wird. Der große Nachteil hierbei ist jedoch der, dass das Kortison Sehnenzellen tötet. 10 Studien zeigen, dass eine subacromiale Kortison-Spritze nicht effektiver ist als Placebo. 11

Kalkablagerungen.

Auch Kalkablagerungen zwischen Schulterdach und -kopf werden oftmals (mittels Röntgen oder Ultraschall) diagnostiziert. Kalkablagerungen können sich möglicherweise durch eine Kompression entwickeln und zu einer Reizung der umliegenden Strukturen führen. Allerdings zeigen Studien, dass viele Kalkablagerungen keine Symptome auslösen12 und jene, die Schmerzen auslösen, tendenziell größer und dichter sind und zudem häufiger bei Patienten mit einem hohen BMI entdeckt werden. 13

Labrum.

Die Schulterpfanne ist – besonders im Vergleich mit der tiefen knöchernen Hüftpfanne – sehr klein und flach. Dies muss aber auch so sein, denn unsere Schulter ist nicht umsonst so beweglich. Die Schulterpfanne wird zusätzlich durch das Labrum verstärkt. Das Labrum, auch Gelenklippe genannt, ist ein Knorpelring, der direkt an der knöchernen Schulterpfanne anliegt. Das Labrum ist wiederum mit den Muskeln der Rotatorenmanschette verbunden, die zusammen die Schulterkapsel bilden. Das Labrum erhöht die Tiefe der Gelenkpfanne und dient als Ansatz für die Sehne des langen Bizepskopfes.

Ein häufig auftretendes Labrumproblem ist die sogenannte SLAP-Läsion. SLAP ist eine Abkürzung und steht für eine Verletzung der superioren (oberen) Gelenklippe (Labrum), die von anterior nach posterior (vorne nach hinten) verläuft. Es handelt sich hierbei um einen Ab- oder Anriss am Oberrand der Gelenkpfanne.

Labrumläsionen werden meist bei Menschen ab dem 30. Lebensjahr gesehen und treten häufiger bei Männern als bei Frauen auf (Verhältnis von ca. 3:1). Sie sind jedoch nur schwierig zu diagnostizieren, da sie in 70% der Fälle nicht schmerzhaft bzw. symptomfrei sind. 14

Bizepssehne.

Die Sehne des langen Bizepskopfes hat ihren Ansatz direkt am Labrum. Eine Verletzung des langen Kopfes der Bizepssehne wird nie isoliert diagnostiziert und ist ein häufiges Anzeichen für eine Rotatorenmanschetten- und/oder Labrumverletzung. 15 Eine Verletzung des langen Bizepskopfes ist ebenfalls schwierig zu diagnostizieren, da es keine Tests gibt, mit denen zuverlässig festgestellt werden kann, ob der lange Bizepskopf symptomatisch ist. 16

MYTHEN

„Meine Körperhaltung ist verantwortlich für meine Schulterschmerzen.“

Lange wurde davon ausgegangen, dass eine „schlechte“ (nach vorne gebeugte) Körperhaltung für Schulterschmerzen verantwortlich sei. Studien zeigen, dass eine nach vorne gebeugte Körperhaltung die Überkopf-Beweglichkeit einschränkt, jedoch nicht direkt mit Schulterschmerzen einhergeht. 17

In dem Bild sehen sie zwei UFC-Kämpfer. Beide haben eine nach vorne gebeugte Haltung, doch es lässt sich bezweifeln ob beide Herren Schulterschmerzen haben (auf jeden Fall vor dem Kampf nicht😉)
In dem Bild sehen sie zwei UFC-Kämpfer. Beide haben eine nach vorne gebeugte Haltung, doch es lässt sich bezweifeln ob beide Herren Schulterschmerzen haben (auf jeden Fall vor dem Kampf nicht😉)

„Die (nicht-symmetrische) Bewegung meines Schulterblattes ist verantwortlich für meine Schulterschmerzen.“

Oft wird eine unzureichende oder übermäßige Beweglichkeit des Schulterblattes oder eine asymmetrische Bewegung der Schulterblätter als Ursache für Schulterschmerzen herangezogen. Viele Physiotherapeuten lernen in ihrer Ausbildung, dass ein Verhältnis von 2:1 hierbei normal ist, was bedeuten würde, dass sich beispielsweise das Schulterblatt um 60 Grad mitbewegen müsse, sobald sich der der Oberarm 120 Grad in eine bestimmte Richtung bewegt. Studien zeigen aber, dass diese Verhältnisse variabel sind und durch die folgenden Faktoren beeinflusst werden können:

  • Männer haben oft höhere Verhältnisse als Frauen. 18
  • Kinder haben oft höhere Verhältnisse als Erwachsene. 19
  • Links- oder Rechtshänder. Die dominante Seite hat oft ein niedrigeres Verhältnis. 20
  • Einseitige oder beidseitige Bewegung. Eine beidseitige Bewegung hat oft ein höheres Verhältnis als eine einseitige Bewegung. 21
  • Schnellere Bewegungen haben deutlich höhere Verhältnisse als langsame Bewegungen. 22
  • Schwere Bewegungen haben ein niedrigeres Verhältnis als leichte Bewegungen. 23
  • Unterschiedliche Sportarten zeigen unterschiedliche Verhältnisse. 24, 25, 26
  • Schmerzen können sowohl höhere als niedrigere Verhältnisse auslösen. 27, 28

Die „normale“ Schulterblattbewegung zeigt also viele unterschiedliche Variationen auf. Wir sind nicht unbedingt in der Lage, Schulterblattbewegungen und -asymmetrie zu beurteilen, es sei denn, es ist eindeutig und offensichtlich (z.B. eine Nervenläsion, bei der das Schulterblatt nicht mehr komplett angesteuert werden kann). Eine „abnormale“ oder asymmetrische Schulterblattbewegung kann genauso oft bei Menschen mit Schulterschmerzen und/oder -einschränkungen festgestellt werden als auch bei jenen ohne jegliche Beschwerden. 29, 30 Es liegen keine Beweise dafür vor, dass geringfügige Abweichungen abnormal oder gefährlich sind. Schließlich zeigen uns die Studien, dass wir die Bewegung und Beweglichkeit der Schulterblätter sowohl durch Übungen als auch durch andere Therapiearten nicht verändern können. 31, 32

OPERATION? JA ODER NEIN?

Obwohl bekannt ist, dass bei Menschen eine große anatomische Variation besteht, wird diese Variation oft und fälschlicherweise als Ursache für bestimmte Symptome gesehen:

  • Wie schon erwähnt, wird der Raum zwischen dem Schulterdach und dem Schulterkopf häufig als Ursache für die Beschwerden herangezogen. Studien zeigen jedoch, dass dieser Raum nicht in Verbindung Schmerzen oder einer eingeschränkten Funktion steht. 33 Oft versucht man den Raum zwischen dem Schulterdach und -kopf mit einer sogenannten Dekompressionsoperation zu vergrößern. Obwohl diese Operationsart eine gemeldete Erfolgsquote von 80% hat, 34 zeigen Studien, dass sie nicht effektiver ist als eine Placebo-Operation. 35 Selbst wenn der (zu kleine) Raum zwischen dem Schulterdach und -kopf für die Schulterschmerzen auschlaggebend wäre, müsste man dies nicht operativ lösen da wir wissen, dass eine gut trainierte Rotatorenmanschette in Verbindung mit einem größeren Subacromialraum steht. Durch ein gezieltes Training der Rotatorenmanschette kann man den Raum also wahrscheinlich „größer“ machen.
Effektivität Dekompression vs Arthroskopie

In dieser Studie wurden 313 Probanden mit einem „Impingement“ verfolgt wobei eine Dekompressionsoperation verglichen wurde mit einer Gelenkspiegelung (Scheinoperation wobei keine Strukturen operiert oder entfernt wurden) und keine Behandlung. Zwischen den beiden Operationsarten wurden keine Unterschiede gefunden und die Unterschiede zwischen den Operationen und keine Behandlung waren klinisch nicht von Bedeutung.

Zudem wird oft auch der Winkel des Schulterdaches als Ursache für die Schulterbeschwerden angesehen. Dieser wird, vor allem bei Typ II und III (siehe Bild), durch eine Operation korrigiert. Studien zeigen allerdings, dass der Winkel des Schulterdaches nicht in Verbindung mit Pathologien der Rotatorenmanschette steht. 36

Typ I: flach

Typ I: flach

Typ II: gebogen

Typ II: gebogen

Typ III: krumm

Typ III: krumm

Risse der Rotatorenmanschette treten an unterschiedlichen Stellen und in unterschiedlichem Schweregrad auf. Bei größeren Rissen (>1cm), die 2 oder mehr Sehnen betreffen, wird davon ausgegangen, dass die Reha-Ergebnisse schlechter ausfallen. Allerdings gibt besteht auch hier keine direkte Verbindung zwischen den Schulterschmerzen / -behinderungen und der Größe oder dem Ort des Risses. 37

Eine direkte Verbindung sehen wir jedoch bei dem Gesundheitszustand, dem Bildungsniveau und der Selbstwirksamkeit des Patienten und seinen Schulterschmerzen und -behinderungen. 38 Demnach gibt es viele andere Faktoren, die zu berücksichtigen sind, bevor eine Operation in Erwägung gezogen wird:

  • BMI/Adipositas
  • Diabetes
  • Rauchen/Alkohol
  • Stress und Depressionen
  • Aktivitätsniveau
  • Sozioökonomisches Niveau

Diese Erkenntnis bringt uns zu der Frage, wann man eine operative Behandlung überhaupt in Betracht ziehen sollte. Um dies zu tun, müssen starke Schulterschmerzen und eine plötzlich auftretende Behinderung vorliegen. Der Riss muss durch einen Scan bestätigt werden und über 1,5 cm groß sein. Zudem sollte er 2 oder mehr Sehnen betreffen. Trotz Ruhe- und/oder Reha-Maßnahmen sollten innerhalb von 3 Monaten keine Verbesserungen zu erkennen sein. Weitere Faktoren und Symptome sind starke nächtliche Schmerzen und/oder ein körperlich anstrengender Beruf oder Sport. Der Patient ist zudem bei guter Gesundheit, weist geringe Risikofaktoren auf und ist sich der Risiken und Reha-Zeit bewusst.

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Wie bereits erwähnt, gibt es mehrere Probleme, die sich im subakromialen Bereich bemerkbar machen können (wichtig zu erwähnen ist, dass wir nicht alle, sondern nur die häufigsten Probleme beschrieben haben). Hierfür gibt es keine „One-Size-Fits-All-Lösung“, denn jedes Problem bedingt einen individuellen Ansatz. Trotzdem gibt es bestimmte Basisansätze, die zu jeder Zeit einen festen Bestandteil der Therapie ausmachen. Zuerst werden wir sie, auch mittels dieser Seite, darüber informieren und beraten, was ihr Problem genau beinhaltet, wie man optimalerweise damit umgehen soll und welche möglichen Fragen oder Unsicherheiten wir im Vorhinein gemeinsam klären können.

Zunächst werden wir bei jeglicher Problematik versuchen, die Aktivität sowohl im Alltag als auch während der Therapie, so gut es geht zu stimulieren. Ziel hierbei ist es die Beweglichkeit und Belastbarkeit aufzubauen und damit die Schmerzen zu reduzieren. Darüber hinaus haben wir durch diesen Ansatz einen positiven Einfluss auf mögliche Ängste und auf das Selbstvertrauen, womit wir die Schmerzen und die Beweglichkeit zusätzlich positiv beeinflussen können.

Darüber hinaus prüfen wir, ob es Faktoren gibt, die die Regeneration behindern. Hierfür gibt es lokale und allgemeine Faktoren, die sowohl eine positive als auch eine negative Rolle spielen können. Beispiele von lokalen Faktoren sind eine eingeschränkte Beweglichkeit des Schultergürtels und/oder des oberen Rückens. Beispiele von allgemeinen Faktoren sind die allgemeine Gesundheit, der Ernährungszustand, der Regenerationszustand und mögliche Entzündungsfaktoren. Eine passive Therapie, zum Beispiel in Form von Massage, manueller Therapie oder Osteopathie, wird eher selten eingesetzt, kann aber in Form von einer Zusatztherapie als ein Mehrwert dienen.

Werfen wir uns noch einmal einen Blick auf die Strukturen, die oft für subacromiale Schmerzen verantwortlich sind.

Die Rotatorenmanschette. Was die Rotatorenmanschette betrifft, gibt es mehrere mögliche Probleme, die von einer „einfachen“ Reizung bis hin zu einer Tendinopathie oder einem Sehnenriss variieren können. Je nach Problem gibt es demnach auch eine (leicht) variierende Vorgehensweise. Wichtig bei allen Behandlungsansätzen ist aber, dass die Rotatorenmanschette gezielt trainiert wird. Hierdurch stimulieren wir die Durchblutung, erhöhen die Belastbarkeit und reduzieren mögliche Bewegungseinschränkungen, Schmerzen und/oder Ängste. 39, 40, 41

Sowohl zu der Rotatorenmanschette als auch dessen Training bestehen einige Missverständnisse. Oft wird bei einem Training der Rotatorenmanschette ein Fokus auf Außenrotationsübungen gelegt, da die Rotatorenmanschette uns diese Bewegung (mit) ermöglicht. Die Hauptfunktion der Rotatorenmanschette ist aber die Zentrierung des Oberarmknochens in der Gelenkpfanne des Schultergelenks. Dementsprechend ist sie auch bei der (seitlichen) Armhebung und Armstreckung aktiv. 42 Es gibt nicht die eine, beste Übung für die Rotatorenmanschette. Es ist aber wichtig, alle Schulterbewegungen mit in der Therapie / im Trainingsplan einzubauen. Beispiele hierzu sind Front- und Seitheben, Schulter- und Bankdrücken, Überzüge und Rudern. Mit der Zeit sollte der Bewegungsbereich, die Belastung und die Geschwindigkeit weiter aufgebaut werden.

Viele Patienten mit einem Rotatorenmanschettenriss sind besorgt, dass der Riss größer wird, wenn sie die Schulter bewegen. Bewegung und Training können aber dazu beitragen, dass die Funktion und Elastizität der restlichen Decke, die um das Loch herum liegt, verbessert wird. Dies führt zu einer verbesserten Beweglichkeit und einer Reduktion der Schmerzen. Es gibt kaum Beweise dafür, dass sich ein Rotatorenmanschettenriss durch Bewegung verschlechtert oder vergrößert. 43

Bewegung und Training bei Sehnenrissen können ebenso helfen, indem sie andere kognitive und psychologische Aspekte zur Schmerzreduzierung und Funktionsverbesserung beeinflussen, wie zum Beispiel die Verringerung von Ängsten und die Stärkung des Selbstvertrauens. 44, 45

Schleimbeutel. Wir sagen es nicht oft, aber bei Beschwerden in der Schulter, die auf eine Schleimbeutelentzündung hindeuten, wird (am Anfang) Ruhe empfohlen, Überkopfbewegungen vorübergehend zu vermeiden und zu versuchen, nicht auf der betroffenen Seite zu liegen. Erinnern sie sich nochmal an das Hautschwielen-Beispiel. Wenn die Schleimbeutel akut gereizt ist und eine „Blase“ entsteht, braucht es zunächst etwas Zeit und Ruhe, damit sich das Gewebe wieder regeneriert.

Schleimbeutel sind adaptive Gewebe (wie alle anderen Gewebe), das bedeutet sie reagieren auf Aktivität und Kräfte, die auf sie einwirken. Bauen sie allmählich Aktivität auf können sich die Schleimbeutel schmerzlos anpassen. Wenn sie zu schnell zu viel tun, führt dies oftmals zu Schmerzen.

Eine Studie zeigte dies bei Schwimmern. In dieser Studie sind die Schulterschleimbeutel untersucht worden, während die Schwimmer ihr Schwimmvolumen erhöhten. Mehr Schwimmen führte dabei zu einem dickeren Schleimbeutel, hier gab es aber keine Verbindung zu Schulterschmerzen! 46

Nach einer Ruhephase müssen wir durch ein gezieltes Training und Coaching die Schulteraktivität langsam erhöhen damit wir, wie bei den Schwimmern, „Schwielen“ bilden. Hierdurch erhöhen wir die Belastbarkeit der Schleimbeutel und können zukünftige Probleme vorbeugen. Darüber hinaus prüfen wir, ob es Faktoren gibt, die die Regeneration behindern, wie eine eingeschränkte Beweglichkeit des Schultergürtels und/oder des oberen Rückens. Nach der Akutphase können wir beurteilen, ob ein Kraftdefizit besteht, welches durch ein gezieltes Training behoben werden muss.

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung der betroffenen Krankheitsbilder. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. „Dadurch kann mit gezielten therapeutischen Massnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

QUELLENANGABE

  1. Habermeyer P: Schulterchirurgie. München: Elsevier, Urban & Fischer 2010; 4th edition. 
  2. Park, S. W., Chen, Y. T., Thompson, L., Kjoenoe, A., Juul-Kristensen, B., Cavalheri, V., & McKenna, L. (2020). No relationship between the acromiohumeral distance and pain in adults with subacromial pain syndrome: a systematic review and meta-analysis. Scientific Reports, 10(1), 1-14. 
  3. Mehta, S., Gimbel, J. A., & Soslowsky, L. J. (2003). Etiologic and pathogenetic factors for rotator cuff tendinopathy. Clinics in sports medicine, 22(4), 791-812. 
  4. Giphart, J. E., van der Meijden, O. A., & Millett, P. J. (2012). The effects of arm elevation on the 3-dimensional acromiohumeral distance: a biplane fluoroscopy study with normative data. Journal of shoulder and elbow surgery, 21(11), 1593-1600. 
  5. Rathbun, J. B., & Macnab, I. (1970). The microvascular pattern of the rotator cuff. The Journal of bone and joint surgery. British volume, 52(3), 540-553. 
  6. Schmidt et al (2021) Sports Bas 
  7. Teunis, T., Lubberts, B., Reilly, B. T., & Ring, D. (2014). A systematic review and pooled analysis of the prevalence of rotator cuff disease with increasing age. Journal of shoulder and elbow surgery, 23(12), 1913-1921.
  8. Barreto, R. P. G., Braman, J. P., Ludewig, P. M., Ribeiro, L. P., & Camargo, P. R. (2019). Bilateral magnetic resonance imaging findings in individuals with unilateral shoulder pain. Journal of shoulder and elbow surgery, 28(9), 1699-1706.
  9. Dean, B. J. F., Gwilym, S. E., & Carr, A. J. (2013). Why does my shoulder hurt? A review of the neuroanatomical and biochemical basis of shoulder pain. British journal of sports medicine, 47(17), 1095-1104. 
  10. Dean, B. J. F., Franklin, S. L., Murphy, R. J., Javaid, M. K., & Carr, A. J. (2014). Glucocorticoids induce specific ion-channel-mediated toxicity in human rotator cuff tendon: a mechanism underpinning the ultimately deleterious effect of steroid injection in tendinopathy?. British journal of sports medicine, 48(22), 1620-1626.
  11. Mohamadi, A., Chan, J. J., Claessen, F. M., Ring, D., & Chen, N. C. (2017). Corticosteroid injections give small and transient pain relief in rotator cuff tendinosis: a meta-analysis. Clinical Orthopaedics and Related Research®, 475(1), 232-243.
  12. Le Goff, B., Berthelot, J. M., Guillot, P., Glémarec, J., & Maugars, Y. (2010). Assessment of calcific tendonitis of rotator cuff by ultrasonography: comparison between symptomatic and asymptomatic shoulders. Joint Bone Spine, 77(3), 258-263. 
  13. Le Goff, B., Berthelot, J. M., Guillot, P., Glémarec, J., & Maugars, Y. (2010). Assessment of calcific tendonitis of rotator cuff by ultrasonography: comparison between symptomatic and asymptomatic shoulders. Joint Bone Spine, 77(3), 258-263. 
  14. Schwartzberg, R., Reuss, B. L., Burkhart, B. G., Butterfield, M., Wu, J. Y., & McLean, K. W. (2016). High prevalence of superior labral tears diagnosed by MRI in middle-aged patients with asymptomatic shoulders. Orthopaedic journal of sports medicine, 4(1), 2325967115623212. 
  15. Hanusch, B. C., Makaram, N., Utrillas-Compaired, A., Lawson-Smith, M. J., & Rangan, A. (2016). Biceps sheath fluid on shoulder ultrasound as a predictor of rotator cuff tear: analysis of a consecutive cohort. Journal of Shoulder and Elbow Surgery, 25(10), 1661-1667. 
  16. Hegedus, E. J., Goode, A. P., Cook, C. E., Michener, L., Myer, C. A., Myer, D. M., & Wright, A. A. (2012). Which physical examination tests provide clinicians with the most value when examining the shoulder? Update of a systematic review with meta-analysis of individual tests. British journal of sports medicine, 46(14), 964-978.
  17. Barrett, E., O’Keeffe, M., O’Sullivan, K., Lewis, J., & McCreesh, K. (2016). Is thoracic spine posture associated with shoulder pain, range of motion and function? A systematic review. Manual therapy, 26, 38-46. 
  18. Nagamatsu, T., Kai, Y., Gotoh, M., Madokoro, K., & Shiba, N. (2015). Effects of sex differences on scapular motion during arm elevation. SICOT-J, 1. 
  19. Habechian, F. A., Fornasari, G. G., Sacramento, L. S., & Camargo, P. R. (2014). Differences in scapular kinematics and scapulohumeral rhythm during elevation and lowering of the arm between typical children and healthy adults. Journal of Electromyography and Kinesiology, 24(1), 78-83. 
  20. Matsuki, K., Matsuki, K. O., Mu, S., Kenmoku, T., Yamaguchi, S., Ochiai, N., … & Banks, S. A. (2014). In vivo 3D analysis of clavicular kinematics during scapular plane abduction: comparison of dominant and non-dominant shoulders. Gait & Posture, 39(1), 625-627.
  21. Klopčar, N., & Lenarčič, J. (2006). Bilateral and unilateral shoulder girdle kinematics during humeral elevation. Clinical Biomechanics, 21, S20-S26.
  22. Sugamoto, K., Harada, T., Machida, A., Inui, H., Miyamoto, T., Takeuchi, E., … & Ochi, T. (2002). Scapulohumeral rhythm: relationship between motion velocity and rhythm. Clinical Orthopaedics and Related Research®, 401, 119-124.
  23. McQuade, K. J., & Smidt, G. L. (1998). Dynamic scapulohumeral rhythm: the effects of external resistance during elevation of the arm in the scapular plane. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 27(2), 125-133.
  24. Silva, R. T., Hartmann, L. G., de Souza Laurino, C. F., & Biló, J. R. (2010). Clinical and ultrasonographic correlation between scapular dyskinesia and subacromial space measurement among junior elite tennis players. British journal of sports medicine, 44(6), 407-410.
  25. Roseborrough, A., & Lebec, M. (2007). Differences in static scapular position between rock climbers and a non-rock climber population. North American Journal of Sports Physical Therapy: NAJSPT, 2(1), 44.
  26. Pellegrini, A., Tonino, P., Paladini, P., Cutti, A., Ceccarelli, F., & Porcellini, G. (2013). Motion analysis assessment of alterations in the scapulo-humeral rhythm after throwing in baseball pitchers. Musculoskeletal surgery, 97(1), 9-13.
  27. Struyf, F., Nijs, J., Baeyens, J. P., Mottram, S., & Meeusen, R. (2011). Scapular positioning and movement in unimpaired shoulders, shoulder impingement syndrome, and glenohumeral instability. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 21(3), 352-358.
  28. Wassinger, C. A., Sole, G., & Osborne, H. (2013). Clinical measurement of scapular upward rotation in response to acute subacromial pain. journal of orthopaedic & sports physical therapy, 43(4), 199-203.
  29. Lukasiewicz, A. C., McClure, P., Michener, L., Pratt, N., & Sennett, B. (1999). Comparison of 3-dimensional scapular position and orientation between subjects with and without shoulder impingement. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 29(10), 574-586.
  30. Plummer, H. A., Sum, J. C., Pozzi, F., Varghese, R., & Michener, L. A. (2017). Observational scapular dyskinesis: known-groups validity in patients with and without shoulder pain. journal of orthopaedic & sports physical therapy, 47(8), 530-537.
  31. McQuade, K. J., Borstad, J., & de Oliveira, A. S. (2016). Critical and theoretical perspective on scapular stabilization: what does it really mean, and are we on the right track?. Physical therapy, 96(8), 1162-1169. 
  32. Hotta, G. H., de Assis Couto, A. G., Cools, A. M., McQuade, K. J., & de Oliveira, A. S. (2020). Effects of adding scapular stabilization exercises to a periscapular strengthening exercise program in patients with subacromial pain syndrome: A randomized controlled trial. Musculoskeletal Science and Practice, 49, 102171. 
  33. Navarro-Ledesma, S., Struyf, F., Labajos-Manzanares, M. T., Fernandez-Sanchez, M., Morales-Asencio, J. M., & Luque-Suarez, A. (2017). Does the acromiohumeral distance matter in chronic rotator cuff related shoulder pain?. Musculoskeletal Science and Practice, 29, 38-42. 
  34. Lewis, J. S. (2011). Subacromial impingement syndrome: a musculoskeletal condition or a clinical illusion?. Physical Therapy Reviews, 16(5), 388-398. 
  35. Beard, D. J., Rees, J. L., Cook, J. A., Rombach, I., Cooper, C., Merritt, N., … & Woods, D. (2018). Arthroscopic subacromial decompression for subacromial shoulder pain (CSAW): a multicentre, pragmatic, parallel group, placebo-controlled, three-group, randomised surgical trial. The Lancet, 391(10118), 329-338. 
  36. Chalmers, P. N., Salazar, D., Steger-May, K., Chamberlain, A. M., Yamaguchi, K., & Keener, J. D. (2017). Does the critical shoulder angle correlate with rotator cuff tear progression?. Clinical Orthopaedics and Related Research®, 475(6), 1608-1617. 
  37. Unruh, K. P., Kuhn, J. E., Sanders, R., An, Q., Baumgarten, K. M., Bishop, J. Y., … & MOON Shoulder Group. (2014). The duration of symptoms does not correlate with rotator cuff tear severity or other patient-related features: a cross-sectional study of patients with atraumatic, full-thickness rotator cuff tears. Journal of shoulder and elbow surgery, 23(7), 1052-1058.
  38. Unruh, K. P., Kuhn, J. E., Sanders, R., An, Q., Baumgarten, K. M., Bishop, J. Y., … & MOON Shoulder Group. (2014). The duration of symptoms does not correlate with rotator cuff tear severity or other patient-related features: a cross-sectional study of patients with atraumatic, full-thickness rotator cuff tears. Journal of shoulder and elbow surgery, 23(7), 1052-1058.
  39. Holmgren, T., Hallgren, H. B., Öberg, B., Adolfsson, L., & Johansson, K. (2012). Effect of specific exercise strategy on need for surgery in patients with subacromial impingement syndrome: randomised controlled study. Bmj, 344. 
  40. Kuhn, J. E., Dunn, W. R., Sanders, R., An, Q., Baumgarten, K. M., Bishop, J. Y., … & MOON Shoulder Group. (2013). Effectiveness of physical therapy in treating atraumatic full-thickness rotator cuff tears: a multicenter prospective cohort study. Journal of shoulder and elbow surgery, 22(10), 1371-1379. 
  41. Saltychev, M., Äärimaa, V., Virolainen, P., & Laimi, K. (2015). Conservative treatment or surgery for shoulder impingement: systematic review and meta-analysis. Disability and rehabilitation, 37(1), 1-8. 
  42. Wattanaprakornkul, D., Cathers, I., Halaki, M., & Ginn, K. A. (2011). The rotator cuff muscles have a direction specific recruitment pattern during shoulder flexion and extension exercises. Journal of science and medicine in sport, 14(5), 376-382.
  43. Kong, B. Y., Cho, M., Lee, H. R., Choi, Y. E., & Kim, S. H. (2018). Structural evolution of nonoperatively treated high-grade partial-thickness tears of the supraspinatus tendon. The American Journal of Sports Medicine, 46(1), 79-86. 
  44. Nijs, J., Girbés, E. L., Lundberg, M., Malfliet, A., & Sterling, M. (2015). Exercise therapy for chronic musculoskeletal pain: innovation by altering pain memories. Manual therapy, 20(1), 216-220. 
  45. Littlewood, C., Malliaras, P., & Chance-Larsen, K. (2015). Therapeutic exercise for rotator cuff tendinopathy: a systematic review of contextual factors and prescription parameters. International Journal of Rehabilitation Research, 38(2), 95-106. 
  46. Couanis, G., Breidahl, W., & Burnham, S. (2015). The relationship between subacromial bursa thickness on ultrasound and shoulder pain in open water endurance swimmers over time. Journal of Science and Medicine in Sport, 18(4), 373-377. 
Frozen Shoulder

Frozen Shoulder

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT EINEM FROZEN SHOULDER?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

2400 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Schulterschmerzen gewähren, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Thematik steckt.

Der Begriff „Frozen Shoulder“ ist zum ersten Mal in der 1940’er Jahren benutzt worden. Angenommen wurde, dass die Gelenkkapsel sich am Oberarmkopf verwachsen hat. Heutzutage wissen wir, dass es bei Patienten mit einem Frozen Shoulder keine Verwachsungen gibt. 1 Bei einem Frozen Shoulder sehen wir eine sogenannte Angiogenese (Entstehung neuer Blutgefäße aus vorbestehenden Blutgefäßen) der Gelenkkapsel. Dieser Prozess führt zu einer erhöhten Produktion, Desorganisation und Kontrakturen der Bindegewebsfasern im Schulterkapsel. 2 Dies führt zu einer stark eingeschränkten Beweglichkeit und viele Schmerzen und das leider für eine lange Zeit.

Auf dieser Seite erfahren sie alles zu der Entstehung, die Symptome und unserer Vorgehensweise bei der Diagnose „Frozen Shoulder“.

ANATOMIE

Die Schulter ist geschickt zusammengesetzt. Es ist ein Komplex aus nicht weniger als 4 Gelenken, nämlich:

  1. Das Glenohumeralgelenk. Dies ist die Verbindung zwischen Oberarm und Schulterblatt. Kopf und Pfanne sind durch die Schulterkapsel, auch Rotatorenmanschette genannt, verbunden. Kleine Muskeln, die extrem wichtig sind, um den Schulterkopf in der Pfanne zu halten.
  2. Das AC-Gelenk. Dies ist die Verbindung zwischen dem Schulterdach (Acromion auf Latein) und Schlüsselbein (Clavicula auf Latein).
  3. Das SC-Gelenk. Dies ist die Verbindung zwischen dem Brustbein (Sternum auf Latein) und Schlüsselbein (Clavicula auf Latein).
  4. Das scapulathorakale Gelenk. Dies ist die Verbindung des Schulterblatts (Scapula auf Latein) zum Brustkorb (Thorax auf Latein). Das Schulterblatt ist durch Muskeln am oberen Rücken befestigt.

Bei einer Frozen Shoulder handelt es sich um die Gelenkkapsel (gelb markiert auf dem Bild hier unten). Die Gelenkkapsel umhüllt das Glenohumeralgelenk das den Oberarmknochen mit dem Schulterblatt verbindet.

Schulteranatomie

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Frozen Shoulders treten bei 2-5% der Allgemeinbevölkerung auf und sehen wir häufiger bei Frauen (Verhältnis Frau – Mann liegt ungefähr bei 3:1). Frozen Shoulders werden primär und sekundär kategorisiert. Eine primäre Frozen Shoulder ist eine eigenständige Erkrankung, die sich auf keine bestehende Grunderkrankung zurückführen lässt. Eine sekündare Frozen Shoulder sehen wir in Folge von anderen Erkrankungen, Verletzungen oder Operationen im Schulterbereich. 3, 4

Sekundäre Frozen Shoulders werden unterteilt in drei verschiedenen Kategorien:

  • Systemisch: hierzu gehören metabolischen Krankheiten wie Diabetes, endokrine Krankheiten an z.B. der Schilddrüse, Herz-Kreislauf-Krankheiten, entzündliche Krankheiten und genetische Einflüsse.
  • Extrinsisch: hierzu gehören eine geringe körperliche Aktivität, zervikale Radikulopathie (Reizung oder Schädigung einer Nervenwurzel in der Halswirbelsäule) oder einen Schlaganfall.
  • Intrinsisch: hierzu gehören Schultertraumas, Schulteroperationen, eine Pathologie der Rotatorenmanschette und Schultergelenksinfektionen.
Normaler Schulterkapsel

Normaler Schulterkapsel

Schulterkapsel bei einem Frozen Shoulder

Schulterkapsel bei einem Frozen Shoulder

DIAGNOSTIK

Eine Frozen Shoulder ist leider einer der schlimmsten Schulterdiagnosen. Über eine durchschnittliche Dauer von 30 Monaten produziert sie viele Schmerzen und große Bewegungseinschränkungen. Der Verlauf einer Frozen Shoulder wird in drei Phasen unterteilt: 5

  • Eine „Freezing-Phase“: Schmerzen stehen im Vordergrund, sekundär kommt die Bewegungseinschränkung.
  • Eine „Frozen-Phase“: Die Bewegungseinschränkung steht im Vordergrund, sekundär kommen die Schmerzen.
  • Eine „Thawing-Phase“: hier merkt man, dass beide langsam besser werden.

Während der Anamnese sehen wir oft folgende Faktoren und/oder Symptome bei Patienten mit einem Frozen Shoulder:

  • Frozen Shoulders sehen wir häufigsten bei Personen um die 50 Jahren alt.
  • Die Entstehung kann sowohl spontan als allmählich anfangen.
  • Schmerzen sind oft ständig da und sehr intensiv. Eine Schmerzproduktion findet vor allem bei plötzlicher Bewegung statt.
  • Der Schmerz ist weit verbreitet (von der Schulter bis zur Hand), diffus und es gibt große Einschränkungen im Alltag.
  • Eine Schmerzlinderung ist sehr schwer und oft nicht möglich.

Bei der Körperlichen Untersuchung ist ein signifikanter Bewegungsverlust in der aktiven (der Patient bewegt den Arm selbst) und passiven Beweglichkeit (der Therapeut bewegt den Arm des Patienten) zu sehen. Widerstand ist allerdings oft (relativ) schmerzfrei möglich im schmerzfreien Bereich (vor allem die Außenrotation ist oft gut möglich).

Um eine Frozen Shoulder zu diagnostizieren ist eine bildgebende Untersuchung in Form von Röntgen, MRT oder CT notwendig um Arthrose, Arthritis oder andere mögliche Ursachen auszuschließen.

MYTHEN

„Bei einer Frozen Shoulder soll / darf ich meine Schulter nicht belasten.“

Obwohl bei einer Frozen Shoulder starke Schmerzen und Bewegungseinschränkungen da sind, ist eine Entlastung oder Schonung nicht zu empfehlen, denn nur durch eine gezielte, schmerzfreie Belastung kann man die Beweglichkeit und auch die Schmerzen positiv beeinflussen. Jede Art von (dauerhafte) Entlastung oder Schonung sorgt dafür, dass die Beweglichkeit schlecht bleibt oder noch schlechter wird.

„Bei einer Frozen Shoulder soll ich mich oft dehnen.“

Bei einer (stark) eingeschränkte Beweglichkeit denkt man oft, dass man Dehnen soll. Zum Thema Dehnen gibt es viele Missverständnisse, denn die Verbesserung der Beweglichkeit (die man nur erreicht, indem man sich extrem viel dehnt), 6 wird durch eine Veränderung des Nervensystems verursacht die zu einer erhöhten Schmerztoleranz führt, nicht durch eine Veränderung auf muskuläre oder bindegewebs-ebene. Studien zeigen, dass regelmäßige Dehnübungen des Unterkörpers zu einer erhöhten Beweglichkeit im Oberkörper führt und andersrum. 7

Wir wissen, dass Muskulatur dynamisches Gewebe ist und sich anpassen kann. Es kann sich tatsächlich verlängern und verkürzen. Das klassische Dehnen ist aber keine optimale Methode, um dies zu erreichen. Wie man es wohl erreicht Muskulatur zu verlängern und wie man damit die Beweglichkeit verbessert erfahren sie hier.

„Bei einer Frozen Shoulder soll ich mich oft dehnen.“

Bei einer (stark) eingeschränkte Beweglichkeit denkt man oft, dass man Dehnen soll. Zum Thema Dehnen gibt es viele Missverständnisse, denn die Verbesserung der Beweglichkeit (die man nur erreicht, indem man sich extrem viel dehnt), 6 wird durch eine Veränderung des Nervensystems verursacht die zu einer erhöhten Schmerztoleranz führt, nicht durch eine Veränderung auf muskuläre oder bindegewebs-ebene. Studien zeigen, dass regelmäßige Dehnübungen des Unterkörpers zu einer erhöhten Beweglichkeit im Oberkörper führt und andersrum. 7

Wir wissen, dass Muskulatur dynamisches Gewebe ist und sich anpassen kann. Es kann sich tatsächlich verlängern und verkürzen. Das klassische Dehnen ist aber keine optimale Methode, um dies zu erreichen. Wie man es wohl erreicht Muskulatur zu verlängern und wie man damit die Beweglichkeit verbessert erfahren sie hier.

„Bei einer Frozen Shoulder soll ich mich passiv behandeln lassen.“

Eine passive Behandlung (in Form von Massage oder manuelle Therapie) kann in der ersten („freezing“) Phase, wo Schmerzen stark im Vordergrund stehen, angewandt werden, um Schmerzen zu reduzieren. Diese Art von Therapie soll aber nur kurzfristig angewandt werden da sie keinen Einfluss auf die Ursache des Problems und die Beweglichkeit ausübt. Darüber hinaus zeigen Studien, dass die Ergänzung eines Trainings-/Übungsprogramms durch passive Therapie in Form von Massage oder manuelle Therapie, die Ergebnisse nicht verbessert. 8, 9

OPERATION? JA ODER NEIN?

Konservative Behandlungen in Form von Physiotherapie, Bewegung und, wenn nötig, Schmerzmittel führen bei bis zu 90% der Patienten mit einer Frozen Shoulder zum Erfolg. 10 Eine Operation bei einer Frozen Shoulder soll nur als letztes Mittel eingesetzt werden, wenn alles andere, nach minimal 3-6 Monaten Zeit, gescheitert hat und immer noch sehr starke Schmerzen und Bewegungseinschränkungen da sind. 11 Wichtig hierbei zu vermerken ist, dass Operationen für Frozen Shoulder eine geringe Qualität der Evidenz bzgl. der Wirksamkeit haben. 12

Die übliche chirurgische Behandlung einer Frozen Shoulder wird als arthroskopische Kapselentlastung bezeichnet. Bei der Operation wird eine kleine Kamera in das Schultergelenk eingeführt. Die Behandlung besteht darin, die straffe Kapsel zu durchtrennen, um dem Gelenk mehr Bewegungsfreiheit zu geben. Mit Hilfe von Instrumenten wird das Kapsel, die die Schulterpfanne umgibt, gelöst.

Eine Alternative zu der arthroskopische Kapselentlastung ist die sogenannte Manipulation unter Narkose. Hierbei wird der Schulter unter Narkose gedehnt. Nachteil an dieser Behandlungsart sind mögliche Komplikationen. Wenn zu stark gedrückt wird, kann es passieren, dass Kapsel-, Labrum- und Rotatorenmanschetterisse entstehen oder sogar Knochengewebe unter der übermäßigen Kraft reicht oder bricht. 13, 14

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Obwohl ein Frozen Shoulder einer der schlimmsten Schulterdiagnosen ist mit einer durchschnittlichen Dauer von 30 Monaten, ist die Prognose recht gut. Bei 90% der Patienten mit einer Frozen Shoulder findet eine Erholung statt, selbst ohne Therapie. 15

Wenn sie sich bei uns mit einer Frozen Shoulder präsentieren, werden wir sie, zum Beispiel auch mittels dieser Seite, darüber informieren und beraten, was ihr Problem genau beinhaltet, was sie ungefähr erwarten k¨ønnen, wie man optimalerweise damit umgehen soll und werden wir ihre Fragen beantworten und Unsicherheiten klären. Obwohl Schmerzen bei einer Frozen Shoulder, vor allem am Anfang in der „Freezing-Phase“ im Vordergrund stehen, ist es wichtig zu wissen, dass Schmerzen keinen Gewebeschäden widerspiegeln. ES ist wichtig zu wissen, dass eine Frozen Shoulder, leider, ein langanhaltender Zustand ist und sie viel Zeit und Energie in sowohl das Therapieprozess als auch in ihre allgemeine Gesundheit investieren müssen.

In der Anfangsphase liegt der Therapiefokus auf einer Schmerzreduzierung. Dies erreichen wir durch einer (Schmerz)Aufklärung für die Diagnose Frozen Shoulder, eine Lebensstil-Optimierung und durch Tipps wie man Schmerzen im Alltag reduzieren kann wie zum Beispiel (allgemeine) Bewegung und Übungen, Wärme, Kälte, etc.

In der Anfangsphase wird bei einer Frozen Shoulder öfter eine oder mehrere Cortisonspritzen gesetzt. Obowhl diese Spritzen in der Anfangsphase (vor allem in den ersten sechs Wochen) effektiv sind für die Schmerzreduzierung, 16 haben sie wenig Effekt auf einer Beweglichkeitsverbesserung oder Auflösungsgeschwindigkeit einer Frozen Shoulder. 17

Nachteil von Cortisonspritzen ist das sie Sehnenzellen tötet. Deswegen muss man hiermit generell vorsichtig sein, vor allem wenn die Überlegung besteht mehrere Spritzen zu setzen. Wenn eine Cortisonspritze unbedingt notwendig ist, wird empfohlen nicht mehr als drei Spritzen zu setzen. 18

Sobald es schmerzfrei geht, verlagert sich der Schwerpunkt der Therapie von einer Schmerzreduzierung auf die Verbesserung der Beweglichkeit. Bei einer Frozen Shoulder sind die Überkopfbewegungen, Außen- und Innenrotation immer am stärksten eingeschränkt. Auf diese Bewegungen werden wir uns fokussieren. Übungen die dazu führen, dass man kontrolliert und schmerzfrei in einer Überkopfbewegung, Innen- oder Außenrotation geführt wird, werden selektiert. Beispiele hierfür sind Überzüge, Außenrotation „Fall Outs“ und „Lift Ups“. Weiter unten finden sie Bilder zu den einzelnen Übungen. Wichtig ist, dass Übungen mehrmals pro Tag durchgeführt werden. Wir empfehlen minimal fünf bis sechs Mal pro Tag, wobei die Übungen 5 bis 10 Minuten durchgeführt werden. Dies ist so wichtig da Studien zeigen, dass der Schulter in der Zeit zwischen den Übungen wieder steif wird. 19

Wie geht man bei einer so starken Bewegungseinschränkung vor?

Wie vorher schon gesagt, sind Dehnübungen nicht das Richtige bei einer Frozen Shoulder. Dehnen kann in manchen Fällen zwar zu einer Verbesserung der Beweglichkeit führen, sie beruht aber nicht auf lokalen Anpassungen der Muskeln oder des Bindegewebes. Allgemein bekannt ist das Bindegewebe sich extrem schwer verlängern oder umformen lässt. Dies ist auch eine der Hauptgründe, warum man bei einer Frozen Shoulder so viel Zeit braucht. Allerdings wird nicht nur die Gelenkkapsel steif, sondern auch die Rotatorenmanschettemuskulatur.20

Der Grund, dass die meisten, klassischen Dehnübungen nicht effektiv sind hat damit zu tun, dass bei den meisten Dehnübungen keine muskuläre Aktivität entsteht. Beispiel: klassische Dehnübungen sind Übungen, wobei man das Knie streckt und mit dem oberkörper nach vorne beugt oder man legt den Fuß auf einer Erhöhung und schiebe die Hüfte dabei nach hinten. (Muskuläres) Gewebe wird zwar verlängert und man spürt ein Ziehen, die Funktion der Muskulatur wird aber nicht beansprucht. Man lässt sich so zu sagen „hängen“ in einer gedehnten Position. Nur durch eine muskuläre Aktivität kann man die Länge des Muskelgewebes beeinflussen.

Was kann man jetzt also tun, um die Länge des Gewebes zu beeinflussen? Man hat zwei Möglichkeiten: entweder fügt man bei der Dehnübung eine muskuläre Aktivität hinzo oder man benutzt andere Trainingsmethoden. Eine Methode, die wir gerne und erfolgreich umsetzen bei der Diagnose Frozen Shoulder ist das „Heavy Slow Eccentric Loading“ (schweres, langsames exzentrisches Training). Studien zeigen, dass man mit dieser Methode nicht nur die Gewebelänge und Beweglichkeit erhöht, sondern auch die Kraft. 21, 22

Wie sieht so ein Training aus?

Bevor man mit dieser Methode anfängt, muss man etwas an Trainingserfahrung aufgebaut haben. Die Übungen, die mit dieser Trainingsmethode umgesetzt werden können, werden erst normal ausgeführt damit man sich an der Bewegung und Belastung gewöhnen kann und man erfährt, wie weit man schmerzfrei bewegen kann. Sobald man die benötigte Erfahrung aufgebaut hat und die Übungen sich gut anfühlen, werden wir anfangen mit dem „Heavy Slow Eccentric Loading“. Hierfür werden wir das Gewicht erhöhen damit die Übung nur noch exzentrisch ausgeführt werden kann (die exzentrische Bewegung ist die Bewegung wobei die trainierten Strukturen auf Länge gebracht werden). Die Bewegung soll so langsam ausgeführt werden, dass man pro Wiederholung minimal 5 Sekunde braucht. Pro Übung macht man 3 – 5 Durchgänge a 5 – 8 Wiederholungen. Diese Art von Training soll zwei bis dreimal wöchentlich ausgeführt werden. Beispiele zu den Übungen finden sie in den Bildern hier unten.

Überzüge

Überzüge

Außenrotation Fall Out

Außenrotation Fall Out

Lift Ups

Lift Ups

Warum wir zusätzlich immer nach Lebensstilfaktoren schauen.

Wie sie bereits im Abschnitt „Wie entsteht die Problematik“ gelesen haben, kann es mehrere Ursachen und Faktoren geben, die für die Entstehung einer Frozen Shoulder verantwortlich sind. Zum Teil sehen wir Frozen Shoulders, die sich nach einem Trauma oder Operation entwickeln, zum Teil aber auch aufgrund von einem ungesunden Lebensstil.

Bekannt ist, dass entzündliche Krankheiten und metabolische Krankheiten wie Diabetes und eine geringe körperliche Aktivität eine wichtige Rolle spielen können in der Entstehung von einer Frozen Shoulder. Diese Faktoren und Krankheiten lassen sich in vielen Fällen durch eine Lebensstiloptimierung positiv beeinflussen. Durch ein gezieltes Training, eine Ernährungsoptimierung und, wenn nötig, Gewichtsabnahme beheben wir einige Faktoren.

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung der betroffenen Krankheitsbilder. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. „Dadurch kann mit gezielten therapeutischen Massnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

QUELLENANGABE

  1. Lewis, J. (2015). Frozen shoulder contracture syndrome–Aetiology, diagnosis and management. Manual therapy, 20(1), 2-9. 
  2. Pietrzak, M. (2016). Adhesive capsulitis: an age related symptom of metabolic syndrome and chronic low-grade inflammation?. Medical hypotheses, 88, 12-17. 
  3. Lewis, J. (2015). Frozen shoulder contracture syndrome–Aetiology, diagnosis and management. Manual therapy, 20(1), 2-9. 
  4. Wang, K., Ho, V., Hunter-Smith, D. J., Beh, P. S., Smith, K. M., & Weber, A. B. (2013). Risk factors in idiopathic adhesive capsulitis: a case control study. Journal of shoulder and elbow surgery, 22(7), e24-e29.
  5. Lewis, J. (2015). Frozen shoulder contracture syndrome–Aetiology, diagnosis and management. Manual therapy, 20(1), 2-9. 
  6. Freitas, S. R., & Mil-Homens, P. (2015). Effect of 8-week high-intensity stretching training on biceps femoris architecture. The Journal of Strength & Conditioning Research, 29(6), 1737-1740.
  7. Weppler, C. H., & Magnusson, S. P. (2010). Increasing muscle extensibility: a matter of increasing length or modifying sensation?. Physical therapy, 90(3), 438-449. 
  8. Leininger, B. D., & Kamper, S. J. (2014). No strong evidence that the addition of joint mobilisation to an exercise programme improves outcomes for shoulder dysfunction. British Journal of Sports Medicine, 48(15), 1196-1197.
  9. Page, M. J., Green, S., Kramer, S., Johnston, R. V., McBain, B., Chau, M., & Buchbinder, R. (2014). Manual therapy and exercise for adhesive capsulitis (frozen shoulder). Cochrane Database of Systematic Reviews, (8).
  10. Levine, W. N., Kashyap, C. P., Bak, S. F., Ahmad, C. S., Blaine, T. A., & Bigliani, L. U. (2007). Nonoperative management of idiopathic adhesive capsulitis. Journal of shoulder and elbow surgery, 16(5), 569-573. 
  11. Itoi, E., Arce, G., Bain, G. I., Diercks, R. L., Guttmann, D., Imhoff, A. B., … & Yoo, Y. S. (2016). Shoulder stiffness: current concepts and concerns. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery, 32(7), 1402-1414.
  12. Grant, J. A., Schroeder, N., Miller, B. S., & Carpenter, J. E. (2013). Comparison of manipulation and arthroscopic capsular release for adhesive capsulitis: a systematic review. Journal of Shoulder and Elbow Surgery, 22(8), 1135-1145. 
  13. Sasanuma, H., Sugimoto, H., Kanaya, Y., Iijima, Y., Saito, T., Saito, T., & Takeshita, K. (2016). Magnetic resonance imaging and short-term clinical results of severe frozen shoulder treated with manipulation under ultrasound-guided cervical nerve root block. Journal of Shoulder and Elbow Surgery, 25(1), e13-e20.
  14. Loew, M., Heichel, T. O., & Lehner, B. (2005). Intraarticular lesions in primary frozen shoulder after manipulation under general anesthesia. Journal of shoulder and elbow surgery, 14(1), 16-21.
  1. Vastamäki, H., Kettunen, J., & Vastamäki, M. (2012). The natural history of idiopathic frozen shoulder: a 2-to 27-year followup study. Clinical Orthopaedics and Related Research®, 470(4), 1133-1143. 
  2. Page, M. J., Green, S., Kramer, S., Johnston, R. V., McBain, B., Chau, M., & Buchbinder, R. (2014). Manual therapy and exercise for adhesive capsulitis (frozen shoulder). Cochrane Database of Systematic Reviews, (8).
  3. Xiao, R. C., Walley, K. C., DeAngelis, J. P., & Ramappa, A. J. (2017). Corticosteroid injections for adhesive capsulitis: a review. Clinical Journal of Sport Medicine, 27(3), 308-320. 
  4. Dean, B. J. F., Franklin, S. L., Murphy, R. J., Javaid, M. K., & Carr, A. J. (2014). Glucocorticoids induce specific ion-channel-mediated toxicity in human rotator cuff tendon: a mechanism underpinning the ultimately deleterious effect of steroid injection in tendinopathy?. British journal of sports medicine, 48(22), 1620-1626.
  5. Iannotti, J. P., & Williams, G. R. (Eds.). (2007). Disorders of the shoulder: diagnosis & management (Vol. 1). Lippincott Williams & Wilkins. 
  6. Wada, T., Itoigawa, Y., Yoshida, K., Kawasaki, T., Maruyama, Y., & Kaneko, K. (2020). Increased stiffness of rotator cuff tendons in frozen shoulder on shear wave elastography. Journal of Ultrasound in Medicine, 39(1), 89-97. 
  7. Timmins, R. G., Ruddy, J. D., Presland, J., Maniar, N., & Williams, M. (2016). Architectural changes of the biceps femoris long head after concentric or eccentric training. Medicine and science in sports and exercise, 48(3).
  8. O’Sullivan, K., McAuliffe, S., & DeBurca, N. (2012). The effects of eccentric training on lower limb flexibility: a systematic review. British Journal of Sports Medicine, 46(12), 838-845. 

Load More

@2024 BEfit

Impressum & Datenschutzerklärung

@2024 BEfit

 Impressum & Datenschutzerklärung