Menu

admin

About admin

https://deine-akademie.eu

Posts by :

Schlafguide

Schlafoptimierung

,

Warum ist schlafen uns so wichtig?

Wir alle wissen, dass der Schlaf für uns extrem wichtig ist. Wissenschaftlich ist eine gute Nachtruhe mit einer Anzahl von gesundheitlichen Vorteilen verbunden, wie etwa die Verbesserung des Hormonsystems, die Stärkung des Immunsystems, das verminderte Risiko im Alter an Depressionen oder Demenz zu erkranken.1, 2

Es sorgt dafür, dass wir bei der Arbeit, in der Schule und beim Sport bessere Leistungen erzielen können.3 Dennoch ist unsere Nachtruhe das Erste, was wir für all die Dinge opfern, die uns in unserem stressigen Leben beschäftigen. Wir opfern unsere Nachtstunden, weil unsere Tage so vollgepackt sind. Wir wollen die letzten E-Mails am Ende des Tages noch beantworten, ergänzen unsere To-Do-Listen bis spät in den Abend oder wir denken, dass wir am Ende des Abends noch etwas „für uns“ tun müssen.

Jedoch hat Schlafmangel große Auswirkungen auf unser tägliches Funktionieren und unsere Gesundheit.

Zu wenig Schlaf wirkt sich unmittelbar negativ auf die Lebensqualität aus. Wir haben weniger Energie, sind unkonzentriert und schlapp. Bei sportlich aktiven Menschen kommt der Körper nicht in die Regernationsphase, um sich zu erholen, was schneller zu Verletzungen führen kann. Aber damit hört es nicht auf!

Schlafmangel ist einer der größten Risikofaktoren für Übergewicht.4

Erwachsene, die nicht ausreichend schlafen, haben eine 55% größere Chance, Fettleibigkeit zu entwickeln. Für Kinder liegt dieser Anteil sogar bei 89%.5 Ein Mangel an Schlaf verursacht eine Hormonschwankung, sodass wir weniger Kontrolle über unsere Essgewohnheiten haben und tendenziell zu ungesunden Produkten neigen.

Ein Mangel an Schlaf führt zu einer erhöhten Entwicklung eines toxischen Proteins im Gehirn, dass mit Alzheimer assoziiert ist. Es beeinflusst unser Fortpflanzungssystem und kann zur Entwicklung von Krebs führen. Nach einer Nacht, in der du nur 4-5 Stunden schläfst, kommt es zu einem 70%igen Rückgang der Anti-Krebs-Immunzellen. Ein Schlafentzug ist daher von vorhersagendem Wert für die Entwicklung verschiedener Krebsarten wie Darm-, Prostata- und Brustkrebs.

Ein Schlafmangel wirkt sich auf unser Herz-Kreislauf-System aus. Während des Tiefschlafs sinkt unsere Herzfrequenz und unser Blutdruck. Bei einer Nachtruhe von weniger als 6 Stunden besteht eine um 200% höhere Wahrscheinlichkeit für einen tödlichen Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Hört sich das alles stark an?

Rund 1,6 Milliarden andere auf unserer Erde, sind Teil eines Experiments, bei dem dies bewiesen wird. Dieses Experiment wird auch als „Eingabe der Sommerzeit“ bezeichnet. Sobald wir eine Stunde Schlaf verlieren, nimmt die Anzahl der Herzinfarkte am nächsten Tag um 24% zu.

Schlafentzug oder schlechter Schlaf ist in der Regel ein Problem unserer heutigen Zeit. Wir sind den ganzen Tag „online“ und werden ständig von Bildschirmen, Musik und anderen Formen der Ablenkung angeregt. Das macht es ziemlich schwierig, einen ausgeglichenen Tag-Nacht-Rhythmus aufrechtzuerhalten, sowie es früher üblich war.

Der Tag war von der Arbeit geprägt, die Nacht von dem Schlaf. In unserem gegenwärtigen Leben ist nichts Falsch an diesem Rhythmus. Arbeitest du tagsüber hart, so sollte beim Einbruch der Nacht, die Verwendung von Bildschirmen begrenzt werden. Stelle sicher, dass dein Schlafbereich ganz klar getrennt ist von den Bereichen, in denen du deine alltäglichen Aufgaben erledigst.

Bereite dich auf die Nacht vor.

Für viele von uns ist das Abstellen des Weckers eine unserer größten Frustrationen. Insbesondere, wenn es früh am Morgen losgeht. Wir fühlen uns oft müde, langsam und brauchen Zeit, um loszulegen. Wie können wir sicherstellen, dass wir früh aufstehen, ohne müde zu sein?

Der erste Tipp hört sich logisch an, ist aber bei weitem der Wichtigste. Ein guter Schlafrhythmus beginnt damit, dass wir uns selber genügend Stunden Schlaf zur Verfügung stellen. Wenn du nicht genug schläfst, wirst du morgens müde aufwachen. Das ist eine biologische Tatsache.

Nicht jeder braucht die gleiche Anzahl von Stunden Schlaf, aber im Allgemeinen brauchen wir mehrere Stunden pro Nacht. Füge hier eine halbe Stunde hinzu, um einzuschlafen oder nachts auf die Toilette zu gehen. Das bedeutet, dass wir bestenfalls 8,5 Stunden in der Nachtruhe verbringen sollten. Wenn dein Wecker morgens um 7 Uhr klingelt, müsstest du dich am Vorabend um halb 11 fertig fürs Bett machen.

Fast jeder wird versuchen, so viel Zeit wie möglich vom Morgen wegzunehmen.

assen das Duschen oder manchmal auch das Frühstück aus, um noch einige Minuten im Bett liegen bleiben zu können. Diese Momente sind jedoch auch wichtig! Wenn du deinen Tag zu schnell startest, so hast du das Gefühl, die ganze Zeit hinterher zu laufen. Der Gewinn von mehr Schlafzeit findet also in den Abendstunden statt.

Früher ins Bett zu kommen, ist im Allgemeinen einfacher als länger zu schlafen, weil wir früh am Morgen unsere Verpflichtungen haben. Ignoriere die Einstellung, dass du zu einem früheren Zeitpunkt nicht einschlafen kannst: Es ist eine Frage der Gewohnheit. In den ersten Tagen oder sogar Wochen dauert es seine Zeit. Denke einfach daran, dass du viel zurückbekommst:

  • mehr Energie
  • intensivere soziale Kontakte (mit Freunden)
  • höhere Produktivität
  • Optimismus etc…

Es lohnt sich!

Rhythmus und Gewohnheiten sind deine zwei größten Freunde.

Welche Maßnahmen du auch ergreifst, um deine Gesundheit zu verbessern, sie funktionieren nur, wenn sie eine feste Rolle in deinem Leben haben. Was unsere Nachtruhe anbelangt, ist es wichtig, dass wir regelmäßige Zeiten einhalten, wann wir ins Bett gehen und wieder aufstehen.

Wenn du dich daran gewöhnst, wirst du auf lange Sicht nicht einmal einen Wecker benötigen. Möglicherweise bemerkst du bereits jetzt, wenn du immer zur gleichen Zeit bei deiner Arbeit oder in der Schule anwesend sein musst, dass es gelegentlich vorkommt, dass du aufwachst, bevor der Alarm ausgelöst wird.  Stehst du dann in diesen Momenten ohne Schwierigkeiten auf, so kannst du davon ausgehen, dass du dich in einem guten Rhythmus befindest. Falls du aber schlechte Laune hast, weil du lieber ein paar Minuten länger geschlafen hättest oder nicht ausgeruht bist, so sind deine Nächte zu kurz.

Versuche in den letzten zwei Stunden, bevor du zu Bett gehst, die Bildschirmnutzung einzuschränken und möglichst nicht mehr zu verwenden (Kein Fernseher, iPad, Laptop, PC oder Handy). Ja, wir wissen, dass dies sehr schwierig ist. Du nimmst diese Reize jedoch mit ins Bett. Du gehst die Gedanken weiter durch und arbeitest mit deinem Gehirn weiter. Du bist unruhig und das macht es dir schwer, einzuschlafen. Das größte Problem ist jedoch, dass helle weiße Licht. Dieses sorgt dafür, dass die Melatonin Produktion in unserem Körper nur schwer ins Rollen kommt.9 Melatonin ist das Hormon, dass unseren Schlaf reguliert und wird durch Hautkontakt mit dem hellen weißen Licht, beeinflusst. Die natürliche Produktion von Melatonin hängt direkt mit der Lichteinwirkung auf bestimmte Rezeptoren in der Netzhaut unserer Augen zusammen. In Gegenwart von bläulichem Licht (durch Sonnenlicht, künstliches Licht oder durch Licht von unseren Bildschirmen) wird die Produktion von Melatonin bis zu 85% gehemmt.10

Dieser körperliche Mechanismus, hat vor der Erfindung der elektrischen Beleuchtung gut funktioniert und dafür gesorgt, dass wir wach sind, wenn die Sonne am Himmel steht und müde werden, wenn sie untergeht. Heutzutage gibt es überall künstliche Beleuchtung. In unseren Räumen, auf unseren Bildschirmen, durch unsere Handys wird unser Körper weit nach Sonnenuntergang, ständig mit weißem Licht bombardiert. Hierdurch wird die Produktion von Melatonin verhindert und es fällt uns um einiges schwerer, einzuschlafen. Deshalb ist es so wichtig, dass wir die Bildschirmnutzung einschränken, bevor wir schlafen gehen.

Wenn dir dies aber schwerfällt, können wir dir nachfolgend einige Alternativen empfehlen:

    • Lade die App namens f.lux für deiner Computer herunter.

    • Für iPhones kannst du die integrierte Nachtmodusfunktion und Darkmodus (bei IOS13) verwenden.

    • Für Android-Geräte gibt es die App Twilight.

Diese Apps ändern die Beleuchtung deines Bildschirms im Laufe des Tages. Sobald die Sonne untergeht, ändert sich das Licht auf deinem Bildschirm von weißem zu gelbem Licht. Dies stellt sicher, dass Melatonin auf natürliche Weise produziert wird.

Eine andere Lösung ist, eine Brille zu kaufen, die blaues Licht blockiert. Der Vorteil ist, dass das gesamte blaue Licht blockiert wird, nicht nur das blaue Licht deines Telefons. Setze im Laufe des Abends Zuhause, so viele Lichter wie möglich aus, verwende Dimmer oder Kerzen. Stelle sicher, das

Wie verhinderst du, dass du nachts wach liegst?

Wenn wir am Ende des Tages endlich ins Bett gehen, ist das oft der Moment, in dem unsere Gedanken beginnen zu kreisen. Die Reize des Tages, die gesammelten Erfahrungen, wir bewerten und verarbeiten das Erlebte. Um gut einzuschlafen, ist es daher wichtig, dass der Abend ruhig ist und Raum für die Verarbeitung bietet. Spreche mit einem Partner, versuche zu meditieren, schreibe deine Gedanken auf oder nehmen ein warmes Bad. Gib deinem Kopf Zeit zu entspannen.

Wenn du nachts aufwachst und wach liegst, kannst du es mit Atemübungen oder Meditation versuchen. Atme langsam durch die Nase ein und durch den Mund aus. Höre auf deine Atmung oder zähle etwas. Auf diese Weise wandern deine Gedanken nicht ab und du wirst sehen, dass du ziemlich schnell wieder einschlafen wirst. Bei Spotify oder Youtube gibt es geführte Meditationen, die dir dabei helfen können.

Optimiere deiner Schlafumgebung.

Stelle sicher, dass dein Gehirn dein Bett mit Schlaf verbindet. Viele von uns sind abends im Bett und schauen noch die Facebook- oder Instagram-Feeds an, streamen die ein oder andere Folge der Lieblingsserie oder essen sogar noch im Bett. Wenn du dich hier wiedererkennst, versuche dir es so schnell wie möglich ab zu gewöhnen. Neben der Tatsache, dass das blaue Licht die Produktion von Melatonin stoppt, sucht unser Gehirn ständig nach Auslösereize, um Gewohnheiten zu bilden. Die Folge dieser Aktivitäten ist, dass dein Gehirn beginnt, dein Bett mit Essen oder mit deiner „Lieblings-Netflix-Serie“ zu verbinden. Das macht es schwieriger für dich, einzuschlafen.

Wenn du dein Bett nur zum Schlafen benutzt, assoziiert dein Gehirn dein Bett auch nur mit Schlaf. Wenn du immer noch Schwierigkeiten hast, einzuschlafen, ist es gut, ein Buch zu lesen. Das Lesen ist bei Weitem nicht so anregend wie das Fernsehen oder das Verwenden unseres Handys. Du wirst feststellen, dass du dich schnell schläfriger fühlst.

Halte deine Fensterläden oder Jalousien offen, damit das natürliche weiße Licht bei Sonnenaufgang deinen Körper erreichen kann und so die Melatoninproduktion auf natürliche Weise gehemmt wird. Dies verhindert, dass du dich morgens schläfrig fühlst. Nun kannst du das hier im Winter nicht viel nutzen, da die Sonne erst gegen 8 Uhr aufgeht. Es gibt aber Alternativen dazu.

Es gibt ein „Wakeup-Light“ von Philips. Eine halbe Stunde vor dem Wecker ahmt es eine aufgehen Sonne nach. Es wird in den Zimmern langsam heller, sodass man auf angenehme und „natürliche“ Weise aufwache.

Stelle sicher, dass du keinen Weckton mit z.B. ohrenbetäubenden Sirenen hast. Du schläfst nie durch, aber damit ist eigentlich alles gesagt. Dein Handy ist auch nicht der am besten geeignetsten Wecker. Die Töne, die herauskommen, können nett sein und du kannst es auf einen Nachttisch stellen. Aber sobald du es morgens in die Hand nimmst, kommen die Benachrichtigungen rein. Auf diese Weise bekommst du sofort alle Reize, der Außenwelt, die Nachrichten von Freunden und Familie.

“You snooze, you lose!”

Drücke niemals die Schlummertaste! Diese vergeudeten Minuten tun nichts für deine Nachtruhe und du wirst immer verschwommen aufwachen. Stelle deinen Wecker so, dass du ruhig frühstücken, duschen und pünktlich bei der Arbeit oder in der Schule sein kannst. Wenn du befürchtest, dass du immer noch die Schlummertaste drückst, setze den Wecker außer Reichweite.

Wo du sonst drauf achten sollst: Koffein.

Koffein ist eine Stimulanz mit starken Auswirkungen auf das Zentralnervensystem. Koffein drückt sich aus, indem es zwei Hauptprozesse stört /unterdrückt, nämlich; der Schlaf-Wach-Zyklus und die Zeit des Erwachens.

Wann ist die Förderung des Erwachens ein kluger Schachzug und wann nicht? Es klingt offensichtlich: wenn du gerade aufwachst und dich schläfrig fühlst, schmeißt du Koffein hinein. Vielleicht etwas vor dem Training und/oder nach dem Abendessen? Oder sollen wir etwas bescheidener sein?

Koffein unterdrückt das Gefühl der Müdigkeit in Zeiten, in denen wir wach sind. Was wir heute sehen ist, dass es von Menschen mit einem chronischen Schlafentzug beinahe als Medikament verwendet wird. Es kann jedoch niemals die erholsame Wirkung des Schlafs ersetzen. Wenn es einen Schlafentzug gibt, ist mehr Schlaf die am besten geeignete Maßnahme, um die Symptome der Müdigkeit zu unterdrücken. Nicht Koffein.

Zusammenfassend unterdrückt Koffein den homöostatischen Schlaf, den wir in unseren Wachphasen erleben. Dies funktioniert auch, wenn wir eine Toleranz dafür aufgebaut haben, aber viele der kognitiven Vorteile von Koffein verfallen auf lange Sicht.

Aus diesem Grund kann es für dich schwierig sein, einzuschlafen, und die Qualität deines Schlafs wird sich verschlechtern. Du solltest schon mittags auf Koffein verzichten. Dies beinhaltet nicht nur Kaffee, sondern auch light-Getränke, große Mengen dunkle Schokolade, usw.

Viele Menschen glauben, dass sie kein Problem mit Kaffee haben, weil sie nach dem Abendessen einen Espresso trinken und dann problemlos einschlafen können. Es kann sicher sein, dass die aufgebaute Toleranz die Menschen gut schlafen lässt, aber was vergessen wird, ist die Schlafqualität. Es ist unglaublich wichtig, dass wir tief und ununterbrochen schlafen. Auch wenn es deinen Schlaf nicht beeinträchtigt, kann Koffein zu unruhigem Schlaf führen.

Im Gegensatz zum Missverständnis der Massen ist Koffein in vielen anderen Dingen außerhalb des Kaffees. Du findest es in Tee, dunkler Schokolade, Energy-drinks, light-Getränke und vielem mehr. Leider ist Koffein auch eine Zutat, für die unser Körper Toleranz entwickeln kann. Dies führt zu einem konstanten Bedarf an erhöhten Mengen an Koffein um einen Effekt zu erfahren.

Du kannst eine Koffeinverträglichkeit entwickeln, wenn du mehr als 100 mg pro Tag einnimmst. Diese Mengen können jedoch von Person zu Person variieren. Vielen Menschen ist nicht klar, wie wenig 100 mg sind. Dies entspricht 1 Tasse schwarzen Kaffee. Der Durchschnittsmensch trinkt heutzutage viel mehr.

Was empfehlen wir? 80% der Menschen halten es für normal, in der ersten Tageshälfte zwischen 1 und 3 Tassen Kaffee zu trinken. Vermeide den Konsum von Koffein nach 13.00 – 14.00 Uhr.

Wo du sonst drauf achten sollst: Alkohol und Nikotin.

Obwohl viele Menschen anders glauben, wirkt sich Alkohol negativ auf unseren Schlaf aus. Es ist in der Tat wahr, dass Alkohol uns schneller und tiefer schlafen lässt, aber es gibt große Haken daran; der Konsum von Alkohol verursacht einen sehr gestörten REM-Schlaf (REM steht für Rapid Eye Movement – die tiefste Schlafphase)! Darüber hinaus gibt es Studien, die darauf hindeuten, dass Alkohol die Produktion von Melatonin unterdrückt.

Was die meisten Menschen nicht merken, ist, dass Alkohol ein Diuretikum ist, es sorgt für eine vermehrte Ausschwemmung von Urin. Jeder, der jemals etwas getrunken hat, weiß, dass er mindestens einmal in der Nacht auf die Toilette musste. Bei übermäßigem Alkoholkonsum wissen wir, dass dies auch folgende Auswirkungen haben kann:

  • Unser Schlaf ist kürzer als wenn wir nüchtern sind.
  • Wir verbringen weniger Zeit im REM-Schlaf.
  • Wir wachen in der Nacht öfter auf.

Das ist noch nicht alles. Bei manchen Menschen kann Alkohol zu einer übermäßigen Entspannung der Muskeln im Bereich der Atemwege führen. Dies kann das Atmen im Schlaf erschweren was zu Schlafapnoe führen oder den vorhandenen Grad der Schlafapnoe verschlimmern kann.

Nikotin wirkt ähnlich wie Alkohol. Darüber hinaus stellen wir fest, dass Menschen die regelmäßig rauchen, anfällig für die Entwicklung einer obstruktiven Schlafapnoe sind.

Alkohol und Zigaretten sind Dinge, die leider von vielen Menschen nicht ignoriert werden können. In Bezug auf die Schlafqualität müssen die Gewohnheiten nicht vollständig beseitigt werden, solange sie in Maßen verwendet werden.

Es gibt eine Reihe von guten Gewohnheiten, die einen guten Schlaf garantieren können. In Bezug auf das Rauchen solltest du ohne Zweifel das Rauchen in den letzten Stunden vor dem Schlafengehen vermeiden.

Diese Situation ist für Alkohol etwas schwieriger. Alkohol ist ein sehr wichtiger Bestandteil einer Reihe von sozialen Themen. Denke an Familien, die es gewohnt sind, zum Abendessen Alkohol zu trinken. Wenn du jedoch Schlafstörungen hast oder einfach nur deine Schlafqualität verbessern möchtest, solltest du Alkohol in den letzten 2 Stunden vor dem Schlafengehen meiden. Der Alkoholkonsum kurz vor dem Schlafengehen sollte auf ein Glas Wein, ein Bier oder ein kleines Glas Spirituosen begrenzt werden.

Lasse zusätzlichen Stress los.

Einige Studien zeigen, dass die Menge an Stress, die wir erleben, ein guter Indikator für die Qualität unseres Schlafs ist. Andererseits können schlechte Schlafqualität und unzureichender Schlaf uns anfälliger für Stress machen. So wird dies schnell zu einem Teufelskreis. Das Fehlen eines angemessenen Schlafs kann uns anfälliger für Stress machen. Dies ist ein Hindernis für einen tiefen und kontinuierlichen Schlaf und kann schließlich zu Schlaflosigkeit oder ein Burnout führen.

Die Lösung für dieses Problem ist unglaublich Komplex. Es gibt Hunderte von Büchern zu diesem Thema, und wir könnten niemals all diese Informationen in einer Reihe von Zeilen für Sie zusammenfassen. Trotzdem haben wir eine Reihe nützlicher Tools, die für die meisten Menschen funktionieren in einem separaten Stressguide beschrieben.

Hilfemittel für einen besseren Schlaf.

Wenn du bald den Ratschlägen dieses Blogs folgen wirst, kann es trotzdem Zeiten geben, in denen du Probleme mit einem erholsamen Schlaf hast. In diesem Fall gibt es eine Reihe von Ergänzungsmitteln, deren Effekte nachgewiesene Ergebnisse liefern.

Melatonin

Dies ist eines der wichtigsten Hormone, wenn es um den Schaf geht. Es wird am Abend freigesetzt und sendet ein Signal an unser Gehirn, dass es Zeit ist, sich zu entspannen und einzuschlafen. Als Ergänzungsmittel findest du diese einfach in der Apotheke, in deinem örtlichen Ergänzungsmittelgeschäft oder in einem beliebigen Online-Geschäft.

Melatonin ist eine der Hauptmethoden zur Bekämpfung von Schafstörungen. Es ist sehr sicher und führt nicht zu einer Sucht oder Toleranz.

Wir empfehlen 30-45 Minuten vor dem Schlafengehen mit einer Dosis von 3 mg zu beginnen. Wenn möglich, ist es ratsam, ein Präparat zu wählen, die eine Kombination aus dem Standardmelatonin und einer Form mit verzögerter Freisetzungsrate bietet.

Hinweis: wenn du die Melatonin Produktion durch Verwendung von hellem (blauem) Licht und Elektronik hemmst, ist eine Supplementierung nicht sinnvoll, da du den gesamten Prozess störst.

Wenn du ein geeignetes Produkt verwenden möchtest, kannst du dies ganz einfach bei uns vor Ort erhalten.

Baldrian

Die Baldrianwurzel wirkt sehr beruhigend. Viele Leute benutzen es, um ihre Nerven zu kontrollieren und zu beruhigen, aber es hat tatsächlich schlaffördernde Eigenschaften.

Studien zeigen, dass Baldrian helfen kann, schneller einzuschlafen und die Qualität deines Schlafes verbessern kann. Dies ist eine sehr leicht erhältliche und kostengünstige Ergänzung, die sich hervorragend für Menschen eignet, die unter Schlafstörungen leiden. Du kannst mit einer Dosis von 500 mg beginnen, bevor du schlafen gehst. Dies ist gut mit Melatonin zu kombinieren, um noch bessere Ergebnisse zu erzielen.

Wie stellst du deinen unruhigen Schlaf wieder her?

Wir haben in diesem Blog viele Dinge behandelt, die sich auf die Qualität deines Schlafs auswirken können. Aber wo fängst du jetzt an? Welche Faktoren sind am wichtigsten? Es ist Zeit, einige Dinge in Zusammenhang zu bringen.

Zunächst möchten wir betonen, dass deine Lebensziele, dein Beruf und dein Alter nichts damit zu tun haben. Wenn du die Qualität deines Schlafes verbesserst und versuchst, sie zu optimieren, wird dies automatisch jeden anderen Aspekt deines Lebens verbessern! Mach deinen Schlaf zu einer Priorität!

  1. Bewerte deine Schlafqualität. Damit du eine noch bessere Einsicht deiner Schlafqualität bekommst, bieten wir dir hier ein Fragenbogen.
  2. Schlaf zu festen Zeiten. Verbringe ungefähr achteinhalb Stunden im Bett. Gehe jeden Tag zur ungefähr gleichen Zeit ins Bett und stehe vor allem zu einer festen Zeit wieder auf.
  3. Der Gewinn ist in den Abendstunden, nicht morgens. Wer länger schlafen will, muss früher ins Bett gehen.
  4. Bereite dich auf die Nacht vor. Mache den Abend dunkel. Dimme deine Lichter, gib deinem Körper das Signal, dass der Tag zu Ende ist. Stelle sicher, dass dein Schlafzimmer dunkel ist.
  5. Versuche in den letzten zwei Stunden, bevor du zu Bett gehst, die Bildschirmnutzung einzuschränken oder verwende die vorzugsweise gar nicht. Wenn dies für dich nicht funktioniert, verwende dann eine Software wie f.lux für deinen Computer, die integrierte Funktion Nachtmodus für das iPhone und die App ‚Spotlight‘ für Android-Geräte, um abends das blaue Licht zu filtern oder benutze eine Brille, die blaues Licht blockiert.
  6. Stelle sicher, dass der Abend ruhig ist und Raum für die Verarbeitung des Tages bietet. Spreche mit deinem Partner, versuche zu meditieren, schreibe deine Gedanken auf oder nehme ein warmes Bad. Gib deinem Kopf Zeit zum Entspannen.
  7. Stelle sicher, dass dein Gehirn dein Bett mit Schlaf verbindet. Vermeide Aktivitäten wie Fernsehen, mobile Verwendung wie Handy und Essen im Bett.
  8. Schlafe bei geöffneten Fensterläden oder Jalousien oder ziehe ein Wecklicht in Erwägung.  Stelle sicher, dass natürliches Licht deinen Körper erreichen kann und die Melatonin Produktion auf diese Weise gehemmt wird.
  9. Achte auf Koffein. Viele Menschen haben keine Ahnung, wie viel Koffein sie täglich konsumieren aber das herauszufinden geht schnell. Auf dieser Seite kannst du berechnen, wieviel Koffein du jeden Tag erhältst: https://www.caffeineinformer.com/
  10. Bekämpfe unnötigen Stress. Siehe dazu unseren Stressblog.
  11. Sport ist eine der effektivsten Möglichkeiten, etwas für deine Schlafqualität zu tun. Sport wirkt sich positiv auf die Zeit, in der du schlafen musst, auf die Qualität deines Schlafs sowie auf Menschen aus, die an Schlaflosigkeit leiden.
  12. Verwende Nahrungsergänzungsmittel, um deinen Schlaf zu verbessern. Wenn du bisher mit diesem Blog gearbeitet hast, hast du eine strukturierte Routine, die du folgst, nimmst du kaum Koffein und achtest du auf die Exposition gegenüber (blauem) Licht. Wenn du immer noch nicht gut schläfst, können Nahrungsergänzungsmittel in solchen Fällen den Unterschied ausmachen. Beginne mit einer Dosis von 1-5 mg Melatonin mit deiner letzten Mahlzeit oder 30-45 Minuten vor dem Schlafengehen. Du kannst 500 mg Baldrian mit Melatonin kombinieren, um eine bessere Wirkung zu erzielen. Es ist ratsam, vor der Einnahme einer höheren Dosis Ihren Arzt oder Apotheker zu konsultieren.
  13. Stoppe mit Alkohol und Nikotin. Dies ist aus mehreren Gründen eine Art „letzter Ausweg“. Erstens, weil es oft schwierig ist, solche Gewohnheiten aufzuhalten. Zweitens, weil diese Faktoren im Vergleich zu den oben genannten einen ziemlich schwachen negativen Einfluss auf Ihren Schlaf haben.
  14. Wende dich an einen Spezialisten. Leider gibt es manchmal Probleme, die weitaus schwerwiegender sind und sich auf Probleme außerhalb physiologischer Aspekte beziehen. In solchen Fällen ist es am besten, einen Schlafspezialisten zu konsultieren. Es gibt verschiedene Schlafstörungen, die zu komplex sind und nicht mit Ratschlägen behandelt werden können, die du irgendwo online findest. Zum Beispiel kann ein Schlafzentrum dir weiterhelfen.

Und jetzt loslegen! Verwende diese Tipps als Leitfaden und versuche, diese schnell um zu setzen. Denke daran, was eine bessere Nachtruhe dir alles bringen kann. Wenn du Fragen hast, nutze die Kommentarfunktion unter diesen Blog.

Teile uns mit, wie es gelaufen ist und wenn es für dich von Wert ist, zögere nicht, diesen Blog mit Freunden und Familie zu teilen!

Quellen:

  1. Cohen, S., Doyle, W. J., Alper, C. M., Janicki-Deverts, D., Turner, R. B. (2009). Sleep habits and susceptibility of the common old. Archives of internal medicine, 169(1), 62-67.
  2. Tsuno, N., Besset, A., Ritchkie, K. (2005). Sleep and depression. The journal of clinical psychiatry.
  3. Mah, C. D., Mah, K. E., Kezirian, E. J., Dement, W. C. (2011). The effects of sleep extension on the athletic performance of collegiate basketball players. Sleep, 34(7), 943-950.
  4. Taheri, S., Lin, L., Austin, D., Young, T., Mignot, E. (2004). Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin and increased body mass index. PLoS medicine, 1(3), e62.
  5. Cappuccio, F. P., Taggert, F. M., Kandala, N. B., Currie, A., Peile, E., Stranges, S., Miller, M. A. (2008). Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep, 31(5), 619-626.
  6. Van der Helm, E., Gujar, N., Walker, M. P. (2010) Sleep deprivation impairs the accurate recognition of human emotions. Sleep, 33(3), 335-342.
  7. Guadagni, V., Burles, F., Ferrara, M., Iaria, G. (2014). The effects of sleep deprivation on emotional empathy. Journal of sleep research, 23(6), 657-663.
  8. Walker, M. P., Liston, C., Hobson, J. A. Stickgold, R. (2002). Cognitive flexibility across the sleep-wake cycle: REM-sleep enhancement of anagram problem solving. Cognitive Brain Research, 14(3), 317-324.
  9. Gooley, J. J., Chamberlain, K., Smith, K. A., Khalsa, S. B. S., Rajaratnam, S. M., Van Reen, E., … & Lockley, S. W. (2011). Exposure to room light before bedtime suppresses melatonin onset and shortens melatonin duration in humans. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(3), E463-E472.
  10. Gooley, J. J., Chamberlain, K., Smith, K. A., Khalsa, S. B. S., Rajaratnam, S. M., Van Reen, E., … & Lockley, S. W. (2011). Exposure to room light before bedtime suppresses melatonin onset and shortens melatonin duration in humans. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(3), E463-E472.

Stressguide

Stressoptimierung

,

Wenn wir von Gesundheit sprechen, beschäftigen wir uns bereits ab dem ersten Moment mit Training und Ernährung. Einige wissen, dass Lebensstilfaktoren wie Schlaf, einen enormen Einfluss haben und die Grundlage bilden. Oft vergessen wir, dass Stress ein übergeordneter Aspekt ist, der alle Systeme in unserem Körper beeinflusst.

Was ist Stress genau und wie wirkt er sich auf unsere Ergebnisse (im Training, der Ernährung oder im Alltag) aus? Ist Stress schlimm oder gibt es Vorteile? Weißt du schon, was es für deine (körperlichen) Ziele bedeutet?

Die Auswirkungen von Stress

Fakt ist: Stress ist generell schlecht. Wenn du ein sehr stressiges Leben führst, stirbst du früher.1 Denk einmal darüber nach und lass es gut einwirken. Je mehr Stress du in deinem Leben ausgesetzt bist, desto schneller stirbst du. Menschen unterschätzen die Auswirkungen von Stress.

Die meisten Menschen kennen Cortisol als das Stresshormon. Cortisol wirkt dabei mit anderen Hormonen zusammen. Chronisch erhöhte Cortisol Produktion kann die Hypothalamus-Hypophysen-Achse (einer der wichtigsten Regulatoren deines Hormonhaushalts) stören. Da deine Hormone die Botenstoffe für viele verschiedene Systeme in deinem Körper sind, kann die Störung dieses Systems praktisch alle Teile deines Körpers betreffen. Buchstäblich alle physiologischen Systeme werden von Stress beeinflusst.

Du kannst dies bei sehr hohem Stress wie bei einem Burnout oder posttraumatischer Belastungsstörung beobachten. Wir sehen Dinge als psychologische Phänomene, aber sie betreffen fast den gesamten Körper. Denn Cortisol, Psychologie und Physiologie sind unmittelbar miteinander verbunden.

Vielleicht noch beängstigender für weibliche Leser: Stress kann zu funktioneller Amenorrhoe führen.2 Ja, Stress kann zum Verlust deines Menstruationszyklus führen. Die Auswirkungen von Stress sind so drastisch, dass der physische Prozess vollständig gestört wird.

Warum arbeiten wir immer noch daran, was wir essen sollten, wie wir trainieren sollten, wenn wir nicht auf Stress achten? Stressmanagement und Schlafoptimierung sind die Basis für deinen Erfolg. Dies gilt sowohl für den Sport als auch für die Heilung von Verletzungen sowie für dein persönliches und berufliches Funktionieren. Training und Ernährung ist der nächste Schritt.

Für alle Sportler: der Einfluss von Stress auf dein Training

In der Literatur sehen wir deutlich, dass psychischer Stress die Zunahme der Kraft verringert.3 Eine Studie ergab, dass die Unterschiede zwischen hohem Stress und niedrigem Stress das Ausmaß der Genesung in zweifacher Hinsicht beeinflusst.4 Mit anderen Worten: viel psychischer Stress halbiert deine Genesungsfähigkeit.

Dies ist nicht verwunderlich, da seit langem bekannt ist, dass Stress die Genesungszeit verschiedener Pathologien, einschließlich einfacher Wunden, um bis zu 40% senkt.

Ein gutes Trainingsprogramm muss daher den Stress des Einzelnen berücksichtigen. Sportler mit viel Stress benötigen eine geringere Trainingsfrequenz (Anzahl der Trainingseinheiten pro Woche) oder ein geringeres Trainingsvolumen (Gewicht x Sätze x Wiederholungen), um sich von ihrem Training erholen zu können.

Volumen, Häufigkeit und Intensität sind wichtige Aspekte bei der Vorbereitung eines Trainingsprogramms, aber die Menge an Stress, die eine Person erlebt, muss immer berücksichtigt werden. Während der Prüfungsperioden kann ein Student nicht so viel Arbeit oder Trainingsvolumen verrichten wie in einem langen Urlaub, ohne sich Sorgen machen zu müssen.

Die Auswirkungen von Stress auf deine Ernährung

Cortisol hat eine antagonistische Wirkung auf Testosteron, was zu einem geringeren Verhältnis von Testosteron zu Cortisol führt. Dies führt wahrscheinlich zu einer verringerten Nährstoffverteilung (Aufspaltung und Aufnahme von Nährstoffen). Sogar ein einziges stressiges Ereignis am Tag vor einer Mahlzeit mit 930 kcal senkt den TEF (Thermic Effect of Food – die Energie die zum Abbau, zur Aufnahme und Speicherung der Nährstoffe in unserer Ernährung benötigt wird) um 104 kcal.5

Wie erwartet wird auch die Insulinfreisetzung erhöht (Insulin sorgt dafür, dass Glukose zu den Zellen transportiert wird und dass sich die Zellen öffnen, so dass Glukose zur Energiegewinnung gelangen kann). Insulin und Cortisol wirken negativ zusammen, um eine Fettspeicherung zu bewirken. Durch Stress kann der Energieverbrauch um mehrere hundert Kalorien pro Tag gesenkt werden, während gleichzeitig die Verbrennung unterdrückt und der Stoffwechsel reduziert wird. Das bedeutet, dass du wahrscheinlich mehr Fett speicherst und weniger Muskulatur aufbaust. Rein durch Stress.

Es gibt so etwas wie „gesunden“ oder „wohltuenden“ Stress: eine Erhöhung des Cortisolspiegels, die für unsere Ziele zweckmäßig ist. Das Obige ist keine gesunde Reaktion auf Stress. Die Hauptfunktionen von Cortisol sind die Steigerung der Energiemobilisierung und die Unterdrückung von Entzündungen. Wenn du trainierst, bewirkt Cortisol, dass sich das Gewebe zersetzt und Energie bildet, sodass du weiter trainieren kannst.

Es unterdrückt auch Entzündungen, um deinen Körper während der Anstrengung funktionsfähig zu halten: eine erhöhte Durchblutung ist nicht sinnvoll, wenn du offene Wunden hast und eine geschwollene Hand bei einem Faustkampf ist auch nicht besonders hilfreich.

Du kannst daher verschiedene Formen von Stress unterscheiden. Cortisol ist wie jede andere Substanz im Körper: die Toxizität hängt von der Dosierung ab. Cortisol hilft normalerweise beim Abbau von Fett und bei der Unterdrückung deines Hungers. Es ist ein wichtiger Bestandteil des Kampf- oder Fluchtmodus und macht es möglich, länger wachsam zu bleiben, um mit einer bedrohlichen Situation fertig zu werden, so dass du eine Weile bei 110, vielleicht 120% arbeiten kannst. Bleibt das Cortisol jedoch zu lange erhöht, führt dies zu den oben genannten Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Achse, der Nährstoffverteilung und der Energieaufnahme.

Akuter Stress unterdrückt deinen Appetit. Du interessierst dich nicht für Essen, wenn du beschäftigt bist. Wenn sich Menschen während des Trainings über Hunger beschweren, ist dies ein klares Zeichen dafür, dass sie nicht „in der Zone“ sind. Wenn du hart trainierst, sollst du in der Lage sein, auch bei Hunger ins Fitnessstudio zu gehen. Das schwarze Loch in deinem Magen sollte von dem schweren Eisen auf deinem Rücken verschwinden.

Chronischer Stress steigert deinen Appetit. Es steigert nicht wirklich deinen Hunger, sondern macht einfach Lust auf einen Snack. Insbesondere wird sichergestellt, dass du „Selbstmedikation“ durch Komfortnahrungsmittel anwenden möchtest. Menschen sind sehr unterschiedlich in Bezug auf ihre Anfälligkeit für Selbstmedikation durch Ernährung, basierend auf der Menge an Cortisol, die sie absondern. Die Ernährung regt die Produktion von Wohlfühlhormonen an. Diese Hormone hemmen de Hypothalamus-Hypophysen-Achse und verursachen dadurch eine negative Rückkopplungsschleife für die Cortisol-Freisetzung. Essen im Allgemeinen stimuliert den „Rest-and-Digest-Modus“: du entspannst dich leicht nach einer Mahlzeit.

Insbesondere Kohlenhydrate können durch eine Erhöhung des Insulins dem Stress entgegenwirken. Die Präferenz für Produkte mit hohem Kohlenhydratgehalt wurde auch nach Schafverlust festgestellt.6

Ist die Selbstmedikation über die Nahrung wirksam? Nein, nicht wirklich. Menschen sind geistig zerbrechlich, in den meisten Fällen viel zerbrechlicher als körperlich gesehen. Eines der grundlegendsten Konzepte in der menschlichen Psychologie ist, dass wir Menschen ständig versuchen, uns besser zu fühlen. Dies hat sogar tendenziell Vorrang vor deiner Gesundheit und insbesondere vor deiner Körperzusammensetzung. Im besten Szenario der Selbstmedikation durch Ernährung unterdrückst du vorübergehend die Stresssymptome auf Kosten des übermäßigen Essens in einem Zustand, in dem die Nährstoffverteilung und insbesondere deine Kohlenhydratverträglichkeit extrem schlecht sind.

Du klebst im Grunde ein Pflaster auf eine offene Wunde, wodurch du die Wunde eigentlich weiter öffnest. Nicht der klügste Ansatz, wenn die Wunde heilen soll.

Das einzige wirksame Mittel, um Stress zu vermeiden ist, die Ursache des Stresses zu beseitigen. Die einzig wirksame Lösung für den Stress ist die Lösung des Problems, das den Stress verursacht. Theoretisch hört sich das einfach an, praktisch ist das meist viel komplexer. Es gibt Hunderte von Büchern zu diesem Thema, und wir könnten niemals all diese Information in einer Reihe von Zeilen für dich zusammenfassen. Dennoch gibt es eine Reihe nützlicher Tools, die für die meiste Menschen funktionieren.

Optimiere deine Schlafqualität und -quantität

Ein paar Studien zeigen, dass die Menge an Stress, die wir erleben, ein guter Indikator für die Qualität unseres Schlafs ist.7 Andererseits können uns schlechter und unzureichender Schlaf anfälliger für Stress machen. So wird dies schnell zu einem Teufelskreis. In unserem Schlafblog erklären wir dir, wie du deinen Schlaf optimieren kannst.

Ändere deine Stresswahrnemung

Wie wir oben beschrieben haben, erhöht viel Stress das Risiko auf fast alles. Von Erkältungen bis zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es gibt jedoch Studien, die diese Vision in ein anderes Licht rücken.

Eine wichtige Studie dazu wurde in 2012 von Dr. Keller gemacht.8 Dr. Keller und Kollegen verfolgten 8 Jahre lang 30.000 erwachsene in den USA. Sie fragten die Teilnehmer regelmäßig, wie viel Stress sie im vergangenen Jahr erlebt hatten und ob glaubten, dass Stress schlecht für die Gesundheit ist. Sie verglichen die Antworten dazu mit den öffentlichen Sterblichkeitsraten für diese Gruppe.

Sie gaben erneut an, dass Stress gesundheitsschädlich ist, da Menschen, die viel Stress hatten, mit 43% höherer Wahrscheinlichkeit sterben. Dies galt jedoch nur für Menschen, die Stress für gesundheitsgefährdend hielten. Menschen die viel Stress hatten, ihn aber nicht als gefährlich betrachteten, hatten kein höheres Sterberisiko. Im Vergleich zu anderen hatten sie sogar das geringste Sterberisiko, Menschen mit relativ geringem Stress mitgerechnet.

Die Forscher schätzen, dass in den acht Jahren, in denen sie dem Tod folgten, 182.000 Amerikaner vorzeitig starben. Nicht durch den Stress selbst, sondern durch die Vorstellung, dass Stress schlecht für sie ist. Das sind 20.000 Todesfälle pro Jahr und macht Stress zu 15. Todesursache in den USA. Mehr als durch Hautkrebs, HIV/AIDS und Mord.

Du kannst dir vorstellen, dass diese Studie viele Stressforscher schockierte. Kann ein anderes Denken über Stress dich gesünder machen? Die Wissenschaft sagt ja. Wenn du deine Sicht auf Stress änderst, ändert dein Körper seine Reaktion auf Stress.

Wir erklären mal wie das funktioniert. Stell dir vor, du nimmst an einer Studie teil, ein sozialer Stresstest. Du kommst ins Labor und wirst aufgefordert, fünf Minuten lang über deine eigenen Schwächen zu sprechen. Du tust dies vor einem Publikum von 1000 Personen, deine Freunde und Familie und eine Expertengruppe. Um sicherzustellen, dass du den Druck spürst, sind helle Lichter und eine Kamera auf dich gerichtet. Die Prüfer sind geschult worden, dich durch ihre Haltung und Mimik zu entmutigen.

Du hast es wahrscheinlich schon verstanden. Wenn du wirklich an dieser Studie teilgenommen hättest, wärst du schon ein bisschen gestresst. Dein Herz würde rasen, du könntest schneller atmen und würdest in Schweiß ausbrechen. Normalerweise interpretieren wir diese körperlichen Veränderungen als Angst oder als Anzeichen dafür, dass wir mit Druck nicht gut umgehen können.

Was wäre, wenn wir dir sagen würden, dass du die Anzeichen dafür sehen solltest, dass dein Körper Energie bekommt? Was wäre, wenn du diese „Symptome“ als Zeichen dafür ansiehst, dass dein Körper sich auf die Herausforderung vorbereitet? Genau das wurde den Teilnehmern in einer Studie in Harvard gesagt.8 Bevor sie sich dem oben genannten unterzogen, wurde ihnen beigebracht, ihren Stress als Hilfsmittel zu betrachten. Das Herzrasen bereitet dich auf Action vor. Wenn du schneller atmest, kein Problem. Mehr Sauerstoff fließt in dein Gehirn. Die Teilnehmer, denen beigebracht wurde, die Stressreaktion als unterstützend für ihre Leistung anzusehen, waren weniger gestresst, weniger ängstlich und selbstbewusster. Faszinierend ist jedoch, dass sich ihre Stressreaktion verändert hat. Bei einer typischen Stressreaktion steigt deine Herzfrequenz und deine Blutgefäße ziehen sich zusammen. Aus diesem Grund ist chronischer Stress manchmal mit Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße verbunden. Es ist nicht gesund, die ganze Zeit in einem solchen Zustand zu bleiben. Was wir hier jedoch sahen war, dass die Blutgefäße bei veränderter Wahrnehmung von Stress entspannt blieben. Die Herzfrequenz stieg immer noch an, jedoch mit einem gesünderen Herz-Kreislauf-Profil. In Bezug auf ein Leben mit stressigen Erfahrungen ist dies die biologische Veränderung, die den Unterschied zwischen einem stressbedingten Herzinfarkt im Alter von 50 Jahren und einem guten Leben bis zu Ihrem 90. Lebensjahr ausmachen kann. Die neue Wissenschaft über Stress hat herausgefunden, dass deine Gedanken über Stress von großer Bedeutung sind.

Stress macht dich sozial.

Es gibt auch einen unterbewerteten Aspekt von Stress: Stress macht sozial. Um diese Seite des Stresses zu verstehen, müssen wir über das Hormon Oxytocin sprechen. Es ist auch als Kuschelhormon bekannt ist, weil es freigesetzt wird wenn wir kuscheln. Oxytocin ist ein Neurohormon und reguliert die sozialen Instinkte Ihres Gehirns. Es bereitet dich darauf vor, Dinge zu tun, die die Beziehungen stärken. Sie sehnen sich nach körperlichem Kontakt mit deinen Freunden und deiner Familie, steigern dein Einfühlungsvermögen und neigen dazu, den Menschen, die du liebst, zu helfen und sie zu unterstützen. Was die Leute jedoch nicht verstehen, ist dass Oxytocin auch ein Stresshormon ist. Deine Hypophyse, auch als Leiter des Hormonsystems bekannt, verbreitet dieses Hormon als Teil der Stressreaktion. Der Anteil dieses Hormons ist so groß wie der Adrenalin-Anteil, der dein Herz höherschlagen lässt. Wenn Oxytocin in der Stressreaktion freigesetzt wird, motiviert es dich, Unterstützung zu suchen. Es ermutigt dich, jemanden zu sagen, wie du dich fühlst, anstatt anzustoßen. Wenn das Leben schwierig ist, wird dich deine Stressreaktion mit Menschen umgeben, die du magst.

Wie macht dich das Wissen über diese Seite von Stress gesünder? Oxytocin beeinflusst nicht nur dein Gehirn, sondern auch deinen Körper. Eine der wichtigsten Aufgaben von Oxytocin ist es, dein Herz-Kreislauf-System vor den Auswirkungen von Stress zu schützen. Es ist ein natürliches entzündungshemmendes Mittel. Es hilft deinen Blutgefäßen, während des Drucks entspannt zu bleiben. Die Herzrezeptoren für dieses Hormon und Oxytocin unterstützen deine Herzzellen bei der Regeneration und Heilung von stressbedingten Schäden. Dieses Stresshormon stärkt daher dein Herz und das Tolle ist, dass all diese körperlichen Vorteile von Oxytocin durch soziale Unterstützung verbessert werden. Wenn du unter Stress Kontakt zu anderen Menschen suchst, um Unterstützung zu erhalten oder zu geben, setzt du mehr dieser Hormone frei. Somit wird deine Stressreaktion gesünder und du erholst dich schneller von Stress. Deine Stressreaktion verfügt daher über einen integrierten Mechanismus für die Belastbarkeit. Dieser Mechanismus ist die Verbindung mit Menschen.

Dies wird in der folgenden Untersuchung erneut gezeigt. Diese Studie wurde in 2013 von Dr. Poulin durchgeführt und verfolgte 1000 Erwachsene in den USA zwischen 34 und 93 Jahren. 10 Sie fragten diese Menschen, wie viel Stress sie im vergangenen Jahr hatten und wie viel Zeit sie damit verbrachten, Freunden, Nachbarn und Menschen in der Gemeinde zu helfen. Sie verglichen die Antworten mit den öffentlichen Daten der folgenden fünf Jahre, um den Todesfällen zu folgen.

Die schlechten Nachrichten zuerst: jedes große stressige Ereignis, wie finanzielle Schwierigkeiten oder eine Familienkrise, erhöhte das Sterberisiko um 30%. Aber Menschen, die viel Zeit damit verbrachten, sich um andere zu kümmern, hatten keine erhöhte Chance, an Stress zu sterben. Sorgen führen zu Belastbarkeit. Wir sehen erneut, dass die schädlichen Auswirkungen von Stress auf deine Gesundheit nicht unvermeidbar sind. Wie du jedoch denkst und dich verhältst, kann deine Stress-Erfahrung verändern. Wenn du deine Stress-Erfahrung als nützlich erachtest, schaffst du Belastbarkeit.

Meditiere öfter.

Eines der Dinge, die in den letzten Jahren enorm populär geworden sind, ist Meditation. Wir leben in einer unglaublich geschäftigen Welt. Frag dich: wann hast du das letzte Mal nichts getan? Nur 10 ungestörte Minuten? Und mit nichts meinen wir kein Internet oder Fernsehen, keine SMS, kein Essen oder Lesen und nicht an die Vergangenheit denken oder Pläne schmieden. Gar nichts tun. Du wirst wahrscheinlich eine lange Zeit dafür zurückgehen müssen.

Harvard hat kürzlich eine Studie veröffentlicht, die besagt, dass wir uns in 47% der Fälle in Gedanken verlieren. 11 Siebenundvierzig Prozent. Dieses ständige Umherirren der Gedanken ist eine direkte Ursache für das Unglück. Es scheint tragisch, zumal wir etwas dagegen tun können. Es gibt eine positive, praktische, erreichbare und wissenschaftlich erprobte Technik, die unseren Geist gesünder, aufmerksamer und weniger abgelenkt macht: Meditation.

Immer mehr Menschen meditieren und es gibt sehr gute Gründe, warum sie dies tun. Die Vorteile regelmäßiger Meditation häufen sich erheblich, mit den Hauptgründen:

  • Niedrigere Herzfrequenz, niedriger Blutdruck und niedriger Cortisolspiegel.
  • Weniger Entzündungen und Stärkung des Immunsystems.
  • Verbessertes Gedächtnis, emotionale Kontrolle und Konzentration.
  • Auch die Entwicklung von grauem Hirngewebe und neuen Nervenenden wird durch Meditation beeinflusst.
  • Und natürlich besser schlafen!

Es reicht schon aus, wenn du dich einfach in einen ruhigen, geschlossenen Raum setzt, in dem du 100% deiner Aufmerksamkeit für 5 Minuten auf deine Atmung konzentrierst. Atme 3 – 5 Sekunden lang tief ein und dann 3 – 5 Sekunden lang sanft aus. Versuche, dein Bewusstsein von allen Gedanken in deinem Kopf zu befreien und dich nur auf deine Atmung zu konzentrieren.

Dies mag am Anfang schwierig erscheinen, aber genau wie bei fast allem anderen im Leben: mit der Zeit wird es einfacher. Ich meditiere persönlich in stressigen Zeiten, wie zum Beispiel kurz bevor ich einschlafe um meine Gedanken „zurückzusetzen“.

Ein klasse Hilfsmittel in der heutigen Zeit: Internet
Es gibt zahlreiche geführte Mediation (z.B. auf Spotify oder YouTube), die es dir ermöglichen einfach und unkompliziert, passend zu deiner Stimmung oder Situation (z.B. einschlafen) zu meditieren.

Wie wirst du diese Information tatsächlich umsetzen?

Wir haben in diesem Blog viele Dinge angesprochen, die sich auf unser Stresslevel auswirken können. Aber wo fängst du jetzt an? Nachfolgend listen wir nochmals alle beschriebenen Punkte für dich auf:

  1. Bewerte deine Stressniveau. Damit du eine noch bessere Einsicht deiner Stressniveau bekommst, bieten wir dir hier ein Fragenbogen.
  2. Optimiere deine Schlafqualität und -quantität. Schlechte Schlafqualität und unzureichender Schlaf können uns anfälliger für Stress machen. In unserem Schalfblog erklären wir dir Schritt für Schritt, wie du deinen Schlaf optimieren kannst.
  3. Entwickle eine effektive Routine. Begrenze die Anzahl der sinnlosen Entscheidungen auf ein absolutes Minimum!
  4. Ändere deine Stresswahrnemung. Sieh Stress als Zeichen dafür, dass dein Körper sich auf Herausforderungen vorbereitet und deine körperliche Stressreaktion ändert.
  5. Bring deinen Stress/ deine Sorgen zur Sprache. Deine Stressreaktion verfügt über einen integrierten Mechanismus für die Stress-Belastbarkeit. Dieser Mechanismus ist die Verbindung mit Menschen.
  6. Experimentiere mit Meditation. Meditation ist eine wissenschaftlich erprobte Methode, die unseren Geist gesünder, aufmerksamer und weniger abgelenkt macht. Es reicht aus, wenn du dich einfach in einen ruhigen, geschlossenen Raum setzt, in dem du dich 5 Minuten lang zu 100% auf deine Atmung konzentrierst.

Stress ist und bleibt ein komplexes Thema, über das wir stundenlang schreiben können. Mit den obigen Tipps versuchen wir, dir einen Leitfaden zur Verfügung zu stellen. Versuche, diese so schnell wie möglich um zu setzen und schaue wie es funktioniert. Wenn du Fragen hast, nutze die Kommentarfunktion unter diesem Blog. Teile uns mit, wie es gelaufen ist und wenn es für dich von Wert ist, zögere nicht, diesem Blog mit Freunden und Familie zu teilen! Denn es ist ein wichtiges Thema und betrifft jeden.

Quellen:

  1. Prather, A. A., Epel, E. S., Arenander, J., Broestl, L., Garay, B. I., Wang, D., & Dubal, D. B. (2015). Longevity factor klotho and chronic psychological stress. Translational psychiatry, 5(6), e585.
  2. Genazzani, A. D. (2005). Neuroendocrine aspects of amenorrhea related to stress. Pediatric endocrinology reviews: PER, 2(4), 661-668.
  3. Bartholomew, J. B., Stults-Kolehmainen, M. A., Elrod, C. C., & Todd, J. S. (2008). Strength gains after resistance training: the effect of stressful, negative life events. The Journal of Strength & Conditioning Research, 22(4), 1215-1221.
  4. Stults-Kolehmainen, M. A., Bartholomew, J. B., & Sinha, R. (2014). Chronic psychological stress impairs recovery of muscular function and somatic sensations over a 96-hour period. The Journal of Strength & Conditioning Research, 28(7), 2007-2017.
  5. Kiecolt-Glaser, J. K., Habash, D. L., Fagundes, C. P., Andridge, R., Peng, J., Malarkey, W. B., & Belury, M. A. (2015). Daily stressors, past depression, and metabolic responses to high-fat meals: a novel path to obesity. Biological psychiatry, 77(7), 653-660.
  6. Broussard, J. L., Kilkus, J. M., Delebecque, F., Abraham, V., Day, A., Whitmore, H. R., & Tasali, E. (2016). Elevated ghrelin predicts food intake during experimental sleep restriction. Obesity, 24(1), 132-138.
  7. Hefez, A., Metz, L., & Lavie, P. (1987). Long-term effects of extreme situational stress on sleep and dreaming. The American journal of psychiatry.
  8. Keller, A., Litzelman, K., Wisk, L. E., Maddox, T., Cheng, E. R., Creswell, P. D., & Witt, W. P. (2012). Does the perception that stress affects health matter? The association with health and mortality. Health Psychology, 31(5), 677.
  9. Jamieson, J. P., Nock, M. K., & Mendes, W. B. (2012). Mind over matter: Reappraising arousal improves cardiovascular and cognitive responses to stress. Journal of Experimental Psychology: General, 141(3), 417.
  10. Poulin, M. J., Brown, S. L., Dillard, A. J., & Smith, D. M. (2013). Giving to others and the association between stress and mortality. American journal of public health, 103(9), 1649-1655.
  11. Bradt, S. (2010). Wandering mind not a happy mind. Harvard Gazette, 11.

COPD

COPD

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT COPD?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

4900 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema COPD gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

COPD steht für die englische Benennung „Chronic Obstructive Pulmonary Disease“ und ist eine nicht-heilbare, dauerhafte, atemwegsverengende Lungenerkrankung. Etwa 10% der erwachsenen Bevölkerung ist an COPD erkrankt, Tendenz steigend.1 COPD ist die 3. häufigste Todesursache weltweit.3 Dadurch kann man sagen, dass diese Krankheit ein globales Gesundheitsproblem ist. 

ANATOMIE

Die Lunge besteht aus einem rechten und linken Lungenflügel. Der rechte Lungenflügel wird als drei Lungenlappen gebildet und der linke Lungenflügel aus zwei Lungenlappen, damit das Herz noch genug Platz hat. 

Wenn man das Bild hier unten über Kopf betrachtet, ist die Lunge aufgebaut wie ein umgedrehter Baum. Die Luftröhre (auch Trachea genannt) bildet den Stamm und von ihr gehen zwei Hauptäste ab, die Bronchien. Diese sind noch in kleinere Äste und Zweige unterteilt und enden mit Alveolen (die Lungenbläschen) die wie Trauben an einer Rebe angeordnet sind. Die 200 – 300 Millionen Lungenbläschen pro Lunge sind mit kleinen Wegen miteinander verbunden und mit einem Netz als Haargefäße überzogen.

Quelle: Stiftung Gesundheitswissen
Quelle: Stiftung Gesundheitswissen

Die Hauptfunktion der Lunge besteht darin, dass es das Zielorgan der Atmung ist. Hier findet der Gasaustausch statt. Die Atmung wird jedoch nicht allein von der Lunge durchgeführt, sondern hauptsächlich von anderen Strukturen:

  • Der Brustkorb dient als Schutz der Lunge. Er ist sein bewegliches Gerüst. Ebenfalls wichtig ist die Kraftübertragung während der Atmung. Die Rippen und das Brustbein heben und senken sich bei der Atmung.
  • Die Atemmuskeln bewegen den Brustkorb bei der Atmung. Bei verminderter Kraft und Ausdauer der Atemmuskeln, verringert sich das Atemzugvolumen und Atemminutenvolumen.
  • Der wichtigste Atemmuskel, das Zwerchfell (oder auch Diaphragma genannt), bewegt sich bei jedem Atemzug in Optimalfall 10 – 12 cm.
  • Andere Atemhilfsmuskeln sind verschiedene Inspirationsmsukeln (Inspiration = Einatmung), die bei der Einatmung helfen, indem sie den Brustkorb anheben. Diese befinden sich and er Rückseite des Brustkorbes. Zudem helfen die Expirationsmuskeln (Expiration = Ausatmung) dabei, den Brustkorb wieder zusammenzuziehen und befinden sich an der Vorderseite des Brustokorbes.

GASAUSTAUSCH

In den Haargefäßen findet der Austausch von Sauerstoff aus den Lungenbläschen und CO2 aus den Blutgefäßen statt. Der Sauerstoff aus der eingeatmeten Luft strömt durch die Lungenbläschen und Kapillaren ins Blut ein und bildet sich dort an den Sauerstoff in den roten Blutkörperchen. Von da aus wird der Sauerstoff weitergeleitet, zu den Stellen im Körper, die Konstant mit Sauerstoff versorgt werden (Muskeln, Gehirn, etc.). Im Austausch nimmt es Abfallstoffe auf, am wichtigsten CO2, welche wieder an die roten Blutkörperchen gebunden, zurück zur Lunge gepumpt werden und von dort aus dann abgeatmet werden können.

Durch die Atmung werden essentielle Stoffwechselprogramme durchgeführt, die für unsere Körperfunktionen überlebenswichtig sind. Der Gasaustausch ist ein wichtiger Bestandteil für die Energiegewinnung im Körper sowie für die Zellatmung.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Auf der Abbildung hier unten sind eine gesunde Lunge und eine an COPD erkrankte Lunge im Vergleich dargestellt. Die Erkrankung umfasst in der Lunge hauptsächlich die kleinen Atemwege und die Lungenbläschen. Hier ist eine durchgehende Entzündung zu beobachten und ein Ungleichgewicht zwischen Ein- und Ausatmung, welches zu oxidativem Stress führt. Oxidativer Stress ist eine Stoffwechsellage, bei der es zu Schäden von Zellen oder deren Funktionen kommt

Quelle: Apothekenumschau
Quelle: Apothekenumschau

Die Schleimhäute und Schleimdrüsen sind chronisch entzündet, nehmen an Größe zu und starten eine Überproduktion von Schleim. Des weiteren wird die oberste Schicht der Lungenbläschen verletzt. Im Laufe der Erkrankung nimmt die Elastizität des Lungengewebes ab und die Flimmerhärchen verlieren ihre Beweglichkeit. Hierdurch wird der elastische Rückstoß-Druck in der Lunge reduziert, der dafür wichtig ist, dass die Lunge beim Ausatmen nicht kollabiert. Die Atemwege verengen sich, die Atmung verringert sich und die Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen. Dies wird auch „Trapped Air“ genannt.

Diese Veränderungen der Lunge und Atemwege setzt sich weiter fort. Man spricht von einer Lungenfibrose: Das funktionierende Lungengewebe wird schrittweise ersetzt durch funktionsloses Bindegewebe, welches man mit Narbengewebe vergleichen kann. Dadurch sind die Veränderung in den Atemwegen dauerhaft und unumkehrbar.

Trotz Medikamente die die Bronchien erweitern herrscht ein vergrößerter Atemwiderstand und wir die Atmung zunehmend erschwert. Fortschreitend reduziert sich die Oberfläche der Lungenbläschen. Diese werden zwar größer, verschmelzen jedoch miteinander. Nun ist zu sprechen von einem Lungenemphysem. Der Gasaustausch kann nicht mehr uneingeschränkt stattfinden und die Atmung gerät zunehmend in ein Ungleichgewicht. Dies äußert sich dadurch, dass der Druck der Ausatemluft weniger wird als Atemwiderstand der verengten Gefäße und die Ausatmung erschwert wird. Hierdurch wird nicht die ganze Luft ausgeatmet und es kommt zu einer Hyperinflation (Lungenüberblähung). Dies ist der Hauptgrund für die Kurzatmigkeit und die somit niedrige Lebensqualität. 

Der Verlauf der Erkrankung ist zunehmend schlechter und geht einher mit verschiedenen Folgekrankheiten. Zudem können Exazerbationen auftreten. Exazerbationen sind akute Verschlechterungen des Gesundheitszustandes und des Krankheitsverlaufes. Diese werden meist ausgelöst durch virale oder bakterielle Infektionen oder andere Umwelteinflüsse. Exazerbationen sind zu erkennen an starker Symptomverschlechterung, die meist 7 – 10 Tage anhalten. Ab einer Dauer von 8 Wochen rehabilitieren 20% der Patienten nicht mehr zu ihrem vorherigen Status. 13 Die Symptome können sich äußern in einer erhöhten Atemwegsentzündung, erhöhten Schleimproduktion, Air Trapping (Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen und kann nicht ausgeatmet werden) und erhöhter Atemnot. 4 Exazerbationen lassen sich einteilen in mild, moderat (Behandlung durch Medikamente) und schwer (Behandlung stationär). Ist eine stationäre Behandlung notwendig oder die Häufigkeit von Exazerbationen bei 2 oder mehr pro Jahr, dann haben diese Patienten eine schlechtere Lebenserwartung. 14 

COPD ist eine systemische Krankheit. Das heißt dass nicht nur lokal in der Lunge Probleme entstehen, sondern dies Auswirkungen hat auf den kompletten Körper. Daher steigt wie Wahrscheinlichkeit immens, verschiedenen Nebenerkrankungen zu entwickeln. Die häufigsten werden hier aufgelistet, da es wichtig ist, dass diese erkannt und behandelt werden und auch für unsere Therapie eine große Rolle spielen.

Durch ein Ungleichgewicht zwischen Energieaufnahme und -verbrauch geht COPD mit starkem Gewichtsverlust und Abbau von Muskelmasse einher. Durch ständig anhaltende Entzündungsprozesse wird der Appetit gedrosselt und der Ruheenergieumsatz erhöht. Des weiteren wird der Muskelstoffwechsel negativ beeinflusst, wodurch das Gleichgewicht zwischen Regeneration und Zelltod gestört ist und es zu Veränderungen der Muskelfasern kommt. Die Muskulatur verliert an Ausdauer und des Zwerchfell an Kraft. Für dasselbe Ausmaß an körperlicher Belastung, brauchen COPD Erkrankte mehr Energie als gesunde Menschen und ist der Aufbau von Muskelmasse und Kraft schwieriger. 30 

Das Air Trapping (Restluft in der Lunge) und dadurch ständige Druckschwankungen, können Auswirkungen auf das Herz- Kreislaufsystem haben. Der diastolische Druck (Druck auf die Gefäße, wenn der Herzmuskel erschlafft) wird beeinflusst und dadurch die Anspannung der Herzkammern, was Herzinfarkte stimulieren kann.

Durch die Lungenüberblähung wird das Zwerchfell nach unten gedrückt und es kommt zu einem Zwerchfelltiefstand. Der wichtigste Atemmuskel kann sich nicht mehr so gut bewegen und vor allem nicht mehr gut Luft ziehen. Die restlichen Atemhilfsmuskeln müssen mehr Arbeit leisten und werden überlastet. Dies kann zu verschiedenen Beschwerden im Oberkörper führen. 

Bei COPD entstehen oft muskuläre Dysfunktionen. Vor allem im Hüft-, Oberschenkel- und Armmuskulatur ist hiervor betroffen. Es kommt zu schneller muskulärer Ermüdung, wodurch die Kurzatmigkeit verstärkt werden kann. Es entsteht eine Änderung der Muskelfaserverteilung, was zu mehr oxidativer Stress und entzündlichen Veränderungen der Muskulatur führt. 27 Hierdurch kann sich eine Insulinresistenz entwickeln, und somit eine vergrößerte Wahrscheinlichkeit auf Diabetes. Darüber hinaus ist bekannt dass fast 70% aller COPD Patienten Osteoporose bekommen und auch Depressionen gehören zu den weit verbreitete Folgen einer COPD Diagnose.

RISIKOFAKTOREN

Die Risikofaktoren für die Entstehung von COPD nehmen in den letzten Jahren zu. Dies hat damit zu tun, dass die Bevölkerung immer älter wird, die Zahl an Infektionen und kardiologischen Erkrankungen (eine Gruppe verschiedener Erkrankungen, die meist chronisch verlaufen und das Herz und die Blutgefäße betreffen), Bewegungsarmut und auch der Konsum von Tabak steigen. Es gibt sowohl Risikofaktoren, die man selbst beeinflussen kann, als auch Risikofaktoren, die weniger gut beeinflussbar sind.

Rauchen ist der größte Risikofaktor für die Entwicklung von COPD, darunter gehört nicht nur das Rauchen von Zigaretten, sondern auch Zigarren und Wasserpfeife oder auch passive rauchen.3 

Hierneben spielt die Genetik eine weitere wichtige Rolle. Eine schlechte Lungenentwicklung (tritt auf bei 4 – 12 % der Menschen) und niedrige Lungenfunktion in jungem Erwachsenalter bilden einen weiteren Risikofaktor. Es wurde herausgefunden, dass bei 50% der Patienten mit COPD, sich die Krankheit aufgrund von abnormalem Lungenwachstum entwickelt. 3

Normal entwickelt sich die Lunge und hat ihren Höchststand der Entwicklung und Funktion im Alter von 25 Jahren. Dann erreicht die Lungenfunktion ein Plateau und wird mit zunehmendem Alter langsam schlechter. Umwelteinflüsse in jeder dieser Phasen haben positive oder negative Auswirkungen auf diese Kurve. 1, 4 So sind zum Beispiel der Alkoholkonsum unter 15 Jahren und Rauchen in der Schwangerschaft bekannt dafür, das Immunsystem, Lungenwachstum und -entwicklung negativ zu beeinflussen. 4

Ein weiteres Risiko besteht im Einatmen von chemischen Partikeln, wie Substanzen die frei werden während Holzverbrennung, Düngerverwendung, Arbeiten mit Asbest oder viel Staub. Auch die Luftverschmutzung in Innenräumen durch Öfen, Heizen und Kochen mit Biomasse 4, ist besonders in Entwicklungsländern ein großes Thema. 3 

Die gesundheitliche Vorgeschichte eines Menschen spielt zudem eine große Rolle. Die Anwesenheit von von den folgenden Faktoren können das Risiko auf die Entstehung von COPD erhöhen: 1

  • Asthma 5
  • Allergien
  • Tuberkulose
  • HIV-Infektion
  • häufiges Auftreten von Sinusitus (Nasennebenhöhlenentzündung) oder Lungenentzündungen
  • Übergewicht und Obesitas
  • Ernährung (zuckerhaltig, wenig Obst und Gemüse)
  • Anwesenheit von Depressionen
  • Bluthochdruck
  • hohe Entzündungswerte
  • weniger als 60 Minuten körperliche Aktivität pro Tag im Alter zwischen 60 – 85 Jahren
  • Diabetes oder (periphere) Durchblutungsstörungen

Bei mehreren Risikofaktoren hat man einen verhältnismäßig großen Einfluss, diese Risikofaktoren zu minimieren, durch einen gesunden Lebensstil mit gesunder Ernährung, Sport und Bewegung. Hierdurch wird das Risiko an Übergewicht, Infektionen, Depressionen, Bluthochdruck, hohe Entzündungswerten und Diabetes minimiert und somit sinkt auch das Risiko, an COPD zu erkranken.

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kalorien pro Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166%  gesteigert obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. 

Evlution Homeoffice

SYMPTOME

Die wichtigsten COPD-Symptome sind: 1, 4

  • Kurzatmigkeit. Häufig findet mit der Zeit eine progressive Verschlechterung statt. Die Kurzatmigkeit ist persistent anwesend und wird schlechter bei Anstrengung. Oft ist vor allem das Ausatmen erschwert. 
  • Chronischer Husten. Das Husten ist oft nicht-effektiv. Es findet ein schlechtes Abhusten statt und es gibt Schwierigkeiten Schleim zu entfernen.
  • Brustkort Steifheit. Bei COPD entsteht oft ein Haltungsverfall und entwickelt sich eine sogenannter Fassthorax. Als Fassthorax bezeichnet man einen kurzen und breiten, fassförmigen Brustkorb (Thorax), der in der Inspirationsstellung (Einatmungsstand) fixiert ist.
  • Bei Patienten mit COPD entsteht mit der Zeit oft ein Gewichtsverlust, eine allgemeine Müdigkeit und geringe Belastbarkeit. 

DIAGNOSE

Um COPD zu diagnostizieren, wird die medizinische Vorgeschichte des Patienten im Hinblick auf Risikofaktoren zusammengetragen. Diese Auflistung enthält Folgendes: 4

  • Anwesenheit von Risikofaktoren und schädliche Umwelteinflüssen
  • medizinische Vorgeschichte in Bezug auf Asthma, Allergien, Sinusitis, Polypen, Atemwegsinfektionen in der Kindheit und andere chronische Atemwegserkrankungen oder chronische Erkrankungen
  • Familiengeschichte COPD oder andere chronische Atemwegserkrankungen
  • Entwicklung und Abhängigkeiten der Symptome
  • Exazerbationen (Verschlimmerungen, hierzu folgen noch weitere Informationen) oder Krankenhausaufenthalte aufgrund von Atemwegsbeschwerden
  • Nebendiagnosen sowie kardiologische Erkrankungen, Osteoporose, muskuloskeletale Probleme
  • Impat der Krankheit auf den Alltag, Einschränkungen in Aktivitäten und Partizipationen, Sorgen und Ängste
  • Soziales Umfeld, familiäre Unterstützung
  • Möglichkeiten und Ressourcen die Risikofaktoren zu minimieren

Die Anwesenheit von den oben aufgelisteten Symptomen und Risikofaktoren ersetzt nicht die weitere Diagnostik, erhöht aber die Wahrscheinlichkeit eine Diagnose von COPD. Der Lungenfacharzt kann einen Lunenfunktionstest, eine sogenannte Spirometrie, durchführen, um zwei bestimmte Werte zu untersuchen. Bei einer Atemwegseinschränkung müssen diese beiden Werte vermindert sein:

  • FEV1. Das Lungenvolumen, das man innerhalb von einer Sekunde ausatmen kann.
  • FVC. Das totale Lungenvolumen eines gesamten Ausatemzuges nach maximaler Einatmung. 

Ziel der Untersuchungen ist, den aktuellen Status der Atemeinschränkung zu messen und den Impakt der Krankheit auf den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten zu erfahren. Hierdurch kann eine Risikoeinschätzung von zukünftigen Events wie Exazerbationen (Verschlimmerungen), Krankenhausaufenthalten und Prognose der Lebenserwartung gemacht werden. Außerdem ist es wichtig, begleitende Erkrankungen zu untersuchen und behandeln. Hierzu erfahren sie später noch genauer, welche Krankheiten oft in Verbindung mit COPD stehen.

Weitere zusätzliche diagnostische Mittel können helfen, andere Krankheiten auszuschließen oder dabei unterstützen, die richtige Therapie bei COPD zu finden:

  • Röntgen- oder CT-Untersuchung vom Brustkorb
  • Finger Pulsoximeter zur Ermittlung der Sauerstoffsättigung im Blut
  • Blutsauerstoff Messung eines Blutgefäßes
  • Peak-Flow Messung zu Bewertung von Atemnot
  • Belastungstests 
  • Blutbild

MYTHEN

Nur Raucher bekommen COPD

Epidemiologische Studien zeigen, dass 65% der COPD Patienten auf der Welt keine Raucher sind.2, 3 Rauchen ist zwar der größte und schwerwiegendste Risikofaktor für die Entstehung von COPD, jedoch müssen auch die anderen Faktoren in Betracht gezogen werden.

Im Vergleich zu nicht-Rauchern, die an COPD erkranken, haben Raucher stärkere Symptome und einen schwereren Krankheitsverlauf und ein höheres Risiko auf systemische Entzündungen, Lungenkrebs und Herz- Kreislauferkrankungen, welches bei nicht-Rauchern nicht der Fall ist. 4 COPD Erkrankte, die Raucher sind, haben außerdem eine höhere Sterberate.

Wenn man schon COPD hat, lohnt es sich nicht mehr, mit dem Rauchen aufzuhören.

Langzeit Studien zeigen, dass das Aufhören zu Rauchen auf lange Sicht den Krankheitsverlauf um 25% verbessern kann. 7

COPD Patienten dürfen keinen Sport machen und sollen körperliche Anstrengung vermeiden

Die Schäden an der Lunge können durch Sport nicht behoben oder verbessert werden. Sport ist jedoch wichtig, um den Verlauf der Krankheit zu begünstigen und Verschlechterung zu verlangsamen. Des weiteren können dadurch Symptome gelindert werden und die Lebensqualität gesteigert werden. Wie dies genau abläuft, erläutern wir hier. 

Asthma und COPD ist das Gleiche

In manchen Patienten koexistieren Asthma und COPD. Hierfür gibt es Benennungen wie ASthma-COPD Overlap Syndrom (ACOS). 4 Die beiden Krankheiten haben gemeinsam, dass es sich um eine chronische Atemwegserkrankung handelt, jedoch sind es definitiv zwei eigenständige und unterschiedliche Krankheiten.

HÄUFIG GESTELLTE FRAGEN

Kann ich trainieren trotz Sauerstoffgerät

Eine Sauerstoffsupplementierung mittels eines mobilen Sauerstoffgerätes ist für das Training kein Hindernis. Es kann sogar die Leistung steigern und dadurch kann eine höhere Trainingsintensität ermöglicht werden. 15 

Gebrauch eines Pulsoximeters

Ein Pulsoximeter (siehe Bild unten) misst den prozentuellen Sauerstoffgehalt im Blut. Dies geht ganz umkonpliziert am Zeigefinger. Der Wert ist gut zu gebrauchen zur Überwachung bei z.B. körperlicher Aktivität und/oder Training. 

Eine optimale Sauerstoffsättigung bei einem gesunden Erwachsenen liegt zwischen 95 und 100%. Sollte die Sättigung unter 90% gelangen, sollte man entweder die Belastung und Trainingsintensität vermindern oder die Pausen verlängern. Bei einer Sättigung unter 88% sollte die Belastung abgebrochen werden.

Vor einer weiteren Belastung sollte der Wert wieder bei über 90% oder optimal über 95% sein. Wenn nach 2 – 3 Minuten keine Aufsättigung stattgefunden hat, sollte man die Belastung / Training abbrechen. Ist unter Belastung keine Sauerstoffsättigung von über 90% möglich, sollte die Belastung / das Training unter Sauerstoffgabe erfolgen.

Pulsoximeter

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Physiotherapeutische Maßnahmen tragen sowohl präventiv als auch zur Symptomlinderung, Verbesserung der Lebensqualität und der Lebenserwartung einen sehr wichtigen Teil zur Behandlung bei.

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch, indem wir die gesundheitliche Vorgeschichte, die anwesenden Risikofaktoren und Nebendiagnosen, den Krankheitsverlauf und den Impakt der Erkrankung auf das alltägliche Leben erfahren möchten. Hierfür können folgende Fragenlisten ausgefüllt werden und einen guten Eindruck davon geben:

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die alltäglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-Zustand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu monitorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.

Um diese Art der Methodik noch effizienter und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Um den IST-Standpunkt des Patienten zu messen und im Laufe der Behandlung zu evaluieren werden am Anfang der Behandlung und zur Evaluation im weiteren Behandlungsverlauf verschiedene Assessments gemacht. Um die Belastungstoleranz zu bestimmen, können der „6 Minuten Gehtest“ und der „Sit to Stand Test“ ausgeführt werden.

  • Beim 6 Minuten Gehtest, wird die maximal erreichte Distanz innerhalb von 6 Minuten gemessen.
  • Beim Sit to Stand Test werden die korrekt ausgeführten Aufstehwiederholungen von einem Stuhl innerhalb eines definierten Zeitintervalls von 30 oder 60 Sekunden gezählt. Hier kann man ebenfalls die Zeit messen, die der Patient für die Durchführung von X Wiederholungen braucht. 

Um die Muskelfunktion zu prüfen und zu evaluieren können auch gesonderte Krafttests gemacht werden für die verschiedenen Muskelgruppen. Hier kan man messen, welches das Gewicht ist, mit dem der Patient die Übung maximal 10 Mal ausführen kann.

Anhand des Anamnesegespräches und des Assessments wird dann ein individueller Behandlungsplan erstellt. Hierfür werden gemeinsam Ziele formuliert. Hierbei sind sowohl langfristige Ziele als auch kurzfristige Ziele für die einzelnen Phasen der Behandlung wichtig. Für den Behandlungsplan wählen wir aus verschiedenen Behandlungsansätzen, die im folgenden für sie vorgestellt werden.

COPD Rehabilitation Physio Meets Science

Das Ziel einer Lungenrehabilitation ist die Verbesserung der Übungskapazität, Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit und dadurch auch der Lebensqualität, sowie das Reduzieren von Exazerbationen und Sterblichkeit. Hierfür wird eine Kombination aus Krafttraining, Intervalltraining und Ausdauertraining empfohlen. Mehrere Studien zeigen, dass eine Kombination dieser Trainingsmethoden einen großen Einfluss haben auf die Lebensqualität, Belastbarkeit, physische Leistung, Reduktion von Kurzatmigkeit, Reduktion von Krankenhausaufenthalten und Sterblichkeit sowie die Reduktion von Angst und Depressionen. 17, 18, 19, 20, 21 

Beim Krafttraining liegt der Fokus auf einem Oberkörpertraining. Verbesserte Kraft in den Armen bewirkt auch eine bessere Ausdauer und Belastbarkeit für Aktivitäten des Oberkörpers under Arme. 12 Es wird aber insgesamt ein Training der allgemeinen Muskulatur der oberen und unteren Gliedmaßen empfohlen. 12 

Wie oben beschrieben, vermindert sich die Kraft der Atemmuskulatur. Die Muskeln sind oft stark überbelastet, da sie mehr Kraft aufwenden müssen, um die Atmung zu unterstützen. Daher ist ein Training dieser Muskeln sehr wichtig, um diese belastbar zu machen.

EDUKATION & SELBSTMANAGEMENT

In der Behandlung von COPD ist ein gutes Selbstmanagement die beste Grundlage für die Therapie. Dem Patienten wird deutlich gemacht, wie er sein sein Verhalten und seinen Lebensstil optimieren kann, um die Risikofaktoren für eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufes zu minimieren und die Lebensqualität zu steigern. Des weiteren ist es wichtig, dass der Patient lernt, Exazerbationen rechtzeitig zu erkennen, während des Trainings auf seinen Körper zu hören, seine Belastungsgrenzen zu erkennen, Entscheidungen zu treffen, wann Hilfe geholt werden sollte und persönliche Ziele zu formulieren.

ERNÄHRUNG 30

Wie oben geschrieben, geht eine Erkrankung an COPD einher mit starkem Gewichtsverlust und Verlust an Muskelmasse. Dies geschieht durch einen erhöhten Energiebedarf, den die chronisch entzündlichen Prozesse und die überlastete Atemmuskulatur durch die geschädigte Lunge haben. Der Körper baut durch den Energiemangel zunehmend Muskeleiweiß ab, um die verloren gegangene Energie zurück zu gewinnen, wodurch es aber zum Abbau von Muskelmasse kommt.

Um dies vorzubeugen, ist die richtige Ernährung ein wichtiger Bestandteil der Behandlung und kann bei Bedarf von unserer Ernährungsberaterung gecoacht und begleitet werden. Studien zeigen außerdem, dass der Ernährungszustand und die Sterblichkeit im klaren Zusammenhang stehen. Untergewicht reduziert die durchschnittliche Überlebenszeit und ein verbessertes Gewicht verlängert das Überleben. Im Allgemeinen ist es wichtig, auf eine vollwertige und bei Untergewicht hochkalorische Ernährung zu achten und vor allem eine gute Eiweißzufuhr einzuhalten, die essentiell für Muskelerhalt und -aufbau ist. Studien belegen gute Ergebnisse bei der Zufuhr von Trinknahrung zwei- bis dreimal täglich zusätzlich zu den Mahlzeiten. Wichtig ist ebenfalls eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr, um das Abhusten zu erleichtern.

In Ruhe mehrere kleine, statt wenige große Mahlzeiten über den Tag verteilt sind bekömmlicher. Ausreichend Vitamine, Omega-3-Fettsäuren (eventuell als Nahrungsergänzungsmittel) und Kalzium sind wichtig für COPD-Patienten. Ebenso wie reichlich Obst, Gemüse und Vollkornprodukte. Alkoholische Getränke sollten vermieden werden, da sie die Harnsäurekonzentration im Blut erhöhen. Harnsäure kann zu einer Verschlechterung von COPD führen, da sie die Lungenfunktion und die körperliche Belastbarkeit reduziert. Es entstehen dadurch vermehrte Exazerbationen und Begleiterkrankungen.

ATEMTHERAPIE 15

Es gibt einige Techniken bei der Atmung, die die Atemnot reduzieren können und die Atmung bei Belastung verbessern können. Des weiteren können Atemtechniken gegen Angst und Panik helfen sowie bei der Entfernung von Sekret.

Die Lippenbremse ist eine Atemtechnik, um während Anstrengung die Atemfrequenz und Atemnot zu senken und die Erholung zu beschleunigen. Ebenfalls ist eine gute Kontrolle über die Geschwindigkeit der Atmung wichtig. Weitere Faktoren sind eine entspannte, langsame, tiefe Atemtechnik zu erlernen, sowie eine gute Haltung oder Lagerung dabei. Entspannungsstrategien können helfen, Panik und Angst bei Kurzatmigkeit zu reduzieren.

ATEMWEGSREINIGUNGSTECHNIKEN

Es gibt verschiedene Atemwegsreinigungstechniken, die dazu dienen, die Lunge zu belüften, die Durchblutung zu fördern und das Sekret zu mobilisieren. 15 Die Techniken beinhalten sowohl manuelle Techniken und Haltungsdrainagen, die durch den Therapeuten ausgeführt werden, als auch Techniken, die dem Patienten angelernt werden können, damit diese selbständig durchgeführt werden. Hierunter fallen zum Beispiel:

  • Autogene Drainage: Durch Tiefatemübungen, auch in Verbindungen mit Lagerungen und Brustkorbbewegungen, wird Luft hinter das Sekret in den kleinen und mittleren Atemwegen gebracht.
  • Huffing: eine Husttechnik das dabei hilft effektiver zu husten, ohne sich sehr zu ermüden.
  • das Erlernen eines Atemzirkels

Außerdem gibt es verschiedene PEP (Positive Expiratory Pressure) Geräte (siehe Bild hier unten) bei denen meist gegen Widerstand ausgeatmet werden muss, wodurch Vibrationen entstehen, die den Bronchialschleim lösen. Des weiteren kann laut einer aktuellen Studie durch ein regelmäßiges Training, von 5 – 7 Mal 5 – 20 Minuten, mit diesen Geräten die Atemausdauer um 86%, die Lebensqualität um 21% und die Einatemmuskulatur um 55% verbessert werden. 29

Quelle: leichter-atmen.de
Quelle: leichter-atmen.de

KRAFTTRAINING

Ziel des Krafttrainings ist es, eine Reduzierung von COPD bedingten, körperlichen Einschränkungen zu erreichen. Im Vergleich zu einem Ausdauertraining, ist die Kurzatmigkeit beim Krafttraining die Kurzatmigkeit weniger ein einschränkender Faktor. 

Es wird ein Muskeltraining für den Ober- und Unterkörper empfohlen. Hierfür wird die Belastung mit der Zeit langsam gesteigert zwischen 50 – 80% des 1 RM. Das 1 RM, auch die Maximalkraft genannt, ist das Gewicht, mit dem man die jeweilige Übung nur 1 Mal ausführen kann. Sobald der Patient 1 – 2 Wiederholungen mehr durchführen kann als 6 – 12 Wiederholungen, kann das Gewicht um 2 – 10% gesteigert werden.

Außerdem ist bei uns, bei einer stark eingeschränkten, körperlichen Belastbarkeit, ein Bloodflow Restriction Training möglich, wodurch nur bei 30% der Maximalkraft, die gleichen Trainingseffekte erzielt werden können. Mithilfe von sicheren Bändern wird der Blutfluss während des Trainings leicht eingeschränkt. Der Blutfluss wird somit reduziert und dadurch die Ausschüttung von Wachstumshormonen angeregt. 

Des weiteren ist ein Krafttraining der Einatemmuskulatur wichtig. 22, 23 Dies sollte 5 – 7 Mal die Woche durchgeführt werden für 5 – 20 Minuten. Hierbei können verschiedene Atemtrainer gebraucht werden, die im Abschnitt Atemtechniken erläutert und vorgestellt werden.

QUELLENANGABE

  1. Agustí, A., Vogelmeier, C., & Faner, R. (2020). COPD 2020: changes and challenges. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 319(5), L879-L883.
  2. Salvi, S. S., & Barnes, P. J. (2009). Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. The lancet, 374(9691), 733-743.
  3. Gupta, N., Malhotra, N., & Ish, P. (2021). GOLD 2021 guidelines for COPD—what’s new and why. Advances in respiratory medicine, 89(3), 344-346.
  4. Vogelmeier, C. F., Criner, G. J., Martinez, F. J., Anzueto, A., Barnes, P. J., Bourbeau, J., … & Agusti, A. (2017). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease 2017 report. GOLD executive summary. American journal of respiratory and critical care medicine, 195(5), 557-582.
  5. Silva, G. E., Sherrill, D. L., Guerra, S., & Barbee, R. A. (2004). Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest, 126(1), 59-65.
  6. World Health Organization. (1997). α_1-antitrypsin deficiency: Memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ, 75, 397-415.
  7. van Eerd, E. A., van der Meer, R. M., van Schayck, O. C., & Kotz, D. (2016). Smoking cessation for people with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (8).
  8. Wongsurakiat, P., Maranetra, K. N., Wasi, C., Kositanont, U., Dejsomritrutai, W., & Charoenratanakul, S. (2004). Acute respiratory illness in patients with COPD and the effectiveness of influenza vaccination: a randomized controlled study. Chest, 125(6), 2011-2020.
  9. Poole, P., Chacko, E. E., Wood-Baker, R., & Cates, C. J. (2006). Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1).
  10. Huang, C. L., Nguyen, P. A., Kuo, P. L., Iqbal, U., Hsu, Y. H. E., & Jian, W. S. (2013). Influenza vaccination and reduction in risk of ischemic heart disease among chronic obstructive pulmonary elderly. Computer methods and programs in biomedicine, 111(2), 507-511.
  11. Pauwels, R. A., Löfdahl, C. G., Laitinen, L. A., Schouten, J. P., Postma, D. S., Pride, N. B., & Ohlsson, S. V. (1999). Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continue smoking. New England Journal of Medicine, 340(25), 1948-1953.
  12. Velloso, M., do Nascimento, N. H., Gazzotti, M. R., & Jardim, J. R. (2013). Evaluation of effects of shoulder girdle training on strength and performance of activities of daily living in patients with chronic obstructive pulmonary disease. International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 8, 187.
  13. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Bhowmik, A., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (2000). Time course and recovery of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 161(5), 1608-1613.
  14. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Paul, E. A., Bestall, J. C., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (1998). Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 157(5), 1418-1422.
  15. Bott, J., Blumenthal, S., Buxton, M., Ellum, S., Falconer, C., Garrod, R., … & White, J. (2009). Guidelines for the physiotherapy management of the adult, medical, spontaneously breathing patient. Thorax, 64(Suppl 1), i1-i52.
  16. Gloeckl, R., Marinov, B., & Pitta, F. (2013). Practical recommendations for exercise training in patients with COPD. European Respiratory Review, 22(128), 178-186.
  17. Gosselink, R. I. K., Troosters, T., & Decramer, M. (1996). Peripheral muscle weakness contributes to exercise limitation in COPD. American journal of respiratory and critical care medicine, 153(3), 976-980.
  18. Hamilton, A. L., Killian, K. J., Summers, E., & Jones, N. L. (1995). Muscle strength, symptom intensity, and exercise capacity in patients with cardiorespiratory disorders. American journal of respiratory and critical care medicine, 152(6), 2021-2031.
  19. Troosters, T., Casaburi, R., Gosselink, R., & Decramer, M. (2005). Pulmonary rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 172(1), 19-38.
  20. O’Shea, S. D., Taylor, N. F., & Paratz, J. D. (2009). Progressive resistance exercise improves muscle strength and may improve elements of performance of daily activities for people with COPD: a systematic review. Chest, 136(5), 1269-1283.
  21. Simpson, K., Killian, K., McCartney, N., Stubbing, D. G., & Jones, N. L. (1992). Randomised controlled trial of weightlifting exercise in patients with chronic airflow limitation. Thorax, 47(2), 70.
  22. Gosselink, R., De Vos, J., Van Den Heuvel, S. P., Segers, J., Decramer, M., & Kwakkel, G. (2011). Impact of inspiratory muscle training in patients with COPD: what is the evidence?. European Respiratory Journal, 37(2), 416-425.
  23. Lötters, F., Van Tol, B., Kwakkel, G., & Gosselink, R. (2002). Effects of controlled inspiratory muscle training in patients with COPD: a meta-analysis. European Respiratory Journal, 20(3), 570-577.
  24. Brashier, B. B., & Kodgule, R. (2012). Risk factors and pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). J Assoc Physicians India, 60(Suppl), 17-21.
  25. Fabbri, L. M., Luppi, F., Beghé, B., & Rabe, K. F. (2008). Complex chronic comorbidities of COPD. European Respiratory Journal, 31(1), 204-212.
  26. Kabitz, H. J., & Windisch, W. (2007). Diagnostik der Atemmuskelfunktion: state of the art. Pneumologie, 61(09), 582-587.
  27. de Oca, M. M., Torres, S. H., Gonzalez, Y., Romero, E., Hernández, N., Mata, A., & Tálamo, C. (2006). Peripheral muscle composition and health status in patients with COPD. Respiratory medicine, 100(10), 1800-1806.
  28. Celli, B. R., Cote, C. G., Marin, J. M., Casanova, C., Montes de Oca, M., Mendez, R. A., … & Cabral, H. J. (2004). The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicine, 350(10), 1005-1012.
  29. Belli, S., Prince, I., Savio, G., Paracchini, E., Cattaneo, D., Bianchi, M., … & Balbi, B. (2021). Airway clearance techniques: the right choice for the right patient. Frontiers in medicine, 8, 544826.
  30. Steinkamp, G. (2003). COPD, die Systemerkrankung: Ernährung: zu wenig beachtet und noch ungelöst. Pneumologie, 57(11), 681-689.
Osteoporose

Osteoporose

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT OSTEOPOROSE?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

2900 Worte | 25 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Osteoporose gewähren, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Auf dieser Seite befassen wir uns mit der Diagnose Osteoporose. Osteoporose ist eine Erkrankung des Skelettes, die durch eine erniedrigte Knochenmasse und eine Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochens gekennzeichnet wird. Dies führt dazu, dass unser Skelett spröde wird und gleichzeitig das Risiko eines Knochenbruchs steigt.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die Osteoporose kann in die primäre und die sekundäre Osteoporose unterteilt werden. Primäre Osteoporose bezieht sich auf den Knochenschwund, der mit dem normalen Alterungsprozess ohne erkennbare Ursachen zusammenhängt. Die primäre Osteoporose wiederum wird in die postmenopausale und die senile Osteoporose unterteilt.

  • Postmenopausale Osteoporose tritt bei Frauen im Alter zwischen 51 und 61 Jahren auf. Aufgrund von hormonellen Veränderungen, die durch die Menopause (Wechseljahre) verursacht werden, erleiden diese Frauen daher einen erhöhten Knochenschwund.
  • Altersosteoporose tritt sowohl bei Frauen als auch bei Männern ab einem Alter von über 65 Jahren auf und ist häufig auf einen starken Rückgang der körperlichen Aktivität zurückzuführen. Oft wird diese Form der Osteoporose zudem von einer Sarkopenie (altersbedingter Muskelschwund) begleitet.

Die sekundäre Osteoporose bezieht sich auf den Knochenschwund, der mit einer erkennbaren Ursache zusammenhängt. Beispiele dafür sind zum Beispiel entzündliche Darmerkrankungen, Krebs, Zöliakie, Magersucht, eine Magenentfernung und Rheuma. Zudem gibt es auch Medikamente, die zu Knochenschwund führen können. Beispiele hierzu sind die dauerhafte Einnahme von Kortikosteroiden, Anti-Epilepsie-Medikamenten und Medikamenten, die hemmend auf die Produktion von Hormonen im Hypothalamus (Gehirnbereich, der als übergeordnetes Zentrum Wasser-, Salzhaushaushalt und Blutdruck koordiniert) wirken.

Wir erkennen daran, dass das Alter und das weibliches Geschlecht Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung von Osteoporose darstellen. Außerdem gibt es jedoch auch viele weitere Risikofaktoren, wie etwa eine niedrige Knochendichte, ein niedriges Körpergewicht, Osteoporose in der Familie, Rauchen, wenig körperliche Aktivität und Mangelernährung. Letzteres wird insbesondere durch eine unzureichende Zufuhr von Kalzium, Eiweiß und Vitamin D (vor allem bei älteren Menschen, die sich wenig im Freien aufhalten) gekennzeichnet.

WIE KOMMT EIN KNOCHENSCHWUND ZUSTANDE?

Unser Skelett ist kein totes Gewebe, ganz im Gegenteil: Es befindet sich in einem ständigen Prozess der Erneuerung, in dem kleine Mengen von Knochen abgebaut (Knochenresorption) und wieder ersetzt werden (Knochenaufbau). Wie lebendig und aktiv die Knochenzellen sind, zeigt die Tatsache, dass sich das Skelett in weniger als zwei Jahre vollständig erneuert. Für die Knochenerneuerung sind drei verschiedene Arten von Zellen zuständig:

  • Osteoklasten lösen alten oder brüchigen Knochen auf
  • Osteoblasten bilden neues Knochengewebe
  • Osteozyten liegen im Knochen und erfassen die Belastung und koordinieren entsprechend den Knochenauf- oder Knochenabbau, also die Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasen.

In dem folgenden Video wird die Funktion der Osteoblasten, -klasten und -zyten noch einmal animiert:

Bei Osteoporose zeigen die knochenabbauenden Zellen, die Osteoklasten, durch die oben aufgelisteten Ursachen und Risikofaktoren, eine erhöhte Aktivität, während knochenaufbauende Zellen, die Osteoblasten, langsam nachlassen. Dieses Prozess führt dann zum „Knochenschwund“.

Knochenerneuerung normal
Knochenerneuerung Osteoporose

SYMPTOME

Der Prozess des Knochenabbaus erhöht das Risiko für Knochenbrüche und löst in der Regel erst dann Symptome aus, wenn ein Knochenbruch diagnostiziert worden ist. Charakteristische Stellen osteoporotischer Frakturen sind die (Brust-)Wirbelsäule, die Hüfte und das Handgelenk. Ursächlich für die Brüche sind fast immer Stürze, in schweren Fällen können Frakturen jedoch auch spontan entstehen oder das Ergebnis eines geringfügigen Traumas darstellen.

Ein Wirbelbruch muss keine Beschwerden verursachen (ca. 2 von 3 Wirbelfrakturen sind asymptomatisch), obwohl er in vielen Fällen mit starken Schmerzen einhergehen kann.1 Dieser Schmerz verschwindet in der Regel nach 1-3 Monaten. Wirbelfrakturen können zu einer Vergrößerung der Krümmung der Wirbelsäule nach vorne führen, welche im Laufe der Zeit wiederum zu einer reduzierten Körpergröße führt. Außerdem kann die Krümmung zu weiteren Problemen, wie Reibungen zwischen Rippen und Darmbein, Kompressionen auf die innere Organe und chronischen Rückenschmerzen führen.

DIAGNOSTIK

Wie hier oben schon erwähnt wird die Osteoporose meistens erst nach einem Knochenbruch diagnostiziert. Bei einem Verdacht auf Osteoporose wird zunächst nach passenden Symptomen gesucht. Im Anschluss daran folgt üblicherweise eine Knochendichtemessung. Die Messung kann durch einen sogenannten DEXA-Scan erfolgen. Dieser misst die Menge an Mineralien im Knochen. Die Knochendichte wird im T-Score ausgedrückt. Je geringer die Knochendichte folglich ist, desto größer ist das Risiko eines Knochenbruches: 

  • T-Score zwischen +1 und -1: kein Problem.
  • T-Score zwischen -1 und +2,5: Osteopenie (verringerte Knochenmasse).
  • T-Score -2,5 oder niedriger: Osteoporose.

Darüber hinaus wird oft eine Laboruntersuchung durchgeführt, die dazu verhilft, mögliche zugrunde liegenden Ursachen zu finden. Diese Bluttests dienen nicht nur der Bestimmung von Vitamin D und Kalzium, sondern auch der Erkennung anderer häufiger Ursachen.

MYTHEN

„Ich muss mich schonen.“

Obwohl bei Osteoporose ein größeres Knochenbruch-Risiko entsteht, ist eine Schonung absolut nicht zu empfehlen. Wenig körperliche Aktivität ist einer der Risikofaktoren für Osteoporose. Eine weitere Schonung wird nur zu weiterem Knochenschwund führen. Der Knochen ist ein lebendiges Gewebe und lebt von der Belastung. Mehr hierzu erfahren sie in unserem nächsten Absatz.

„Ich darf nicht schwer heben.“

Obwohl man es vielleicht nicht sagen würde, soll man bei einer diagnostizierten Osteoporose genau das tun. Natürlich ist hiermit (vor allem zu Beginn der Behandlung) Vorsicht geboten, langfristig liegt jedoch gerade hier die Lösung. Studien zeigen, dass das Training mit Gewichten, unter professioneller Begleitung, ohne Risiko umsetzbar ist. Mehr hierzu erfahren sie im nächsten Absatz.

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuer) Patienten erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einen unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Informationen zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte “Red Flags” auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. 

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die alltäglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.   

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Knochen lebt von Belastung

So wie die Aktivität der Osteoklasten (knochenabbauende Zellen) durch Inaktivität und Entlastung stimuliert wird, wird die Aktivität der Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen) durch Aktivität und Belastung stimuliert. Belastung – besser gesagt eine progressive Belastungssteigerung – erhöht die Größe und Stärke des Knochens. Schauen sie sich dazu beispielhaft hier unten den Wurfarm im Vergleich zum nicht werfenden Arm dieses Baseballpitchers an. Ihr Arm würde zerbrechen, wenn er den gleichen Belastungen ausgesetzt wäre wie der Pitcher.

Knochendichtevergleich

Über die folgenden drei Mechanismen kann das Training auf die Knochengröße, -stärke und -festigkeit wirken: 2, 3, 4, 5

  1. Muskeln sitzen mit Sehnen an den Knochen fest. Trainieren wir unsere Muskulatur, ziehen wir über die Ansetzstelle des Muskels direkt am Knochen. Ein Muskelzug löst am Knochen einen Reiz aus und führt zu einer lokalen Veränderung, indem Osteoblasten aktiviert werden.
  2. Axiale Belastung. Mit einer axialen Belastung ist eine Belastung gegen die Schwerkraft gemeint wobei eine Kompression im Knochengewebe entsteht. Diese Kompression im Knochengewebe führt ebenfalls zu einer erhöhten Osteoblasten-Aktivität.
  3. Durch Training entstehen Hormon- und Myokin- (hormonähnliche Botenstoffe) Veränderungen, die einen Einfluss auf unser Knochensystem haben. Durch ein intensives Krafttraining steigt der Blutspiegel eines Wachstumsfaktors an, der die Knochenbildung stimuliert. Gleichzeitig sinkt das Gehalt an Sclerostin – einem Signalprotein, welches den Knochenabbau fördert.

Wichtig zu nennen an dieser Stelle ist, dass die Intensität des Trainings hoch sein muss und man mit der Zeit die Belastung erhöht (progressive Belastungssteigerung). Beide werden angepasst an die aktuelle Belastbarkeit des Körpers. Sportliche Betätigungen wie Schwimmen oder Fahrradfahren sind zwar gut für Herz und Kreislauf, stimulieren jedoch nicht das Knochenwachstum. Auch Übungen mit Pezzibällen, Therabändern und Wasserflaschen reichen aufgrund der Intensität (Gewicht) nicht für einen Knochenaufbau aus.

Was heißt das für Sie, wenn Sie sich mit Osteoporose bei uns in der Physiotherapie präsentieren?

Obwohl wir wissen, dass ein relativ schweres Krafttraining optimal ist für Knochenaufbau, werden wir zu Beginn der Therapie sicherlich nicht direkt mit einem schweren Training anfangen. Wir werden zunächst leicht anfangen und dafür sorgen, dass sie zunächst die Übungen und deren Durchführung beherrschen. Im Verlauf der Zeit werden wir, sobald die Situation dies zulässt, die Belastung in kleinen Schritten progressiv steigern.

Gerade über einen längeren Zeitraum (minimal 6 Monaten) ist ein progressives Krafttraining erforderlich. Obwohl man sich mindestens 6 Monate Zeit nehmen sollte, um die gewünschten Ergebnisse zu erzielen, ist bei einer diagnostizierten Osteoporose dringend zu empfehlen, nicht (besser: nie) mehr mit dem Krafttraining aufzuhören. Das Krafttraining wird minimal zweimal wöchentlich durchgeführt und fokussiert sich auf Übungen, bei denen möglichst viele Muskeln aktiviert werden und eine Kompression in möglichst vielen Knochen entsteht. Beispiele hierzu sind die sogenannten „Compound Übungen“ oder mehrgelenkige Übungen, wie zum Beispiel Kreuzheben, Kniebeugen und Bankdrücken. Diese Basisübungen werden durch Übungen ergänzt, die während des Therapieprozesses individuell mit ihnen ausgewählt werden. Pro Übung werden wir, sobald die Übung technisch gut ausgeführt wird und ein Gewichtsaufbau möglich ist, ein Trainingsgewicht auswählen wobei maximal 8 Wiederholungen ausgeführt werden können. Pro Übung werden 3 bis 5 Durchgänge gemacht und die Satzpausen von ca. 1 bis 5 Minuten eingelegt.

Studien zeigen uns, dass diese Art von Krafttraining zu einer signifikanten Verbesserung der Knochendichte bzw. der Knochenqualität führt. Trainierenden zeigen zudem signifikant bessere Ergebnisse in funktionellen Tests (Maximalkraft, Sturzrisikotests, Gleichgewichtstests und Sprunghöhe). Darüber hinaus ist diese Art von Training sehr sicher. Sie löst keine Knochenfrakturen aus und führt sogar zu einer verbesserten Streckung in der Brustwirbelsäule. 6, 7, 8

Krafttraining allein ist aber nicht alles.

Um Strukturen aufzubauen, brauchen wir nicht nur Trainingsreize, sondern auch Bausteine. Diese notwendigen Bausteine holen wir uns aus unserer Ernährung. Besonders wichtig (und allgemein bekannt) für den Knochenaufbau sind Vitamin D und Kalzium.

Kalzium ist das häufigste Mineral im Körper, 99% davon befinden sich in den Knochen. Kalzium ist so wichtig, sodass unser Körper die Kalziumkonzentrationen in den meisten Geweben so stabil hält, dass er eher sein eigenes Knochengewebe abbaut, um genügend Kalzium zu erhalten, als einen Kalziummangel in einem anderen Körperteil zuzulassen. Die empfohlene Kalziumzufuhr beträgt 1 – 1,3 Gramm täglich.

Zu den besten Nahrungsquellen für Kalzium gehören (frische!!) Milch, Käse und Joghurt, sowie ausgewählte Meeresfrüchte wie zum Beispiel Lachs, Sardinen (mit Gräten), Muscheln und Austern. Gemüse wie Rüben, Brokkoli, Blumenkohl und Grünkohl liefern ebenfalls große Mengen an Kalzium. Hülsenfrüchte und Hülsenfrüchteprodukte, insbesondere Tofu und Nüsse, liefern ebenfalls Kalzium. Einige Gemüsesorten wie Spinat, Rhabarber und Mangolds sind eher schlechte Kalziumquellen, da sie große Mengen an Oxalsäure enthalten, die Kalzium bindet und dessen Aufnahme hemmt.

Eine isolierte Supplementierung von Kalzium würden wir ihnen nur empfehlen, wenn die Zufuhr von den oben aufgelisteten Nahrungsquellen nicht sichergestellt werden kann. Eine Supplementierung ist relativ komplex, da Kalzium, Magnesium, Eisen und Zink um denselben Aufnahmeweg konkurrieren. Darum sollten Kalziumpräparate mit Mahlzeiten eingenommen werden, die wenig Mineralien enthalten. Die empfohlene Form von Kalzium ist Kalziumzitrat, da diese Art gut verträglich ist.

Vitamin-D, auch genannt das „Sonnenlicht-Vitamin“- kann nicht vom Körper selbst hergestellt werden und wird über unsere Nahrung kaum aufgenommen. Wenn man nicht genügend Sonne bekommt, um braun zu werden, erreicht man keine optimale Dosierung von Vitamin-D. Deswegen ist eine Vitamin-D-Supplementierung zu empfehlen. Ausschlaggebend hierbei ist, Vitamin-D3, statt Vitamin-D2 zu verwenden.9 Um die Aufnahme von Vitamin-D3 zu optimieren macht es Sinn die Supplementierung zu kombinieren mit Vitamin-K2.

Ein weiterer wichtiger Baustein, der für Knochenaufbau oft unterschätzt, ignoriert oder sogar schlecht gemacht wird ist das Protein. Proteine haben einen positiven Einfluss auf die Knochenstruktur – sie machen 50% des Knochenvolumens aus – allerdings kann (zu wenig) Protein auch einen negativen Einfluss auf die Knochenqualität haben. Dies hängt unter anderem von der Proteinmenge in der Nahrung, der Art des Proteins, der Kalziumaufnahme und dem Säure-Basen-Haushalt der Nahrung ab.

Kalzium und Proteine stehen in einer positiven Wechselwirkung und sind beim Knochenaufbau stets aufeinander angewiesen. Daher hat eine gute Kalziumzufuhr eine nur unzureichende Auswirkung auf die Knochenqualität, wenn die Proteinzufuhr hinterherhinkt und umgekehrt. Gleiches gilt für die Supplementierung mit Vitamin D und Kalzium: Diese Nährstoffe wirken sich bei einer höheren Proteinzufuhr positiv auf den Knochenaufbau aus, bei einer geringeren Proteinzufuhr jedoch nur sehr gering. Proteine haben vermutlich eine direkte anabole (aufbauende) Wirkung auf das Knochengewebe und sind auch für den Muskelaufbau wichtig. Letzteres ist sehr wichtig: Der Erhalt starker Knochen hängt schließlich stark vom Erhalt einer guten Muskelmasse und -funktion ab.

Eine ausführliche Übersicht hochwertigen Eiweißquellen finden sie hier:

Vielleicht haben sie schon mal gehört, dass eine hohe Proteinzufuhr ungesund oder schlecht für die Nieren sein soll. Hier können wir sie beruhigen. Sogar deutlich übermäßige Proteinzufuhren, die über mehrere Monate konsumiert werden, beeinflussen die Gesundheit im Allgemeinen nicht negativ, was auch die Nierengesundheit einschließt.10

Unsere Therapeuten haben sich alle mit dem Thema Ernährung und dessen Bedeutung für unsere Gesundheit und allgemeine Fitness auseinandergesetzt und wurden diesbezüglich intern intensiv geschult. Für uns ist dies ein zusätzlicher Faktor, der während des Therapieprozesses definitiv angesprochen wird und ihr Therapieergebnis durchaus optimieren kann.

QUELLENANGABE

  1. Osteoporose, K. R. KNGF-richtlijn Fysiotherapie en osteoporose: aansluiting bij bestaande richtlijnen?
  2. Kemmler, W., M. Bebenek, and S. von Stengel. „Osteoporoseund Fraktur–evidenzbasierteEmpfehlungenfürdie Trainingstherapie–Repetitoriumund Update.“ B&G Bewegungstherapieund Gesundheitssport30.05 (2014): 215-219.
  3. Kemmler W, von Stengel S. Exercise and osteoporosis-related fractures: perspectives and recommendations of the sports and exercise scientist. Phys Sportsmed. 2011 Feb;39(1):142-57. doi: 10.3810/psm.2011.02.1872
  4. Grundlagender positiv-trophischenWirksamkeitphysikalischerBelastungauf normales, osteopenischesund osteoporotischesKnochengewebe. Phys Med. 1994;4:133–134.
  5. KohrtWM, Barry DW, Schwartz RS. Muscle forces or gravity: what predominates mechanical loading on bone?. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(11):2050-2055. doi:10.1249/MSS.0b013e3181a8c717
  6. Watson SL, Weeks BK, Weis LJ, Harding AT, Horan SA, Beck BR. High-Intensity Resistance and Impact Training Improves Bone Mineral Density and Physical Function in Postmenopausal Women With Osteopenia and Osteoporosis: The LIFTMOR Randomized Controlled Trial. J Bone Miner Res. 2018 Feb;33(2):211-220. doi: 10.1002/jbmr.3284. Epub2017 Oct 4. Erratum in: J Bone Miner Res. 2019 Mar;34(3):572. PMID: 28975661.
  7. Watson SL, Weeks BK, Weis LJ, Harding AT, Horan SA, Beck BR. High-intensity exercise did not cause vertebral fractures and improves thoracic kyphosis in postmenopausal women with low to very low bone mass: the LIFTMOR trial. OsteoporosInt. 2019 May;30(5):957-964. doi: 10.1007/s00198-018-04829-z
  8. Harding AT, Weeks BK, Lambert C, Watson SL, Weis LJ, Beck BR. A Comparison of Bone-Targeted Exercise Strategies to Reduce Fracture Risk in Middle-Aged and Older Men with Osteopenia and Osteoporosis: LIFTMOR-M Semi-Randomized Controlled Trial. J Bone Miner Res. 2020 Aug;35(8):1404-1414. doi: 10.1002/jbmr.4008. Epub2020 Mar 30. PMID: 32176813.
  9. Houghton, L. A., & Vieth, R. (2006). The case against ergocalciferol (vitamin D2) as a vitamin supplement. The American journal of clinical nutrition, 84(4), 694-697.
  10. Antonio, J., Ellerbroek, A., Silver, T., Vargas, L., & Peacock, C. (2016). The effects of a high protein diet on indices of health and body composition–a crossover trial in resistance-trained men. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 13(1), 1-7.
Arthrose

Arthrose

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT ARTHROSE?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3300 Worte | 28 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Arthrose gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Arthrose beschreibt einen Änderungsprozess des Knorpels in den Gelenken unseres Körpers. Dabei beeinflusst die Arthrose den Knorpel, den Knochen, die Bänder und die Muskulatur. Sie gehört zum normalen Alterungsprozess dazu und beschreibt den Vorgang des Abbaus von Knorpel. Arthrose gehört dabei zu einer sehr verbreiteten Erkrankung. Mehr als eine halbe Milliarde Menschen haben sie1 und ist dabei eine der hauptverantwortlichen Erkrankungen für Einschränkungen im Alter. Am häufigsten und tritt sie in den Knie-, Hüft-, Hand-, und Wirbelgelenke auf.2

Auf dieser Seite erfahren Sie, wie Sie bei Arthrose Symptome lindern und den Alltag wieder normal bewältigen können. Läuft es bei jedem zwangsläufig auf einen Gelenkersatz hinaus oder gibt es auch andere Lösungen? Die Antworten dazu und mehr erfahren sie hier.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die Ursache der Arthrose ist komplex. Diverse mechanische-, entzündliche und stoffwechseltechnische Faktoren liegen ihr zugrunde, die zu strukturellen Gelenksveränderungen führen. 3 Wichtig zu verstehen ist, dass Arthrose keine „Abnutzungs-Erkrankung“ ist. Es entsteht, ausgelöst durch unterschiedliche Faktoren, ein Ungleichgewicht zwischen Aufbau und Abbau des Gelenkgewebes.

Um diesen Prozess vereinfacht zu beschreiben, kann man die Entstehung von Arthrose mit einem Schwamm vergleichen. Genau wie ein nasser Schwamm besteht unser Gelenkknorpel zum größten Teil auch aus Wasser. Dieser nasse Schwamm hilft, Kräfte zu absorbieren und abzufedern. Gleichzeitig schmiert er auch die Gelenkflächen. Damit unser Knorpel gesund bleibt, muss ihm ständig Wasser zugeführt werden. Schmutziges Abwasser bedarf es immer herausgepresst zu werden. Die regelmäßige Bewegung unseres Gelenks ist nun vergleichbar mit dem regelmäßigen Auswringen eines Schwamms. Sie entfernt schmutziges Abwasser und ermöglicht die Aufnahme von frischem, sauberem Wasser. Wenn wir uns aber nicht genug bewegen, kann sich schmutziges Wasser ansammeln, welches unsere Knorpelgesundheit beeinträchtigt. Genauso, wie wenn wir einen schmutzigen Schwamm nicht ausdrücken. Unser Knorpel braucht also regelmäßige Bewegung um sauber, gesund und hydratisiert zu bleiben.

Nicht nur zu viel oder zu wenig Bewegung, sondern auch eine schlechte Ernährung und Übergewicht spielen eine große Rolle bei Arthrose. Studien zeigen, dass eine Ernährungsweise mit hohem Anteil an Zucker und gesättigten Fettsäuren (denken sie hierbei an Produkte wie Fleisch- und Wurstwaren, Butter, Fertigprodukte, Süßwaren, etc.) den Gelenkknorpel und den darunter liegenden Knochen direkt schädigen können. 4 Die Lebensmittelauswahl stellt genau deswegen einen wesentlichen Faktor für die Entstehung und Schwere chronischer Schmerzen dar, indem sie Entzündungen verstärken. Moderne Lebensmittel haben oft hohe Anteile an entzündungsfördernden Omega-6-Fettsäuren im Vergleich zu entzündungshemmenden Omega-3-Fettsäuren. Idealerweise sollte dieses Verhältnis bei 2:1 bzw. 1:1 liegen. Dieses Verhältnis liegt in unserer westlichen und industrialisierten Ernährung, oftmals bei 20:1 oder 30:1 und führt zu einer verstärkten Sensibilisierung von Nervenfasern und Entzündungsschmerzen. 5

Beispiel Schwamm - Arthrose
Unser Knorpel besteht zum größten Teil aus Wasser. 1 Gramm Knorpel bindet bis zur 1 Liter Wasser.
Beispiel Schwamm - Arthrose2
Unser Gelenkknorpel kann man was das angeht mit einem Schwamm vergleichen.
Beispiel Schwamm-Arthrose 6
Es ist darauf angewiesen dass ständig Wasser angesaugt und herausgepresst wird.
Beispiel Schwamm - Arthrose5
Zu viel oder zu wenig Wasserbewegung beeinflusst die Qualität des Schwamms.

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kalorien pro Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166%  gesteigert obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. Die chronische Unterbelastung und Bewegungsmangel in Kombination mit unserer generell ungesunden Lebensstil führt heutzutage in den meisten Fällen zu Arthrose, nicht die schwere Arbeit, der Sport oder andere Faktoren. Unter Mythen erfahren sie hierzu mehr.

SYMPTOME

Schmerz ist für die meisten Menschen das wichtigste Symptom einer Arthrose. Dieser Schmerz tritt zunächst bei Bewegungsbeginn sowie bei Dauerbelastung auf und nimmt oft im Laufe des Tages zu. In späteren Phasen kommen auch Ruhe- und Nachtschmerzen hinzu. Steifheit bei Arthrose ist in der Regel eine Startsteifheit, die nach einigen Minuten verschwindet. An den Gelenkrändern können knöcherne Schwellungen (Knochenauswüchse) tastbar sein. Zusätzlich zu einer knöchernen Schwellung sehen wir auch öfter Weichteil- und Gelenkschwellungen.

Charakteristisch für Arthrose sind hörbare und fühlbare Crepitationen (es knackt und/oder knirscht), die wahrscheinlich durch raue Gelenkoberflächen und die knöchernen Ausbuchtungen an den Gelenkrändern verursacht werden und an den Bändern entlang streifen. Manchmal kommt es zu einer entzündlichen Reaktion, die zu Schmerzen, Schwellungen und einem Temperaturanstieg im Gelenk führen kann.

Ein weiteres Merkmal der Arthrose ist die Entwicklung von Bewegungseinschränkungen des Gelenks. Zudem kann es durch zunehmende Gelenksänderungen zu Gelenkspositionsveränderungen, wie beispielsweise einer X- oder O-Stellung des Knies, kommen. Diese Positionsveränderungen führen öfter zu Beschwerden über Instabilität. Stabilitätsprobleme tragen dann zu einem Gefühl der Unsicherheit bei der Ausübung von Aktivitäten bei. Arthrose kann Probleme bei der Ausführung täglicher Aktivitäten verursachen, wie Gehen, Treppensteigen, Sitzen und Aufstehen, sowie Socken und Schuhe anziehen.6

MYTHEN

Gelenkverschleiß = Schmerz

Bei Bildgebung wird oft Arthrose entdeckt, obwohl Patienten beschwerdefrei sind. Sowohl Röntgen-, als auch MRT-Untersuchungen zeigen nur einen moderaten Zusammenhang zwischen Schmerz und struktureller Arthrose 7 und über 40% der Menschen mit Kniearthrose haben keine Schmerzen oder Behinderungen. 8 Bildgebende Untersuchung ist daher mittlerweile nicht mehr notwendig, um Arthrose zu diagnostizieren. Eine Notwendigkeit besteht nur dann, wenn der Verdacht auf Gicht, Infektion oder entzündliche Probleme besteht. 9

Ein zusätzliches Argument dafür, dass Gelenkverschleiß nicht direkt in Verbindung mit Schmerzen steht, besteht darin, dass wir wissen, dass ein Gewichtsverlust bei Übergewichtigen mit diagnostizierter Arthrose eine effektive Therapieart darstellt, um Schmerzen zu reduzieren (mehr Infos hierzu folgen). 10 Wäre der Gelenkverschleiß verantwortlich für den Schmerz, wäre es eher unwahrscheinlich, dass eine Gewichtsabnahme Schmerzen lindern kann, da sich das Gelenk durch die Gewichtsabnahme strukturell nicht verändert.

Arthrose wird durch schwere Arbeit verursacht.

Viele machen ihre Arbeit oder ihren Sport für Arthrose verantwortlich, obwohl die meisten Forschungsergebnisse feststellen, dass unsere beruflichen und freizeitlichen Aktivitäten einen relativ geringen Einfluss auf strukturelle Veränderungen haben. Eine der interessantesten Möglichkeiten, dies zu demonstrieren, sind MRT-Studien an schmerzfreien genetisch eineiigen Zwillingen, die aber sehr unterschiedliche berufliche und freizeitliche Aktivitätsniveaus haben, und trotzdem sehr ähnlich aussehende Scans aufweisen. Studien zeigen uns diesbezüglich, dass eine Wirbelsäule, die den größten Teil des Tages sitzt, jener bemerkenswert ähnlichsieht, welche den ganzen Tag schwere Arbeit leisten muss. 11

Allgemein weniger bekannt ist die Tatsache, dass Gelenkbewegungen und -belastungen unseren Gelenkknorpel in Wahrheit gesund halten. Durch die ständige Bewegung von Wasser in und aus unserem Knorpel, wird er mit Nährstoffen versorgt und Abfallprodukte entfernt (denk an unser Schwammbeispiel). Eine chronische Unterbelastung unserer Gelenke nährt weder unseren Knorpel, noch schwemmt sie schädliche Abfallprodukte aus! Bewegungsmangel und einer ungesunde Lebensstil sind die Schlüsselfaktoren und Treiber von Arthrose, nicht Verschleiß! 12

Bauer (links) - Fahrer (rechts)

Bauer (links) - Fahrer (rechts)

Programmierer (links) - Klempner (rechts)

Programmierer (links) - Klempner (rechts)

Fahrer (links) - Schreiner (rechts)

Fahrer (links) - Schreiner (rechts)

Journalist (links) - Bauer (rechts)

Journalist (links) - Bauer (rechts)

Passive Maßnahmen haben einen Mehrwert bei Arthrose

In der Behandlung von Arthrose werden, sowohl in der Physiotherapie, als auch in der Medizin öfter passive Maßnahmen eingesetzt. Bekannte passive Maßnahmen in der Physiotherapie sind Massagen und manuelle Therapie. Eine Massage wird bei uns in der Physiotherapie jedoch nur selten eingesetzt, da die Forschung zeigt, dass Massage auf muskulärer- und Durchblutungsebene kaum bis keine Wirkung hat. 

Eine manuelle Therapie kann eingesetzt werden, um Gelenkfunktionsstörungen zu beheben. Da wir allerdings wissen, dass Gelenkfunktionsstörungen und -einschränkungen bei Arthrose aufgrund einer Knorpelveränderung verursacht wird und wir hier mittels einer manuellen Therapie kaum bis keinen Einfluss darauf haben, wird auch hier die manuelle Therapie bei uns nur selten bei dieser Diagnose eingesetzt. Eine manuelle Therapie wird, wenn dies nötig ist, höchstens am Anfang eingesetzt, um Voraussetzungen für eine aktive Therapie zu schaffen.

Bekannte passive Maßnahmen in der Medizin sind wiederum Akupunktur und orthopädische Einlagen. Wir haben uns diese Behandlungsmethoden jeweils angeschaut und in ihrer wissenschaftlichen Effektivität oder Ineffektivität bewertet:

  • Akupunktur hat wahrscheinlich nur einen kleinen oder keinen Effekt bei der Schmerzreduktion im Vergleich zu einer Scheinbehandlung. 13
  • Orthopädische Einlagen zeigen keinen signifikanten Effekt auf Schmerz oder Funktion zu normalen Einlagen. 14

Laufen führt zu Arthrose

Oft hören wir, dass Laufen zu Knie- oder Hüftarthrose führt. Da beim Laufen öfter Verletzungen im Unterkörper entstehen, könnte man annehmen, dass Laufen langfristig einen schlechten Effekt auf die Knorpelgesundheit hat und folglich zu Arthrose führen kann. Studien zeigen aber, dass Freizeitlaufen nicht mit einem größeren Kniearthroserisiko assoziiert ist. 15, 16 Es hat sich sogar herausgestellt, dass Laufen das Risiko für eine Hüftarthrose reduziert. 17

Bei einer Arthrose kann oder soll man nicht mehr Joggen gehen

Obwohl das Joggen bei einer diagnostizierten Arthrose oft zu Problemen führt, ist es nicht so, dass man bei Arthrose nie wieder Joggen kann oder soll. Eine Rückkehr zum Laufen ist oft möglich, wenn eine graduelle Belastung und Kräftigung, sowie eventueller Gewichtsverlust stattgefunden hat.18  

Bei einer Arthrose soll man Schwimmen und Fahrrad fahren

Oft wird zu Patienten mit Arthrose gesagt, dass sie Schwimmen oder Fahrrad fahren sollen. Diese Art von Belastung wäre gelenksschonend und daher wichtig bei Arthrose. Generell möchten wir jede Art von Aktivität stimulieren und befürworten. Wenn sie daher gerne Fahrrad fahren oder Schwimmen gehen, dann machen sie das auf jeden Fall weiter. Allerdings ist wichtig zu verstehen, dass eine gelenkschonende Aktivität bei Arthrose ihnen wahrscheinlich, was ihre Arthrose angeht, nicht weiterbringt. Denken sie noch mal an unser Schwammbeispiel. Knorpel braucht eine Belastung bzw. Kompression, um sich mit Nährstoffen versorgen zu können, Abfallprodukte zu entfernen und die Schmierfunktion zu verbessern. Findet keine oder nur eine geringe Gelenksbelastung statt, haben wir auf Knorpelebene kaum bis gar keine Wirkung.

Bei einer Arthrose kommt man nicht um ein Gelenkersatz herum

Nur 30% der Patienten, bei denen ein Arzt eine Kniegelenksarthrose diagnostiziert hat, werden tatsächlich im Laufe ihres Lebens mit einem Gelenkersatz versorgt. 19 Durch den richtigen Umgang mit den Schmerzen, eine Trainingstherapie und gegebenenfalls eine Gewichtsreduktion lassen sich viele Gelenkersatzoperationen vermeiden. 20, 21

OPERATION? JA ODER NEIN?

Patienten wird oft erzählt: „Ich sehe sie dann in zwei Jahren zum Gelenkersatz“. Allerdings ist ein Gelenkersatz bei jemanden, der den Umgang mit Schmerzen nicht wirklich versteht und dazu keine adäquate Trainingstherapie und/oder eine Gewichtskontrolle probiert hat, nicht angemessen. Darüber hinaus ist es wichtig, Patienten zu identifizieren, die potenziell schlecht auf einen Gelenkersatz ansprechen. Beispiele hierzu sind Patienten mit geringer Schmerzintensität, geringen radiologischen Veränderungen, starkem Übergewicht, weitläufigen Schmerzen und psychischen Belastungen. All diese Faktoren können durch eine nicht-operative Behandlung angegangen werden.

Entscheidet man sich doch für ein Gelenkersatz, ist es wichtig zu verstehen, dass dieser ausschließlich für Arthrose im Endstadium, wenn vorher ein 6-monatiger konservativer Therapieversuch fehlgeschlagen hat, effektiv ist. 22 Es müssen beim Patienten große Einschränkungen bestehen wie z.B. Schlafverlust durch Schmerz oder eine stark verringerte Laufdistanz. Obwohl ein Gelenkersatz eine effektive und sichere Operationsart ist, sind bei einer Operation immer Risiken verbunden. Bis zu 25% der Patienten leiden nach einer Gelenkersatzoperation immer noch unter Schmerzen und Funktionseinschränkungen. 2

Oft wird, je nach Arthrosegrad und -lokalisierung, eine Teilprothese verwendet anstatt eines kompletten Gelenkersatzes. Eine Teilprothese ist aufgrund der schnelleren Heilungs- und Rehabilitationszeit 23 und der geringeren Komplikationsrate 24 eine weitere mögliche Option.

Eine weitere Operationsart bei Arthrose bildet eine Arthroskopie (Gelenkspiegelung). Bei einer Arthroskopie wird eine Sonde, das Arthroskop, durch kleine Hautschnitte in das Gelenk eingeführt. Per Mini-Videokamera werden nun Bilder aus dem Gelenk übertragen und anhand Dieser das Arthroskop gesteuert. Studien zeigen, dass eine Arthroskopie bei Arthrose keinen rigorosen Nachweis ihres Nutzens hat und die Operationsart im Vergleich zu einer Scheinbehandlung deutlich mehr Nebenwirkungen hat. 25, 26, 27

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten.

Es ist an der Zeit den Schwamm auszudrücken

Es ist allgemein bekannt, dass der Gelenkknorpel keine Nerven- oder Blutgefäßversorgung hat und daher sämtliche Nährstoffe aus das darunter liegende Knochengewebe und Synovialflüssigkeit (Gelenkflüssigkeit) gewonnen werden müssen. 28 Die Gelenkflüssigkeit wird ausgepresst, wenn der Gelenkknorpel durch eine Last stimuliert wird und anschließend erneut aufgenommen, wenn der Druck nachlässt (Schwamm-Beispiel). 29 Mit anderen Worten: Eine Belastung durch körperliche Aktivität ist für den Knorpel dringend notwendig, um seine normale Funktion und Integrität zu erreichen. Belastung sorgt dafür, dass das Eindringen der Nährstoffe in den Gelenkknorpel gefördert und die Stoffwechselprodukte herausdrückt werden. 30

Training sorgt aber nicht nur dafür, dass wir unsere Knorpel versorgen, sondern auch dafür, dass die Schmierfunktion des Knorpels wieder optimiert wird. Eine Schlüsselkomponente in unseren Schmierstoffen ist Lubricin. Lubricin schützt unseren Knorpel und wirkt Entzündungen entgegen. 31, 32, 33 Das Fantastische dabei ist, dass wir mit gesunder Bewegung ein Gleitmittelreservoir in unseren Gelenken aufbauen können. 34 Dieses Phänomen lässt sich an unseren Augen beobachten: Unsere Augenlider gleiten auf unseren Augen: Das ist Lubricin in Aktion.

Neues Knorpelgewebe lässt sich (durch ein Training) leider nicht aufbauen, allerdings können wir die Versorgung, Qualität und Schmierfunktion des noch bestehenden Knorpels optimieren. Da Knorpel keine Nervenversorgung besitzt, kann man Knorpelgewebe auch nicht spüren. Die Schmerzen, die durch Arthrose verursacht werden, entspringen in erster Linie dem direkt darunter liegenden Knochen, der sogenannte subchondrale Knochen (sub = unter, chondro = Knorpel). Wir wissen, dass wir durch das Training nicht nur einen Einfluss auf unser Knorpelgewebe, sondern auch auf das subchondrales Knochengewebe, unsere Gelenkskapseln und -bänder und die umliegende Muskulatur (alle Strukturen, die durch eine Arthrose betroffen sind) haben.

Normal synovial joint anatomy

Wie sieht das Training bei uns aus?

Ihnen sollte jetzt bekannt sein, dass und warum Training bei Arthrose wichtig ist. Die nächste Frage wäre dann natürlich, wie ein Training bei Arthrose aussieht bzw. auszusehen hat. Das Training unterteilen wir in zwei Kategorien, wobei wir die allgemeine und spezifische Belastbarkeit erhöhen möchten.

Eine Erhöhung der allgemeinen Belastbarkeit umfasst eine erhöhte allgemeine Aktivität im Alltag. Es handelt sich hierbei um eine tägliche Bewegung von 20 bis 40 Minuten mit einer Herzfrequenz von ungefähr 140. Dies wäre erreichbar, wenn man täglich ungefähr 10.000 Schritte schafft. Diese 10.000 Schritte haben mehrere Vorteile:

  • Eine erhöhte Aktivität hilft dabei mögliches Übergewicht zu reduzieren.
  • Eine erhöhte Aktivität führt zu einer erhöhten Durchblutung. Diese Mehrdurchblutung wäscht Entzündungsmediatoren aus und hat dadurch schmerzlindernde Effekte.
  • Eine bessere allgemeine Belastbarkeit führt zu einer besseren Regeneration, schützt vor Überbelastungsschäden und führt zu einer besseren Funktion des Immunsystems.

Diese erhöhte Aktivität oder 10.000 Schritte werden wir aus Zeitgründen nicht während der Therapie hier vor Ort durchführen und wird daher ihre wichtigste „Hausaufgabe“. Sollte diese erhöhte Aktivität am Anfang durch z.B. Schmerzen ein Problem darstellen, wird zuerst mit einer Erhöhung der spezifischen Belastbarkeit angefangen um diese erhöhte Aktivität später zu ermöglichen.

Durch eine Erhöhung der spezifischen Belastbarkeit verschaffen wir die bereits erwähnten Effekte: Eine bessere Versorgung und Schmierfunktion des Knorpels, das Aufbauen von einem Gleitmittelreservoir und einer besseren Belastbarkeit der umliegenden Strukturen. Dies machen wir, indem ein gezieltes Krafttraining durchgeführt wird. Je nachdem, wo sich die Arthrose befindet, werden unterschiedliche Übungen durchgeführt, die das betroffene Gelenk belasten. Bei einer Arthrose im Knie- oder Hüftgelenk werden beispielsweise Übungen wie Kniebeugen, Ausfallschritte, Kreuzheben oder Beinpresse ausgeführt. Wichtig ist, dass während der Übung eine Kompression bzw. ein Druckaufbau im betroffenen Gelenk stattfindet (der Schwamm muss ausgedruckt werden damit er sich nachher mit frischem Wasser auffüllen kann). Die Übungen werden bei uns im Kraftausdauerbereich durchgeführt, das bedeutet pro Übung werden 3 bis 5 Durchgänge a 12- 20 Wiederholungen ausgeführt. Wichtig hierbei ist, dass das Wiederholungstempo langsam und kontrolliert ist. Je schneller die Bewegung, desto höher die Gelenksbelastung. Da aber die Gelenksbelastbarkeit bei einer Arthrose nicht optimal ist, muss dies, vor allem am Anfang, vermieden werden.

Es macht Sinn dieses Training für einen längeren Zeitraum mehrmals pro Woche durchzuführen. Obwohl wir in der Physiotherapie zeittechnisch und frequenztechnisch unsere Grenzen haben, bieten wir ihnen mehrere Möglichkeiten ein frequenteres und längeres Training zu ermöglichen.

Oft sehen wir, dass am Anfang das Training zu einer (leichten) Schmerzverschlimmerung führt und dass Schmerzen auch während des Trainings auftreten. Schmerzen während des Trainings sind normal und legen sich in der Regel, sobald man aktiver und fitter wird. 35 Gelenke brauchen Bewegung, sogar, wenn sie weh tun; dadurch werden sie belastbarer und gesünder.

Patienten mit schwerer Arthrose wird oft gesagt: „Bei Ihren Knien reibt Knochen auf Knochen. Es gibt nicht viel, dass sie tun können.“ Training ist allerdings auch bei Menschen mit starken Schmerzen und einen Nachweis fortgeschrittener arthrotischer Veränderungen von Vorteil. 36

Ernährungsumstellung und Gewichtsabnahme

Sollten Sie Übergewicht haben oder sich im Allgemeinen ungesund ernähren, kommen Sie bei einer diagnostizierten Arthrose nicht drum herum dieses Thema anzugehen. Eine Gewichtsabnahme bei Übergewichtigen mit Arthrose ist eine effektive Therapiemethode, um Beschwerden zu reduzieren. Schon ein Gewichtsverlust von 5% geht mit einer relevanten Schmerzreduktion einher. Eine Reduktion des Körpergewichts um ganze 10% kann sogar zu einer 50%-igen Schmerzreduktion führen und die Wahrscheinlichkeit für einen notwendigen Gelenkersatz reduzieren. 37, 38

Übermäßiges Körperfett, vor allem Bauchfett, kann man mittlerweile klassifizieren als entzündungsprovozierende Hormondrüsen. Diese erzeugen eine Entzündungskaskade, die ein Hauptfaktor sowohl für Arthrose, als auch weitere Krankheiten wie Tendinopathie (Sehnprobleme), Osteopenie (Vorstufe von Osteoporose) und Sarkopenie darstellt. 39 Viele denken, dass Übergewicht aufgrund von erhöhtem Druck und Kräften auf den Körper Gelenk- und Muskelschmerzen verursacht. Hier ist absolut was für zu sagen, allerdings sind die erhöhten Entzündungswerte oft hauptverantwortlich für die meisten Probleme. Abnehmen hilft, Symptome aller Arten von Arthrose zu reduzieren. Sogar in der Schulter und in den Händen.

Lebensmittel, die reich an Omega-3-Fettsäuren, Vitamin D, Selen, Magnesium und Zink sind, können die schmerzlindernden Wirkungen anderer Therapieverfahren für chronische Schmerzen erheblich unterstützen. Beispiele hierfür sind Heidelbeeren, Himbeeren, Gemüse, Zitrusfrüchte, Chiasamen, Nüsse, fettreicher Fisch, Kurkuma, Ingwer, Sojabohnen und grüner Tee. 5

Das Gesamtpaket ist wichtig

Wichtig in der Therapie ist, dass wir nicht nur die lokale Knie- oder Hüftarthrose behandeln, sondern das Gesamtpaket. Training und Ernährung sind sehr wichtig, umfassen aber nicht alle Faktoren die beeinflusst und optimiert werden können. Außer einer zucker- / fettreichen Ernährung und Übergewicht, gibt es weitere Faktoren die zu chronischen Entzündungen führen können. Regelmäßig rauchen, viel trinken, keinen Sport treiben, ein hohes Stressniveau und schlechter Schlaf gehören unter anderem zu diesen Faktoren. Häufig führt dies zu folgenden Symptomen:

  • Anhaltende Schmerzen
  • Anhaltende Müdigkeit
  • Anhaltende schlechter Laune
  • Anhaltende Darmprobleme
  • Wunde Stellen im Mund
  • Hautausschläge
  • Konzentrationsschwierigkeiten

Chronische Entzündungen sind nicht nur wichtig für die Entstehung, Aufrechterhaltung und Verschlimmerung einer Arthrose, sondern können auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Leberfunktionsstörungen, Nierenerkrankungen, Schlaganfälle, Demenz, Krebs, Diabetes, Müdigkeit und Depressionen verursachen.

Es ist also von größter Wichtigkeit, dass wir alle möglichen Faktoren, sowohl jene, die einen Einfluss auf chronische Entzündungen haben, als auch Arthrose an sich behandeln. Durch ein gezieltes Training, eine Ernährungsumstellung und Gewichtsabnahme beheben wir damit einige Faktoren. Mit unseren Verhaltensänderungs-, Schlaf- und Stressblogs und einer systematischen Umsetzung dieser Themen während der Therapie versuchen wir ihnen alle Mittel an die Hand zu geben, um auch die restlichen Faktoren als Therapieziel zu optimieren.

Unsere Therapeuten haben sich alle mit dem Themen Ernährungs- und Lebensstiloptimierung und dessen Bedeutung für unsere Gesundheit und Belastbarkeit auseinandergesetzt und wurden diesbezüglich intern geschult. Für uns ist dies ein zusätzlicher Faktor, der während des Therapieprozesses angesprochen wird.

Lasst uns zusammen das Beste aus ihrer Therapie rausholen

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir ihnen eine ausführliche Übersicht aller Maßnahmen und dessen Effektivität verschaffen. Wie sie sehen, bedeutet die Diagnose „Arthrose“ alles andere als das Ende der Welt und die meisten durch das Krankheitsbild verursachten Probleme lassen sich in der Regel gut beheben. Wir zeigen ihnen den Weg und werden sie während Ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor ihnen.

QUELLENANGABE

  1. Safiri, S., Kolahi, A. A., Smith, E., Hill, C., Bettampadi, D., Mansournia, M. A., … & Cross, M. (2020). Global, regional and national burden of osteoarthritis 1990-2017: a systematic analysis of the Global Burden of Disease Study 2017. Annals of the rheumatic diseases, 79(6), 819-828.
  2. Hunter, D. J., & Bierma-Zeinstra, S. (2019). Osteoarthritis. The Lancet, 393(10182), 1745-1759.
  3. Oo, W. M., Linklater, J. M., Bennell, K. L., Yu, S., Fu, K., Wang, X., … & Hunter, D. J. (2020). Superb microvascular imaging in low-grade inflammation of knee osteoarthritis compared with power Doppler: clinical, radiographic and MRI relationship. Ultrasound in medicine & biology, 46(3), 566-574.
  4. Sekar, S., Shafie, S. R., Prasadam, I., Crawford, R., Panchal, S. K., Brown, L., & Xiao, Y. (2017). Saturated fatty acids induce development of both metabolic syndrome and osteoarthritis in rats. Scientific reports, 7(1), 1-11.
  5. Bjørklund, G., Aaseth, J., Doşa, M. D., Pivina, L., Dadar, M., Pen, J. J., & Chirumbolo, S. (2019). Does diet play a role in reducing nociception related to inflammation and chronic pain?. Nutrition, 66, 153-165.
  6. voor Fysiotherapie, K. N. G. (2010). KNGF-richtlijn Artrose heup-knie.
  7. Damen, J., Schiphof, D., Ten Wolde, S., Cats, H. A., Bierma-Zeinstra, S. M. A., & Oei, E. H. G. (2014). Inter-observer reliability for radiographic assessment of early osteoarthritis features: the CHECK (cohort hip and cohort knee) study. Osteoarthritis and cartilage, 22(7), 969-974.
  8. Culvenor, A. G., Øiestad, B. E., Hart, H. F., Stefanik, J. J., Guermazi, A., & Crossley, K. M. (2019). Prevalence of knee osteoarthritis features on magnetic resonance imaging in asymptomatic uninjured adults: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 53(20), 1268-1278.
  9. Ryan, S. (2018). The treatment and management of osteoarthritis. Nurse Prescribing, 16(12), 594-599.
  10. Messier, S. P., Mihalko, S. L., Legault, C., Miller, G. D., Nicklas, B. J., DeVita, P., … & Loeser, R. F. (2013). Effects of intensive diet and exercise on knee joint loads, inflammation, and clinical outcomes among overweight and obese adults with knee osteoarthritis: the IDEA randomized clinical trial. Jama, 310(12), 1263-1273.
  11. Battié, M. C., Videman, T., & Parent, E. (2004). Lumbar disc degeneration: epidemiology and genetic influences. Spine, 29(23), 2679-2690.
  12. Vincent, T. L., & Wann, A. K. (2019). Mechanoadaptation: articular cartilage through thick and thin. The Journal of physiology, 597(5), 1271-1281.
  13. Vickers, A. J., Vertosick, E. A., Lewith, G., MacPherson, H., Foster, N. E., Sherman, K. J., … & Acupuncture Trialists‘ Collaboration. (2018). Acupuncture for chronic pain: update of an individual patient data meta-analysis. The Journal of Pain, 19(5), 455-474.
  14. Bennell, K. L., Bowles, K. A., Payne, C., Cicuttini, F., Williamson, E., Forbes, A., … & Hinman, R. S. (2011). Lateral wedge insoles for medial knee osteoarthritis: 12 month randomised controlled trial. Bmj, 342.
  15. Lo, G. H., Driban, J. B., Kriska, A. M., McAlindon, T. E., Souza, R. B., Petersen, N. J., … & Suarez‐Almazor, M. E. (2017). Is There an Association Between a History of Running and Symptomatic Knee Osteoarthritis? A Cross‐Sectional Study From the Osteoarthritis Initiative. Arthritis care & research, 69(2), 183-191.
  16. Timmins, K. A., Leech, R. D., Batt, M. E., & Edwards, K. L. (2017). Running and knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. The American journal of sports medicine, 45(6), 1447-1457.
  17. Williams, P. T. (2013). Effects of running and walking on osteoarthritis and hip replacement risk. Medicine and science in sports and exercise, 45(7), 1292.
  18. Caneiro, J. P., O’Sullivan, P. B., Roos, E. M., Smith, A. J., Choong, P., Dowsey, M., … & Barton, C. J. (2020). Three steps to changing the narrative about knee osteoarthritis care: a call to action. British journal of sports medicine, 54(5), 256-258.
  19. Burn, E., Murray, D. W., Hawker, G. A., Pinedo-Villanueva, R., & Prieto-Alhambra, D. (2019). Lifetime risk of knee and hip replacement following a GP diagnosis of osteoarthritis: a real-world cohort study. Osteoarthritis and cartilage, 27(11), 1627-1635.
  20. Skou, S. T., Roos, E. M., Laursen, M. B., Rathleff, M. S., Arendt-Nielsen, L., Rasmussen, S., & Simonsen, O. (2018). Total knee replacement and non-surgical treatment of knee osteoarthritis: 2-year outcome from two parallel randomized controlled trials. Osteoarthritis and cartilage, 26(9), 1170-1180.
  21. Skou, S. T., & Roos, E. M. (2017). Good Life with osteoArthritis in Denmark (GLA: D™): evidence-based education and supervised neuromuscular exercise delivered by certified physiotherapists nationwide. BMC musculoskeletal disorders, 18(1), 1-13.
  22. Ferket, B. S., Feldman, Z., Zhou, J., Oei, E. H., Bierma-Zeinstra, S. M., & Mazumdar, M. (2017). Impact of total knee replacement practice: cost effectiveness analysis of data from the Osteoarthritis Initiative. bmj, 356.
  23. Santoso, M. B., & Wu, L. (2017). Unicompartmental knee arthroplasty, is it superior to high tibial osteotomy in treating unicompartmental osteoarthritis? A meta-analysis and systemic review. Journal of Orthopaedic Surgery and Research, 12(1), 1-10.
  24. Davidson, D. J., Spratt, D., & Liddle, A. D. (2019). Implant materials and prosthetic joint infection: the battle with the biofilm. EFORT open reviews, 4(11), 633-639.
  25. Thorlund, J. B., Juhl, C. B., Roos, E. M., & Lohmander, L. S. (2015). Arthroscopic surgery for degenerative knee: systematic review and meta-analysis of benefits and harms. bmj, 350.
  26. Brignardello-Petersen, R., Guyatt, G. H., Buchbinder, R., Poolman, R. W., Schandelmaier, S., Chang, Y., … & Vandvik, P. O. (2017). Knee arthroscopy versus conservative management in patients with degenerative knee disease: a systematic review. BMJ open, 7(5), e016114.
  27. Siemieniuk, R. A., Harris, I. A., Agoritsas, T., Poolman, R. W., Brignardello-Petersen, R., Van de Velde, S., … & Kristiansen, A. (2017). Arthroscopic surgery for degenerative knee arthritis and meniscal tears: a clinical practice guideline. Bmj, 357.
  28. Somogyi, C. S., Matta, C., Foldvari, Z., Juhász, T., Katona, É., Takács, Á. R., … & Zákány, R. (2015). Polymodal transient receptor potential vanilloid (TRPV) ion channels in chondrogenic cells. International journal of molecular sciences, 16(8), 18412-18438.
  29. Wilusz, R. E., Sanchez-Adams, J., & Guilak, F. (2014). The structure and function of the pericellular matrix of articular cartilage. Matrix biology, 39, 25-32.
  30. Dong, X., Li, C., Liu, J., Huang, P., Jiang, G., Zhang, M., … & Zhang, X. (2021). The effect of running on knee joint cartilage: a systematic review and meta-analysis. Physical Therapy in Sport, 47, 147-155.
  31. Jay, G. D., & Waller, K. A. (2014). The biology of lubricin: near frictionless joint motion. Matrix Biology, 39, 17-24.
  32. Davis III, T. E., Kurtz, P. F., Gardner, A. W., & Carman, N. B. (2007). Cognitive-behavioral treatment for specific phobias with a child demonstrating severe problem behavior and developmental delays. Research in Developmental Disabilities, 28(6), 546-558.
  33. Bao, J. P., Chen, W. P., & Wu, L. D. (2011). Lubricin: a novel potential biotherapeutic approaches for the treatment of osteoarthritis. Molecular biology reports, 38(5), 2879-2885.
  34. Musumeci, G., Castrogiovanni, P., Trovato, F. M., Imbesi, R., Giunta, S., Szychlinska, M. A., … & Mobasheri, A. (2015). Physical activity ameliorates cartilage degeneration in a rat model of aging: a study on lubricin expression. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 25(2), e222-e230.
  35. Sandal, L. F., Roos, E. M., Bøgesvang, S. J., & Thorlund, J. B. (2016). Pain trajectory and exercise-induced pain flares during 8 weeks of neuromuscular exercise in individuals with knee and hip pain. Osteoarthritis and cartilage, 24(4), 589-592.
  36. Skou, S. T., & Roos, E. M. (2019). Physical therapy for patients with knee and hip osteoarthritis: supervised, active treatment is current best practice. Clin Exp Rheumatol, 37(suppl 120), 112-17.
  37. Messier, S. P., Mihalko, S. L., Legault, C., Miller, G. D., Nicklas, B. J., DeVita, P., … & Loeser, R. F. (2013). Effects of intensive diet and exercise on knee joint loads, inflammation, and clinical outcomes among overweight and obese adults with knee osteoarthritis: the IDEA randomized clinical trial. Jama, 310(12), 1263-1273.
  38. Robson, E. K., Hodder, R. K., Kamper, S. J., O’Brien, K. M., Williams, A., Lee, H., … & Williams, C. M. (2020). Effectiveness of weight-loss interventions for reducing pain and disability in people with common musculoskeletal disorders: a systematic review with meta-analysis. journal of orthopaedic & sports physical therapy, 50(6), 319-333.
  1. Collins, K. H., Herzog, W., MacDonald, G. Z., Reimer, R. A., Rios, J. L., Smith, I. C., … & Hart, D. A. (2018). Obesity, metabolic syndrome, and musculoskeletal disease: common inflammatory pathways suggest a central role for loss of muscle integrity. Frontiers in physiology, 9, 112.
Meniskusriss - MYORKAFT

Meniskusriss

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT EINEM MENISKUSRISS?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3300 Worte | 28 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Meniskusriss gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Eine Meniskusverletzung kann Folge eines (Sport)Traumas sein, sie kann aber auch (insbesondere bei älteren Menschen) bei mehr oder weniger normalen Bewegungen auftreten, ohne dass eine Verletzung vorliegt. Auf dieser Seite erfahren sie, was der Meniskus nun eigentlich ist und wieso kann ich Beschwerden davon bekommen? Muss ich operiert werden oder kann es auch konservativ behandelt werden? Was beinhaltet eine solche Rehabilitation?

ANATOMIE

Der Meniskus befindet sich mitten im Knie und liegt zwischen Oberschenkel- und Unterschenkelknochen. Er besteht aus zwei C-förmige Ringen, deren Material am ähnlichsten mit Knorpelgewebe verglichen werden kann, trotzdem aber Unterschiede aufweist. Pro Kniegelenk hat man jeweils einen inneren (medialen) und einen äußeren (lateralen) Meniskus.

Quelle: Physio Meets Science
Quelle: Physio Meets Science

Weiter kann man den Meniskus in seine Durchblutungszonen unterteilen. Der äußerste Teil des Meniskus ist gut durchblutet (rote Zone) und der innerste Teil weniger bis gar nicht (weiße Zone). Die Aufgabe des Meniskus besteht darin die Ungleichmäßigkeit der zwei Gelenkpartner auszugleichen und sorgt deshalb für gleichmäßige Druckverteilung, passive Stabilität und Propriozeption (der Sinn für sich selbst, genauer: die Position der eigenen Gliedmaße und die Lage des Körpers im Raum) des Kniegelenks. Außerdem sind Menisken am Stoffwechsel des Gelenkes beteiligt und haben somit eine wichtige Funktion für die Gesundheit des Kniegelenkes.2 Die Menisken bewegen sich beim Beugen und Strecken des Knies mit.

Quelle: Gesundheitsinformation
Quelle: Gesundheitsinformation

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Vorab muss man klarstellen, dass Meniskusrisse nicht immer Probleme wie Schmerz und Bewegungseinschränkungen bereiten müssen. Sie gehören teilweise zum normalen Alterungsprozess dazu. So konnte man in einer Untersuchung feststellen, dass 57% der untersuchten Menschen mit Kniebeschwerden in der Schweiz Meniskusrisse aufweisen, jedoch 36% der beschwerdefreien Menschen auch Meniskusrisse aufweisen.3 In einer weiteren Studie von 116 Menschen ohne Kniebeschwerden (durchschnittliches Alter von 44 Jahren) konnte man bei 30% der untersuchten Kniegelenke Meniskusläsionen feststellen.4 Deshalb ist eine weitere Klassifikation der Meniskusschäden notwendig.

Sportbedingte / traumatische Meniskusläsion

Bei jüngeren Patienten mit Meniskusbeschwerden ist der Großteil sportbedingt. Der dabei vorliegende Verletzungsmechanismus besteht meistens aus einer Drehbewegung des Kniegelenkes, ein Überstrecken des Knies oder während Bewegungsabläufen mit großer Krafteinwirkung durch Bodenreaktionskräfte oder eventuell eines Gegenspielers.5 Dadurch kann es zu unterschiedlichen Rissformen kommen. Die häufigsten finden Sie im unteren Bild.

Quelle: Physio Meets Science
Quelle: Physio Meets Science

Bei einem Großteil der Meniskusverletzungen, kommt es gleichzeitig zum Riss des vorderen Kreuzbandes. Die Beschwerden die hierbei entstehen sind unter anderem:

  • Schmerzen im Knie
  • Instabilität vom Knie
  • Das Gefühl, dass man das Knie weder Beugen noch Strecken kann
  • Eine Schwellung des Knies

Degenerativer Meniskusriss

Diese sind häufiger bei Menschen über 50 Jahre zu beobachten und ist zu erklären durch die Veränderungen der Qualität des Meniskusgewebes. Beim Alterungsprozess des Körpers verändert sich die Qualität des gesamten Gewebes im Körper.12 Dies ist ein ganz natürlicher und unaufhaltsamer Prozess, vergleichbar mit dem Ergrauen der Haare.

Näher betrachtet wird der Meniskus etwas härter und nimmt an Flexibilität ab. Dadurch nimmt seine Funktion ab und kann deshalb schneller durch äußere Krafteinwirkungen gereizt werden und eventuell sogar zu Mikro-Traumen im Gewebe führen.12 Hier muss man sich jedoch nicht direkt Sorgen machen, da es wie bereits besprochen zum Teil des Alterungsprozess gehört und in den meisten Fällen symptomlos verläuft. 76% der MRT-Untersuchungen älterer Menschen weisen nicht-symptomatische Meniskusläsionen auf.42

Auch in der Nachbehandlung sind degenerative Meniskusrisse in erster Linie anders zu behandeln als tramatisch bedingte Risse. So zeigten mehrere wissenschaftliche Untersuchungen, dass eine Arthroskopie (Gelenkspiegelung) bei degenerativen Meniskusrissen keinen Vorteil gegenüber einer Trainingstherapie oder Placebo-Operation hat. 26,27,28

RISIKOFAKTOREN

Folgende Faktoren können beim Erwerb einer Meniskusverletzung begünstigend wirken. Jedoch können nicht alle Faktoren gleichermaßen beeinflusst werden. Deshalb haben wir eine Unterteilung zwischen beeinflussbaren und nicht-beeinflussbaren Faktoren vorgenommen.

Beeinflussbare Faktoren:

  • Hoher BMI / Übergewicht
  • Verminderte Kraft der Knieumgebenden Muskulatur
  • Häufige Knieende oder stehende Tätigkeit
  • Kontaktsportarten

Teilweise oder nicht-beeinflussbare Faktoren:

  • Generalisierte Gelenkhypermobilität
  • Verletzungen des Knies (u.A. vordere Kreuzbandrupturen)
  • Alter
  • Geschlecht

DIAGNOSTIK

Wenn man sich das Knie verletzt, möchte man natürlich schnell und sicher wissen ob eventuelle Schäden wie zum Beispiel am Meniskus passiert sind. Um mehr Deutlichkeit zu erlangen, sollten Sie bei einem Gesundheitsspezialisten wie zum Beispiel in unserer Physioakutsprechstunde vorstellig werden.

Ein fundamentaler Grundstein in der Untersuchung ist die Vorgeschichte zum Problem, zusammen mit den von ihnen gewonnen Informationen können wir uns ein besseres Bild von der aktuellen Situation schaffen und im weiteren Therapievorgehen miteinbeziehen. Unmittelbar danach findet eine individuelle Untersuchung des Kniegelenks statt.

In diesem Fall werden mehrere provokative Tests durchgeführt, die den bekannten Schmerzen / Problem auslösen sollen. Eine Kombination aus Bildgebung, klinischen Tests und Anamnese kann am genauesten zu einer Diagnose führen. Meniskusrisse im MRT sind aber häufig auch Zufallsbefunde, die ohne akutes Trauma nicht unbedingt mit Schmerz und Funktionseinschränkungen in Zusammenhang stehen müssen. 6, 7

MYTHEN

Es gibt einen Zusammenhang zwischen Größe und Ort des Risses und der Schmerzintensität und Kniefunktion.

Es hört sich erstmal logisch an, dass Risse, welche in Rissmuster, Rissgröße und Rissort variieren auch unterschiedlich stark, in Abhängigkeit davon, Schmerzen sollten. Jedoch besteht bei degenerativen Meniskusrissen kein Zusammenhang zwischen diesen Faktoren und Schmerzintensität oder Kniefunktion. Die Schmerzen treten meistens aufgrund von frühen degenerativen Veränderungen im Knie (wobei das Meniskusgewebe nicht ausgeschlossen ist) und einer Arthrose im Kniegelenk auf. 14

Ein Blockierungsgefühl im Kniegelenk ist ein Meniskusriss.

Noch vor wenigen Jahren wurde eine Blockierung des Knies und ein einschießender Schmerz mit einem Meniskusriss gleichgesetzt. Allerdings zeigen Untersuchungen dass Blockierungen des Kniegelenks oder Streckdefizite bei Meniskusrissen genauso häufig auftreten, wie bei Patienten mit Kniebeschwerden ohne Meniskusriss.11 Blockierungen im Knie müssen also nicht unbedingt mit einem Meniskusriss zusammenhängen. 

OPERATION? JA ODER NEIN?

Eine der schwierigsten Fragen, die sich nach solch einer Verletzung stellt, ist ob man sich operieren lässt oder nicht. Unser Rat deshalb: Es hängt davon ab. Der Orthopäde und der Physiotherapeut, wird ihnen Ratschläge für ihre weitere Genesung geben, aber letztendlich liegt die Entscheidung für eine Operation bei ihnen.

Grundsätzlich sollte mit einem konservativen Behandlungsansatz begonnen werden, da der wissenschaftliche Stand keine bedeutende Überlegenheit einer Operation zur Trainingstherapie sieht.15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 Da jedoch, wie oben geschildert, nur der äußere Ring des Menisken durchblutet wird, ist auch nur dieser in der Lage optimal zu heilen. Bei komplexen, chronischen oder degenerativen Meniskusverletzungen ist die Heilung erschwert.39,40 Trotzdem kann man auch bei Rissen in der nicht-durchbluteten Zone, Heilungsprozesse beobachten welche funktionell auch gute Ergebnisse liefern. Grund für die Heilung trotz nicht-durchbluteter Situation ist, dass es in dieser Zone Stammzellen gibt, welche Reparaturprozesse durchführen können. 47

Aus einer brandaktuellen Studie an der 121 jüngere Patienten mit traumatischen Meniskusrissen teilnahmen, kamen 74% der konservative behandelten Patienten aus der Trainingsgruppe ohne eine Meniskusoperation nach 12 Monaten aus. Auch in Hinblick auf Schmerz, Funktion und Lebensqualität waren zwischen der Operationgruppe und Trainingsgruppe keine relevanten Unterschiede messbar. Was deshalb stark für einen primär konservativen Behandlungsversuch spricht, mit der Option bei nicht erwünschtem Ergebnis sich immer noch operieren lassen zu können. 29

OPERATIONSARTEN

Sollten sie sich für eine Operation entscheiden, gibt es verschiedene Operationsarten, die bei einem Meniskusriss eingesetzt werden können. Hier unten listen wir die gängigsten Operationsarten auf und schauen uns jeweils an, wie die aktuelle wissenschaftliche Evidenzlage dazu aussieht und in welchen Fällen diese Operationsart in Frage kommen. Beurteilt wird immer anhand folgender Kriterien:

  • Rissform und -länge
  • Lokalisation (Rot-rote Zone, Weiß-rote Zone, Weiß-weiße Zone)
  • Qualität des Meniskusgewebes (Alter des Patienteen spielt hier eine große Rolle)
  • Akute Verletzung oder degenerative Prozesse

Meniskusrefixation. Es wird unterschieden zwischen Inside-Out, Outside-In und All-Inside Techniken, die abhängig von der Lokalisation des Risses gewählt werden. Diese Techniken sind verschiedene Nähte, die alle arthroskopisch (mittels einer Gelenkspiegelung) durchgeführt werden. Anstelle der Nahttechniken können auch resorbierbare Pfeile oder Anker (lösen sich nach 3 Monaten komplett auf) verwendet werden. Studien weisen jedoch keine signifikante Unterschiede zwischen den Resultaten dieser verschiedenen Techniken auf. 52, 53 Diese Techniken haben die Zielsetzung, die Operationszeit zu minimieren, die Operation so unkompliziert wie möglich zu machen und so wenig zusätzlichen Schäden wie möglich im Gewebe zu verursachen. 

Am meisten in Frage für diese Techniken kommen akute Verletzungen in Form von Längrissen in der gut durchbluteten Zone, bei jüngeren Patienten. Degenerative Meniskusrisse kommen hier nicht für in Frage. 52, 53

Wrapping. Bei dieser Technik wird der Riss arthroskopisch (mittels einer Gelenkspiegelung) mit einer Matrix aus kollagenen Fasern ummantelt.  Mit zwei biegsamen Nadeln, die mit einem Faden verbunden sind, werden die Matrix und das Meniskusgewebe stabil an der Gelenkkapsel befestigt. Aus dem Unterschenkel Knochen wird zudem Knochenmark entnommen, welches in diese Ummantelung injiziert wird, oder es wird ein nicht mit Knorpel überzogener Teil des Oberschenkelknochens angebohrt, aus dem Knochenmarkflüssigkeit ins Gelenk fließen kann. In dieser Flüssigkeit befinden sich Wachstumsfaktoren und Stammzellen, die die Heilung des geschädigten Meniskusgewebes unterstützen sollen. 52

Diese Technik kommt in Frage für Meniskusverletzungen, bei denen eine Naht oder andere Refixationstechniken nicht möglich sind oder nicht erfolgreich waren. Risse in schlecht oder gar nicht durchbluteten Zonen oder sehr komplexe Risse können hiermit behandelt werden. 52

Ausschabung und Abschälen. Das Abschälen der obersten Schicht des Meniskus und eine Ausschabung des Risses soll Heilungsprozesse fördern. Das Abschälen soll Chondrozyten stimulieren, die wiederum dafür sorgen, dass wichtige Proteine ausgeschüttet werden und metabole Prozesse stattfinden, die die Heilung anregen. Durchgeführte Studien weisen gute Ergebnisse auf für Schmerz, Symptome, Einschränkungen und den Sporteinstieg. 38

Die Technik kommt vor allem in Frage bei Meniskus Schäden, die in der gut durchbluteten Zone gelegen sind und bei jungen Patienten. 52

Meniskusteilresektion. Die Meniskusteilresektion wird arthroskopisch durchgeführt. Dabei wird das beschädigte Gewebe herausgeschnitten. Die Meniskusteilresektion kommt in Frage bei degenerativen Meniskusrissen und Rissen bei denen eine Refixation nicht möglich ist. Ziel ist es, so wenig Gewebe wie möglich und so viel wie nötig zu entfernen und somit das Fortschreiten von degenerativen Veränderungen vorzubeugen.

Meniskektomie. Hierunter ist das Herausschneiden des ganzen Meniskus, bei komplexen Meniskusrissen in schlecht durchbluteten Zonen, zu verstehen. Dieses Verfahren führt zu einer beschleunigten Gelenksabnutzung, durch die fehlende Druckverminderung und Gelenkstabilität und somit zu Arthrose. 25, 26 Aktuell ist deutlich geworden, wie wichtig der Meniskus für die Funktion des Kniegelenks ist und daher immer so viel wie möglich des Meniskus erhalten bleiben soll. 25 Daher wird eine Meniskusreparatur der Entfernung wenn möglich immer vorgezogen.

Meniskus Allograft Transplantation. Eine Meniskus Allograft Transplantation beschreibt die Transplantation eines fremden Meniskus eines Menschen. Diese Prozedur wird bei Patienten mit langanhaltenden Schmerzen und Einschränkungen, trotz vorangegangener Meniskektomie, durchgeführt. Dabei darf der Patient aufgrund arthrotischer Veränderungen im Knie meist nicht älter als 45 bis 55 Jahre sein. Des weiteren darf der Patient nicht über eine Gelenksentzündung gelitten haben, Arthritis im Knie verfügen oder einen BMI höher als 30 haben. Die Alternative dazu ist in der Regel eine Knieprothese. Diese Transplantate werden in der Regel gut vom Körper angenommen, aber da dieses Verfahren nicht oft durchgeführt wird, ist die Evidenz dafür gering.37

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten.

Wie gestaltet sich die Rehabilitation nach einer Meniskusverletzung?

Je nach Art und Weise der Meniskusreparatur oder (Teil-)Entfernung ist die Dauer der Rehabilitation davon abhängig. Bei der Frage wie schnell und weit man das Knie nach einer Operation wieder belasten und voll bewegen kann, ist die Evidenz sehr unterschiedlich. Individuelle Faktoren, sowie Rissmuster und Fixationsart haben einen großen Einfluss auf die Belastungssteigerung und sollten im Therapiegeschehen miteinbezogen werden.30 

Jedoch konnten Studien mehrfach widerlegen, dass ein frühes Bewegen und schmerzabhängiges Belasten keine schlechteren Ergebnisse liefert und auch nicht häufiger zum Versagen des genähten Meniskus führt als ein limitiertes Vorgehen der Bewegung und Belastung bei isolierten Meniskusverletzungen.31,32,33,34 

Im Hinblick auf die Gesunderhaltung anderer Kniegewebearten wie des Knorpels, sind Gelenkbelastungen zwingend notwendig, um die Versorgung des Knorpels aufrecht zu erhalten. Gelenkentlastungen zeigen eine schädliche Wirkung für die Knorpelgesundheit.35,36

Um Wundheilungsprozesse zu unterstützen und optimale Stoffwechselvorgänge zu kreieren setzen wir auf eine frühre, schmerzabhängige Belastung welche im Laufe der Rehabilitation progressiv gesteigert wird. 

Rehabilitation bei konservativen (nicht-operativen) Vorangehen

Wie sie im vorherigen Text erfahren haben, wird ein Großteil der Meniskusverletzungen vorerst ohne Operationsverfahren behandelt. Dabei wird die gleiche Vorgehensweise angewendet wie nach einer Operation. Vorteil der konservativen Methode jedoch ist, dass im Vergleich zur Operation meist die (Trainings)Belastung schneller wieder gesteigert werden kann und ein zurückkehren in den Sport dadurch schneller möglich wird. Begründet wird dies dadurch, dass bei einer Operation ein gewisser Grad an Schaden verursacht wird, der einen erneuten Heilungsprozess mit sich zieht, weshalb es zur Ausdehnung der Rehazeit kommen kann.

Rehabilitation im Phasen-Modell

Im unten aufgeführten Phasen-Modell sind die einzelnen Zielsetzungen der Rehabilitation an Phasen gekoppelt. Das Modell beschreibt zudem grob die Steigerung von einer niedrigen Intensität zu einer hohen Intensität und somit auch die Belastbarkeit des Sportlers

Phasenmodel Muskelfaserrissrehabilitation

Kriterienbasierte vs zeitbasierte Rehabilitation

Grundsätzlich sind Rehabilitationspläne nichts Schlechtes, sie verhelfen zu einer Übersicht, über den groben Verlauf der Reha. Jedoch gibt es einige Nachteile von allgemeinen zeitbasierten Behandlungsplänen, welche wir euch gerne näher erklären würden:

  • Zeitbasiertes Voranschreiten:
    • Berücksichtigen oftmals nur die unmittelbare Zeit nach der OP/Verletzung. Jedoch dauert der Rehabilitationsprozess wesentlich länger, wofür die meisten zeitbasierten Pläne nicht ausgelegt sind.
    • Beinhalten Heilungszeiten wie sie im Lehrbuch stehen. Diese weichen jedoch stark von Patient zu Patient ab. Gründe dafür sind externe und interne Unterschiede, wie z.B. die allgemeine körperliche Verfassung, Übergewicht, Trainingszustand, Motivation, Nebenerkrankungen, Immunfunktion, etc. Auch externe Umweltfaktoren beeinflussen die Wundheilung. Dazu gehören Stress, Ernährung, Schlafqualität und -quantität und Lebensstil.
    • Jeder Patient bekommt den gleichen Plan. Hierdurch werden die individuellen Faktoren nicht berücksichtigt.
  • Kriterienbasiertes Voranschreiten:
    • Schreitet erst nach erreichen verschiedener Meilensteine voran, jedoch müssen typische Heilungszeiten natürlich berücksichtigt werden, denn schneller als optimal geht nicht!
    • Messbarkeit des aktuellen Leistungsstandes des Patienten wodurch ein frühzeitiges Erkennen von Schwachpunkten möglich ist und dies somit gleichzeitig auch zur Prävention dient.
    • Für unterschiedliche Verletzungs- und Beschwerdetypen sind auch unterschiedliche Rehabilitationsprogramme notwendig. Die kriterienbasierte Rehabilitation lässt sich dadurch auf jede Verletzungsart übertragen und sorgt für ein engmaschiges Monitorisieren des aktuellen Leistungszustandes.

Daraus ziehen wir den Entschluss, dass eine zeitbasierte Reha nicht mehr zeitgemäß ist, da diese zu viele Faktoren nicht berücksichtigt und den Patienten nicht als Individuum sieht.

QUELLENANGABE

  1. Henke, T., Gläser, H., & Heck, H. (2000). Sportverletzungen in Deutschland-Basisdaten, Epidemiologie, Prävention, Risikosportarten, Ausblick. ALT, W., SCHAFF, P., SCHUMANN, H.: Neue Wege zur Unfallverhütung im Sport-Beiträge zum Dreiländerkongress“ Mit Sicherheit mehr Spaß-Neue Wege zur Unfallverhütung“. Köln, 303-8.
  2. Makris, E. A., Hadidi, P., & Athanasiou, K. A. (2011). The knee meniscus: structure–function, pathophysiology, current repair techniques, and prospects for regeneration. Biomaterials, 32(30), 7411-7431.
  3. Zanetti, M., Pfirrmann, C. W., Schmid, M. R., Romero, J., Seifert, B., & Hodler, J. (2005). Clinical course of knees with asymptomatic meniscal abnormalities: findings at 2-year follow-up after MR imaging–based diagnosis. Radiology, 237(3), 993-997.
  4. Horga, L. M., Hirschmann, A. C., Henckel, J., Fotiadou, A., Di Laura, A., Torlasco, C., … & Hart, A. J. (2020). Prevalence of abnormal findings in 230 knees of asymptomatic adults using 3.0 T MRI. Skeletal radiology, 49(7), 1099-1107.
  5. Noyes, F. R., & Barber-Westin, S. D. (2017). Meniscus tears: diagnosis, repair techniques, and clinical outcomes. In Noyes‘ knee disorders: surgery, rehabilitation, clinical outcomes (pp. 677-718). Elsevier.
  6. Horga, L. M., Hirschmann, A. C., Henckel, J., Fotiadou, A., Di Laura, A., Torlasco, C., … & Hart, A. J. (2020). Prevalence of abnormal findings in 230 knees of asymptomatic adults using 3.0 T MRI. Skeletal radiology, 49(7), 1099-1107.
  7. Culvenor, A. G., Øiestad, B. E., Hart, H. F., Stefanik, J. J., Guermazi, A., & Crossley, K. M. (2019). Prevalence of knee osteoarthritis features on magnetic resonance imaging in asymptomatic uninjured adults: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 53(20), 1268-1278.
  8. Felson, D., Rabasa, G., Jafarzadeh, S. R., Nevitt, M., Lewis, C. E., Segal, N., & White, D. K. (2021). Factors associated with pain resolution in those with knee pain: the MOST study. Osteoarthritis and Cartilage, 29(12), 1666-1672.
  9. Angelozzi, M., Madama, M., Corsica, C., Calvisi, V., Properzi, G., McCaw, S. T., & Cacchio, A. (2012). Rate of force development as an adjunctive outcome measure for return-to-sport decisions after anterior cruciate ligament reconstruction. journal of orthopaedic & sports physical therapy, 42(9), 772-780.
  10. Thorlund, J. B., Juhl, C. B., Ingelsrud, L. H., & Skou, S. T. (2018). Risk factors, diagnosis and non-surgical treatment for meniscal tears: evidence and recommendations: a statement paper commissioned by the Danish Society of Sports Physical Therapy (DSSF). British Journal of Sports Medicine, 52(9), 557-565.
  11. Schwellnus, M., Soligard, T., Alonso, J. M., Bahr, R., Clarsen, B., Dijkstra, H. P., … & Engebretsen, L. (2016). How much is too much?(Part 2) International Olympic Committee consensus statement on load in sport and risk of illness. British journal of sports medicine, 50(17), 1043-1052.
  12. Englund, M., Guermazi, A., Gale, D., Hunter, D. J., Aliabadi, P., Clancy, M., & Felson, D. T. (2008). Incidental meniscal findings on knee MRI in middle-aged and elderly persons. New England Journal of Medicine, 359(11), 1108-1115.
  13. Daniel, D. A. L. E., Daniels, E. R. I. C., & Aronson, D. A. V. I. D. (1982). The diagnosis of meniscus pathology. Clinical orthopaedics and related research, (163), 218-224.
  14. Tornbjerg, S. M., Nissen, N., Englund, M., Jørgensen, U., Schjerning, J., Lohmander, L. S., & Thorlund, J. B. (2017). Structural pathology is not related to patient-reported pain and function in patients undergoing meniscal surgery. British journal of sports medicine, 51(6), 525-530.
  15. Lee, S. H., Lee, O. S., Kim, S. T., & Lee, Y. S. (2020). Revisiting arthroscopic partial meniscectomy for degenerative tears in knees with mild or no osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clinical Journal of Sport Medicine, 30(3), 195-202.
  16. Palmer, J. S., Monk, A. P., Hopewell, S., Bayliss, L. E., Jackson, W., Beard, D. J., & Price, A. J. (2019). Surgical interventions for symptomatic mild to moderate knee osteoarthritis. Cochrane Database of Systematic Reviews, (7).
  17. Ma, J., Chen, H., Liu, A., Cui, Y., & Ma, X. (2020). Medical exercise therapy alone versus arthroscopic partial meniscectomy followed by medical exercise therapy for degenerative meniscal tear: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of orthopaedic surgery and research, 15(1), 1-11.
  18. Talman, P., Duong, T., Vucic, S., Mathers, S., Venkatesh, S., Henderson, R., … & Kiernan, M. (2016). Identification and outcomes of clinical phenotypes in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease: Australian National Motor Neuron Disease observational cohort. BMJ open, 6(9), e012054.
  19. Siemieniuk, R. A., Harris, I. A., Agoritsas, T., Poolman, R. W., Brignardello-Petersen, R., Van de Velde, S., … & Kristiansen, A. (2017). Arthroscopic surgery for degenerative knee arthritis and meniscal tears: a clinical practice guideline. Bmj, 357.
  20. Thorlund, J. B. (2017). Deconstructing a popular myth: why knee arthroscopy is no better than placebo surgery for degenerative meniscal tears. British Journal of Sports Medicine, 51(22), 1630-1631.
  21. Rathcke, M. W., Lind, M., Boesen, M. I., Nissen, N., Boesen, A. P., Mygind-Klavsen, B., & Hölmich, P. (2017). Treatment of meniscal pathology. Ugeskrift for Laeger, 179(38).
  22. Thorlund, J. B., Juhl, C. B., Roos, E. M., & Lohmander, L. S. (2015). Arthroscopic surgery for degenerative knee: systematic review and meta-analysis of benefits and harms. bmj, 350.
  23. Abram, S. G., Hopewell, S., Monk, A. P., Bayliss, L. E., Beard, D. J., & Price, A. J. (2020). Arthroscopic partial meniscectomy for meniscal tears of the knee: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 54(11), 652-663.
  24. Ciemniewska-Gorzela, K., Bąkowski, P., Naczk, J., Jakob, R., & Piontek, T. (2021). Complex meniscus tears treated with collagen matrix wrapping and bone marrow blood injection: clinical effectiveness and survivorship after a minimum of 5 years’ follow-up. Cartilage, 13(1_suppl), 228S-238S.
  25. Piontek, T., Ciemniewska-Gorzela, K., Naczk, J., Jakob, R., Szulc, A., Grygorowicz, M., & Slomczykowski, M. (2016). Complex meniscus tears treated with collagen matrix wrapping and bone marrow blood injection: a 2-year clinical follow-up. Cartilage, 7(2), 123-139.
  26. Øiestad, B. E., Holm, I., Engebretsen, L., & Risberg, M. A. (2011). The association between radiographic knee osteoarthritis and knee symptoms, function and quality of life 10–15 years after anterior cruciate ligament reconstruction. British journal of sports medicine, 45(7), 583-588.
  27. Thorlund, J. B., Juhl, C. B., Roos, E. M., & Lohmander, L. S. (2015). Arthroscopic surgery for degenerative knee: systematic review and meta-analysis of benefits and harms. bmj, 350. 
  28. Siemieniuk, R. A., Harris, I. A., Agoritsas, T., Poolman, R. W., Brignardello-Petersen, R., Van de Velde, S., … & Kristiansen, A. (2017). Arthroscopic surgery for degenerative knee arthritis and meniscal tears: a clinical practice guideline. Bmj, 357.
  29. Abram, S. G., Hopewell, S., Monk, A. P., Bayliss, L. E., Beard, D. J., & Price, A. J. (2020). Arthroscopic partial meniscectomy for meniscal tears of the knee: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 54(11), 652-663.
  30. Skou, S. T., Hölmich, P., Lind, M., Jensen, H. P., Jensen, C., Garval, M., & Thorlund, J. B. (2022). Early Surgery or Exercise and Education for Meniscal Tears in Young Adults. NEJM Evidence, 1(2), EVIDoa2100038.
  31. Beaufils, P., & Verdonk, R. (Eds.). (2010). The meniscus. Springer Science & Business Media. 
  32. Lind, M., Nielsen, T., Faunø, P., Lund, B., & Christiansen, S. E. (2013). Free rehabilitation is safe after isolated meniscus repair: a prospective randomized trial comparing free with restricted rehabilitation regimens. The American journal of sports medicine, 41(12), 2753-2758.
  33. Perkins, B., Gronbeck, K. R., Yue, R. A., & Tompkins, M. A. (2018). Similar failure rate in immediate post-operative weight bearing versus protected weight bearing following meniscal repair on peripheral, vertical meniscal tears. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 26(8), 2245-2250.
  34. O’Donnell, K., Freedman, K. B., & Tjoumakaris, F. P. (2017). Rehabilitation protocols after isolated meniscal repair: a systematic review. The American journal of sports medicine, 45(7), 1687-1697.
  35. VanderHave, K. L., Perkins, C., & Le, M. (2015). Weightbearing versus nonweightbearing after meniscus repair. Sports Health, 7(5), 399-402.
  36. Owman, H., Tiderius, C. J., Ericsson, Y. B., & Dahlberg, L. E. (2014). Long-term effect of removal of knee joint loading on cartilage quality evaluated by delayed gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging of cartilage. Osteoarthritis and cartilage, 22(7), 928-932. 
  37. Vanwanseele, B., Lucchinetti, E., & Stüssi, E. (2002). The effects of immobilization on the characteristics of articular cartilage: current concepts and future directions. Osteoarthritis and Cartilage, 10(5), 408-419.
  38. Southworth, T. M., Naveen, N. B., Tauro, T. M., Chahla, J., & Cole, B. J. (2020). Meniscal allograft transplants. Clinics in sports medicine, 39(1), 93-123.
  39. Tetik, O., Kocabey, Y., & Johnson, D. L. (2002). Synovial abrasion for isolated, partial thickness, undersurface, medial meniscus tears. Orthopedics, 25(6), 675-678.
  40. Angel, M. J., Kerker, J., & Sgaglione, N. (2009). Meniscus repair and future directions. In Knee Arthroscopy (pp. 25-40). Springer, New York, NY. 
  41. Pereira, H., Cengiz, I. F., Silva-Correia, J., Ripoll, P. L., Varatojo, R., Oliveira, J. M., … & Espregueira-Mendes, J. (2016). Meniscal repair: indications, techniques, and outcome. In Arthroscopy (pp. 125-142). Springer, Berlin, Heidelberg. 
  42. Henke, T. (2003). Sportunfälle (Gesundheitsberichte NRW, Bd 1) Bielefeld: lödg. 
  43. Wirtz, D. C. (2013). Orthopädie und Unfallchirurgie essentials: Intensivkurs zur Weiterbildung (pp. 338-340). S. Ruchholtz (Ed.). Thieme. 
  44. Schneider, O., Scharf, H. P., Stein, T., Knapstein, S., Hermann, C., & Flechtenmacher, J. (2016). Incidence of knee injuries: Numbers for outpatient and inpatient care in Germany. Der Orthopade, 45(12), 1015-1026.
  45. Goossens, P., Keijsers, E., Van Geenen, R. J., Zijta, A., Van den Broek, M., Verhagen, A. P., & Scholten-Peeters, G. G. (2015). Validity of the Thessaly test in evaluating meniscal tears compared with arthroscopy: a diagnostic accuracy study. journal of orthopaedic & sports physical therapy, 45(1), 18-24. 
  46. Konan, S., Rayan, F., & Haddad, F. S. (2009). Do physical diagnostic tests accurately detect meniscal tears?. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 17(7), 806-811. 
  47. Dzoleva-Tolevska, R., Poposka, A., Samardziski, M., & Georgieva, D. (2013). Comparative analysis of diagnostic methods in meniscal lesions. Pril, 34, 79-83. 
  48. Hohmann, E. (2021). Editorial Commentary: Discovery: Progenitor Cells and Endothelial Cells Are Found in the White-White Zone of the Meniscus, But This Does Not Mean That These Tears Heal or Should Be Repaired. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery, 37(1), 266-267. 
  49. Cosgarea, A. J., Sebastianelli, W. J., & DeHaven, K. E. (1995). Prevention of arthrofibrosis after anterior cruciate ligament reconstruction using the central third patellar tendon autograft. The American journal of sports medicine, 23(1), 87-92. 
  50. Lepley, L. K. (2015). Deficits in quadriceps strength and patient-oriented outcomes at return to activity after ACL reconstruction: a review of the current literature. Sports health, 7(3), 231-238. 
  51. Paulos, L., Noyes, F. R., Grood, E., & Butler, D. L. (1991). Knee rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruction and repair. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 13(2), 60-70.
  52. Quelard, B., Sonnery-Cottet, B., Zayni, R., Badet, R., Fournier, Y., Hager, J. P., & Chambat, P. (2010). Isolated posterior cruciate ligament reconstruction: Is non-aggressive rehabilitation the right protocol?. Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research, 96(3), 256-262. 
  53. Stärke, C., Kopf, S., Petersen, W., & Becker, R. (2009). Meniscal repair. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery, 25(9), 1033-1044. 
  54. Chevrier, A., Farr, J., Rodeo, S. A., & Buschmann, M. D. (2018). Augmentation techniques for meniscus repair. The journal of knee surgery, 31(01), 099-116. 
Vordere Kreuzband

Vordere Kreuzbandruptur

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT EINEM VORDEREN KREUZBANDRISS?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

8000 Worte | 50 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Vordere Kreuzbandruptur geben, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich vorher schon besser über die Thematik zu informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können und so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Auf dieser Seite befassen wir uns mit der Diagnose Vordere Kreuzbandruptur. Vordere Kreuzbandverletzungen zählen zu den häufigsten Sportverletzungen des Kniegelenks. Auf 100.000 Einwohner/innen in Europa verletzen sich 81 davon das Kreuzband. 

Vor allem Sportarten mit plötzlichen Abbrems-/Beschleunigungs- oder Dreh-/Landebewegungen sind anfälliger für eine Verletzung. Umso wichtiger gestaltet sich dem Zufolge die Rehabilitation des Sportlers, um ihn sicher und schnellst möglich wieder in seine Sportart zurückführen zu können und des Weiteren, das Verletzungsrisiko eines erneuten Risses so gering wie möglich zu halten. Wie diese Rehabilitation aussieht erfahren Sie hier. 

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Grundsätzlich unterscheidet man bei dem Verletzungsmechanismus zwischen Rupturen welche bedingt durch Gegnerkontakt entstehen wie z.B. zwei gegen zwei Spielsituation in Ballsportarten auftreten oder ohne Gegnerkontakt z.B. durch schnelle Richtungswechsel oder Landungsmanöver entstehen. Der Großteil der Verletzungen geschieht jedoch ohne Fremdeinwirkung, sprich ohne Gegnerkontakt.3 Deshalb werden die Bewegungsarten welche schlussendlich zum Trauma führen unterteilt in:

  1. Feststehender Unterschenkel + Kniebeugung + Außenrotation Unterschenkel + Innenrotation Oberschenkel
  2. Innenrotation des Unterschenkels gegenüber Außenrotation des Oberschenkels
  3. Überstreckung des Kniegelenks nach hinten vor allem bei einbeinigen Landungen. Bekanntest Beispiel hierzu ist Zlatan Ibrahimovic‘ Kreuzbandriss in 2017.
Kreuzbandruptur 1
Kreuzbandruptur 3
Kreuzbandruptur 2

SYMPTOME

Es werden zwei klinische Merkmale beschrieben, die während des Verletzungsvorganges, bzw. Unmittelbar danach häufig auftreten:

  1. Ein ‘POP’- Gefühl wird wahrgenommen
  2. Hämarthros (Bluterguss im Gelenk)

Kreuzbandrisse sind überwiegend sehr schmerzhaft und gefolgt von einer raschen Schwellung des Kniegelenkes, können aber in selteneren Fällen auch symptomlos ablaufen. Je nach möglichen Begleitverletzungen, wie beispielsweise der Menisken oder der Seitenbänder und der Gelenkkapsel, berichten Sportler von Unvermögen nach dem Trauma auf dem Bein auftreten zu können. Bei isolierten Verletzungen kann jedoch das Gegenteil der Fall sein. Das Knie schmerzt nur mäßig und kann noch relativ gut bewegt und belastet werden.

DIAGNOSTIK

Die Diagnostik muss unmittelbar in den ersten fünf Minuten nach der Verletzung geschehen, ansonsten kann durch die Schwellung keine valide Aussage mehr getroffen werden.

Folgende Tests können unmittelbar nach der Verletzung oder nach Abklingen der Schwellung von einem Physiotherapeuten oder spezialisierten Orthopäden ausgeführt werden:

  • Lachmann Test (diagnostische Genauigkeit vergleichbar mit MRT)
  • Vordere Schublade
  • Pivot shift Test
  • Lelli’s Test/ Levers Sign

Diese Tests haben alle gemeinsam, dass Ober- oder Unterschenkel in Position gehalten werden und die andere Komponente bewegt wird. Die darauffolgende Bewegung wird je nach Test nach verschiedenen Kriterien beurteilt und mit der gesunden Seite verglichen.

Starke Schmerzen und dadurch eine hohe Muskelspannung können die Durchführung und somit auch die Beurteilung der Tests erschweren. Daher können bildgebende diagnostische Mittel hier eine Alternative sein:

  • MRT
  • (CT)

Durch die Schwellung ist die Diagnostik in der Bildgebung jedoch erschwert, daher muss diese nach dem Trauma schnellstmöglich erfolgen oder es kann eine wiederholte Untersuchung in der subakuten Phase sinnvoll sein. Hierfür eignen sich die oben aufgelisteten bildgebenden diagnostischen Mittel, wobei das MRT hier die erste Wahl ist.  In diesen Untersuchungen werden die nötigen Strukturen des Knies dargestellt. Auch häufige Begleitverletzungen wie Meniskusschäden oder Verletzungen des Außenbandes können in der Magnetresonanztomographie direkt ausgeschlossen/diagnostiziert werden.

Trotzdem muss man berücksichtigen, dass bildhafte Verfahren zur Diagnostik mit Vorsicht zu genießen sind. So müssen nicht alle degenerative bzw. schadhaften Veränderungen von Bedeutung sein, da sie auch normale Alterungsprozesse des Lebens abbilden können. Sowie sich unser Äußeres im Alter verändert (z.B. Falten), verändern sich auch unsere inneren Strukturen im Laufe des Lebens.

ANATOMIE

Das vordere Kreuzband (VKB) befindet sich innerhalb des Kniegelenkes und verbindet, als Bandstruktur zusammen mit dem hinteren Kreuzband, den Oberschenkel mit dem Unterschenkel.

Das vordere Kreuzband hat seinen Ursprung in einer kleinen Kuhle am Oberschenkelknochen und verläuft schräg zum Unterschenkelplateau, wo es mittig ansetzt. Das hintere Kreuzband verläuft genau gegensinnig und ist somit namengebend für die Kreuzbänder, welche sich durch ihre Verlaufsrichtung in der Mitte „kreuzen“.  Jedoch müssen wir hier ergänzen, dass durch die individuelle Anatomie eines Menschen diese Ansatzpunkte variieren können, dies stellt bei einer späteren OP eines der größten Hindernisse in der Implantat Platzierung dar.

Kreuzbandanatomie2

Die Aufgaben der Kreuzbänder sind vielseitig. Sie sind zum einen an der Stabilität des Kniegelenkes beteiligt. Nämlich beschränkt das VKB den Vorwärtsschub des Unterschenkels gegenüber dem Oberschenkel. Und das hintere Kreuzband (HKB) beschränkt den Rückwärtsschub des Unterschenkels gegenüber dem Oberschenkel. Jedoch sollte dies nicht die Hauptfunktion des Bandes sein, sondern ist die Stabilität des Kniegelenks vornehmlich die Aufgabe der gelenkumgebenden Muskulatur, sprich Oberschenkelvorder- und -rückseiten Muskulatur sowie der Wadenmuskulatur.

Deshalb ist eine gut ausgeprägte und koordiniert arbeitende Muskulatur einer der wichtigsten Schützer und somit Schlüsselpunkt in der Rehabilitation nach einer Verletzung, aber dazu später mehr.

Die zweite, essentielle Rolle des VKB, ist die dauerhafte Rückmeldung der auf das Knie einwirkenden Kräfte und Tiefensensibilität während der gesamten Bewegung. Dies kommt zustande da die gelenkumgebenden Band- und Kapselstrukturen eine Vielzahl an Mechanorezeptoren besitzen. Auch dieses System wird nach einer Verletzung bzw. einer OP deutlich beeinflusst. Darum gilt es auch hier einen Trainingsfokus gleich zu Beginn der Reha zu legen. 54,55

RISIKOFAKTOREN

Risikofaktoren werden zwischen extrinsischen (äußeren) und intrinsischen (inneren) Faktoren unterschieden.

Zu den Extrinsischen Faktoren zählen alle von außen auf den Körper einwirkenden Größen. Z.B

  • Sportart
  • Sportgeräte
  • Fliehkräfte
  • Bodenreaktionskräfte
  • Gegner/Hindernisse

Verletzungshäufigkeiten stehen in Verbindung damit, wie viel Kontakt in einer Sportart besteht, je mehr Kontakt, desto größer ist das Risiko. 40,41

Sprünge, Landungen sowie abruptes Abbremsen oder Beschleunigen erhöhen das Risiko einer Verletzung. Auch eine schwach ausgeprägte Oberschenkel- und Hüftmuskulatur, sowohl in Bezug auf die Kraft als auch auf die Koordination, begünstigt einen Riss des Kreuzbandes.

Intrinsische Faktoren hingegen, sind physiologische Faktoren, auf die man teilweise auch keinen Einfluss hat. Hierzu gehören:

  • Anatomie des Körpers4
  • Geschlecht, Alter33
  • Muskelmasse, Konstitution des Körpers
  • Faserverteilung/Genetik
  • Metabolische Einflüsse
  • Ermüdung
  • Ängste, Psychologisches Profil
  • Neuromuskuläre Leistungsfähigkeit
  • Vorherige Kreuzbandverletzung, allgemeine Krankheitsgeschichte

MYTHEN

„Ohne vorderen Kreuzband Rekonstruktion steigt das Arthrose Risiko.“

Das Arthrose Risiko steigt im Allgemeinen durch einen erhöhten BMI, körperliche Inaktivität und einer geschwächten Beinmuskulatur. 19

Es konnte mehrmals wissenschaftlich widerlegt werden, dass Arthrose Zeichen häufiger nach einer konservativ behandelten Kreuzbandverletzung auftreten, als nach einer Kreuzband OP. Nach einer Operation ist das Arthrose Risiko sogar erhöht, vermutlich durch den wiederholten Entzündungsmechanismus, der durch eine Operation verursacht wird und die dabei auf den Knorpel zersetzend wirkenden Entzündungsmediatoren.

Es gibt jedoch eine erhöhte Rate, der durch Bildgebung dargestellten Arthrose, bei Verwendung einer Patellasehnen-Plastik, egal, ob frühzeitig oder verzögert operiert wird. 23, 28, 32, 49

“Ohne vorderen Kreuzband Rekonstruktion wird mein Knie nicht mehr genügend stabilisiert” 

Jedes Gelenk wird stabilisiert durch passive und aktive Strukturen. Im Kniegelenk sind die passiven Strukturen die anatomische Form, Bänder, Menisken und die Gelenkkapsel. Die aktiven Strukturen, wie die Muskulatur des Beines, sorgt jedoch vor allem für die Stabilität. Die Kreuzbänder sind also nicht allein verantwortlich für die Gelenkstabilität und die Aufgabe kann durch die Muskulatur übernommen werden, insofern diese für die jeweilige Belastung gut vorbereitet und trainiert wird. Mehrere Studien haben Patienten mit VKB Rekonstruktion und Rehabilitation und Patienten mit Rehabilitation ohne VKB Rekonstruktion über Jahre begleitet. Es wurden subjektive Messungen gemacht, zum Score für Schmerz, Beschwerden, Aktivitäten des täglichen Lebens und im Sport, aber auch Tests für die mechanische Stabilität des Knies und des Erreichens des Aktivitätslevels von vor der Verletzung. Die Studien kommen zu vergleichbaren Ergebnissen, nämlich dass keine signifikanten Unterschiede bestehen zwischen den Patienten die direkt operiert wurden, erst Reha und später operiert wurden oder nur konservativ behandelt wurden.8,21,22,23  

„Das vordere Kreuzband kann nicht selbst heilen.“

Obwohl die Patienten langfristig ohne das Band zurechtkommen, gibt es eine Reihe von Studien, die aufzeigen, dass die ACL Endstümpfe wieder anhaften können.

In einer Studie wurden 14 athletische Patienten mit akutem vordersten Kreuzbandriss untersucht. Für alle Patienten war eine Operation indiziert, jedoch haben die Patienten diese aus unterschiedlichen Gründen abgelehnt und sich unabhängig von der Studie konservativ behandeln lassen. 25-36 Monate nach der Verletzung wurden die Patienten nach mehreren Kriterien untersucht und es konnte bei allen Probanden ein vollständig verheiltes vorderes Kreuzband nachgewiesen werden. 13

ABER, nicht alle Kreuzbandverletzungen zeigen eine Selbstheilungstendenz, unklar ist welche Verletzungsmuster und unter welchen Umständen ein Wieder-Zusammenwachsen der Endstümpfe möglich ist.

Spontane Heilung vordere Kreuzband2
Spontane Heilung vordere Kreuzband

„Ohne vorderen Kreuzband kann ein Wiedereinstieg in den Sport nicht stattfinden.“

Mehrere Studien belegen, dass eine Rückkehr zum Sport auch ohne VKB-Rekonstruktion möglich ist. 19,69 Im Jahr 2015 ist ein Fußballspieler der englischen Premier League nach 8 Wochen nach einem nicht operativ rehabilitierten VKB-Riss zum Sport zurückgekehrt und blieb über einen Beobachtungszeitraum von 18 Monaten problemfrei. 66 Ein gutes Beispiel für einen Elitesportler ist außerdem DeJuan Blair. Er spielte mehrere Saisons lang erfolgreich in der NBA für die San Antonio Spurs, ohne vordere Kreuzbänder in seinen Knien.

OPERATION? JA ODER NEIN?

Eine der schwierigsten Fragen, die sich nach solch einer Verletzung stellt ist, ob man sich operieren lässt, oder nicht. Unser Rat deshalb: Es hängt davon ab. Der Orthopäde und ihr Physio, wird ihnen Ratschläge für ihre weitere Genesung geben, aber letztendlich liegt die Entscheidung für eine Operation bei ihnen.

Wenn sie sich für eine Operation entscheiden, sollten sie sich darüber im Klaren sein, dass damit eine intensive Rehabilitationsphase von neun bis zwölf Monaten verbunden ist, in der sie durchschnittlich drei Mal pro Woche zur Physiotherapie / Training gehen. Dies wird viel Engagement und Durchsetzungsvermögen erfordern, um ihre Rehabilitation ordnungsgemäß abzuschließen. Wenn sie wissen, dass sie dies nicht tun können, zum Beispiel wegen der Arbeit oder des Studiums, ist eine Operation möglicherweise nicht die beste Option.

Die Entscheidung für eine Operation hängt stark von ihren Bedürfnissen und dem Grad der Instabilität ab, den sie bei ihren täglichen Aktivitäten erleben. Bei Sportarten, die viele Drehungen, Sprünge und Landungen erfordern (zum Beispiel Fußball, Rugby, Hockey, Handball und Volleyball), wird normalerweise eine Operation durchgeführt, obwohl es eine zunehmende Evidenz gibt, die uns zeigt, dass es wenig bis keine signifikanten Unterschiede gibt zwischen einer operativen und konservativen Behandlungsweise. 8,9,21,22,23,42,44,65,69

Studien zeigen, dass eine Phase der Prä-Rehabilitation (Trainingsvorbereitung) vor einer VKB-OP zu besseren Resultaten führt im Vergleich zu nur einer OP. 19,59 Bei Patienten mit voller Beweglichkeit, ohne Erguss und der Möglichkeit, auf ein Bein zu hüpfen, ist eine präoperative Rehabilitation mit intensivem Krafttraining und plyometrischen Übungen sicher (3,9% unerwünschte Ereignisse) und hat Vorteile, die sich über mindestens 2 Jahre Post-operativ erstrecken. 16,19

Bei Sportarten, die keine großen Drehbewegungen, Sprünge und Landungen erfordern, wie Laufen, Radfahren, Schwimmen oder Fitness, würden wir eher eine konservative Behandlung empfehlen.

OPERATIONSARTEN

Während der Kreuzbandplastik wird das vorderste Kreuzband durch körpereigenes Sehnengewebe ersetzt. In den meisten Fällen findet die Operation arthroskopisch (mittels einer Gelenkspiegelung) statt. Als Transplantat für das Kreuzband werden vom Patienten entweder Teile der Beugesehnen (Semitendinosus-/Gracilis Sehne), oder das mittlere Drittel der Kniescheibensehne (Patellarsehne unterhalb der Kniescheibe oder Quadriceps Sehne oberhalb der Kniescheibe) entnommen. In seltenen Fällen ist ein Allograft (Spendersehne) oder ein Ersatz aus Synthetik Material notwendig. Es werden Bohrkanäle durch den Unterschenkel- und den Oberschenkelknochen vorgenommen, durch die das Transplantat dann durchgezogen und anschließend befestigt wird.

Es wurden viele Studien miteinander verglichen, um herauszufinden, welches Transplantat am besten für die Rekonstruktion geeignet ist. Hierbei konnten für alle oben genannten Transplantate vergleichbare Ergebnisse in sowohl klinischer als auch funktioneller Hinsicht, gefunden werden. Im Allgemeinen sind die in Frage kommenden Sehnen alle sehr wichtig für die Stabilität des Knies und können somit durch die Entnahme auch Beschwerden entstehen. Einen durch Studien belegter Vorzug des Transplantats der Quadrizepssehne im Vergleich zur Hamstring Sehne ist, dass an der Entnahmestelle signifikant weniger Beschwerden und Schmerzen auftreten.43

Kniesehne Kreuzband-Plastiken führen zu Veränderungen der Muskeleigenschaften, die allesamt zu einer reduzierten Kniebeugerkraft und Propriozeption (unbewusste Wahrnemung der eigenen Bewegung, Stellung, Spannung, Haltung und der Lage im Raum) des Kniegelenkes beitragen können. 32,68   Dies ist ein signifikanter Risikofaktor für die Entstehung von Kniegelenksarthrose.

Bei Verwendung einer Patellarsehnen Plastik konnte eine erhöhte Rate von Arthrose in der Bildgebung bzw. ein stärkerer Knorpelverlust dokumentiert werden. 14,49 Zusätzlich ändert sich die Biomechanik 5,46,49 und das Risiko von Patella Frakturen bzw. Patellarsehnenrupturen und die Schmerzen beim Knien nehmen zu (bis zu 46% geben Kniebeschwerden an). 23,28 Des Weiteren wird häufig ein andauerndes Streckdefizit von >5° festgestellt.

Bohrkanäle

Bohrkanäle

Transplantatdurchzug

Transplantatdurchzug

Eine alternative Operationstechnik ist die Internal Brace. Hierbei wird das Kreuzband erhalten, der Kreuzbandriss mit einer primären Naht versorgt und zusätzlich eine Brace -bestehend aus einem Fiber Tape Faden- zur Verstärkung und zum Schutz des Bandes eingesetzt. Für dieses Operationsverfahren wird ein Abstand von bis zu vier Wochen zur Verletzung und vor allem für proximale (obere) VKB Rupturen empfohlen. Vorteile dieser Technik gegenüber der Rekonstruktion sind eine kürzere OP-Dauer, ein kleinerer Bohrtunnel, das Wegfallen möglicher Beschwerden an der Bandersatz- Entnahmestelle, eine höhere Wahrscheinlichkeit auf den Erhalt einer guten Propriozeption des Gelenkes, eine schnellere postoperative Rehabilitation und geringere postoperative Muskelkraftdefizite. Des Weiteren konnte die Ausreißkraft einer VKB- Naht durch das Internal Brace Verfahren gesteigert werden. 45 Leider ist die Studienlage zu diesem Verfahren noch ausbaufähig, weshalb dieses Verfahren noch nicht standardisiert als Alternative angeboten wird.

A: Internal Brace Verfahren | B: Transplantation

A: Internal Brace Verfahren | B: Transplantation

VIEL GESTELLTE FRAGEN

„Muss man nach einer Operation eine Orthese tragen?“

Eine Orthese in den ersten Wochen postoperativ, soll zur Stabilisation und damit zum Schutz des Transplantats dienen. Dieser Effekt ist unzureichend untermauert. 42, 67

In mehreren Studien wurde deutlich, dass diese Hartrahmenorthesen einen negativen Einfluss auf die Aktivität der Beinmuskulatur und somit auf die Stabilität des gesamten Gelenkes haben. Die Aktivität der Muskulatur wird dadurch teilweise vermindert oder verstärkt 18, 24, 25 Die funktionellen Effekte, die von einer Orthese erhofft werden, sind mehr Tiefensensibilität, Gleichgewicht und die Koordination. Bei Patienten mit Orthesen Versorgung konnte hier kein klinisch relevanter Vorteil festgestellt werden. 2, 27, 35, 50, 62

Ebenfalls sagt die aktuelle Studienlage aus, dass eine Orthesen Versorgung nicht in Zusammenhang gebracht werden kann mit einer geringeren Rezidivrate. Das postoperative Ergebnis wird durch eine Orthese nicht verbessert 27, 35 Die Effekte und der Mehrwert einer Orthesen Versorgung nach einer Kreuzband Rekonstruktion sind also zweifelhaft.

„Wann kann man wieder mit Joggen anfangen?“

Laufen bildet den Grundstein vieler Bewegungen und gehört somit auch zu einem der zu erreichenden Meilensteine im Reha Verlauf. Laufen zählt zu den hoch beanspruchenden Anforderungen und bedarf ein gewisses Maß an Kraft und neuromuskulärer Kontrolle. Jeder einzelne Schritt während des Laufs bildet Bodenreaktionskräfte welche das 2-3-fache des Körpergewichts erreichen. Diese Entscheidung wird nicht zeitbasiert getroffen, sondern Kriterien basiert. Durchschnittlich ist der Zeitpunkt zwischen der 8. und 16. Woche.

Die Kriterien für den Beginn des Laufbandtrainings bei 8km/h sind:6,7

  • Schmerz auf einer Skala von 0-10 bei <2
  • Keine Schwellung, kein Erguss mehr vorhanden
  • Volle Extension/ Streckung des Beins möglich
  • 95% der Knieflexion/ Beugung im Vergleich zur nicht betroffenen Seite
  • Isometrische Kraftentwicklung der Knie- Beuger und Strecker von min. 70% im Vergleich zur nicht betroffenen Seite
  • Funktionelle Tests wie Step-Ups, Ein-Bein-Sprünge und Ein-Bein-Squats etc. Sollten gut durchführbar sein, über 70% der nicht betroffenen Seite sollten hierbei erreicht werden.

„Wann kann ich zum Sport / Wettbewerb zurückkehren?“

Die Durchschnittliche Rückkehr zum Sport findet nach 6 Monaten statt, nach 8 Monaten zum Wettbewerb. Bei Rückkehr zum Sport ist innerhalb der ersten 24 Monate nach Verletzung das Risiko einer erneuten Verletzung erhöht. Obwohl die Biologische Reifung und Reorganisation des neuen Implantats noch nicht vollständig abgeschlossen ist, kann bei vollständigem Erlangen der notwendigen RTC- Kriterien die Sportfreigabe erteilt werden.

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jeden (neuen) Patienten erwartet Sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einen unserer Therapeuten, um etwaige für die Therapie relevanten Informationen zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte “Red Flags” auszuschließen. Danach wird durch den Therapeuten eine gründliche Untersuchung vorgenommen um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. 

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt welches speziell auf die Sportart oder die alltäglichen Anforderungen im Leben des Kunden abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu monitorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.   

Um diese Art der Methodik noch effizienter und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Leistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen und eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Trainingsprozess arbeiten. 

Nach einer gründlichen Sportarten- bzw. Alltagsanalyse, wird anhand der gesammelten Informationen ein individueller Rehabilitationsplan erfasst. Dieses Reha Denkmodell ist ein sich immer wieder neu evaluierendes System, welches ständig den aktuellen Wundheilungsprozess beachtet und den Leistungszustand genauestens erfasst. Jegliche Progressionen im Rehabilitationsverlauf werden dadurch Kriterien basiert und nicht Zeit basiert vorgenommen. 

Kriterienbasierte vs zeitbasierte Rehabilitation

Grundsätzlich sind Rehabilitationspläne nichts Schlechtes, sie verhelfen zu einer Übersicht, über den groben Verlauf der Reha. Jedoch gibt es einige Nachteile von allgemeinen zeitbasierten Behandlungsplänen, welche wir euch gerne näher erklären würden:

  • Zeitbasiertes Voranschreiten:
    • Berücksichtigen oftmals nur die unmittelbare Zeit nach der OP/Verletzung. Jedoch dauert der Rehabilitationsprozess wesentlich länger, wofür die meisten zeitbasierten Pläne nicht ausgelegt sind.
    • Beinhalten Heilungszeiten wie sie im Lehrbuch stehen. Diese weichen jedoch stark von Patient zu Patient ab. Gründe dafür sind externe und interne Unterschiede, wie z.B. die allgemeine körperliche Verfassung, Übergewicht, Trainingszustand, Motivation, Nebenerkrankungen, Immunfunktion, etc. Auch externe Umweltfaktoren beeinflussen die Wundheilung. Dazu gehören Stress, Ernährung, Schlafqualität und -quantität und Lebensstil.
    • Jeder Patient bekommt den gleichen Plan. Hierdurch werden die individuellen Faktoren nicht berücksichtigt.
  • Kriterienbasiertes Voranschreiten:
    • Schreitet erst nach erreichen verschiedener Meilensteine voran, jedoch müssen typische Heilungszeiten natürlich berücksichtigt werden, denn schneller als optimal geht nicht!
    • Messbarkeit des aktuellen Leistungsstandes des Patienten wodurch ein frühzeitiges Erkennen von Schwachpunkten möglich ist und dies somit gleichzeitig auch zur Prävention dient.
    • Für unterschiedliche Verletzungs- und Beschwerdetypen sind auch unterschiedliche Rehabilitationsprogramme notwendig. Die kriterienbasierte Rehabilitation lässt sich dadurch auf jede Verletzungsart übertragen und sorgt für ein engmaschiges Monitorisieren des aktuellen Leistungszustandes.

Daraus ziehen wir den Entschluss, dass eine zeitbasierte Reha nicht mehr zeitgemäß ist, da diese zu viele Faktoren nicht berücksichtigt und den Patienten nicht als Individuum sieht.

Phasenmodel Muskelfaserrissrehabilitation

Ligamentisierung des Implantats

Bei einer Kreuzband-Transplantation zeigen Untersuchungen am Mensch und Tier, dass die neu eingesetzten Sehnentransplantate einer Reihe von biologischen Umbauprozessen durchlaufen, die als „Ligamentisierung“ bezeichnet werden. Hiermit wird das strukturelle Umbauen von einer Sehne in ein Band gemeint. Das Transplantat scheint während dieses Verlaufs jederzeit lebensfähig zu bleiben. Jedoch gibt es aus histologischer Sicht Unterschiede im Heilungsverlauf. Grob gesehen kann dieser in 3 Phasen unterteilt werden: 11

  1. Frühe Heilungsphase
  2. Proliferationsphase
  3. Maturationsphase

In der frühen Heilungsphase, so erkannten Forscher, erfährt das neu eingesetzte Transplantat in seinem zentralen Teil eine Nekrose (Zellsterben). Als Grund dafür beschreiben Wissenschaftler den Kontakt mit der Gelenkschmiere, wobei funktionsvermindernde Prozesse stattfinden können, welche den Heilungsverlauf beeinträchtigen. 1

Aus Sicht einiger Autoren sollte mit der Gabe von NSAR (nicht steroidale Antirheumatika – eine Gruppe von Medikamenten, die schmerzlindernd, entzündungshemmend und fiebersenkend wirken) und COX2-Hemmer (diese hemmen die Bildung entzündungsfördernder Botenstoffe) wie Ibuprofen und Diclofenac unmittelbar nach der OP zurückhaltend umgegangen werden, da diese Medikamente das bereits geschwächte Transplantat weiter negativ beeinflussen. 60

Um einen Umbauprozess des am Anfang geschwächten Transplantats zu erreichen, ist das Einwachsen von neuen Blutgefäßen einer der Schlüsselfaktoren. Eine unzureichende Gefäßversorgung kann zu einem verfügbaren Mangel an Sauerstoff führen, wodurch die Zell-Neubildung gestört werden kann. 38,43

An diesem Punkt möchten wir betonen, weshalb es für die Transplantat Heilung so wichtig ist, auf den Alkohol und Nikotingebrauch zu verzichten. Beide Gewohnheiten beeinflussen die Transplantatgesundheit und somit das Therapieergebnis wesentlich.

Eine Angleichung des VKB Implantats an ein ursprüngliches VKB kann erst nach etwa 2 Jahren beobachtet werden. 48,70   Zwischen dem natürlichen VKB und dem VKB-Implantat bleiben trotzdem Unterschiede bezüglich der Verteilung von kollagenen Bindegewebsfasern bestehen.

QUELLENANGABE

  1. Amiel, D., Kleiner, J. B., & Akeson, W. H. (1986). The natural history of the anterior cruciate ligament autograft of patellar tendon origin. The American journal of sports medicine, 14(6), 449-462.
  2. Baltaci, G., Aktas, G., Camci, E., Oksuz, S., Yildiz, S., & Kalaycioglu, T. (2011). The effect of prophylactic knee bracing on performance: balance, proprioception, coordination, and muscular power. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 19(10), 1722-1728.
  3. Boden, B. P., & Sheehan, F. T. (2022). Mechanism of non‐contact ACL injury: OREF Clinical Research Award 2021. Journal of Orthopaedic Research®, 40(3), 531-540.
  4. Bittencourt, N. F., Meeuwisse, W. H., Mendonça, L. D., Nettel-Aguirre, A., Ocarino, J. M., & Fonseca, S. T. (2016). Complex systems approach for sports injuries: moving from risk factor identification to injury pattern recognition—narrative review and new concept. British journal of sports medicine, 50(21), 1309-1314.
  5. Breitfuss, H., Fröhlich, R., Povacz, P., Resch, H., & Wicker, A. (1996). The tendon defect after anterior cruciate ligament reconstruction using the midthird patellar tendon—a problem for the patellofemoral joint?. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 3(4), 194-198.
  6. Buckthorpe, M., & Della Villa, F. (2021). Recommendations for plyometric training after ACL reconstruction–A clinical commentary. International Journal of Sports Physical Therapy, 16(3), 879.
  7. Buckthorpe, M., Tamisari, A., & Della Villa, F. (2020). A ten task-based progression in rehabilitation after acl reconstruction: from post-surgery to return to play–a clinical commentary. International Journal of Sports Physical Therapy, 15(4), 611.
  8. Carter, H. M., Littlewood, C., Webster, K. E., & Smith, B. E. (2020). The effectiveness of preoperative rehabilitation programmes on postoperative outcomes following anterior cruciate ligament (ACL) reconstruction: a systematic review. BMC musculoskeletal disorders, 21(1), 1-13. 
  9. Chalmers, P. N., Mall, N. A., Moric, M., Sherman, S. L., Paletta, G. P., Cole, B. J., & Bach Jr, B. R. (2014). Does ACL reconstruction alter natural history?: A systematic literature review of long-term outcomes. JBJS, 96(4), 292-300.
  10. Cheung, E. C., DiLallo, M., Feeley, B. T., & Lansdown, D. A. (2020). Osteoarthritis and ACL reconstruction—myths and risks. Current reviews in musculoskeletal medicine, 13(1), 115-122. 
  11. Chu, C. R., & Williams, A. A. (2019). Quantitative MRI UTE-T2* and T2* show progressive and continued graft maturation over 2 years in human patients after anterior cruciate ligament reconstruction. Orthopaedic journal of sports medicine, 7(8), 2325967119863056.
  12. Cosgarea, A. J., Sebastianelli, W. J., & DeHaven, K. E. (1995). Prevention of arthrofibrosis after anterior cruciate ligament reconstruction using the central third patellar tendon autograft. The American journal of sports medicine, 23(1), 87-92.
  13. Costa-Paz, M., Ayerza, M. A., Tanoira, I., Astoul, J., & Muscolo, D. L. (2012). Spontaneous healing in complete ACL ruptures: a clinical and MRI study. Clinical Orthopaedics and Related Research®, 470(4), 979-985.
  14. Culvenor, A. G., Eckstein, F., Wirth, W., Lohmander, L. S., & Frobell, R. (2019). Loss of patellofemoral cartilage thickness over 5 years following ACL injury depends on the initial treatment strategy: results from the KANON trial. British journal of sports medicine, 53(18), 1168-1173.
  15. Eggli, S., Kohlhof, H., Zumstein, M., Henle, P., Hartel, M., Evangelopoulos, D. S., … & Kohl, S. (2015). Dynamic intraligamentary stabilization: novel technique for preserving the ruptured ACL. Knee surgery, sports traumatology, arthroscopy, 23(4), 1215-1221. 
  16. Eitzen, I., Moksnes, H., Snyder-Mackler, L., Engebretsen, L., & Risberg, M. A. (2010). Functional tests should be accentuated more in the decision for ACL reconstruction. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 18(11), 1517-1525.
  17. Kovalak, E., Atay, T., Çetin, C., Atay, I. M., & Serbest, M. O. (2018). Is ACL reconstruction a prerequisite for the patients having recreational sporting activities?. Acta orthopaedica et traumatologica turcica, 52(1), 37-43. 
  18. Ewing, K. A., Fernandez, J. W., Begg, R. K., Galea, M. P., & Lee, P. V. (2016). Prophylactic knee bracing alters lower-limb muscle forces during a double-leg drop landing. Journal of biomechanics, 49(14), 3347-3354.
  19. Failla, M. J., Logerstedt, D. S., Grindem, H., Axe, M. J., Risberg, M. A., Engebretsen, L., … & Snyder-Mackler, L. (2016). Does extended preoperative rehabilitation influence outcomes 2 years after ACL reconstruction? A comparative effectiveness study between the MOON and Delaware-Oslo ACL cohorts. The American journal of sports medicine, 44(10), 2608-2614.
  20. Fleming, B. C., Oksendahl, H., & Beynnon, B. D. (2005). Open-or closed-kinetic chain exercises after anterior cruciate ligament reconstruction?. Exercise and sport sciences reviews, 33(3), 134-140.
  21. Filbay, S. R., Roos, E. M., Frobell, R. B., Roemer, F., Ranstam, J., & Lohmander, L. S. (2017). Delaying ACL reconstruction and treating with exercise therapy alone may alter prognostic factors for 5-year outcome: an exploratory analysis of the KANON trial. British journal of sports medicine, 51(22), 1622-1629.
  22. Filbay, S. R., Culvenor, A. G., Ackerman, I. N., Russell, T. G., & Crossley, K. M. (2015). Quality of life in anterior cruciate ligament-deficient individuals: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine, 49(16), 1033-1041.
  23. Frobell, R. B., Roos, H. P., Roos, E. M., Roemer, F. W., Ranstam, J., & Lohmander, L. S. (2013). Treatment for acute anterior cruciate ligament tear: five year outcome of randomised trial. Bmj, 346.
  24. Haddara, R., Harandi, V. J., & Lee, P. V. S. (2021). Effect of prophylactic knee bracing on anterior cruciate ligament agonist and antagonist muscle forces during perturbed walking. Orthopaedic Journal of Sports Medicine, 9(2), 2325967120981641.
  25. Hangalur, G., Brenneman, E., Nicholls, M., Bakker, R., Laing, A., & Chandrashekar, N. (2016). Can a knee brace reduce the strain in the anterior cruciate ligament? A study using combined in vivo/in vitro method. Prosthetics and Orthotics International, 40(3), 394-399. 
  26. Hardy, A., Casabianca, L., Andrieu, K., Baverel, L., & Noailles, T. (2017). Complications following harvesting of patellar tendon or hamstring tendon grafts for anterior cruciate ligament reconstruction: systematic review of literature. Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research, 103(8), S245-S248.
  27. Harput, G., Ulusoy, B., Ozer, H., Baltaci, G., & Richards, J. (2016). External supports improve knee performance in anterior cruciate ligament reconstructed individuals with higher kinesiophobia levels. The Knee, 23(5), 807-812.
  28. Järvelä, T., Paakkala, T., Kannus, P., & Järvinen, M. (2001). The incidence of patellofemoral osteoarthritis and associated findings 7 years after anterior cruciate ligament reconstruction with a bone-patellar tendon-bone autograft. The American journal of sports medicine, 29(1), 18-24.
  29. Kang, H., Jung, J., & Yu, J. (2012). Comparison of strength and endurance between open and closed kinematic chain exercises after anterior cruciate ligament reconstruction: randomized control trial. Journal of Physical Therapy Science, 24(10), 1055-1057.
  30. Kemker III, B. P., Kankaria, R., Patel, N., & Golladay, G. (2021). Hip and knee bracing: categorization, treatment algorithm, and systematic review. JAAOS Global Research & Reviews, 5(6).
  31. van Kuijk, K. S., Eggerding, V., Reijman, M., van Meer, B. L., Bierma-Zeinstra, S., van Arkel, E., … & Meuffels, D. E. (2021). Differences in Knee Shape between ACL Injured and Non-Injured: A Matched Case-Control Study of 168 Patients. Journal of Clinical Medicine, 10(5), 968.
  32. Konrath, J. M., Vertullo, C. J., Kennedy, B. A., Bush, H. S., Barrett, R. S., & Lloyd, D. G. (2016). Morphologic characteristics and strength of the hamstring muscles remain altered at 2 years after use of a hamstring tendon graft in anterior cruciate ligament reconstruction. The American journal of sports medicine, 44(10), 2589-2598.
  33. Lai, C. C., Ardern, C. L., Feller, J. A., & Webster, K. E. (2018). Eighty-three per cent of elite athletes return to preinjury sport after anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review with meta-analysis of return to sport rates, graft rupture rates and performance outcomes. British journal of sports medicine, 52(2), 128-138.
  34. Lepley, L. K., Davi, S. M., Burland, J. P., & Lepley, A. S. (2020). Muscle atrophy after ACL injury: implications for clinical practice. Sports Health, 12(6), 579-586.
  35. Lowe, W. R., Warth, R. J., Davis, E. P., & Bailey, L. (2017). Functional bracing after anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review. JAAOS-Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 25(3), 239-249.
  36. Mattiassich, G., Ortmaier, R., Kindermann, H., Barthofer, J., Vasvary, I., Kulnik, S. T., … & Leister, I. (2021). Clinical and radiological results after Internal Brace suture versus the all-inside reconstruction technique in anterior cruciate ligament tears 12 to 18 months after index surgery. Sportverletzung· Sportschaden, 35(02), 103-114.
  37. Marcus, R. L., Addison, O., Kidde, J. P., Dibble, L. E., & Lastayo, P. C. (2010). Skeletal muscle fat infiltration: impact of age, inactivity, and exercise. The journal of nutrition, health & aging, 14(5), 362-366.
  38. Menetrey, J., Duthon, V. B., Laumonier, T., & Fritschy, D. (2008). “Biological failure” of the anterior cruciate ligament graft. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 16(3), 224-231.
  39. Mikkelsen, C., Werner, S., & Eriksson, E. (2000). Closed kinetic chain alone compared to combined open and closed kinetic chain exercises for quadriceps strengthening after anterior cruciate ligament reconstruction with respect to return to sports: a prospective matched follow-up study. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 8(6), 337-342.
  40. Montalvo, A. M., Schneider, D. K., Webster, K. E., Yut, L., Galloway, M. T., Heidt Jr, R. S., … & Myer, G. D. (2019). Anterior cruciate ligament injury risk in sport: a systematic review and meta-analysis of injury incidence by sex and sport classification. Journal of athletic training, 54(5), 472-482.
  41. Montalvo, A. M., Schneider, D. K., Yut, L., Webster, K. E., Beynnon, B., Kocher, M. S., & Myer, G. D. (2019). “What’s my risk of sustaining an ACL injury while playing sports?” A systematic review with meta-analysis. British journal of sports medicine, 53(16), 1003-1012.
  42. MOON Knee Group, Jones, M. H., Oak, S. R., Andrish, J. T., Brophy, R. H., Cox, C. L., … & Spindler, K. P. (2019). Predictors of radiographic osteoarthritis 2 to 3 years after anterior cruciate ligament reconstruction: data from the MOON on-site nested cohort. Orthopaedic Journal of Sports Medicine, 7(8), 2325967119867085.
  43. Mouarbes, D., Menetrey, J., Marot, V., Courtot, L., Berard, E., & Cavaignac, E. (2019). Anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review and meta-analysis of outcomes for quadriceps tendon autograft versus bone–patellar tendon–bone and hamstring-tendon autografts. The American journal of sports medicine, 47(14), 3531-3540.
  44. Muaidi, Q. I., Nicholson, L. L., Refshauge, K. M., Herbert, R. D., & Maher, C. G. (2007). Prognosis of conservatively managed anterior cruciate ligament injury. Sports medicine, 37(8), 703-716.
  45. Müller, S., Bühl, L., Coppers, B., Nüesch, C., Mündermann, A., & Egloff, C. (2021). Die operative Therapie der vorderen Kreuzbandruptur: Rekonstruktion oder primäre Naht und InternalBraceTM Augmentation?–ein narratives Review. Sports Orthopaedics and Traumatology, 37(2), 132-138.
  46. Muellner, T., Kaltenbrunner, W., Nikolic, A., Mittlboeck, M., Schabus, R., & Vécsei, V. (1999). Anterior cruciate ligament reconstruction alters the patellar alignment. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery, 15(2), 165-168.
  47. Myer, G. D., Sugimoto, D., Thomas, S., & Hewett, T. E. (2013). The influence of age on the effectiveness of neuromuscular training to reduce anterior cruciate ligament injury in female athletes: a meta-analysis. The American journal of sports medicine, 41(1), 203-215.
  48. Nagelli, C. V., & Hewett, T. E. (2017). Should return to sport be delayed until 2 years after anterior cruciate ligament reconstruction? Biological and functional considerations. Sports medicine, 47(2), 221-232.
  49. Neuman, P., Kostogiannis, I., Fridén, T., Roos, H., Dahlberg, L. E., & Englund, M. (2009). Patellofemoral osteoarthritis 15 years after anterior cruciate ligament injury–a prospective cohort study. Osteoarthritis and Cartilage, 17(3), 284-290.
  50. Ochi, A., Ohko, H., Ota, S., Shimoichi, N., Takemoto, T., & Mitsuke, K. (2018). Custom-made hinged knee braces with extension support can improve dynamic balance. Journal of Exercise Science & Fitness, 16(3), 94-98.
  51. Lepley, L. K. (2015). Deficits in quadriceps strength and patient-oriented outcomes at return to activity after ACL reconstruction: a review of the current literature. Sports health, 7(3), 231-238.
  52. Paulos, L., Noyes, F. R., Grood, E., & Butler, D. L. (1981). Knee rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruction and repair. The American Journal of Sports Medicine, 9(3), 140-149.                 
  53. Peebles, A. T., Miller, T. K., Moskal, J. T., & Queen, R. M. (2019). Hop testing symmetry improves with time and while wearing a functional knee brace in anterior cruciate ligament reconstructed athletes. Clinical Biomechanics, 70, 66-71.
  54. Petersen, W., & Tillmann, B. (2002). Anatomie und Funktion des vorderen Kreuzbandes. Der Orthopäde, 31(8), 710-718.
  55. Petersen, W., & Zantop, T. (2007). Anatomy of the anterior cruciate ligament with regard to its two bundles. Clinical Orthopaedics and Related Research®, 454, 35-47.
  56. Gokkus, K., Saylik, M., Atmaca, H., Sagtas, E., & Aydin, A. T. (2016). Limited distal clavicle excision of acromioclavicular joint osteoarthritis. Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research, 102(3), 311-318.
  57. Rambaud, A. J., Ardern, C. L., Thoreux, P., Regnaux, J. P., & Edouard, P. (2018). Criteria for return to running after anterior cruciate ligament reconstruction: a scoping review. British journal of sports medicine, 52(22), 1437-1444.
  58. Saxby, D. J., Bryant, A. L., Modenese, L., Gerus, P., Killen, B., Konrath, J., … & Lloyd, D. G. (2016). Tibiofemoral Contact Forces in the Anterior Cruciate Ligament-Reconstructed Knee. Medicine and science in sports and exercise, 48(11), 2195-2206.
  59. Shaarani, S. R., O’Hare, C., Quinn, A., Moyna, N., Moran, R., & O’Byrne, J. M. (2013). Effect of prehabilitation on the outcome of anterior cruciate ligament reconstruction. The American journal of sports medicine, 41(9), 2117-2127.
  60. Soreide, E., Granan, L. P., Hjorthaug, G. A., Espehaug, B., Dimmen, S., & Nordsletten, L. (2016). The effect of limited perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs on patients undergoing anterior cruciate ligament reconstruction. The American Journal of Sports Medicine, 44(12), 3111-3118.
  61. Skyhar, M. J., Danzig, L. A., Hargens, A. R., & Akeson, W. H. (1985). Nutrition of the anterior cruciate ligament: effects of continuous passive motion. The American Journal of Sports Medicine, 13(6), 415-418.
  62. Sugimoto, D., LeBlanc, J. C., Wooley, S. E., Micheli, L. J., & Kramer, D. E. (2016). The Effectiveness of a Functional Knee Brace on Joint-Position Sense in Anterior Cruciate Ligament–Reconstructed Individuals. Journal of sport rehabilitation, 25(2), 190-194.
  63. Claes, S., Verdonk, P., Forsyth, R., & Bellemans, J. (2011). The “ligamentization” process in anterior cruciate ligament reconstruction: what happens to the human graft? A systematic review of the literature. The American journal of sports medicine, 39(11), 2476-2483.
  64. Welling, W., Benjaminse, A., Lemmink, K., Dingenen, B., & Gokeler, A. (2019). Progressive strength training restores quadriceps and hamstring muscle strength within 7 months after ACL reconstruction in amateur male soccer players. Physical Therapy in Sport, 40, 10-18.
  65. Wellsandt, E., Failla, M. J., Axe, M. J., & Snyder-Mackler, L. (2018). Does anterior cruciate ligament reconstruction improve functional and radiographic outcomes over nonoperative management 5 years after injury?. The American journal of sports medicine, 46(9), 2103-2112.
  66. Weiler, R., Monte-Colombo, M., Mitchell, A., & Haddad, F. (2015). Non-operative management of a complete anterior cruciate ligament injury in an English Premier League football player with return to play in less than 8 weeks: applying common sense in the absence of evidence. Case Reports, 2015, bcr2014208012.
  67. Wright, R. W., Haas, A. K., Anderson, J., Calabrese, G., Cavanaugh, J., Hewett, T. E., … & Moon Group. (2015). Anterior cruciate ligament reconstruction rehabilitation: MOON guidelines. Sports Health, 7(3), 239-243.
  68. Xergia, S. A., McClelland, J. A., Kvist, J., Vasiliadis, H. S., & Georgoulis, A. D. (2011). The influence of graft choice on isokinetic muscle strength 4–24 months after anterior cruciate ligament reconstruction. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 19(5), 768-780.
  69. van Yperen, D. T., Reijman, M., van Es, E. M., Bierma-Zeinstra, S. M., & Meuffels, D. E. (2018). Twenty-year follow-up study comparing operative versus nonoperative treatment of anterior cruciate ligament ruptures in high-level athletes. The American journal of sports medicine, 46(5), 1129-1136. 
  70. Zaffagnini, S., De Pasquale, V., Reggiani, L. M., Russo, A., Agati, P., Bacchelli, B., & Marcacci, M. (2007). Neoligamentization process of BTPB used for ACL graft: histological evaluation from 6 months to 10 years. The Knee, 14(2), 87-93. 
Diabetes original

Diabetes

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT DIABETES?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

3300 Worte | 28 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Diabetes Mellitus geben, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich vorher schon besser über die Thematik zu informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können und so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Diabetes Mellitus Typ 2 ist in den letzten Jahren ein riesiges Problem und die am häufigsten vorkommende Stoffwechselerkrankung der Welt geworden. Von der laut Internationalen Diabetes Verband (IDF) derzeit 387 Millionen Menschen betroffen, sind nach Schätzungen bis 2035 mehr als 592 Millionen betroffen.1, 2 Und die Zahlen steigen weiterhin an. Bedenklich ist, dass Diabetes die neunt häufigste Todesursache der Welt ist. 3 Alleine die Tatsache, dass man an Diabetes erkrankt ist, führt zu einer Durchschnittlichen Lebenszeitverkürzung von 8 Jahren.3

Welche Gefahren und Konsequenzen mit der Erkrankung einhergehen und wie man sie vorbeugen bzw. entgegenwirken kann, erfahren sie hier.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Bevor wir über die Entstehung von Diabetes reden, ist es wichtig mehr zu wissen über das Hormon Insulin. Insulin wird vorwiegend in der Bauchspieseldrüse produziert, genauer gesagt von den sogenannten Betazellen der Langerhanschen Inseln.

Quelle: Eurostemcell
Quelle: Eurostemcell

Insulin hat viele unterschiedlich steuernde Funktionen im Körper. Angefangen von Zellwachstum bis hin zum Mitwirken von Stoffwechselabläufen. Einer der wichtigsten Funktionen ist es zusammen mit dem Hormon Glucagon den Blutzuckerspiegel zu regeln. Beide Hormone beeinflussen sich wechselseitig. Insulin hat eine aufbauende (auch anabol genannte) Wirkung, wodurch Glucose in Zellen der Muskeln, Leber oder das Fettgewebe gespeichert wird. Glucagon hat eine abbauende (auch katabol genannte) Wirkung und sorgt dafür, dass gespeicherter Zucker wieder ausgeschüttet wird.4

Warum ist diese Information wichtig?

Diabetes, auch bekannt unter der Bezeichnung „Zuckerkrankheit“, ist ein Überbegriff für verschiedene Erkrankungen (es gibt Diabetes Typ I und Typ II) des Stoffwechsels. Beide haben gemeinsam, dass sie zu erhöhten Blutzuckerwerten führen, weil die Patientinnen und Patienten einen Mangel am Hormon Insulin haben und/oder die Insulinwirkung vermindert ist.

Diabetes Typ I entwickelt sich oft schon in jungen Jahren (unter 30 Jahre alt). Der Körper entwickelt eine Immunreaktion gegen die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeiseldrüse, was zum Absterben dieser Zellen und zu einem Verlust der Insulinproduktion führt.

Da Insulin verantwortlich ist für den Transport von Zucker (Glucose) aus dem Blut zu den verschiedenen Körperzellen, ist die Verabreichung von Insulin durch Injektionen oder eine Insulinpumpe bei dieser Form der Erkrankung eine absolute Notwendigkeit.

Die Entstehung von Diabetes Typ II ist etwas komplexer, wobei mehrere Faktoren eine Rolle spielen. 5, 6, 7 Die Entwicklung von Diabetes Typ II ist durch zwei Phänomene gekennzeichnet:

  1. Eine gestörte Wirkung von Insulin (auch Insulinresistenz genannt) in Organen wie Leber, Muskeln, Nieren und Fettgewebe.
  2. Eine unzureichende Insulinproduktion durch die Betazellen der Bauchspeiseldrüse. 8

Insulinresistenz ist bei vielen Patienten bereits Jahre vor dem Ausbruch von Diabetes vorhanden. Zu den Faktoren, die bei der Entwicklung von Insulinresistenz und Diabetes Typ II eine Rolle spielen, gehören: 6,7

  • Fettleibigkeit
  • eine kalorien-, fett- und zuckerreiche Ernährung
  • die Menge der Intraabdominales Fett (Bauchfett)
  • (chronischer) Bewegungsmangel
  • ein (niedriggradiger) dauerhafter Entzündungszustand des Körpers
  • Oxidativer Stress – eine Stoffwechsellage, bei der es zu Schäden von Zellen oder deren Funktionen kommt
  • Metabolischer Stress – eine (dauerhafte) Belastung des Stoffwechsels durch Verletzung und/oder Krankheit
  • Nicht beeinflussbare Faktoren wie das Alter, Geschlecht und die Genetik

Übergewicht tritt bei 80 Prozent der Menschen mit Diabetes Typ II auf. Allerdings, selbst wenn sie übergewichtig sind, haben körperlich aktive Menschen 30 bis 50 Prozent weniger Risiko, an Diabetes zu erkranken.9

Die verminderte Insulinwirkung wird zunächst durch eine erhöhte Insulinausschüttung der Bauchspeiseldrüse kompensiert, die den Blutzuckerspiegel in normalen Grenzen hält. Die Insulinresistenz geht häufig mit einer Reihe von mehreren Veränderungen einher, gekennzeichnet durch einen großen Unterleib (zentrale Adipositas), (leicht) erhöhte Blutzucker- und Insulinwerte, erhöhte Triglyzeridwerte (Fettwerte), verringerte HDL-Cholesterinwerte und erhöhter Blutdruck. 10

Bei Patienten mit Diabetes Typ II besteht neben der Insulinresistenz in der Regel auch eine Betazelldysfunktion (nochmal zur Erinnerung: Betazellen produzieren und speichern Insulin), die letztlich zu einer unzureichenden Insulinproduktion führt. Unter diesen Umständen ist es für den Körper nicht mehr möglich die fein dosierte Insulinausschüttung zu regulieren, was eine Entgleisung der Blutzuckerregulierung sowie entzündlichen metabolischen Stress mit sich zieht. Diese Verschlechterung der Betazellen in Kombination mit der Insulinresistenz führt schließlich zur Entwicklung von Diabetes Typ II.

Hier die Entstehung von Diabetes nochmal möglichst einfach erklärt:

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kilokalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kilokalorien pro Tag.

In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166% gesteigert, obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. Der chronische Bewegungsmangel in Kombination mit unserem generell ungesunden Lebensstil ist hauptverantwortlich dafür, dass in Deutschland heutzutage zwei Drittel der Männer (67%) und die Hälfte der Frauen (53%) übergewichtig sind11 und dass bis 2035 weltweit wahrscheinlich fast 600 Million Personen von Diabetes betroffen sind. Weitere Key Facts:

  • Die weltweite Fettleibigkeit hat sich seit 1975 fast verdreifacht.
  • Im Jahr 2016 waren weltweit mehr als 1,9 Milliarden Erwachsene ab 18 Jahren übergewichtig. Von dieser Gruppe waren über 650 Millionen fettleibig.
  • Obwohl Diabetes Typ 2 früher auch als „Altersdiabetes“ bezeichnet wurde, erkranken in den letzten Jahren auch zunehmend Jugendliche und (kleine) Kinder:
    • Über 340 Millionen Kinder und Jugendliche zwischen 5 und 19 Jahren waren 2016 übergewichtig oder fettleibig.
    • 39 Millionen Kinder unter 5 Jahren waren im Jahr 2020 übergewichtig oder fettleibig.

SYMPTOME

Diabetes kann zur Entwicklung von meist unumkehrbaren Komplikationen führen, insbesondere in kleinen und großen Blutgefäßen. Dies führt nicht nur zu Schäden an der Netzhaut (Retinopathie genannte), die Nerven (Neuropathie genannt) und die Nieren (Nephropathie genannt), sondern führt auch zu einer Versteifung des Bindegewebes und einer verminderten Beweglichkeit der Gelenke.13 Je besser der Blutzuckerspiegel reguliert wird, desto geringer ist das Risiko, diese langfristigen Komplikationen zu entwickeln. 14

Diabetes Typ 1 kann in der Regel relativ schnell und bereits schon in jungen Jahren bemerkbar werden. Symptome wie starker Harndrang, Durst und Müdigkeit sind eine der Hauptanzeichen.

Diabetes Typ 2 bzw. die zuvor erworbene Insulinresistenz wird in den meisten Fällen erst ziemlich spät erkannt, da sich zu Beginn der Erkrankung die Symptome nur schleichend erkennbar machen und von den meisten Betroffenen nicht als Krankheit wahrgenommen wird oder sich diese schon an deren Symptomen gewöhnt haben. Weshalb es nicht selten vorkommt, dass Diabetes erst nach Jahrzehnten diagnostiziert wird.

Grundsätzlich gilt je früher eine Insulinresistenz oder folgende Diabetes Erkrankung erkannt wird, desto besser sind die Therapiemöglichkeiten. Eine Art der Früherkennung bleibt die Vorsorgeuntersuchung, bei welcher verschiede Tests zur Bestimmung des Blutzuckers und anderen Werten vorgenommen wird.15 Hier unten folgen einige Beispiele von diesen langfristigen Komplikationen:

  • Kardiovaskuläre Erkrankungen. Bedeutet so viel wie Erkrankungen, welche das Herz-Kreislauf- aber auch Gefäßsystem betreffen. Wie in den vorangegangenen Abschnitten beschrieben, ist Diabetes Mellitus Typ 2 eine Multisystemerkrankung mit einem starken Zusammenhang zu Herz-Kreislauf und Gefäßerkrankungen. Diabetes Mellitus Typ 2 führt zu einer zwei- bis vierfachen Erhöhung der Sterblichkeitsrate von Erwachsenen aufgrund von Herzkrankheiten und Schlaganfällen. 16, 17, 18, 19  Dazu gehört die Rolle von Insulinresistenz bei Atherosklerose (auch Gefäßverkalkung genannt, wobei Ablagerungen die Adern verengen), einer schlechteren Gefäßfunktion, oxidativem Stress, Bluthochdruck und Entzündung.16, 20, 21, 22
  • Dyslipidämie. Als Dyslipidämie versteht man eine Störung des Fettstoffwechsels bei der die Zusammensetzung der Blutfette sich verändert. Diese Störung ist ein gemeinsames Merkmal von Diabetes Mellitus Typ 2 und erhöht das Auftreten von Atherosklerose und die Sterblichkeit von Diabetikern.23
  • Beeinträchtigung der Blutgefäße. Die Blutgefäßwand (Endothel) spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation der Gefäßwandspannung und der Gefäßstruktur, durch eine ausgewogene Freisetzung von entspannenden und anspannenden Faktoren, die vom Endothel stammen. Dieses Gleichgewicht ist bei Diabetes verändert, was zu einer Veränderung der Eigenschaften der Gefäßwand führt. Die Folgen davon sind, Verklumpung von Blutblättchen und Entzündung. 16, 24, 25 Diese Veränderungen führen zu verstärkter Gefäßanspannung, Entwicklung von Atherosklerose und begünstigter Thrombosebildung. 16
  • Chronische Entzündung. Eine kritische Komponente von Diabetes Mellitus Typ 2 ist ein chronischer, niedriggradiger Entzündungszustand. Dieser Entzündungszustand ist die Grundlage für das Fortschreiten der Gefäßverkalkung (Atherosklerose). Auch das Immunsystem ist durch die dauerhafte Entzündung beeinträchtigt wodurch es für Bakterien und Viren einfacher ist in den Körper einzudringen und sich dort zu vermehren, da die Immun- und Fresszellen abgeschwächt sind. Was wiederum das Risiko für chronische Infekte mit sich bringt. 16

DIAGNOSE

Der Verdacht auf Diabetes ergibt sich häufig aus der Anamnese, wenn eine Person mit den genannten Symptomen zum Arzt geht. Um die Diagnose Diabetes zu stellen, müssen eine / mehrere Untersuchungen und Werte durchgeführt / untersucht werden:

  • Nüchternblutzucker: Der Nüchternblutzucker oder die Nüchternblutglukose beweist das Vorliegen eines Diabetes, wenn der Wert ≥126 mg/dl bzw. ≥7,0 mmol/l liegt. Der Wert wird morgens vor dem Frühstück bestimmt.
  • Gelegenheitsblutzucker: Liegt der Gelegenheitsblutzucker oder die Gelegenheitsblutglukose ≥200 mg/dl bzw. ≥11,1 mmol/l, liegt ein Diabetes vor.
  • Orale Glukosetoleranztest: Bei einem oralen Glukosetoleranztest oder Zuckerbelastungstest trinkt der Patient eine Flüssigkeit, die 75 g Zucker enthält. Vor und zwei Stunden nach dem Trinken wird der Blutzucker gemessen. Ist er nach zwei Stunden ≥200 mg/dl bzw. ≥11,1 mmol/l, liegt ein Diabetes vor.
  • HBA1c Wert: Das HbA1c (Glykohämoglobin) ist der Farbstoff der roten Blutkörperchen, der sich mit Zucker untrennbar verbunden hat, und so anzeigen kann, wie hoch die Konzentration des Blutzuckers im Durchschnitt der letzten sechs bis acht Wochen war. Dieser Wert wird deshalb auch als verzuckertes Hämoglobin oder Blutzuckergedächtnis bezeichnet. Ein Diabetes liegt vor, wenn das HbA1c ≥6,5 % bzw. ≥48 mmol/mol liegt. 15

Der optimale Ansatz für das Screening und die Diagnose von Prädiabetes und Diabetes bei Jugendlichen ist ungewiss. In einer amerikanischen Studie wurden 14.119 Jugendliche auf Prädiabetes vor untersucht und selektiert. Dabei wurden Hämoglobin A1c (HbA1c) und oder Nüchternplasmaglukose (FPG), zum Screening und diagnostizieren von Diabetes Typ 2 verwendet. Die meisten (> 85 %) Fälle von Diabetes wurden dadurch diagnostiziert. 26

MYTHEN

Bei Diabetes muss ich Insulin spritzen

Falsch, bei einem nicht weit fortgeschrittenen Diabetes kann auch eine erhöhte Aktivität mittels Kraft- und Ausdauertraining in Kombination mit einer Ernährungsoptimierung ausreichen. 27, 28, 29 Hierdurch wird die Insulinsensitivität der Zellen verbessert, außerdem verhilft es den Blutzuckerwert und Blutfettwert zu regulieren (hierzu folgt im nächsten Absatz mehr. 40 Zusätzlich kann man hierdurch die Nervenregeneration anregen, oxidative Stress und Entzündungen reduzieren und die Funktion der kleinen Blutgefäße verbessern. 27, 28, 29

Diabetes ist gar nicht so schlimm

Falsch, Diabetes zählt zur 9. häufigsten Todesursache auf der Welt. 3 In Deutschland sind 2021 151.463 Personen aufgrund von Diabetes gestorben. 30 Hierbei führen meist folgen der Diabetes, dabei vor allem kardiovaskuläre Problematiken zum Tod. 3 12% aller Globalen Ausgaben für Gesundheitsleistungen wurde für die Behandlung von Diabetes ausgegeben. 3 Alleine die Tatsache, dass man an Diabetes erkrankt ist, führt zu einer Durchschnittlichen Lebenszeitverkürzung von 8 Jahren. 3

Man soll kein Krafttraining durchführen bei diabetischer Polyneuropathie

Es hieß lange, dass bei einer diabetischen Polyneuropathie (Schädigung der Nerven im Bein aufgrund eines Diabetes) nur belastungsarmes Training empfehlenswert ist, um ein Geschwür an den Füßen zu vermeiden. Jedoch ist momentan bewiesen, dass auch mit höheren Belastungen gearbeitet werden darf und die Belastung ohne zusätzliches Risiko schrittweise erhöht werden kann.32, 33 Andere Studien beweisen sogar, dass Kraft- und Flexibilitätstraining die Wiederauftrittsrate von Geschwüren signifikant senken können und zusätzlich die Gehgeschwindigkeit und die Neuropathie positiv beeinflussen kann. 34 

OPERATION? JA ODER NEIN?

Wenn der Körper nicht in der Lage ist, selbst Insulin zu produzieren, muss mehrmals täglich Insulin gespritzt werden um den Blutzuckerwert zu regulieren. Um dieses Prozess zu erleichtern, kann eine sogenannte Insulinpumpe operativ eingesetzt werden. Die Insulinpumpe muss in regelmäßigen Abständen den Zuckergehalt im Blut und kann bei Bedarf selbst Insulin in den Körper abgeben. Momentan sind in Deutschland in der Regel zwei Pumpensysteme am Markt:

  • Konventionelle Insulinpumpen, bei denen die Pumpe am Gürtel oder in der Hosentasche getragen wird und ein Schlauch von der Pumpe zu einer in der Haut verbleibenden Nadel führt.
  • Drahtlose Insulinpumpen, bei denen ein Insulin-Patch angebracht wird, welches bereits ein eingebautes Insulinreservoir für ca. 72 Stunden beinhaltet und über eine drahtlose Steuereinheit von außen geregelt wird.

Wenn alle herkömmlichen Therapien ausgeschöpft sind und versagt haben und weiterhin regelmäßige Hyperglykämien (Überzuckerungen) bestehen, gibt es die Möglichkeit eine Bauchspeicheldrüsetransplantation durchzuführen. 35 

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte „Red Flags“ auszuschließen. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können.

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten.

Die Behandlungsstrategie gegen Insulinresistenz bzw. Diabetes Typ2 umfasst mehrere Behandlungspunkte. Wie sie bereits erfahren haben, gibt es mehrere Faktoren, die bei der Entwicklung von Diabetes Typ 2 beitragen.

Aus diesem Grund versuchen wir mit einem breiten Behandlungsansatz zu starten der möglichst viele relevante Teilbereiche, welche beim Erwerb von Diabetes beitragen, miteinzubinden. Folgende Hauptpfeiler werden behandelt:

  • Erhöhte körperliche Aktivität
  • Ernährungsoptimierung
  • Verhaltensanpassung
  • Reduktion (Bauch)fettgewebe

Die Wissenschaft zeigt, dass dieser Ansatz in der Behandlung von Diabetes Mellitus Typ 2 ein wirkungsvolles Mittel ist. 36, 37

ERHÖHTE KÖRPERLICHE AKTIVITÄT

Wir gehen noch mal zurück zum Thema Insulin. Erinnern sie sich noch welche Hauptfunktion dieses Hormon hat? Sie regelt, zusammen mit dem Hormon Glucagon, den Blutzuckerspiegel. Insulin sorgt dafür, dass Glucose (Zucker) in Zellen der Muskeln, Leber oder das Fettgewebe aufgenommen und gespeichert werden.

Körperliche Aktivität lässt unsere Muskeln härter arbeiten. Dazu benötigen die Muskeln zusätzlichen Brennstoff in Form van Glukose. Die Muskeln nehmen diese Glukose aus dem Blut auf und benötigen hierfür Insulin. Weil die Funktion des Insulins durch körperliche Aktivität aktiv beansprucht wird, wird die Insulinwirkung, die sogenannte Insulinsensitivität, verbessert.

Durch eine bessere Insulinsensitivität reagieren Organe, insbesondere Leber-, Muskel- und Fettgewebe, sensibler auf das Hormon Insulin. Jemand der sehr Insulin sensitiv ist, braucht kleinere Mengen Insulin, um seinen Blutzuckerspiegel zu senken. Genau dies ist erforderlich denn eine der Hauptentstehungsmechanismen von Diabetes Mellitus Typ 2 ist eine gestörte Wirkung von Insulin, die sogenannte Insulinresistenz, und/oder einen Mangel am Hormon Insulin. Beide wirken wir durch eine erhöhte Aktivität entgegen.

Angesichts der negativen Entwicklung der allgemeinen körperlichen Aktivität in den letzten 100 Jahren ist es natürlich keine Überraschung dass Diabetes heutzutage so oft vorkommt. Die Bedeutung der körperlichen (Mehr)Aktivität in der Prävention und Therapie bei Diabetes Mellitus Typ 2 ist seit Jahren unbestritten. Die hierzu vorliegenden wissenschaftlichen Daten basierten jedoch bislang vorwiegend auf Ergebnissen zu Ausdauertraining. Erst seit einigen Jahren wurde auch die Bedeutung des Krafttrainings mittels Studien erforscht und belegt. 

Aktuell wird aus wissenschaftlicher Sicht eine Kombination aus Ausdauer- und Krafttraining empfohlen, 38 denn es gibt deutliche Unterschiede zwischen den beiden in Bezug auf langfristige Anpassungen bei Diabetes Mellitus Typ 2. 39

Effektübersicht erhöhte Aktivität bei Diabetes

AUSDAUERTRAINING

Der Hauptvorteil des Ausdauertraining ist, dass es auf unterschiedliche Wege die sogenannte Insulinsensitivität verbessert. Dies wird erreicht durch ein Verlust an überschüssiger Fettmasse, eine Vermehrung bestimmter Zucker-Transporter in unserer Muskulatur, eine Erhöhung des Muskelblutflusses, eine verringerte Zuckerabbau in der Leber und eine Normalisierung des Fettprofils im Blut.

KRAFTTRAINING

Das Krafttraining liefert eine vergleichbare Verbesserung der Insulinsensitivität. Ein zusätzlicher Vorteil ist die Erhöhung der Muskelmasse. 39 Denn, je höher der Anteil der Muskelmasse im Verhältnis zum Gesamtkörpergewicht ist, desto sensitiver sind die Insulinrezeptoren. Durch eine größere Muskelmasse erhöht sich die Speicherkapazität für Muskelglykogen (Speicherform der Kohlenhydrate in der Muskulatur) und steigert den Ruhestoffwechsel.40 Das Krafttraining sorgt gleichzeitig dafür, dass ein Muskelmasseverlust durch eine Kalorienreduzierte Ernährung ausgeglichen wird und führt somit zu einer nachhaltigeren Abnahme der Fettmasse.41 

Krafttraining hat aber noch eine Reihe weiterer Vorteile. So werden Risikofaktoren, welche die Entstehung von Diabetes Typ 2 begünstigen und die durch Diabetes entstandene Probleme, durch das Krafttraining wesentlich minimiert. Krafttraining kann die Herzkreislauf Gesundheit verbessern, indem es den Ruheblutdruck senkt und Blutfettwerte normalisiert.42

Außerdem wirkt es einer Sarkopenie – den mit fortschreitendem Alter zunehmenden Abbau von Muskelmasse und -kraft (siehe Bild hier unten)  – entgegen die häufig begleitend mit Diabetes einhergeht.

Quelle: GymAddict
Quelle: GymAddict

Durch den gewonnenen Muskelzuwachs durch Krafttraining kommt es zu einer Verbesserung des alltäglichen Lebens. Bewegungen wie Treppe laufen, aus einem Stuhl aufstehen oder Gangsicherheit werden durch größere Muskelmasse und -kraft positiv beeinflusst und lindert sekundäre Problematiken. Zusammengefasst kann man sagen, dass Krafttraining für einen Großteil der Patienten von großem Mehrwert ist.

ÜBUNGSAUSWAHL UND PLANERSTELLUNG

Jeder Patient erhält einen persönlich abgestimmten und individuell angepassten Trainingsplan mit individueller Zielsetzung. Die Übungsauswahl wird bei Diabetespatienten in den meisten Fällen von zusammengesetzten Ganzkörperübungen, die sogenannte Compound Übungen, gestaltet, um möglichst viel Muskulatur während des Trainings zu beanspruchen und den Stoffwechsel größtenteils global im ganzen Körper zu erhöhen.

Da die Dichte an Zuckertransporter und die Zuckerspeicher am höchsten in der Schnell-zuckenden Muskulatur (auch Fast-Twitch Muskulatur genannt – verantwortlich für Explosivität) ist, 43 wird ein Training dieser Muskelfasern vor allem zur Verbesserung der Insulinrezeptordichte und Zuckeraufnahme empfohlen. Dadurch kann der Blutzuckergehalt vermindert werden.

In der Praxis wird dies durch ein relativ schwer intensives Krafttraining umgesetzt. Hiermit stellen wir sicher, dass wir möglichst viele Fast-Twitch-Muskelfasern aktivieren. Zusätzlich zeigt die Wissenschaft, dass wir hiermit die Insulinsensitivität und den Zuckerhaushalt stärker verbessern als mit einem leichten (Kraft)training. 44,45  Mit einem relativ schweren, intensiven Krafttraining wird ein Training gemeint, wobei ein Trainingsgewicht benutzt wird von mindestens 75% der Maximalkraft.43 Je nach Gesundheitsstatus des Patienten wird beurteilt, ob dies von Anfang an möglich ist oder ob zuerst ein leichteres Training mit Trainingsaufbau erforderlich ist.

Tipp: Vor einer Trainingseinheit sollte man den aktuellen Blutzuckerwert messen, um eine Unterzuckerung während des Trainings zu vermeiden. Auch ist es zu empfehlen, immer Traubenzucker dabei zu haben. Faustregel dabei ist: 46

  • Bei kurzen intensiven Krafttraining zwischen 90-124 mg/dl
  • Bei Ausdauertraining 126-180mg/dl.

ERNÄHRUNG

Wie schon oben genannt ist die Ernährung bei Diabetes eines der Schlüsselfaktoren um die Erkrankung erfolgreich zu Behandeln. Grundsätzlich verschafft sich der Therapeut einen Überblick über die Täglich konsumierten Nahrungsmittel, Getränke und somit aufgenommene Zucker-, Fett-, Protein- und Energiemenge über einen gewissen Zeitraum und gibt anhand der gewonnenen Informationen konkret Anpassungsmaßnahmen welche notwendig für den Patienten sind.

Da Übergewicht und ein hoher Körperfettanteil eine wesentliche Rolle in der Entstehung von Diabetes Mellitus Typ 2 spielen, wird vor allem in diesen Fällen versucht die Kalorienaufnahme zu reduzieren und die Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweiß-Aufnahme im richtigen Verhältnis zu regulieren.

Der Mittelpunkt einer Ernährung sollte immer aus Vollwertigen und Qualitative Nahrungsmittel bestehen. Grundsätzlich wird empfohlen, dass insgesamt viele Pflanzliche Produkte wie Gemüse, Obst, Kartoffeln, Hülsenfrüchten, Nüssen, Vollkornprodukte sowie pflanzliche Öle mit wenig Zucker(ersatz) zu sich genommen werden sollten, da sie viele Sekundäre Pflanzenstoffe enthalten, welche effektiv zur Behandlung und Vorsorge sind. 29 Zuckerhaltige Getränke, große Mengen an Salz und verarbeitetem Fleisch sollten zum größten Teil vermieden werden

REDUKTION KÖPRER(BAUCH)FETT

Da ein zu großer Bauchfett Anteil im Körper wie eine Hormondrüse für Entzündungen wirkt und er maßgeblich bei der Entstehung von Diabetes mitwirkt, ist es aus logischer Sicht notwendig in der Behandlung von Diabetes das sogenannte Bauch (auch Viszeral) Fett zu minimieren, um die entzündlichen Prozesse im Körper nicht weiter anzufeuern.

Um den Körper nun dazu zubringen seine Fettreserven zu verbrauchen, muss man sich mit seiner Energiebilanz beschäftigen. Das heißt wieviel Energie führe ich über Nahrung zu mir und wie viel Energie verbraucht mein Körper. Am Ende muss meine verbrauchte Energie mehr als meine zugeführte sein und der Körper wird sich in diesem Fall Energie aus den Fettreserven nehmen.

Um diesen Vorgang ins Laufen zu bringen, muss man vor allem 2 Dinge beachten:

  • Körperliche Aktivität bzw. Training
  • Ernährung

Um gezielt Fettmasse abzubauen und Muskelmasse weiterhin aufzubauen, eignet sich Krafttraining als bestes Mittel. Im Training nennt man diesen Prozess auch „Körperrekomposition“.

Der Begriff der Körperrekomposition bedeutet so viel wie Muskelmasse aufzubauen und gleichzeitig Körperfett abzubauen. Zu diesem Thema wurden unzähligen Menschen, mit unterschiedlichsten Trainingsniveau, Trainingserfahrung, Körperfettanteil, Alter, Geschlecht, etc. untersucht. Selbst mit nicht-optimierten Trainingsplänen, suboptimaler Ernährung und Proteinzufuhr, bauen Menschen gleichzeitig Körperfett ab und Muskelmasse auf. 50, 51, 52, 53

LASST UNS ZUSAMMEN DAS BESTE AUS IHRER THERAPIE RAUSHOLEN

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir ihnen eine ausführliche Übersicht aller Maßnahmen und dessen Effektivität verschaffen. Wie sie sehen, bedeutet die Diagnose „Diabetes Mellitus Typ 2“ alles andere als das Ende der Welt und viele durch das Krankheitsbild verursachten Probleme lassen sich in der Regel gut beheben. Sowohl in der Wissenschaft als auch in unserer eigenen Erfahrung gibt es zahlreiche Fälle von Menschen mit Typ-2-Diabetes, die die Insulininjektion vollständig einstellen konnten (natürlich in Absprache mit einem Arzt) durch ein gründliches Krafttrainingsprogramm in Kombination mit einer Optimierung der Ernährung/Lifestyle.

Wir zeigen ihnen den Weg und werden sie während ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor ihnen.

QUELLENANGABE

  1. Goldstein BJ. Insulin resistance: from benign to type 2 diabetes mellitus. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 6:S3-10. PMID: 14668698.
  2. Gutiérrez-Rodelo, C., Roura-Guiberna, A., & Olivares-Reyes, J. A. (2017). Molecular mechanisms of insulin resistance: An update. Gac Med Mex, 153(2), 214-28. 
  3. Zheng, Y., Ley, S. H., & Hu, F. B. (2018). Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications. Nature reviews endocrinology, 14(2), 88-98.
  4. Rahman, M. S., Hossain, K. S., Das, S., Kundu, S., Adegoke, E. O., Rahman, M., … & Pang, M. G. (2021). Role of insulin in health and disease: an update. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6403.
  5. Praet, S. F. E., Van Uden, C., Hartgens, F., Savelberg, H. H. C. M., Toereppel, K., & De Bie, R. A. (2009). KNGF-standaard Beweeginterventie diabetes mellitus type 2 [Royal Dutch Society for Physical Therapy’s guidelines on physical activity intervention type 2 diabetes mellitus]. Amersfoort: Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie.
  6. Saxena, R., Voight, B. F., Lyssenko, V., Burtt, N. P., de Bakker, P. I., Chen, H., … & Purcell, S. (2007). Diabetes Genetics Initiative of Broad Institute of Harvard and MIT, Lund University, and Novartis Institutes of BioMedical Research. Genome-wide association analysis identifies loci for type 2 diabetes and triglyceride levels. Science, 316(5829), 1331-1336.
  7. Morrato, E. H., Hill, J. O., Wyatt, H. R., Ghushchyan, V., & Sullivan, P. W. (2007). Physical activity in US adults with diabetes and at risk for developing diabetes, 2003. Diabetes care, 30(2), 203-209.
  8. Kahn, S. E., Hull, R. L., & Utzschneider, K. M. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature, 444(7121), 840-846.
  9. Helmrich, S. P., Ragland, D. R., Leung, R. W., & Paffenbarger Jr, R. S. (1991). Physical activity and reduced occurrence of non-insulin-dependent diabetes mellitus. New England journal of medicine, 325(3), 147-152.
  10. Kahn, R. (2007). Metabolic syndrome: is it a syndrome? Does it matter? Circulation, 115(13), 1806-1811.
  11. Benecke, A., & Vogel, H. (2003). Übergewicht und Adipositas. Robert Koch-Institut.
  12. World Health Organization. (2019). World Health Organization obesity and overweight fact sheet.
  13. Aoki, Y., Yazaki, K., Shirotori, K., Yanagisawa, Y., Oguchi, H., Kiyosawa, K., & Furuta, S. (1993). Stiffening of connective tissue in elderly diabetic patients: relevance to diabetic nephropathy and oxidative stress. Diabetologia, 36(1), 79-83.
  14. Ceriello, A. (2003). The possible role of postprandial hyperglycaemia in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetologia, 46(1), M9-M16.
  15. Deutsches Zentrum für Diabetesforschung
  16. Galicia-Garcia, U., Benito-Vicente, A., Jebari, S., Larrea-Sebal, A., Siddiqi, H., Uribe, K. B., … & Martín, C. (2020). Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus. International journal of molecular sciences, 21(17), 6275.
  17. Haffner, S. M., Lehto, S., Rönnemaa, T., Pyörälä, K., & Laakso, M. (1998). Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. New England journal of medicine, 339(4), 229-234.
  18. Beckman, J. A., Creager, M. A., & Libby, P. (2002). Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. Jama, 287(19), 2570-2581.
  19. Nesto, R. W. (2004). Correlation between cardiovascular disease and diabetes mellitus: current concepts. The American journal of medicine, 116(5), 11-22.
  20. Reaven, G. (2012). Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 32(8), 1754-1759.
  21. Bornfeldt, K. E., & Tabas, I. (2011). Insulin resistance, hyperglycemia, and atherosclerosis. Cell metabolism, 14(5), 575-585.
  22. Laakso, M., & Kuusisto, J. (2014). Insulin resistance and hyperglycaemia in cardiovascular disease development. Nature Reviews Endocrinology, 10(5), 293-302.
  23. Battisti, W. P., Palmisano, J., & Keane, W. F. (2003). Dyslipidemia in patients with type 2 diabetes. Relationships between lipids, kidney disease and cardiovascular disease.
  24. Goldberg, R. B. (2009). Cytokine and cytokine-like inflammation markers, endothelial dysfunction, and imbalanced coagulation in development of diabetes and its complications. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 94(9), 3171-3182.
  25. Kessler, L., Wiesel, M. L., Attali, P., Mossard, J. M., Cazenave, J. P., & Pinget, M. (1998). Von Willebrand factor in diabetic angiopathy. Diabetes & metabolism, 24(4), 327-336.
  26. Wallace, A. S., Wang, D., Shin, J. I., & Selvin, E. (2020). Screening and diagnosis of prediabetes and diabetes in US children and adolescents. Pediatrics, 146(3).
  27. Li, H., Shen, Z., Lu, Y., Lin, F., Wu, Y., & Jiang, Z. (2012). Muscle NT-3 levels increased by exercise training contribute to the improvement in caudal nerve conduction velocity in diabetic rats. Molecular medicine reports, 6(1), 69-74.
  28. Tsai, K. L., Huang, P. C., Wang, L. K., Hung, C. H., & Chen, Y. W. (2017). Incline treadmill exercise suppresses pain hypersensitivity associated with the modulation of pro-inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokine in rats with peripheral nerve injury. Neuroscience letters, 643, 27-31.
  29. Rahman, M. S., Hossain, K. S., Das, S., Kundu, S., Adegoke, E. O., Rahman, M., … & Pang, M. G. (2021). Role of insulin in health and disease: an update. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6403.
  30. Statisa.com 
  31. Becker, U., & Behrens, M. (2021). Sport mit Typ-1-Diabetes. Der Diabetologe, 17(2), 121-130
  32. LeMaster, J. W., Mueller, M. J., Reiber, G. E., Mehr, D. R., Madsen, R. W., & Conn, V. S. (2008). Effect of weight-bearing activity on foot ulcer incidence in people with diabetic peripheral neuropathy: feet first randomized controlled trial. Physical therapy, 88(11), 1385-1398.
  33. Fisher, M. A., Langbein, W. E., Collins, E. G., Williams, K., & Corzine, L. (2007). Physiological improvement with moderate exercise in type II diabetic neuropathy. Electromyography and clinical neurophysiology, 47(1), 23-28.
  34. Suryani, M., Samekto, W., Susanto, H., & Dwiantoro, L. (2021). Effect of foot-ankle flexibility and resistance exercise in the secondary prevention of plantar foot diabetic ulcer. Journal of Diabetes and its Complications, 35(9), 107968.
  35. Haak, T., Gölz, S., Fritsche, A., Füchtenbusch, M., Siegmund, T., Schnellbächer, E., … & Droßel, D. (2018). Therapie des Typ-1-Diabetes. Diabetologie und Stoffwechsel, 13(S 02), S120-S130.
  36. Hemmingsen, B., Gimenez-Perez, G., Mauricio, D., i Figuls, M. R., Metzendorf, M. I., & Richter, B. (2017). Diet, physical activity or both for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in people at increased risk of developing type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews, (12).
  37. Kumar, A. S., Maiya, A. G., Shastry, B. A., Vaishali, K., Ravishankar, N., Hazari, A., … & Jadhav, R. (2019). Exercise and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Annals of physical and rehabilitation medicine, 62(2), 98-103.
  38. Church TS, Blair SN, CocrehamS, et al. Effects of aerobic and resistance training on hemoglobin A1c levels in patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial [published correction appears in JAMA. 2011 Mar 2;305(9):892]. 2010;304(20):2253-2262. doi:10.1001/jama.2010.171
  39. Praet, S. F., & Van Loon, L. J. (2007). Optimizing the therapeutic benefits of exercise in type 2 diabetes. Journal of applied physiology, 103(4), 1113-1120.
  40. Alpert, S. S. (2007). The cross-sectional and longitudinal dependence of the resting metabolic rate on the fat-free mass. Metabolism, 56(3), 363-372.
  41. Daly, R. M., Dunstan, D. W., Owen, N., Jolley, D., Shaw, J. E., & Zimmet, P. Z. (2005). Does high-intensity resistance training maintain bone mass during moderate weight loss in older overweight adults with type 2 diabetes?. Osteoporosis International, 16(12), 1703-1712.
  42. Westcott, W. L. (2012). Resistance training is medicine: effects of strength training on health. Current sports medicine reports, 11(4), 209-216.
  43. Keizer, H. Nieuwe trainingsmethoden voor mensen met diabetes mellitus type 2. receptor, 2, 4.
  44. Garcia-Roves, P. M., Han, D. H., Song, Z., Jones, T. E., Hucker, K. A., & Holloszy, J. O. (2003). Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 285(4), E729-E736.
  45. Garcia-Roves, P. M., Han, D. H., Song, Z., Jones, T. E., Hucker, K. A., & Holloszy, J. O. (2003). Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 285(4), E729-E736.
  46. Sport mit Typ-1-Diabetes Ulrike Becker und Meinolf Behrens, Der Diabetologe
  47. A.S. Van Wingerden, B. Diabetes Training
  48. Schwingshackl, L., Chaimani, A., Hoffmann, G., Schwedhelm, C., & Boeing, H. (2018). A network meta-analysis on the comparative efficacy of different dietary approaches on glycaemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. European journal of epidemiology, 33(2), 157-170.
  49. Neuenschwander, M., Hoffmann, G., Schwingshackl, L., & Schlesinger, S. (2019). Impact of different dietary approaches on blood lipid control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review and network meta-analysis. European journal of epidemiology, 34(9), 837-852.
  50. Demling, R. H., & DeSanti, L. (2000). Effect of a hypocaloric diet, increased protein intake and resistance training on lean mass gains and fat mass loss in overweight police officers. Annals of Nutrition and Metabolism, 44(1), 21-29.
  51. Nindl, B. C., Harman, E. A., Marx, J. O., Gotshalk, L. A., Frykman, P. N., Lammi, E., … & Kraemer, W. J. (2000). Regional body composition changes in women after 6 months of periodized physical training. Journal of Applied Physiology, 88(6), 2251-2259.
  52. Josse, A. R., Tang, J. E., Tarnopolsky, M. A., & Phillips, S. M. (2010). Body composition and strength changes in women with milk and resistance exercise. Med Sci Sports Exerc, 42(6), 1122-1130.
  53. Iglay, H. B., Thyfault, J. P., Apolzan, J. W., & Campbell, W. W. (2007). Resistance training and dietary protein: effects on glucose tolerance and contents of skeletal muscle insulin signaling proteins in older persons. The American journal of clinical nutrition, 85(4), 1005-1013.
Muskelfaserriss

Muskelfaserriss

,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT EINEM MUSKELFASERRISS?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

2800 Worte | 15 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema Muskelfaserriss gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Muskelverletzungen zählen zu den häufigsten Verletzungen im Profi und Amateur Sport. Rund 30-55% aller Verletzungen im Sport sind Muskelverletzungen. 34 Im Fußball und in der Australian Football League (AFL) führen Muskelfaserrisse mit über 30% zu den häufigsten Spielausfällen. 1, 2 

Im Schnitt kann man im Profifußball bei einer 25-köpfigen Mannschaft mit 50 Muskelverletzungen im Jahr rechnen. 1 Die Verletzungsrate ist in Wettkämpfen höher, als in Trainingsspielen.1 Eine Studie des internationalen Leichtathletikverbandes (IAAF) berichtet, dass 48% aller Verletzungen während Leichtathletikwettbewerben ausschließlich Verletzungen des Muskel-Sehnenapparats sind. 3 Dadurch kommt es auch zu mehr Trainingsstunden-Ausfällen, was das Verletzungsrisiko steigen lässt. 2

Welche Unterteilungen von Muskelfaserrissen es gibt und wie man nach einem Riss wieder aufs Spielfeld zurückkommt bzw. welche Maßnahmen getroffen werden können, um das Risiko einer Verletzung so gering wie möglich zu halten, finden Sie auf dieser Seite.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Die hintere Oberschenkelmuskulatur auch “Hamstrings” genannt, ist die am häufigsten von Muskelfaserrissen betroffene Muskelgruppe. 3 Trotzdem ist es nicht ausgeschlossen, dass auch andere Muskelgruppen wie Kniestrecker Muskulatur, Adduktoren, Wadenmuskulatur oder Muskelgruppen des Oberkörpers betroffen sein können.

Die dabei vorherrschenden Verletzungsmechanismen können in den meisten Fällen in 2 Mechanismen unterteilt werden:

  1. Durch Gegnerkontakt
  2. Ohne Gegnerkontakt

Da Verletzungen durch äußere Krafteinwirkung, sei es durch einen Gegner oder ein Sportgerät, nur bedingt vermeidbar sind, beziehen wir uns etwas genauer auf Non-Contact Muskelverletzungen, da diese zu einem gewissen Grad sehr gut beeinflussbar sind.

Vor allem Belastungen mit hohen Laufgeschwindigkeiten, Beschleunigungs- und Bremskräften, wie Richtungswechsel oder Sprünge, sind anfälliger für Verletzungen des Muskelbindegewebes. 4

Quelle: Footballbeyondthestats
Quelle: Footballbeyondthestats

Unser Bindegewebe, welches die einzelnen Muskelfasern umhüllt und dadurch damit verbunden ist, besitzt die Funktion, Energie von Bewegungsabläufen zu speichern und wieder freizusetzten. Hierdurch entstehen enorme Kräfte, die auf unser Muskel-Skelettsystem wirken.

Beispielsweise geschehen die meisten Muskelverletzungen beim Sprint, wenn Athleten nahe oder über ihrer maximalen Laufgeschwindigkeit sprinten. 5 Durch die Geschwindigkeit, mit welcher der Muskel vorgedehnt wird, beziehungsweise durch die auftretenden Bodenreaktionskräfte, wenn der Fuß aufsetzt, entstehen Kraftspitzen nahe der maximalen Gewebebelastbarkeit. Für die hintere Oberschenkelmuskulatur bedeutet das Kraftspitzen bis zum 5-fachen des Körpergewichts während eines Sprints. 5

Wird diese Belastungsgrenze des Muskelbindegewebes überschritten, kommt es zur Schädigung unterschiedlicher Muskelbestandteile.

RISIKOFAKTOREN

Die Risikofaktoren für die Entstehung von Muskelfaserrissen verteilen wir in beeinflussbare und nicht-beeinflussbare Risikofaktoren. In der Prävention, beziehungsweise Behandlung von Muskelfaserrissen fokussieren wir uns selbstverständlich auf die beeinflussbare Faktoren.

  • Beeinflussbare Risikofaktoren: 6, 7, 8, 9, 10
    • Muskelkraft
    • Muskelquerschnitt
    • Muskelqualität
    • Muskellänge
    • Stiffness (Steifheit) des Bindegewebes / der Sehne
    • Neuromuskuläre Ansteuerung
    • Zentrale Ermüdung (Wettkampfsituation)
    • Schuss oder Sprungbein
  • Nicht-beeinflussbare Risikofaktoren:
    • Anatomie
    • Biomechanik
    • Geschlecht
    • Alter

PRÄVENTION

Idealer Weise sollte in der Trainingsgestaltung einer Sportart eines der Ziele sein, die Verletzungsanfälligkeit so gering als möglich zu halten. Wie im Absatz zuvor genannt, gibt es einige Faktoren, welche vor allem durch ein gezieltes und individuell angepasstes Krafttraining zur Vorbeugung von Verletzungen beitragen können.

Sogar wissenschaftlich konnte nachgewiesen werden, dass allein durch das regelmäßige Ausführen von Nordic Hamstring Curls die Verletzungsanfälligkeit der hinteren Oberschenkelmuskulatur signifikant senkt. 48

Auch Kopenhagen Planks oder das FIFA 11+ Aufwärmprogramm haben gezeigt, dass es deutlich weniger zu Verletzungen kommt. Ein großer Vorteil dieser Übungen ist, dass sie relativ einfach und ohne spezielle Geräte ausgeführt werden können. 48

ANATOMIE

Muskeln setzten sich aus mehreren funktionellen Einheiten zusammen. Vereinfacht gesagt besteht ein Muskel aus 2 Hauptkomponenten: Den Muskelfasern und das damit verbundene Bindegewebe.

Ein Skelettmuskel, wie z.B. der Biceps, wird von mehreren Muskelfaserbündeln gebildet. Ein Faserbündel besteht wiederum aus mehreren Muskelfasern. Betrachtet man so eine Muskelfaser unter dem Mikroskop genauer, lässt sich erkennen, dass diese durch tausende, dicht aneinander gepackte Fibrillen besteht. Fibrillen sind kleinste zylindrische Fäden die aus dicht aneinander gepackte Häkchen und perlenkettenartige Schnüre gebildet wird.

Diese Fibrillen besitzen die aktiven Komponenten eines Muskels, welche ihn zur Verkürzung oder Verlängerung bringen, nämlich Aktin und Myosin.

Muskelfasern sind aber auch durch eine Hüllstruktur ummantelt. In den meisten Fällen spricht man von Bindegewebe. Dieses Gewebe zählt zu den passiven Komponenten, da es sich nicht selbständig bewegen kann. Das Muskelbindegewebe bildet den Rahmen um die Einzelnen Muskelzellen und bindet diese aneinander. Dieses passive Netzwerk unterstützt die Muskelfasern bei der Kraftentwicklung und bündelt die entstandenen Kräfte zu einer Gelenkbewegung. Jede Muskelfaser ist an beiden Enden am sogenannten Muskelsehnenübergang an einer Sehne verankert. 13

Dieser Muskel-Sehnenübergang besitzt die Fähigkeit, unter normalen gesunden Umständen, Kräften von bis zu 1000kg bei maximaler Belastung standzuhalten. 13 Während einer Anspannung des Muskels, wie z.B. bei Biceps Curls, gleiten die aktiven Komponenten ineinander und verkürzen somit den Muskel, dadurch entsteht eine Zugkraft auf die in Serie gelegenen passiven Komponenten, welche die Kräfte direkt auf die verbundene Sehne übertragen. Dadurch können wir uns bewegen. 13

Quelle: TrustmeEd
Quelle: TrustmeEd

EINTEILUNG VON MUSKELVERLETZUNGEN

Im Laufe der Zeit wurden verschiedenste Modelle entwickelt, um Muskelverletzungen zu kategorisieren. Wir beziehen uns auf eines der neuesten und gängigsten Bewertungssysteme in der Sportmedizin, welches eine klare Unterscheidung von Muskelverletzungen ermöglicht und eine grobe Abschätzung der benötigten Wundheilungszeit ableiten lässt. 11 Das Modell ist bekannt als „The British Athletics Muscle Injury Classification“ und gibt 4 Grade einer Muskelverletzung wobei mit 0 – 4 beziffert wird. 11

0) DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness)

Zu Deutsch Muskelkater, ohne erkenntliche Veränderungen in der Bildgebung (MRT oder Ultraschall).

1) Kleine Verletzungen (Risse) im Muskel.

Sportler haben meistens während oder nach Sporteinheiten Beschwerden. Obwohl Schmerzen während der Muskelanspannung vorhanden sein können, ist die Kraftentwicklung des betroffenen Muskels noch vorhanden. Keine Einschränkung des Bewegungsausmaßes innerhalb von 24h

2) Moderate Verletzungen des Muskels.

Sportler geben Schmerzen während körperlicher Aktivitäten an, welche sie dazu zwingen die jeweilige Aktivität zu stoppen. Das Bewegungsausmaß der betroffenen Seite innerhalb von 24h ist teilweise eingeschränkt und schmerzhaft bei Anspannung, sowie messbar geschwächt.

3) Exzessive Einrisse im Muskel.

Athleten beschreiben einen plötzlich einsetzenden Schmerz und fallen zu Boden. Das Bewegungsausmaß innerhalb 24h ist signifikant reduziert mit Schmerzen während des Gehens. Deutliche Schwäche des betroffenen Muskels bei Anspannung.

4) Kompletter Riss des Muskels oder der Sehne.

Athleten erfahren einen plötzlich einsetzenden starken Schmerz mit sofortiger Limitation von Aktivitäten. Eine tastbare Delle kann erkannt werden. Es kann vorkommen, dass weniger Schmerzen bei Anspannung auftreten als bei Grad 3.11 Das es zu ausgedehnten Schäden im Gewebe kommt sieht man relativ häufig großflächige Blutergüsse nach der Verletzung.

Die Kategorien 1-4 besitzen des Weiteren auch noch Zusatzangaben welche Auskunft über Größe und Lokalisation der Verletzungen erkennen lassen. Diese werden zusätzlich mit a, b oder c versehen.

A) Verletzungen einzelner Muskelfasern sowie der verbundenen Faszie (auch „myofasciale Verletzungen“ genannt).

B) Verletzungen im Muskelbauch meistens am Muskelsehnenübergang (auch Myotendinös genannt).

C) Verletzungen mit Beteiligung der Sehne (auch intratendinös genannt).

Quelle: British Journal of Sports Medicine (BJSM)
Quelle: British Journal of Sports Medicine (BJSM)

DIAGNOSTIK

Grundsätzlich ist ein bildgebendes Verfahren wie MRT oder Ultraschall nach einer Muskelfaserverletzung nicht notwendig. 14 In der Regel wird die hier oben erwähnte Einteilung von Muskelverletzungen, zur Diagnosestellung, angewandt. Jedoch kann eine Bildgebung bei der Abschätzung einer Prognose und Klassifizierung hilfreich sein.

Bei dem Verdacht einer Grad 3 oder höheren Grad Verletzung empfehlen Untersuchungen auf eine MRT-Aufnahme zurückzugreifen,14 um auszuschließen, dass ernsthafte Erkrankungen mit sofortigem Behandlungsbedarf, wie Thrombosen oder großen Einblutungen ins Gewebe (auch Kompartmentsyndrom genannt) dahinterstecken. 14

HEILUNGSPROZESS

Das Heilungsprozess des verletzten Gewebes ist von mehreren Faktoren abhängig. Längere Heilungszeiten sind bei Verletzungen im Muskelsehnenübergang bzw. Verletzungen der Sehne zu erwarten, da die Regeneration dieser unterschiedlichen Gewebearten langsamer voran geht als bei “rein” muskulären Verletzungen. Grund dafür ist, dass die Teilungsrate der Zellen im sehnigen Gewebe langsamer ist als im Muskelgewebe.

Quelle: Universitätsklinik Balgrist
Quelle: Universitätsklinik Balgrist

Das Heilungsprozess von geschädigtem Muskelgewebe läuft im Grunde in drei Schritten ab:

  1. Entzündungsphase. Hier wird der Schaden von körpereigenen Immunzellen begutachtet und abgestorbene Zellen, Zelltrümmer und Reste des Blutergusses werden beseitigt.
  2. Reparationsphase. Zellen beginnen mit der Produktion eines Vorübergehenden Ersatzgewebe (Narbengewebe) welches den Defekt zusammenhält, bis die Endstümpfe der einzelnen Muskelfasern durch Satellitenzellen wieder aneinanderwachsen, zudem wachsen neue Blutgefäße ein, um mehr Nährstoffe anzuliefern.
  3. Remodulation. Heißt konkret, das neue Gewebe passt sich seinen Anforderungen an, um die ursprüngliche Funktion und Kapazität wiederherzustellen. Dieser Vorgang kann bis zu 300 Tage in Anspruch nehmen. Siehe obere Tabelle. 13

Die Wundheilung einer Muskelfaserverletzung ohne Beteiligung der Sehne dauert in etwa 4 Wochen.13 Grundvoraussetzung bleibt, dass die Wundheilung unter optimalen Umständen abläuft.

In der unteren Abbildung ist der schematische Heilungsprozess nach einer Muskelverletzung dargestellt. Über die folgenden Tage werden, wie unten im Bild gezeigt, die defekten Muskelzellen entfernt, durch neue Muskelzellen und Bindegewebe ersetzt und wachsen dann wieder zusammen. 13

Quelle: The American Journal for Sports Medicine
Quelle: The American Journal for Sports Medicine

MYTHEN

Während der Heilung darf der Muskel nicht belastet werden, da die Fasern ansonsten erneut reißen!

Dies ist absolut nicht der Fall. Durch einen frühen Belastungsbeginn schon 2 Tage nach einer akuten Muskelverletzung, lässt sich der Wiedereinstieg in den Sport um 3 Wochen verkürzen. Hingegen war der Wiedereinstieg in den Sport für die Gruppe, welche erst nach 9 Tagen die Reha begann, verzögert (83 Tage im Schnitt). 31, 32

Auch die Belastung bis an die Schmerzgrenze, während der Wundheilung zeigt hingegen einer absoluten schmerzfreien Behandlung eine Verbesserung der Kniebeugekraft sowie einen besseren Erhalt der Muskellänge. 33

Kinesiotape verbessert die Regeneration, entlastet den Defekt und verbessert die Kraft.

Es ist egal wo, wie und welche Farbe du anwendest, Studien zeigten, dass ein “Schein-Taping” also willkürlich angebrachtes Tape, zu den gleichen Ergebnissen führt. Dies wird durch die Wirksamkeit eines Placebos ausgelöst.

Auch helfen Kinesio-Tapes dir nicht, dich schneller von Verletzungen zu erholen, als ohne Tapes. Sie beeinflussen auch nicht deine Muskelkraft oder verbessern deine Leistung, egal mit wieviel Spannung du sie klebst. 15, 16, 17, 18, 19

Ultraschall und Elektrotherapiebehandlungen verbessern die Wundheilung und lindern die Schmerzen.

Ultraschalltherapie bringt keinen Vorteil gegenüber Placebotherapie bei Erkrankungen am Muskel- und Skelettapparat. 24 Studien zeigen dass Ultraschall und Placebo Ultraschall Behandlungen gleich wirksam sind. 25 Die Wirkung von Ultraschall verglichen mit Training ist nicht besser als Training allein. 26

Studien zeigen, dass Elektrotherapie mit Training in Vergleich zur nur Training, keinen signifikanteren Unterschied in Bezug auf Stärke, Kraft, Sprungkraft oder Sprintentwicklung hat. 27 Im Vergleich zwischen normalem Training und nur Elektrostimulation schneidet Training besser ab. 28, 29

Massagen helfen bei Muskelfaserrisse

Wie wir bereits in einem unserer bereits veröffentlichen Blogs zum Thema Massage beschrieben haben, hat diese im Vergleich zu Krafttraining keine (vorteilige) Wirkung auf die Durchblutungssituation oder Veränderungen von Strukturen, welche jedoch mit Training sehr wohl beeinflussbar sind. Der positive Effekt einer Massage liegt an dem großen psychischen Anteil in der Wirkung von Massage, sowie das Lindern von Depressionen, Angststörungen und dem Gefühl der Berührung. 

Dryneedling und Akupunktur entspannen die Muskulatur

Akupunktur ist eine häufig eingesetzte Methode in der Physiotherapie. Ihr werden viele unterschiedliche Wirkungen zugeschrieben. Dennoch sind die Effekte von Akupunktur wie Schmerzlinderung meist nur von kurzer Dauer und verändern nicht die Muskellänge. Auch in Studien konnte man keine bessere Wirkung als die einer Placebo Behandlung feststellen. 20, 21, 22 Was so viel bedeutet, dass andere spitze Gegenstände wie beispielsweise Zahnstocher die willkürlich auf die Haut gedrückt werden eine ähnliche Schmerzlinderung bewirken. 23 Aus diesen Gründen tendieren wir zu anderen Interventionen welche nachhaltiger sind und vom Patienten selber umgesetzt werden können.

OPERATION? JA ODER NEIN?

90 % der Muskelverletzungen werden konservativ behandelt. Entsteht jedoch bei der Verletzung ein ausgeprägter Bluterguss, wird dieser bei Bedarf punktiert. Typ-III und-IV-Verletzungen werden in Einzelfällen auch operativ versorgt.

Indikationen für eine Operation sind:

  • Teil- oder Totalabrisse eines Muskels oder der Sehne
  • Knöcherne Ausrisse der Sehne vom Knochen
  • Bei großen Hämatomen welche die Gefahr eines Kompartmentsyndroms (Abklemmungssyndrom) bergen

Nach einer operativen Versorgung wird geraten, nicht zu früh zum Sport zurückzukehren. Grund dafür ist die stark erhöhte Wiederverletzungsgefahr welche bei rund 25% liegt. Der mittlere Zeitraum der Reha nach einer OP liegt bei ca. 4-6 Monaten, trotzdem sollte ein sicheres Rückkehren zum Sport erst nach bestehen aller Kriterien erfolgen. 35, 46

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jeden (neuen) Patienten erwartet Sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einen unserer Therapeuten, um etwaige für die Therapie relevanten Informationen zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte “Red Flags” auszuschließen. Danach wird durch den Therapeuten eine gründliche Untersuchung vorgenommen um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. 

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt welches speziell auf die Sportart oder die alltäglichen Anforderungen im Leben des Kunden abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu monitorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.   

Um diese Art der Methodik noch effizienter und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Leistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen und eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Trainingsprozess arbeiten. 

Nach einer gründlichen Sportarten- bzw. Alltagsanalyse, wird anhand der gesammelten Informationen ein individueller Rehabilitationsplan erfasst. Dieses Reha Denkmodell ist ein sich immer wieder neu evaluierendes System, welches ständig den aktuellen Wundheilungsprozess beachtet und den Leistungszustand genauestens erfasst. Jegliche Progressionen im Rehabilitationsverlauf werden dadurch Kriterien basiert und nicht Zeit basiert vorgenommen. 

Wie gelange ich am sichersten und schnellsten wieder zurück in den Sport?

Um einen sicheren Wiedereinstig garantieren zu können, müssen gewisse Kriterien vom Patienten erfüllt werden. Jede Verletzung muss individuell betrachtet werden und ist abhängig von deren Verletzungsgrad, Regenerationsprozess, etc. Dabei wird die Behandlung in Stufen (Kriterien) ablaufen. Jede Stufe bildet einen Meilenstein im Reha Prozess und wird erst bei positiver Absolvierung abgeschlossen und zur nächsten Stufe vorgegangen.

Phasenmodel Muskelfaserrissrehabilitation

Die wichtigsten Eckpunkte der Reha sind dabei:

  • Klinische Symptome Schmerz, Schwellung, Wärme
  • Beweglichkeit, Funktion, Muskelverlängerung
  • Kraftentwicklung des betroffenen Muskels
  • Exzentrische Muskelarbeit 32, 33, 36, 37, 38

Nach einer akuten Muskelverletzung wird grundsätzlich empfohlen, rasch mit dem Krafttraining zu beginnen (grundsätzlich 2 Tage nach der Verletzung), da es zu einem schnelleren Einstieg in den Sport, sowie zu verbesserten Kraftwerten, Schmerzfreiheit und einer minimaleren Verkürzung der Faszikel- Länge führt. 33, 44, 45

Die erste Phase beginnt direkt nach Verletzungsbeginn. Dabei soll die anfängliche Wundheilungsphase mit sofortiger Bewegung des betroffenen Muskels und frühzeitiger Belastung unterstützt werden. Es wird in der Phase underloaded, also nicht bis zur Muskelerschöpfung, trainiert, bis die Schwellung vermindert, der Schmerz und die Entzündung unter Kontrolle sind, keine negativen Reaktionen auf Trainingsreize auftreten (Schmerz, Schwellung, Muskelkater), eine gute Trainingsqualität während der Aufgaben besteht und die Kraft zur Durchführung der Übungen aufgebracht werden kann. Wichtig dabei zu erwähnen ist, dass eine Belastung bis an die Schmerzgrenze während den Übungen, keine negativen Einflüsse auf die Wundheilung hat. Im Gegenteil konnte festgestellt werden, dass die Kniebeugekraft und Muskellänge besser erhalten bleiben. 33

Mit Einstieg in Phase 2 ist der Patient bereits in der Lage seine Anforderungen des alltäglichen Lebens selbständig auszuführen. Der Schwerpunkt der Therapie fokussiert sich noch mehr auf die Trainingsinterventionen. Während dieser Phase wird sich an die Overload Trainingsschwelle, also bis zur oder über die Muskelerschöpfung, herangearbeitet. Ein weiteres Augenmerk dieser Stufe bilden Übungen, welche den Muskel unter Belastung in eine Verlängerung bringen, sprich exzentrische Übungen. Eine Studie mit Sprintern und Fußballspielern konnte dabei nachweisen, dass dies zu einer schnelleren Rückkehr in den Sport führt. 31, 32

Nach dem Motto "From short and weak, to long and strong!"

Nach dem Motto "From short and weak, to long and strong!"

Es kann in die nächste Phase fortgeschritten werden, wenn keine klinischen Reaktionen (Schmerz, Schwellung, Rötung etc.) nach den Trainingseinheiten auftreten, keine Einschränkungen im alltäglichen Leben mehr bestehen, eine nahezu volle Beweglichkeit im Gelenk des betroffenen Muskels besteht, die Muskelkontrolle verbessert wurde und der Muskel teils belastbarer ist.

In der 3. und 4. Phase wird der Kraftunterschied der beiden Seiten ausgeglichen. Anschließend startet das Schnellkrafttraining, welches ebenfalls progressiv bis zur Plyometrie, also explosives Reaktivkrafttraining, gesteigert wird. Währenddessen können auch schon sportartspezifische Inhalte ins Training mit einbezogen werden wie zum Beispiel Steigerungsläufe bis an die maximale Laufgeschwindigkeit, da diese das Risiko einer Wiederverletzung minimieren.47 Dies ist auch der Punkt, an dem Teamsportler meist wieder in der Lage sind, am normalen Mannschaftstraining teilzunehmen.

In der 5. Phase ist der Athlet wieder in seiner ursprünglichen Spielform und bekommt nach einigen letzten Tests wieder die Erlaubnis am Spielbetrieb teilzunehmen.  39, 40, 41, 42, 43

QUELLENANGABE

  1. Ekstrand, J., Hägglund, M., & Waldén, M. (2011). Injury incidence and injury patterns in professional football: the UEFA injury study. British journal of sports medicine, 45(7), 553-558.
  2. Orchard, J., & Seward, H. (2002). Epidemiology of injuries in the Australian Football League, seasons 1997–2000. British journal of sports medicine, 36(1), 39-44.
  3. Pollock, N., James, S. L., Lee, J. C., & Chakraverty, R. (2014). British athletics muscle injury classification: a new grading system. British journal of sports medicine, 48(18), 1347-1351.
  4. Verrall, G. M., Slavotinek, J. P., Barnes, P. G., & Fon, G. T. (2003). Diagnostic and prognostic value of clinical findings in 83 athletes with posterior thigh injury: comparison of clinical findings with magnetic resonance imaging documentation of hamstring muscle strain. The American Journal of Sports Medicine, 31(6), 969-973.
  5. Schache, A. G., Dorn, T. W., Blanch, P. D., Brown, N. A., & Pandy, M. G. (2012). Mechanics of the human hamstring muscles during sprinting. Med Sci Sports Exerc, 44(4), 647-658.
  6. Orchard, J. W. (2001). Intrinsic and extrinsic risk factors for muscle strains in Australian football. The American journal of sports medicine, 29(3), 300-303.
  7. Hägglund, M., Waldén, M., & Ekstrand, J. (2013). Risk factors for lower extremity muscle injury in professional soccer: the UEFA Injury Study. The American journal of sports medicine, 41(2), 327-335.
  8. Fousekis, K., Tsepis, E., Poulmedis, P., Athanasopoulos, S., & Vagenas, G. (2011). Intrinsic risk factors of non-contact quadriceps and hamstring strains in soccer: a prospective study of 100 professional players. British journal of sports medicine, 45(9), 709-714.
  9. Lee, J. W., Mok, K. M., Chan, H. C., Yung, P. S., & Chan, K. M. (2018). Eccentric hamstring strength deficit and poor hamstring-to-quadriceps ratio are risk factors for hamstring strain injury in football: A prospective study of 146 professional players. Journal of science and medicine in sport, 21(8), 789-793.
  10. Timmins, R. G., Bourne, M. N., Shield, A. J., Williams, M. D., Lorenzen, C., & Opar, D. A. (2016). Short biceps femoris fascicles and eccentric knee flexor weakness increase the risk of hamstring injury in elite football (soccer): a prospective cohort study. British journal of sports medicine, 50(24), 1524-1535.
  11. Pollock, N., James, S. L., Lee, J. C., & Chakraverty, R. (2014). British athletics muscle injury classification: a new grading system. British journal of sports medicine, 48(18), 1347-1351.
  12. Mueller-Wohlfahrt, H. W., Haensel, L., Mithoefer, K., Ekstrand, J., English, B., McNally, S., … & Ueblacker, P. (2013). Terminology and classification of muscle injuries in sport: the Munich consensus statement. British journal of sports medicine, 47(6), 342-350.
  13. Järvinen, T. A., Järvinen, T. L., Kääriäinen, M., Kalimo, H., & Järvinen, M. (2005). Muscle injuries: biology and treatment. The American journal of sports medicine, 33(5), 745-764.
  14. Martin, R. L., Cibulka, M. T., Bolgla, L. A., Koc Jr, T. A., Loudon, J. K., Manske, R. C., … & Dauber, J. A. (2022). Hamstring Strain Injury in Athletes: Clinical Practice Guidelines Linked to the International Classification of Functioning, Disability and Health From the Academy of Orthopaedic Physical Therapy and the American Academy of Sports Physical Therapy of the American Physical Therapy Association. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 52(3), CPG1-CPG44.
  15. Ramírez-Vélez, R., Hormazábal-Aguayo, I., Izquierdo, M., González-Ruíz, K., Correa-Bautista, J. E., & García-Hermoso, A. (2019). Effects of kinesio taping alone versus sham taping in individuals with musculoskeletal conditions after intervention for at least one week: a systematic review and meta-analysis. Physiotherapy, 105(4), 412-420.
  16. Reneker, J. C., Latham, L., McGlawn, R., & Reneker, M. R. (2018). Effectiveness of kinesiology tape on sports performance abilities in athletes: A systematic review. Physical Therapy in Sport, 31, 83-98.
  17. Added, M. A. N., Costa, L. O. P., de Freitas, D. G., Fukuda, T. Y., Monteiro, R. L., Salomão, E. C., … & Costa, L. D. C. M. (2016). Kinesio taping does not provide additional benefits in patients with chronic low back pain who receive exercise and manual therapy: a randomized controlled trial. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 46(7), 506-513.
  18. Keenan, K. A., Akins, J. S., Varnell, M., Abt, J., Lovalekar, M., Lephart, S., & Sell, T. C. (2017). Kinesiology taping does not alter shoulder strength, shoulder proprioception, or scapular kinematics in healthy, physically active subjects and subjects with Subacromial Impingement Syndrome. Physical Therapy in Sport, 24, 60-66.
  19. Mostafavifar, M., Wertz, J., & Borchers, J. (2012). A systematic review of the effectiveness of kinesio taping for musculoskeletal injury. The Physician and sportsmedicine, 40(4), 33-40.
  20. Moffet, H. H. (2009). Sham acupuncture may be as efficacious as true acupuncture: a systematic review of clinical trials. The journal of alternative and complementary medicine, 15(3), 213-216.
  21. Huguenin, L., Brukner, P. D., McCrory, P., Smith, P., Wajswelner, H., & Bennell, K. (2005). Effect of dry needling of gluteal muscles on straight leg raise: a randomised, placebo controlled, double blind trial. British journal of sports medicine, 39(2), 84-90.
  22. Colquhoun, D., & Novella, S. P. (2013). Acupuncture is theatrical placebo. Anesthesia & Analgesia, 116(6), 1360-1363.
  23. Cherkin, D. C., Sherman, K. J., Avins, A. L., Erro, J. H., Ichikawa, L., Barlow, W. E., … & Deyo, R. A. (2009). A randomized trial comparing acupuncture, simulated acupuncture, and usual care for chronic low back pain. Archives of internal medicine, 169(9), 858-866.
  24. van der Windt, D. A., van der Heijden, G. J., van den Berg, S. G., Ter Riet, G., de Winter, A. F., & Bouter, L. M. (1999). Ultrasound therapy for musculoskeletal disorders: a systematic review. Pain, 81(3), 257-271.
  25. Ulus, Y., Tander, B., Akyol, Y., Durmus, D., Buyukakıncak, O., Gul, U., … & Kuru, O. (2012). Therapeutic ultrasound versus sham ultrasound for the management of patients with knee osteoarthritis: a randomized doubleblind controlled clinical study. International journal of rheumatic diseases, 15(2), 197-206.
  26. Cakir, S., Hepguler, S., Ozturk, C., Korkmaz, M., Isleten, B., & Atamaz, F. C. (2014). Efficacy of therapeutic ultrasound for the management of knee osteoarthritis: a randomized, controlled, and double-blind study. American journal of physical medicine & rehabilitation, 93(5), 405-412.
  27. Wirtz, N., Zinner, C., Doermann, U., Kleinoeder, H., & Mester, J. (2016). Effects of loaded squat exercise with and without application of superimposed EMS on physical performance. Journal of sports science & medicine, 15(1), 26.
  28. Bax, L., Staes, F., & Verhagen, A. (2005). Does neuromuscular electrical stimulation strengthen the quadriceps femoris?. Sports medicine, 35(3), 191-212.
  29. Happ, K. A., & Behringer, M. (2021). Neuromuscular Electrical Stimulation Training vs. Conventional Strength Training: A Systematic Review and Meta-Analysis of the Effect on Strength Development. Journal of Strength and Conditioning Research.
  30. Tiidus, P. M. (2015). Alternative treatments for muscle injury: massage, cryotherapy, and hyperbaric oxygen. Current reviews in musculoskeletal medicine, 8(2), 162-167.#
  31. Askling, C. M., Tengvar, M., Tarassova, O., & Thorstensson, A. (2014). Acute hamstring injuries in Swedish elite sprinters and jumpers: a prospective randomised controlled clinical trial comparing two rehabilitation protocols. British journal of sports medicine, 48(7), 532-539.
  32. Askling, C. M., Tengvar, M., & Thorstensson, A. (2013). Acute hamstring injuries in Swedish elite football: a prospective randomised controlled clinical trial comparing two rehabilitation protocols. British journal of sports medicine, 47(15), 953-959.
  33. Hickey, J. T., Timmins, R. G., Maniar, N., Rio, E., Hickey, P. F., Pitcher, C. A., … & Opar, D. A. (2020). Pain-free versus pain-threshold rehabilitation following acute hamstring strain injury: a randomized controlled trial. journal of orthopaedic & sports physical therapy, 50(2), 91-103.
  34. Engelhardt, M., & Mauch, F. (2017). Muskel-und Sehnenverletzungen: GOTS-Expertenmeeting (Burg/Spreewald 26.05.-29.05. 2016).
  35. Schmitt, Holger (2018). Update Muskel- und Bandverletzungen an der unteren Extremität: Mechanismen, Verletzungsarten, Interventionen. Sportphysio, 6(3), 122–126. doi:10.1055/a-0626-5375
  36. Timmins, R. G., Shield, A. J., Williams, M. D., Lorenzen, C., & Opar, D. A. (2016). Architectural adaptations of muscle to training and injury: a narrative review outlining the contributions by fascicle length, pennation angle and muscle thickness. British journal of sports medicine, 50(23), 1467-1472.
  37. Schmitt, B. M., Tyler, T. F., Kwiecien, S. Y., Fox, M. B., & McHugh, M. P. (2020). Mapping tenderness to palpation predicts return to play following acute hamstring strain. International journal of sports physical therapy, 15(3), 421.
  38. Bourne, M. N., Timmins, R. G., Opar, D. A., Pizzari, T., Ruddy, J. D., Sims, C., … & Shield, A. J. (2018). An evidence-based framework for strengthening exercises to prevent hamstring injury. Sports Medicine, 48(2), 251-267.
  39. Buckthorpe, M., Tamisari, A., & Della Villa, F. (2020). A ten task-based progression in rehabilitation after acl reconstruction: from post-surgery to return to play–a clinical commentary. International Journal of Sports Physical Therapy, 15(4), 611.
  40. Buckthorpe, M., & Della Villa, F. (2021). Recommendations for plyometric training after ACL reconstruction–A clinical commentary. International Journal of Sports Physical Therapy, 16(3), 879.
  41. Cosgarea, A. J., Sebastianelli, W. J., & DeHaven, K. E. (1995). Prevention of arthrofibrosis after anterior cruciate ligament reconstruction using the central third patellar tendon autograft. The American journal of sports medicine, 23(1), 87-92.
  42. Lepley, L. K. (2015). Deficits in quadriceps strength and patient-oriented outcomes at return to activity after ACL reconstruction: a review of the current literature. Sports health, 7(3), 231-238.
  43. Paulos, L., Noyes, F. R., Grood, E., & Butler, D. L. (1991). Knee rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruction and repair. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 13(2), 60-70.
  44. Smirnova, L., Derinov, A., & Glazkova, I. (2020). Hamstring Structural Injury in Futsal Players: The Effect of Active Range of Motion (AROM) Deficit on Rehabilitation Period. Muscles, Ligaments & Tendons Journal (MLTJ), 10(4).
  45. Jacobsen, P., Witvrouw, E., Muxart, P., Tol, J. L., & Whiteley, R. (2016). A combination of initial and follow-up physiotherapist examination predicts physician-determined time to return to play after hamstring injury, with no added value of MRI. British Journal of Sports Medicine, 50(7), 431-439.
  46. Malone, S., Roe, M., Doran, D. A., Gabbett, T. J., & Collins, K. (2017). High chronic training loads and exposure to bouts of maximal velocity running reduce injury risk in elite Gaelic football. Journal of science and medicine in sport, 20(3), 250-254.
  47. Ishøi, L., Krommes, K., Husted, R. S., Juhl, C. B., & Thorborg, K. (2020). Diagnosis, prevention and treatment of common lower extremity muscle injuries in sport–grading the evidence: a statement paper commissioned by the Danish Society of Sports Physical Therapy (DSSF). British journal of sports medicine, 54(9), 528-537.
  48. Glasgow P. Eisanwendung in der Sportphysiotherapie. Sportphysio. 2013; 1: 37.
COPD

COPD

, ,

SIE HABEN ODER KENNEN JEMANDEN MIT COPD?

Wir fassen auf dieser Seite alle wichtigsten Infos zusammen. 

4900 Worte | 20 Minuten Lesezeit

INHALTSVERZEICHNIS

Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir ihnen einen Einblick in das Thema COPD gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

COPD steht für die englische Benennung „Chronic Obstructive Pulmonary Disease“ und ist eine nicht-heilbare, dauerhafte, atemwegsverengende Lungenerkrankung. Etwa 10% der erwachsenen Bevölkerung ist an COPD erkrankt, Tendenz steigend.1 COPD ist die 3. häufigste Todesursache weltweit.3 Dadurch kann man sagen, dass diese Krankheit ein globales Gesundheitsproblem ist. 

ANATOMIE

Die Lunge besteht aus einem rechten und linken Lungenflügel. Der rechte Lungenflügel wird als drei Lungenlappen gebildet und der linke Lungenflügel aus zwei Lungenlappen, damit das Herz noch genug Platz hat. 

Wenn man das Bild hier unten über Kopf betrachtet, ist die Lunge aufgebaut wie ein umgedrehter Baum. Die Luftröhre (auch Trachea genannt) bildet den Stamm und von ihr gehen zwei Hauptäste ab, die Bronchien. Diese sind noch in kleinere Äste und Zweige unterteilt und enden mit Alveolen (die Lungenbläschen) die wie Trauben an einer Rebe angeordnet sind. Die 200 – 300 Millionen Lungenbläschen pro Lunge sind mit kleinen Wegen miteinander verbunden und mit einem Netz als Haargefäße überzogen.

Quelle: Stiftung Gesundheitswissen
Quelle: Stiftung Gesundheitswissen

Die Hauptfunktion der Lunge besteht darin, dass es das Zielorgan der Atmung ist. Hier findet der Gasaustausch statt. Die Atmung wird jedoch nicht allein von der Lunge durchgeführt, sondern hauptsächlich von anderen Strukturen:

  • Der Brustkorb dient als Schutz der Lunge. Er ist sein bewegliches Gerüst. Ebenfalls wichtig ist die Kraftübertragung während der Atmung. Die Rippen und das Brustbein heben und senken sich bei der Atmung.
  • Die Atemmuskeln bewegen den Brustkorb bei der Atmung. Bei verminderter Kraft und Ausdauer der Atemmuskeln, verringert sich das Atemzugvolumen und Atemminutenvolumen.
  • Der wichtigste Atemmuskel, das Zwerchfell (oder auch Diaphragma genannt), bewegt sich bei jedem Atemzug in Optimalfall 10 – 12 cm.
  • Andere Atemhilfsmuskeln sind verschiedene Inspirationsmsukeln (Inspiration = Einatmung), die bei der Einatmung helfen, indem sie den Brustkorb anheben. Diese befinden sich and er Rückseite des Brustkorbes. Zudem helfen die Expirationsmuskeln (Expiration = Ausatmung) dabei, den Brustkorb wieder zusammenzuziehen und befinden sich an der Vorderseite des Brustokorbes.

GASAUSTAUSCH

In den Haargefäßen findet der Austausch von Sauerstoff aus den Lungenbläschen und CO2 aus den Blutgefäßen statt. Der Sauerstoff aus der eingeatmeten Luft strömt durch die Lungenbläschen und Kapillaren ins Blut ein und bildet sich dort an den Sauerstoff in den roten Blutkörperchen. Von da aus wird der Sauerstoff weitergeleitet, zu den Stellen im Körper, die Konstant mit Sauerstoff versorgt werden (Muskeln, Gehirn, etc.). Im Austausch nimmt es Abfallstoffe auf, am wichtigsten CO2, welche wieder an die roten Blutkörperchen gebunden, zurück zur Lunge gepumpt werden und von dort aus dann abgeatmet werden können.

Durch die Atmung werden essentielle Stoffwechselprogramme durchgeführt, die für unsere Körperfunktionen überlebenswichtig sind. Der Gasaustausch ist ein wichtiger Bestandteil für die Energiegewinnung im Körper sowie für die Zellatmung.

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Auf der Abbildung hier unten sind eine gesunde Lunge und eine an COPD erkrankte Lunge im Vergleich dargestellt. Die Erkrankung umfasst in der Lunge hauptsächlich die kleinen Atemwege und die Lungenbläschen. Hier ist eine durchgehende Entzündung zu beobachten und ein Ungleichgewicht zwischen Ein- und Ausatmung, welches zu oxidativem Stress führt. Oxidativer Stress ist eine Stoffwechsellage, bei der es zu Schäden von Zellen oder deren Funktionen kommt

Quelle: Apothekenumschau
Quelle: Apothekenumschau

Die Schleimhäute und Schleimdrüsen sind chronisch entzündet, nehmen an Größe zu und starten eine Überproduktion von Schleim. Des weiteren wird die oberste Schicht der Lungenbläschen verletzt. Im Laufe der Erkrankung nimmt die Elastizität des Lungengewebes ab und die Flimmerhärchen verlieren ihre Beweglichkeit. Hierdurch wird der elastische Rückstoß-Druck in der Lunge reduziert, der dafür wichtig ist, dass die Lunge beim Ausatmen nicht kollabiert. Die Atemwege verengen sich, die Atmung verringert sich und die Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen. Dies wird auch „Trapped Air“ genannt.

Diese Veränderungen der Lunge und Atemwege setzt sich weiter fort. Man spricht von einer Lungenfibrose: Das funktionierende Lungengewebe wird schrittweise ersetzt durch funktionsloses Bindegewebe, welches man mit Narbengewebe vergleichen kann. Dadurch sind die Veränderung in den Atemwegen dauerhaft und unumkehrbar.

Trotz Medikamente die die Bronchien erweitern herrscht ein vergrößerter Atemwiderstand und wir die Atmung zunehmend erschwert. Fortschreitend reduziert sich die Oberfläche der Lungenbläschen. Diese werden zwar größer, verschmelzen jedoch miteinander. Nun ist zu sprechen von einem Lungenemphysem. Der Gasaustausch kann nicht mehr uneingeschränkt stattfinden und die Atmung gerät zunehmend in ein Ungleichgewicht. Dies äußert sich dadurch, dass der Druck der Ausatemluft weniger wird als Atemwiderstand der verengten Gefäße und die Ausatmung erschwert wird. Hierdurch wird nicht die ganze Luft ausgeatmet und es kommt zu einer Hyperinflation (Lungenüberblähung). Dies ist der Hauptgrund für die Kurzatmigkeit und die somit niedrige Lebensqualität. 

Der Verlauf der Erkrankung ist zunehmend schlechter und geht einher mit verschiedenen Folgekrankheiten. Zudem können Exazerbationen auftreten. Exazerbationen sind akute Verschlechterungen des Gesundheitszustandes und des Krankheitsverlaufes. Diese werden meist ausgelöst durch virale oder bakterielle Infektionen oder andere Umwelteinflüsse. Exazerbationen sind zu erkennen an starker Symptomverschlechterung, die meist 7 – 10 Tage anhalten. Ab einer Dauer von 8 Wochen rehabilitieren 20% der Patienten nicht mehr zu ihrem vorherigen Status. 13 Die Symptome können sich äußern in einer erhöhten Atemwegsentzündung, erhöhten Schleimproduktion, Air Trapping (Luft bleibt in den Lungen eingeschlossen und kann nicht ausgeatmet werden) und erhöhter Atemnot. 4 Exazerbationen lassen sich einteilen in mild, moderat (Behandlung durch Medikamente) und schwer (Behandlung stationär). Ist eine stationäre Behandlung notwendig oder die Häufigkeit von Exazerbationen bei 2 oder mehr pro Jahr, dann haben diese Patienten eine schlechtere Lebenserwartung. 14 

COPD ist eine systemische Krankheit. Das heißt dass nicht nur lokal in der Lunge Probleme entstehen, sondern dies Auswirkungen hat auf den kompletten Körper. Daher steigt wie Wahrscheinlichkeit immens, verschiedenen Nebenerkrankungen zu entwickeln. Die häufigsten werden hier aufgelistet, da es wichtig ist, dass diese erkannt und behandelt werden und auch für unsere Therapie eine große Rolle spielen.

Durch ein Ungleichgewicht zwischen Energieaufnahme und -verbrauch geht COPD mit starkem Gewichtsverlust und Abbau von Muskelmasse einher. Durch ständig anhaltende Entzündungsprozesse wird der Appetit gedrosselt und der Ruheenergieumsatz erhöht. Des weiteren wird der Muskelstoffwechsel negativ beeinflusst, wodurch das Gleichgewicht zwischen Regeneration und Zelltod gestört ist und es zu Veränderungen der Muskelfasern kommt. Die Muskulatur verliert an Ausdauer und des Zwerchfell an Kraft. Für dasselbe Ausmaß an körperlicher Belastung, brauchen COPD Erkrankte mehr Energie als gesunde Menschen und ist der Aufbau von Muskelmasse und Kraft schwieriger. 30 

Das Air Trapping (Restluft in der Lunge) und dadurch ständige Druckschwankungen, können Auswirkungen auf das Herz- Kreislaufsystem haben. Der diastolische Druck (Druck auf die Gefäße, wenn der Herzmuskel erschlafft) wird beeinflusst und dadurch die Anspannung der Herzkammern, was Herzinfarkte stimulieren kann.

Durch die Lungenüberblähung wird das Zwerchfell nach unten gedrückt und es kommt zu einem Zwerchfelltiefstand. Der wichtigste Atemmuskel kann sich nicht mehr so gut bewegen und vor allem nicht mehr gut Luft ziehen. Die restlichen Atemhilfsmuskeln müssen mehr Arbeit leisten und werden überlastet. Dies kann zu verschiedenen Beschwerden im Oberkörper führen. 

Bei COPD entstehen oft muskuläre Dysfunktionen. Vor allem im Hüft-, Oberschenkel- und Armmuskulatur ist hiervor betroffen. Es kommt zu schneller muskulärer Ermüdung, wodurch die Kurzatmigkeit verstärkt werden kann. Es entsteht eine Änderung der Muskelfaserverteilung, was zu mehr oxidativer Stress und entzündlichen Veränderungen der Muskulatur führt. 27 Hierdurch kann sich eine Insulinresistenz entwickeln, und somit eine vergrößerte Wahrscheinlichkeit auf Diabetes. Darüber hinaus ist bekannt dass fast 70% aller COPD Patienten Osteoporose bekommen und auch Depressionen gehören zu den weit verbreitete Folgen einer COPD Diagnose.

RISIKOFAKTOREN

Die Risikofaktoren für die Entstehung von COPD nehmen in den letzten Jahren zu. Dies hat damit zu tun, dass die Bevölkerung immer älter wird, die Zahl an Infektionen und kardiologischen Erkrankungen (eine Gruppe verschiedener Erkrankungen, die meist chronisch verlaufen und das Herz und die Blutgefäße betreffen), Bewegungsarmut und auch der Konsum von Tabak steigen. Es gibt sowohl Risikofaktoren, die man selbst beeinflussen kann, als auch Risikofaktoren, die weniger gut beeinflussbar sind.

Rauchen ist der größte Risikofaktor für die Entwicklung von COPD, darunter gehört nicht nur das Rauchen von Zigaretten, sondern auch Zigarren und Wasserpfeife oder auch passive rauchen.3 

Hierneben spielt die Genetik eine weitere wichtige Rolle. Eine schlechte Lungenentwicklung (tritt auf bei 4 – 12 % der Menschen) und niedrige Lungenfunktion in jungem Erwachsenalter bilden einen weiteren Risikofaktor. Es wurde herausgefunden, dass bei 50% der Patienten mit COPD, sich die Krankheit aufgrund von abnormalem Lungenwachstum entwickelt. 3

Normal entwickelt sich die Lunge und hat ihren Höchststand der Entwicklung und Funktion im Alter von 25 Jahren. Dann erreicht die Lungenfunktion ein Plateau und wird mit zunehmendem Alter langsam schlechter. Umwelteinflüsse in jeder dieser Phasen haben positive oder negative Auswirkungen auf diese Kurve. 1, 4 So sind zum Beispiel der Alkoholkonsum unter 15 Jahren und Rauchen in der Schwangerschaft bekannt dafür, das Immunsystem, Lungenwachstum und -entwicklung negativ zu beeinflussen. 4

Ein weiteres Risiko besteht im Einatmen von chemischen Partikeln, wie Substanzen die frei werden während Holzverbrennung, Düngerverwendung, Arbeiten mit Asbest oder viel Staub. Auch die Luftverschmutzung in Innenräumen durch Öfen, Heizen und Kochen mit Biomasse 4, ist besonders in Entwicklungsländern ein großes Thema. 3 

Die gesundheitliche Vorgeschichte eines Menschen spielt zudem eine große Rolle. Die Anwesenheit von von den folgenden Faktoren können das Risiko auf die Entstehung von COPD erhöhen: 1

  • Asthma 5
  • Allergien
  • Tuberkulose
  • HIV-Infektion
  • häufiges Auftreten von Sinusitus (Nasennebenhöhlenentzündung) oder Lungenentzündungen
  • Übergewicht und Obesitas
  • Ernährung (zuckerhaltig, wenig Obst und Gemüse)
  • Anwesenheit von Depressionen
  • Bluthochdruck
  • hohe Entzündungswerte
  • weniger als 60 Minuten körperliche Aktivität pro Tag im Alter zwischen 60 – 85 Jahren
  • Diabetes oder (periphere) Durchblutungsstörungen

Bei mehreren Risikofaktoren hat man einen verhältnismäßig großen Einfluss, diese Risikofaktoren zu minimieren, durch einen gesunden Lebensstil mit gesunder Ernährung, Sport und Bewegung. Hierdurch wird das Risiko an Übergewicht, Infektionen, Depressionen, Bluthochdruck, hohe Entzündungswerten und Diabetes minimiert und somit sinkt auch das Risiko, an COPD zu erkranken.

DAS PROBLEM UNSERER GESELLSCHAFT

Dass unsere Gesellschaft immer ungesünder lebt, muss mittlerweile nicht mehr diskutiert werden. Wo man vor 100 Jahren noch 20 Kilometer am Tag gelaufen ist, läuft der Mensch heutzutage im Durchschnitt nur noch 800 Meter am Tag. Dies hat sich während des Lockdowns noch einmal reduziert auf nur noch 200 Meter täglich. Ernährungstechnisch ist die Lage ähnlich: Dort, wo in Deutschland vor 160 Jahren im Durchschnitt 2120 Kalorien täglich konsumiert wurde, liegen wir heutzutage bei 3.539 Kalorien pro Tag. In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies, wir haben die Energiezufuhr um 166%  gesteigert obwohl wir uns zu 96% weniger bewegen. 

Evlution Homeoffice

SYMPTOME

Die wichtigsten COPD-Symptome sind: 1, 4

  • Kurzatmigkeit. Häufig findet mit der Zeit eine progressive Verschlechterung statt. Die Kurzatmigkeit ist persistent anwesend und wird schlechter bei Anstrengung. Oft ist vor allem das Ausatmen erschwert. 
  • Chronischer Husten. Das Husten ist oft nicht-effektiv. Es findet ein schlechtes Abhusten statt und es gibt Schwierigkeiten Schleim zu entfernen.
  • Brustkort Steifheit. Bei COPD entsteht oft ein Haltungsverfall und entwickelt sich eine sogenannter Fassthorax. Als Fassthorax bezeichnet man einen kurzen und breiten, fassförmigen Brustkorb (Thorax), der in der Inspirationsstellung (Einatmungsstand) fixiert ist.
  • Bei Patienten mit COPD entsteht mit der Zeit oft ein Gewichtsverlust, eine allgemeine Müdigkeit und geringe Belastbarkeit. 

DIAGNOSE

Um COPD zu diagnostizieren, wird die medizinische Vorgeschichte des Patienten im Hinblick auf Risikofaktoren zusammengetragen. Diese Auflistung enthält Folgendes: 4

  • Anwesenheit von Risikofaktoren und schädliche Umwelteinflüssen
  • medizinische Vorgeschichte in Bezug auf Asthma, Allergien, Sinusitis, Polypen, Atemwegsinfektionen in der Kindheit und andere chronische Atemwegserkrankungen oder chronische Erkrankungen
  • Familiengeschichte COPD oder andere chronische Atemwegserkrankungen
  • Entwicklung und Abhängigkeiten der Symptome
  • Exazerbationen (Verschlimmerungen, hierzu folgen noch weitere Informationen) oder Krankenhausaufenthalte aufgrund von Atemwegsbeschwerden
  • Nebendiagnosen sowie kardiologische Erkrankungen, Osteoporose, muskuloskeletale Probleme
  • Impat der Krankheit auf den Alltag, Einschränkungen in Aktivitäten und Partizipationen, Sorgen und Ängste
  • Soziales Umfeld, familiäre Unterstützung
  • Möglichkeiten und Ressourcen die Risikofaktoren zu minimieren

Die Anwesenheit von den oben aufgelisteten Symptomen und Risikofaktoren ersetzt nicht die weitere Diagnostik, erhöht aber die Wahrscheinlichkeit eine Diagnose von COPD. Der Lungenfacharzt kann einen Lunenfunktionstest, eine sogenannte Spirometrie, durchführen, um zwei bestimmte Werte zu untersuchen. Bei einer Atemwegseinschränkung müssen diese beiden Werte vermindert sein:

  • FEV1. Das Lungenvolumen, das man innerhalb von einer Sekunde ausatmen kann.
  • FVC. Das totale Lungenvolumen eines gesamten Ausatemzuges nach maximaler Einatmung. 

Ziel der Untersuchungen ist, den aktuellen Status der Atemeinschränkung zu messen und den Impakt der Krankheit auf den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten zu erfahren. Hierdurch kann eine Risikoeinschätzung von zukünftigen Events wie Exazerbationen (Verschlimmerungen), Krankenhausaufenthalten und Prognose der Lebenserwartung gemacht werden. Außerdem ist es wichtig, begleitende Erkrankungen zu untersuchen und behandeln. Hierzu erfahren sie später noch genauer, welche Krankheiten oft in Verbindung mit COPD stehen.

Weitere zusätzliche diagnostische Mittel können helfen, andere Krankheiten auszuschließen oder dabei unterstützen, die richtige Therapie bei COPD zu finden:

  • Röntgen- oder CT-Untersuchung vom Brustkorb
  • Finger Pulsoximeter zur Ermittlung der Sauerstoffsättigung im Blut
  • Blutsauerstoff Messung eines Blutgefäßes
  • Peak-Flow Messung zu Bewertung von Atemnot
  • Belastungstests 
  • Blutbild

MYTHEN

Nur Raucher bekommen COPD

Epidemiologische Studien zeigen, dass 65% der COPD Patienten auf der Welt keine Raucher sind.2, 3 Rauchen ist zwar der größte und schwerwiegendste Risikofaktor für die Entstehung von COPD, jedoch müssen auch die anderen Faktoren in Betracht gezogen werden.

Im Vergleich zu nicht-Rauchern, die an COPD erkranken, haben Raucher stärkere Symptome und einen schwereren Krankheitsverlauf und ein höheres Risiko auf systemische Entzündungen, Lungenkrebs und Herz- Kreislauferkrankungen, welches bei nicht-Rauchern nicht der Fall ist. 4 COPD Erkrankte, die Raucher sind, haben außerdem eine höhere Sterberate.

Wenn man schon COPD hat, lohnt es sich nicht mehr, mit dem Rauchen aufzuhören.

Langzeit Studien zeigen, dass das Aufhören zu Rauchen auf lange Sicht den Krankheitsverlauf um 25% verbessern kann. 7

COPD Patienten dürfen keinen Sport machen und sollen körperliche Anstrengung vermeiden

Die Schäden an der Lunge können durch Sport nicht behoben oder verbessert werden. Sport ist jedoch wichtig, um den Verlauf der Krankheit zu begünstigen und Verschlechterung zu verlangsamen. Des weiteren können dadurch Symptome gelindert werden und die Lebensqualität gesteigert werden. Wie dies genau abläuft, erläutern wir hier. 

Asthma und COPD ist das Gleiche

In manchen Patienten koexistieren Asthma und COPD. Hierfür gibt es Benennungen wie ASthma-COPD Overlap Syndrom (ACOS). 4 Die beiden Krankheiten haben gemeinsam, dass es sich um eine chronische Atemwegserkrankung handelt, jedoch sind es definitiv zwei eigenständige und unterschiedliche Krankheiten.

HÄUFIG GESTELLTE FRAGEN

Kann ich trainieren trotz Sauerstoffgerät

Eine Sauerstoffsupplementierung mittels eines mobilen Sauerstoffgerätes ist für das Training kein Hindernis. Es kann sogar die Leistung steigern und dadurch kann eine höhere Trainingsintensität ermöglicht werden. 15 

Gebrauch eines Pulsoximeters

Ein Pulsoximeter (siehe Bild unten) misst den prozentuellen Sauerstoffgehalt im Blut. Dies geht ganz umkonpliziert am Zeigefinger. Der Wert ist gut zu gebrauchen zur Überwachung bei z.B. körperlicher Aktivität und/oder Training. 

Eine optimale Sauerstoffsättigung bei einem gesunden Erwachsenen liegt zwischen 95 und 100%. Sollte die Sättigung unter 90% gelangen, sollte man entweder die Belastung und Trainingsintensität vermindern oder die Pausen verlängern. Bei einer Sättigung unter 88% sollte die Belastung abgebrochen werden.

Vor einer weiteren Belastung sollte der Wert wieder bei über 90% oder optimal über 95% sein. Wenn nach 2 – 3 Minuten keine Aufsättigung stattgefunden hat, sollte man die Belastung / Training abbrechen. Ist unter Belastung keine Sauerstoffsättigung von über 90% möglich, sollte die Belastung / das Training unter Sauerstoffgabe erfolgen.

Pulsoximeter

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Physiotherapeutische Maßnahmen tragen sowohl präventiv als auch zur Symptomlinderung, Verbesserung der Lebensqualität und der Lebenserwartung einen sehr wichtigen Teil zur Behandlung bei.

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch, indem wir die gesundheitliche Vorgeschichte, die anwesenden Risikofaktoren und Nebendiagnosen, den Krankheitsverlauf und den Impakt der Erkrankung auf das alltägliche Leben erfahren möchten. Hierfür können folgende Fragenlisten ausgefüllt werden und einen guten Eindruck davon geben:

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die alltäglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-Zustand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu monitorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.

Um diese Art der Methodik noch effizienter und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

Um den IST-Standpunkt des Patienten zu messen und im Laufe der Behandlung zu evaluieren werden am Anfang der Behandlung und zur Evaluation im weiteren Behandlungsverlauf verschiedene Assessments gemacht. Um die Belastungstoleranz zu bestimmen, können der „6 Minuten Gehtest“ und der „Sit to Stand Test“ ausgeführt werden.

  • Beim 6 Minuten Gehtest, wird die maximal erreichte Distanz innerhalb von 6 Minuten gemessen.
  • Beim Sit to Stand Test werden die korrekt ausgeführten Aufstehwiederholungen von einem Stuhl innerhalb eines definierten Zeitintervalls von 30 oder 60 Sekunden gezählt. Hier kann man ebenfalls die Zeit messen, die der Patient für die Durchführung von X Wiederholungen braucht. 

Um die Muskelfunktion zu prüfen und zu evaluieren können auch gesonderte Krafttests gemacht werden für die verschiedenen Muskelgruppen. Hier kan man messen, welches das Gewicht ist, mit dem der Patient die Übung maximal 10 Mal ausführen kann.

Anhand des Anamnesegespräches und des Assessments wird dann ein individueller Behandlungsplan erstellt. Hierfür werden gemeinsam Ziele formuliert. Hierbei sind sowohl langfristige Ziele als auch kurzfristige Ziele für die einzelnen Phasen der Behandlung wichtig. Für den Behandlungsplan wählen wir aus verschiedenen Behandlungsansätzen, die im folgenden für sie vorgestellt werden.

COPD Rehabilitation Physio Meets Science

Das Ziel einer Lungenrehabilitation ist die Verbesserung der Übungskapazität, Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit und dadurch auch der Lebensqualität, sowie das Reduzieren von Exazerbationen und Sterblichkeit. Hierfür wird eine Kombination aus Krafttraining, Intervalltraining und Ausdauertraining empfohlen. Mehrere Studien zeigen, dass eine Kombination dieser Trainingsmethoden einen großen Einfluss haben auf die Lebensqualität, Belastbarkeit, physische Leistung, Reduktion von Kurzatmigkeit, Reduktion von Krankenhausaufenthalten und Sterblichkeit sowie die Reduktion von Angst und Depressionen. 17, 18, 19, 20, 21 

Beim Krafttraining liegt der Fokus auf einem Oberkörpertraining. Verbesserte Kraft in den Armen bewirkt auch eine bessere Ausdauer und Belastbarkeit für Aktivitäten des Oberkörpers under Arme. 12 Es wird aber insgesamt ein Training der allgemeinen Muskulatur der oberen und unteren Gliedmaßen empfohlen. 12 

Wie oben beschrieben, vermindert sich die Kraft der Atemmuskulatur. Die Muskeln sind oft stark überbelastet, da sie mehr Kraft aufwenden müssen, um die Atmung zu unterstützen. Daher ist ein Training dieser Muskeln sehr wichtig, um diese belastbar zu machen.

EDUKATION & SELBSTMANAGEMENT

In der Behandlung von COPD ist ein gutes Selbstmanagement die beste Grundlage für die Therapie. Dem Patienten wird deutlich gemacht, wie er sein sein Verhalten und seinen Lebensstil optimieren kann, um die Risikofaktoren für eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufes zu minimieren und die Lebensqualität zu steigern. Des weiteren ist es wichtig, dass der Patient lernt, Exazerbationen rechtzeitig zu erkennen, während des Trainings auf seinen Körper zu hören, seine Belastungsgrenzen zu erkennen, Entscheidungen zu treffen, wann Hilfe geholt werden sollte und persönliche Ziele zu formulieren.

ERNÄHRUNG 30

Wie oben geschrieben, geht eine Erkrankung an COPD einher mit starkem Gewichtsverlust und Verlust an Muskelmasse. Dies geschieht durch einen erhöhten Energiebedarf, den die chronisch entzündlichen Prozesse und die überlastete Atemmuskulatur durch die geschädigte Lunge haben. Der Körper baut durch den Energiemangel zunehmend Muskeleiweiß ab, um die verloren gegangene Energie zurück zu gewinnen, wodurch es aber zum Abbau von Muskelmasse kommt.

Um dies vorzubeugen, ist die richtige Ernährung ein wichtiger Bestandteil der Behandlung und kann bei Bedarf von unserer Ernährungsberaterung gecoacht und begleitet werden. Studien zeigen außerdem, dass der Ernährungszustand und die Sterblichkeit im klaren Zusammenhang stehen. Untergewicht reduziert die durchschnittliche Überlebenszeit und ein verbessertes Gewicht verlängert das Überleben. Im Allgemeinen ist es wichtig, auf eine vollwertige und bei Untergewicht hochkalorische Ernährung zu achten und vor allem eine gute Eiweißzufuhr einzuhalten, die essentiell für Muskelerhalt und -aufbau ist. Studien belegen gute Ergebnisse bei der Zufuhr von Trinknahrung zwei- bis dreimal täglich zusätzlich zu den Mahlzeiten. Wichtig ist ebenfalls eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr, um das Abhusten zu erleichtern.

In Ruhe mehrere kleine, statt wenige große Mahlzeiten über den Tag verteilt sind bekömmlicher. Ausreichend Vitamine, Omega-3-Fettsäuren (eventuell als Nahrungsergänzungsmittel) und Kalzium sind wichtig für COPD-Patienten. Ebenso wie reichlich Obst, Gemüse und Vollkornprodukte. Alkoholische Getränke sollten vermieden werden, da sie die Harnsäurekonzentration im Blut erhöhen. Harnsäure kann zu einer Verschlechterung von COPD führen, da sie die Lungenfunktion und die körperliche Belastbarkeit reduziert. Es entstehen dadurch vermehrte Exazerbationen und Begleiterkrankungen.

ATEMTHERAPIE 15

Es gibt einige Techniken bei der Atmung, die die Atemnot reduzieren können und die Atmung bei Belastung verbessern können. Des weiteren können Atemtechniken gegen Angst und Panik helfen sowie bei der Entfernung von Sekret.

Die Lippenbremse ist eine Atemtechnik, um während Anstrengung die Atemfrequenz und Atemnot zu senken und die Erholung zu beschleunigen. Ebenfalls ist eine gute Kontrolle über die Geschwindigkeit der Atmung wichtig. Weitere Faktoren sind eine entspannte, langsame, tiefe Atemtechnik zu erlernen, sowie eine gute Haltung oder Lagerung dabei. Entspannungsstrategien können helfen, Panik und Angst bei Kurzatmigkeit zu reduzieren.

ATEMWEGSREINIGUNGSTECHNIKEN

Es gibt verschiedene Atemwegsreinigungstechniken, die dazu dienen, die Lunge zu belüften, die Durchblutung zu fördern und das Sekret zu mobilisieren. 15 Die Techniken beinhalten sowohl manuelle Techniken und Haltungsdrainagen, die durch den Therapeuten ausgeführt werden, als auch Techniken, die dem Patienten angelernt werden können, damit diese selbständig durchgeführt werden. Hierunter fallen zum Beispiel:

  • Autogene Drainage: Durch Tiefatemübungen, auch in Verbindungen mit Lagerungen und Brustkorbbewegungen, wird Luft hinter das Sekret in den kleinen und mittleren Atemwegen gebracht.
  • Huffing: eine Husttechnik das dabei hilft effektiver zu husten, ohne sich sehr zu ermüden.
  • das Erlernen eines Atemzirkels

Außerdem gibt es verschiedene PEP (Positive Expiratory Pressure) Geräte (siehe Bild hier unten) bei denen meist gegen Widerstand ausgeatmet werden muss, wodurch Vibrationen entstehen, die den Bronchialschleim lösen. Des weiteren kann laut einer aktuellen Studie durch ein regelmäßiges Training, von 5 – 7 Mal 5 – 20 Minuten, mit diesen Geräten die Atemausdauer um 86%, die Lebensqualität um 21% und die Einatemmuskulatur um 55% verbessert werden. 29

Quelle: leichter-atmen.de
Quelle: leichter-atmen.de

KRAFTTRAINING

Ziel des Krafttrainings ist es, eine Reduzierung von COPD bedingten, körperlichen Einschränkungen zu erreichen. Im Vergleich zu einem Ausdauertraining, ist die Kurzatmigkeit beim Krafttraining die Kurzatmigkeit weniger ein einschränkender Faktor. 

Es wird ein Muskeltraining für den Ober- und Unterkörper empfohlen. Hierfür wird die Belastung mit der Zeit langsam gesteigert zwischen 50 – 80% des 1 RM. Das 1 RM, auch die Maximalkraft genannt, ist das Gewicht, mit dem man die jeweilige Übung nur 1 Mal ausführen kann. Sobald der Patient 1 – 2 Wiederholungen mehr durchführen kann als 6 – 12 Wiederholungen, kann das Gewicht um 2 – 10% gesteigert werden.

Außerdem ist bei uns, bei einer stark eingeschränkten, körperlichen Belastbarkeit, ein Bloodflow Restriction Training möglich, wodurch nur bei 30% der Maximalkraft, die gleichen Trainingseffekte erzielt werden können. Mithilfe von sicheren Bändern wird der Blutfluss während des Trainings leicht eingeschränkt. Der Blutfluss wird somit reduziert und dadurch die Ausschüttung von Wachstumshormonen angeregt. 

Des weiteren ist ein Krafttraining der Einatemmuskulatur wichtig. 22, 23 Dies sollte 5 – 7 Mal die Woche durchgeführt werden für 5 – 20 Minuten. Hierbei können verschiedene Atemtrainer gebraucht werden, die im Abschnitt Atemtechniken erläutert und vorgestellt werden.

QUELLENANGABE

  1. Agustí, A., Vogelmeier, C., & Faner, R. (2020). COPD 2020: changes and challenges. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 319(5), L879-L883.
  2. Salvi, S. S., & Barnes, P. J. (2009). Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. The lancet, 374(9691), 733-743.
  3. Gupta, N., Malhotra, N., & Ish, P. (2021). GOLD 2021 guidelines for COPD—what’s new and why. Advances in respiratory medicine, 89(3), 344-346.
  4. Vogelmeier, C. F., Criner, G. J., Martinez, F. J., Anzueto, A., Barnes, P. J., Bourbeau, J., … & Agusti, A. (2017). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease 2017 report. GOLD executive summary. American journal of respiratory and critical care medicine, 195(5), 557-582.
  5. Silva, G. E., Sherrill, D. L., Guerra, S., & Barbee, R. A. (2004). Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest, 126(1), 59-65.
  6. World Health Organization. (1997). α_1-antitrypsin deficiency: Memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ, 75, 397-415.
  7. van Eerd, E. A., van der Meer, R. M., van Schayck, O. C., & Kotz, D. (2016). Smoking cessation for people with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (8).
  8. Wongsurakiat, P., Maranetra, K. N., Wasi, C., Kositanont, U., Dejsomritrutai, W., & Charoenratanakul, S. (2004). Acute respiratory illness in patients with COPD and the effectiveness of influenza vaccination: a randomized controlled study. Chest, 125(6), 2011-2020.
  9. Poole, P., Chacko, E. E., Wood-Baker, R., & Cates, C. J. (2006). Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1).
  10. Huang, C. L., Nguyen, P. A., Kuo, P. L., Iqbal, U., Hsu, Y. H. E., & Jian, W. S. (2013). Influenza vaccination and reduction in risk of ischemic heart disease among chronic obstructive pulmonary elderly. Computer methods and programs in biomedicine, 111(2), 507-511.
  11. Pauwels, R. A., Löfdahl, C. G., Laitinen, L. A., Schouten, J. P., Postma, D. S., Pride, N. B., & Ohlsson, S. V. (1999). Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continue smoking. New England Journal of Medicine, 340(25), 1948-1953.
  12. Velloso, M., do Nascimento, N. H., Gazzotti, M. R., & Jardim, J. R. (2013). Evaluation of effects of shoulder girdle training on strength and performance of activities of daily living in patients with chronic obstructive pulmonary disease. International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 8, 187.
  13. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Bhowmik, A., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (2000). Time course and recovery of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 161(5), 1608-1613.
  14. Seemungal, T. A., Donaldson, G. C., Paul, E. A., Bestall, J. C., Jeffries, D. J., & Wedzicha, J. A. (1998). Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 157(5), 1418-1422.
  15. Bott, J., Blumenthal, S., Buxton, M., Ellum, S., Falconer, C., Garrod, R., … & White, J. (2009). Guidelines for the physiotherapy management of the adult, medical, spontaneously breathing patient. Thorax, 64(Suppl 1), i1-i52.
  16. Gloeckl, R., Marinov, B., & Pitta, F. (2013). Practical recommendations for exercise training in patients with COPD. European Respiratory Review, 22(128), 178-186.
  17. Gosselink, R. I. K., Troosters, T., & Decramer, M. (1996). Peripheral muscle weakness contributes to exercise limitation in COPD. American journal of respiratory and critical care medicine, 153(3), 976-980.
  18. Hamilton, A. L., Killian, K. J., Summers, E., & Jones, N. L. (1995). Muscle strength, symptom intensity, and exercise capacity in patients with cardiorespiratory disorders. American journal of respiratory and critical care medicine, 152(6), 2021-2031.
  19. Troosters, T., Casaburi, R., Gosselink, R., & Decramer, M. (2005). Pulmonary rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 172(1), 19-38.
  20. O’Shea, S. D., Taylor, N. F., & Paratz, J. D. (2009). Progressive resistance exercise improves muscle strength and may improve elements of performance of daily activities for people with COPD: a systematic review. Chest, 136(5), 1269-1283.
  21. Simpson, K., Killian, K., McCartney, N., Stubbing, D. G., & Jones, N. L. (1992). Randomised controlled trial of weightlifting exercise in patients with chronic airflow limitation. Thorax, 47(2), 70.
  22. Gosselink, R., De Vos, J., Van Den Heuvel, S. P., Segers, J., Decramer, M., & Kwakkel, G. (2011). Impact of inspiratory muscle training in patients with COPD: what is the evidence?. European Respiratory Journal, 37(2), 416-425.
  23. Lötters, F., Van Tol, B., Kwakkel, G., & Gosselink, R. (2002). Effects of controlled inspiratory muscle training in patients with COPD: a meta-analysis. European Respiratory Journal, 20(3), 570-577.
  24. Brashier, B. B., & Kodgule, R. (2012). Risk factors and pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). J Assoc Physicians India, 60(Suppl), 17-21.
  25. Fabbri, L. M., Luppi, F., Beghé, B., & Rabe, K. F. (2008). Complex chronic comorbidities of COPD. European Respiratory Journal, 31(1), 204-212.
  26. Kabitz, H. J., & Windisch, W. (2007). Diagnostik der Atemmuskelfunktion: state of the art. Pneumologie, 61(09), 582-587.
  27. de Oca, M. M., Torres, S. H., Gonzalez, Y., Romero, E., Hernández, N., Mata, A., & Tálamo, C. (2006). Peripheral muscle composition and health status in patients with COPD. Respiratory medicine, 100(10), 1800-1806.
  28. Celli, B. R., Cote, C. G., Marin, J. M., Casanova, C., Montes de Oca, M., Mendez, R. A., … & Cabral, H. J. (2004). The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicine, 350(10), 1005-1012.
  29. Belli, S., Prince, I., Savio, G., Paracchini, E., Cattaneo, D., Bianchi, M., … & Balbi, B. (2021). Airway clearance techniques: the right choice for the right patient. Frontiers in medicine, 8, 544826.
  30. Steinkamp, G. (2003). COPD, die Systemerkrankung: Ernährung: zu wenig beachtet und noch ungelöst. Pneumologie, 57(11), 681-689.

Load More